FACULDADE DE SADE IBITURUNA-FASI CURSO DE GRADUAO EM ENFERMAGEM 7 PERODO

Assistncia de Enfermagem Pancreatite Aguda

aos

clientes

com

Acadmica: Rosana Oliveira

MONTES CLAROS-MG JULHO, 2012

FACULDADE DE SADE IBITURUNA-FASI CURSO DE GRADUAO EM ENFERMAGEM 7 PERODO

Assistncia de Enfermagem Pancreatite Aguda

aos

clientes

com

Acadmica: Rosana Oliveira

MONTES CLAROS-MG JULHO, 2012

RESUMO

INTRODUO: A pancreatite aguda se apresenta na sua forma grave entre 10% e 15% dos casos e est associada com alta mortalidade. Na fase inicial da evoluo caracteriza-se pelo aparecimento de disfunes orgnicas e posteriormente pela presena de necrose pancretica e suas complicaes. MTODO: Foi realizada reviso da literatura com consultas feitas nas seguintes bases de dados: Pubmed, Scielo, Lilacs. Os descritores cruzados foram os seguintes: pancreatite aguda, infeco, necrose pancretica. CONCLUSO: O tratamento da necrose pancretica, apesar do advento de modernos mtodos e tcnicas, ainda continua desafiador. Devido multiplicidade de aspectos que pode assumir, a anlise de cada caso, tendo em vista a extenso, gravidade e meios existentes no local de atendimento do paciente, que dever orientar o tratamento possvel, sendo ele sempre individualizado a cada caso. Descritores: pancreatite aguda, infeco, necrose pancretica.

INTRODUO A pancreatite aguda, definida atualmente como um processo inflamatrio agudo do pncreas, com envolvimento varivel de outros tecidos regionais ou sistemas de rgos remotos, uma patologia de espectro alargado, (SILVA, 2010). O pncreas um rgo localizado atrs do estmago que produz substncias qumicas chamadas enzimas, bem como os hormnios insulina e glucagon. Na maior parte do tempo, as enzimas ficam ativas somente depois de atingirem o intestino delgado, onde elas so necessrias para a digesto dos alimentos. Quando essas enzimas ficam, de alguma forma, ativas dentro do pncreas, elas comem (e digerem) o tecido do pncreas. Isso causa inchao, hemorragia e danos ao pncreas e aos seus vasos sanguneos. A pancreatite aguda afeta mais homens do que mulheres. Determinadas doenas, cirurgias e hbitos fazem com que voc tenha mais probabilidade de desenvolver essa condio. A condio mais frequentemente causada por alcoolismo e abuso de lcool (70% dos casos nos Estados Unidos). Em alguns casos, a gentica pode ser um fator. No entanto, algumas vezes a causa no conhecida, (SILVA, 2010). Os mecanismos moleculares envolvidos na patognese da pancreatite aguda e a forma como as diversas etiologias conduzem a um processo comum de inflamao so ainda pouco compreendidos . No entanto, a converso do tripsinognio em tripsina dentro das clulas acinares pancreticas, em quantidade suficiente para ultrapassar os normais mecanismos de defesa, parece ser o passo central. esta converso que desencadeia o processo de auto-digesto pancretica, (SILVA, 2010). O aumento da concentrao intracelular de clcio por libertao do retculo endoplasmtico rugoso, o bloqueio precoce da secreo enzimtica enquanto a sntese continua, a co-localizao de enzimas digestivas e lisossmicas nos organelos pancreticos e a disrupo da barreira entre as clulas acinares e ductais so os mais provveis mecanismos de leso. Uma vez ativada, a tripsina pancretica desencadeia uma cascata de eventos que inclui a ativao de outras enzimas pancreticas, do complemento e do sistema quininacalicrena, (MEKITARIAN, 2012). A razo que leva a que estes eventos fiquem circunscritos nalguns doentes e sejam amplificados noutros permanece obscura. Esta amplificao, responsvel pelas manifestaes sistmicas da pancreatite, parece depender de diversos mediadores, que incluem citocinas inflamatrias (IL-1, TNF-a, IL-6, IL-8 e PAF). Por outro lado, leses de isqumia-reperfuso e a produo de radicais livres de oxignio so apontados como possveis responsveis pela progresso de pancreatite intersticial para necrosante, (MEKITARIAN, 2012). A litase biliar desencadeia a auto-digesto pancretica, provavelmente, por obstruo transitria do ducto pancretico, pela passagem de um clculo atravs da ampla de Vater. Esta obstruo levar a um aumento transitrio da presso no canal de Wirsung, com extravasamento de suco pancretico para o interstcio glandular e conseqente leso, (SILVA, 2010).

Em relao ao lcool, o mecanismo de leso menos claro. As hipteses propostas incluem: toxicidade pancretica direta, estimulao da secreo pancretica (secundria a um aumento de secreo gstrica) com aumento da presso intra-ductal, espasmo do esfncter de Odi, aumento da permeabilidade do ducto pancretico, aumento da concentrao protica no suco pancretico com precipitao nos pequenos ductos glandulares e hipoperfuso pancretica. As outras etiologias de pancreatite tm variados mecanismos, mais ou menos conhecidos, de leso, (PACHECO, 2002).

METODOLOGIA Foi realizada reviso da literatura com consultas feitas nas seguintes bases de dados: Pubmed, Scielo, Lilacs. Os descritores cruzados foram os seguintes: pancreatite aguda, infeco, necrose pancretica.

DIAGNSTICO O diagnstico de pancreatite aguda (PA) habitualmente feito pelo quadro clnico de dor no andar superior do abdome, aumento dos nveis sricos de amilase e/ou lipase e confirmado por achados sugestivos em exames de imagem, como ao ultra-som (US) e/ou tomografia computadorizada (TC) de abdome. No entanto, estes exames podem no definir a causa da PA, exceto se forem observados clculos biliares, principalmente na ausncia de outras causas conhecidas de PA. Em nosso meio, as causas mais comuns de pancreatite aguda e pancreatite crnica agudizada (PCA) so a litase biliar e o alcoolismo, respectivamente. O reconhecimento da causa da pancreatite importante para a abordagem teraputica. O paciente com PA biliar (PAB) poder, algumas vezes, se beneficiar com a esfincterotomia endoscpica e, sempre que possvel, dever ser submetido a colecistectomia antes da alta hospitalar para se evitar a recurrncia de PA. O paciente etilista necessitar de aconselhamento e/ou outra forma de tratamento para no voltar a beber. Essas diferenas nas abordagens teraputicas justificam a busca por exames noinvasivos que possam auxiliar a histria clnica e os exames de imagem no diagnstico diferencial destas duas causas de pancreatite, (PACHECO, 2002).

TRATAMENTO E COMPLICAES Em termos teraputicos, h que atual em duas vertentes: a correo de fatores precipitantes e a interveno sobre o processo inflamatrio. A primeira vertente inclui a CPRE nalguns casos de pancreatite litisica (j referidos), a suspenso da ingesto de lcool e/ou frmacos e a correo da hipertrigliceridmia, por exemplo. No caso particular da pancreatite litisica, a correo dos fatores precipitantes inclui tambm a colecistectomia, que deve, idealmente, ser realizada cinco a seis dias aps a admisso hospitalar nos casos de pancreatite ligeira a moderada e, pelo menos, seis semanas aps a recuperao clnica nos casos de pancreatite grave. Em relao pancreatite propriamente dita, o tratamento , sobretudo, de suporte. Na pancreatite ligeira, a reposio de fluidos por via endovenosa (EV), o controlo da dor e a suspenso da ingesto oral so, na maioria dos casos, suficientes. A recuperao ocorre em 5 a 7 dias, podendo ento iniciar- -se alimentao entrica. At l, os fluidos EV so essenciais para compensar as perdas por sudorese, vmitos e para o terceiro espao, j que a hipovolmia conduz a isqumia pancretica, com agravamento da inflamao. O controlo da dor pode requerer o uso de opiceos, quando os analgsicos menos potentes no forem suficientes, mas a morfina deve reservar-se para os casos mais resistentes, j que esta aumenta o tnus do esfncter de Odi e causa elevaes da amilase srica. A entubao naso-gstrica (ENG) dispensvel na pancreatite ligeira, reservando-se para os casos de leus e/ou de nuseas e vmitos intract-veis. A inibio da secreo cida no est indicada, nem o uso de antibioterapia profilctica, que deve reservar-se para os casos graves e com necrose identificada. Na pancreatite grave, a necessidade de monitoriza-o e suporte hemodinmico, respiratrio, renal e hepato-biliar implica o internamento em unidade de cuidados intensivos (UCI). Mais uma vez, a reposio de fluidos essencial. Nos primeiros dias, podem ser necessrios 5 a 10 litros de fluido isotnico por dia. Considera-se a infuso de albumina quando a albumina srica inferior a 2,0 g/dL e a transfuso de concentrado de eritrcitos quando o hematcrito inferior a 25%4. A hipoxmia (saturao perifrica de oxignio inferior a 90%) requer administrao de oxignio e, se refractria, ou se houver fadiga re spiratria, a entubao oro-traqueal e a ventilao assistida devem ser precoces. Um catter de Swan-Ganz ajuda a determinar se a hipoxmia primariamente pulmonar ( presso encravada na artria pulmonar (PAWP) baixa ou normal) ou secundria a insuficincia cardaca (PAWP aumentada). A sndrome de dificuldade respiratria aguda (SDRA) a complicao respiratria mais grave da pancreatite aguda e requer ventilao mecnica, no existindo teraputica especfica eficaz. As complicaes cardiovasculares da pancreatite aguda so variadas e, para alm da correo da hipovolmica e de teraputicas especficas, podem requerer o uso de aminas vasoativas, nomeadamente

dopamina, que no afeta a microcirculao pancretica. Tambm muito importantes so a correo de desequilbrios inicos e a monitorizao da funo renal, cuja falncia pode requerer teraputica de substituio. Finalmente, essencial prevenir a infeco. Enquanto a descontaminao intestinal seletiva no tem utilidade clnica demonstrada, a antibioterapia profilctica suportada por estudos cientficos. Est comprovada uma diminuio das taxas de infeco e uma tendncia para a descida da mortalidade quando se usam antibiticos com boa penetrao pancretica, mas apenas nos casos com necrose significativa (mais de 30%, demonstrada por TAC) e/ou coleces de fluido ou falncias de outros rgos. Embora as quinolonas tenham boa penetrao pancretica e sejam ativas contra as bactrias mais frequentemente envolvidas. O imipenem ( para uma funo renal normal, 500 mg EV, de 8/8 h, durante, pelo menos, 10 a 14 dias), activo contra gram (-), gram (+) e anaerbios, parece ser o mais eficaz dos antibiticos at hoje testados. Para evitar o desenvolvimento de resistncias, pode optar-se, na profilaxia, por iniciar uma quinolona, reservando o imipenem para casos em que se confirma a infeo e/ou se suspeita de estirpes resistentes. Para obviar o risco de infeo fngica associado teraputica poli-antimicrobiana com Imipenem, h autores que defendem a profilaxia anti-fngica associada, embora no existam estudos suficientes para recomendar esta atitude como rotina. No que diz respeito nutrio, os casos de pancreatite ligeira podem ser suportados apenas com hidratao EV, j que a recuperao, com retoma da ingesto oral, ser rpida. Nos casos de pancreatite grave, com um estado de Hipermetabolismo catabolismo, e em que se espera uma evoluo prolongada, torna-se imprescindvel o suporte nutricional precoce. Este era, tradicionalmente, feito atravs de alimentao parentrica, mas, mais recentemente, ficou demonstrado que a alimentao entrica infundida no jejuno praticvel, bem tolerada, mais barata e est associada a menos complicaes, nomeadamente infecciosas. Na pancreatite ligeira, a alimentao oral pode, geralmente, iniciar-se entre o terceiro e o stimo dia, enquanto nas formas graves pode ser necessrio aguardar mais algum tempo. Considera-se que o doente pode iniciar alimentao oral quando no h dor abdominal espontnea nem palpao, no h ileus, no h evidncia de complicaes e a amilase srica desceu para valores prximos do normal. No havendo recomendaes claras quanto ao programa alimentar, uma abordagem possvel consiste no iniciar da alimentao com 100-300 mL de lquidos sem calorias 4/4h nas primeiras 24h. Se estes forem tolerados, passa-se mesma quantidade de lquidos j com nutrientes. Gradualmente, ao longo de trs a quatro dias, introduzem-se ento alimentos moles e, finalmente, os slidos. O aporte calrico deve progredir, gradualmente, de 160 para 640 kcal por refeio, das quais mais de metade deve corresponder a hidratos de carbono (HC) (a secreo de enzimas pancreticas menor quanto maior for a percentagem de HC).

ASSISTNCIA DE ENFERMAGEM Aferir sinais vitais Administrar analgsicos prescritos Encorajar o jejum Observar a dieta (pobre em gorduras e rica em carboidratos) Orientar o paciente quanto ao uso do lcool, que totalmente txico para o pncreas.

CONCLUSO O tratamento da pancreatite aguda, apesar do advento de modernos mtodos e tcnicas, ainda continua desafiador. Devido multiplicidade de aspectos que pode assumir, a anlise de cada caso, tendo em vista a extenso, gravidade e meios existentes no local de atendimento do paciente, que dever orientar o tratamento possvel, sendo ele sempre individualizado a cada caso.

REFERNCIAS MATHEUS, Andr Siqueira and MACHADO, Marcel Cerqueira Cesar. Tratamento da pancreatite aguda grave: ainda um desafio. Arq. Gastroenterol. [online]. 2008, vol.45, n.3, pp. 179-180. ISSN 0004-2803. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032008000300001. MEKITARIAN FILHO, Eduardo; CARVALHO, Werther Brunow de and SILVA, Felipe Duarte. Pancreatite aguda em pediatria: reviso sistemtica da literatura. J. Pediatr. (Rio J.)[online]. 2012, vol.88, n.2, pp. 101-114. ISSN 00217557. http://dx.doi.org/10.1590/S0021-75572012000200002. PACHECO, Ricardo Custdio and OLIVEIRA, Luiz Carlos Marques de. Relao lipase/amilase nas pancreatites agudas de causa biliar e nas pancreatites agudas/crnicas agudizadas de causa alcolica. Arq. Gastroenterol. [online]. 2007, vol.44, n.1, pp. 35-38. ISSN 0004-2803. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-28032007000100008. SILVA, Rodrigo Altenfelder; PACHECO-JUNIOR, Adhemar Monteiro; MORICZ, Andr de and CAMPOS, Trcio de. Quando e como tratar as complicaes na necrose pancretica infectada. ABCD, arq. bras. cir. dig. [online]. 2010, vol.23, n.4, pp. 270-274. ISSN 0102-6720. http://dx.doi.org/10.1590/S010267202010000400013.