Professional Documents
Culture Documents
ROLUL POTASIULUI IN ORGANISM Continutul total: 50 mEq/kgc Al doilea cation in organism, dupa Na+ Principalul cation intracelular, intervine in: reglarea actiunii enzimelor intracelulare cresterea celulara diviziunea celulara mentinerea volumului celular
*ECF = spatiul extracelular *ICF = spatiul intracelular *Excretie in principal prin rinichi HOMEOSTAZIA POTASIULUI IN ORGANISM Activitatea pompei 3Na+/2K+ ATPaza influentata de: insulina aldosteron catecolamine pH osmolaritate plasmatica
Mecanisme
HIPOPOTASEMIA DEFINITIE = scaderea concentratiei plasmatice a K+ sub 3,5 mEq/L RASPUNSUL FIZIOLOGIC NORMAL este prezervarea K prin scaderea excretiei renale <15 mEq K+/zi (TTKG <2) TTKG = ( [K]u/ [K]p) / ( Uosm/Posm ) CAUZE 1. Scaderea aportului Post prelungit Dieta saraca In potasiu 2. Translocatie intracelulara - exces Insulina Agonisti 2-adrenergici Aldosteron 3. Pierderi renale Determinanti luminali fluxul urinar si livrarea distala de Na+ anioni neresorbabili sunt insotiti de un cation (adica de K) Determinanti celulari aldosteron *Pierderi renale exces de Na la nivel distal, se reabsoarbe Na la schimb cu ionii de K *La pacientii cu abuz de diuretice pierderi de K prin urina, fara probleme renale *Pot exista mutatii la nivel de TCD in sdr Gitelman
*MC = hiperaldosteronism MANIFESTARI CLINICE Cardiovasculare aritmii ( mai ales la pacientii digitalizati ) ECG: aplatizare T, depresia ST, QT alungit, unda U hipotensiune ortostatica *Nu exista o corelatie directa intre concentratia de K si aspectul pe EKG *Daca pacientul are K mic, facem obligatoriu un EKG Musculare Slabiciune musculara Paralizie Rabdomioliza Gastrointestinale Ileus paralitic Constipatie
TRATAMENT Indicatie de urgenta Pacienti digitalizati Tratamentul cetoacidozei diabetice Hipopotasemie severa < 2,5 mEq/L
Hipopotasemie simptomatica Pacienti cu risc Cardiomiopatii Encefalopatie hepatica Hipopotasemie moderata < 3 mEq/L Prezenta unui factor care poate produce migrarea potasiului In celule (-adrenergice) PREPARATE UTILIZATE Clorura de K: cel mai bine retinut in spatiul extracelular si reabsorbit renal bicarbonat/citrat : diaree, ART tip I sI II
TRATAMENT EVALUAREA DEFICITULUI in dinamica !!! Concentratia serica poate sa nu reflecte deficitul total Deficit total de K = 350 x ( 4 - [K]plasm ) Relatia este modificata de variatiile factorilor care influenteaza Na/K-ATPaza
Alcaloza: [K]plasm cu 0,3 mEq/L pentru fiecare de 0,1 unitati pH Hiperosmolaritate: [K]plasm cu 0,3-0,5 mEq/L pentru fiecare de 10 mosm/kg *Alcaloza intra K in celula *Acidoza iese K din celula TRATAMENT ADMINISTRARE Intravenos - in cazuri de urgenta sau daca pacientul NU poate lua medicamente pe cale orala Conc max 40 60 mEq/L Rata 10 40 mEq/h Oral alimente bogate in potasiu saruri de K : pudra/lichid *La pacientul astmatic, in criza, care este hipoxic administrarea de mimetice duce la hipoK *Dam tratament i.v maxim 40 mg/l pe vena periferica si maxim 60 mg/l pe vena centrala ; NICIODATA NU DAM TRATAMENT IN BOLUS HIPERPOTASEMIA DEFINITIE = Cresterea concentratiei plasmatice a K+ peste 5.5 mEq/L
RASPUNS FIZIOLOGIC NORMAL = Cresterea excretiei renale > 100 mEq K+/zi (TTKG > 8 )
CAUZE 1. Cresterea aportului Exogen oral intravenos Endogen liza celulara traumatisme severe (in sdr de strivire) hemoliza severa intravasculara rabdomioliza resorbtia unor hematoame -pe masura ce se reabsoarbe hematomul, creste concentratia de K hipercatabolism 2. Translocatie intracelulara Scade activitatea ATPazei Acidoza metabolica Hiperosmolaritate: hiperglicemie manitol substante de contrast Alte cauze efort depolarizante: succinilcolina hipotermia 3. Scaderea excretiei renale se filtreaza mai putin in caz de IRen Scade livrarea de Na: insuficienta renala Creste reabsorbtia de Na rinichi normal, dar aport crescut translocare extracelulara hipovolemie scade volumul circulant Scaderea activitatii aldosteronului Hipoaldosteronism primitiv: distructie gl. SR hiporeninemie lipsa de raspuns la aldosteron HIPOALDOSTERONISM HIPORENINEMIC Distructia aparatului juxtaglomerular Nefrita interstitiala Infectii Depozite urat amiloid
Diabet zaharat
*TTKG gradient transtubular MANIFESTARI CLINICE Cardiovasculare Aritmii ( mai ales la digitala ) ECG: ascutire T, alungire PR, largire QRS Hipotensiune ortostatica *Poate mima un sdr. Coronarian acut Musculare Parestezii Paralizie Gastrointestinale Ileus Constipatie
TRATAMENT PRINCIPII DE TRATAMENT Reducerea aportului Antagonizarea efectelor cardiace Cresterea excretiei Translocatia intracelulara TRATAMENT IN URGENTA = SUBIECT DE EXAMEN Calciu Antagonizarea efectelor cardiace - stabilizare Ca gluconic i.v.10% 20 mL
Efect: 5 min 1 h
Bicarbonat Na Translocatia intracelulara NaHCO3 i.v. 8,4% 100 mL Efect: 30 min 2 h Insulina = obligatoriu glucoza pt a nu face hipoglicemie; NU glucoza 5%, macar 10% (se poate da chiar si glucoza 20% sau 33%) Translocatia intracelulara Actrapid 20 UI I.v. + glucoza hipertona Efect: 30 min 6 h Agonisti adrenergici Translocatia intracelulara Albuterol Diuretice de ansa daca pacientul are diureza normala Creste excretia renala Furosemid i.v. 40 160 mg Efect: 2h Hemodializa in cazul in care nu raspunde la celelalte metode de tratament, dar pana la inceperea sedintei de dializa trebuie sa facem tratament conservator prin celelalte metode Eliminare extracorporeala: 300 mEq Efect: 48 h
TRATAMENT CRONIC Reducerea aportului Rezine schimbatoare de ioni Creste excretia digestiva: 1mEq k/ g Kayexalat p.o.30 g *K este mentinut in celula de ATP-aza Na/K si de canalele de K prin care K se scurge pasiv *Pacientii dializati trebuie sa aibe un aport scazut de K *NaHCO3 prin corectia acidozei, reduce iesirea K din celula ; depinde de pH-ul pe care-l are pacientul pt ca poate sa faca alcaloza