Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas. Examen Mdulo de Subespecialidades 12 AGOSTO 2009 Modalidad a distancia 1.- Cul es el trastorno de coagulacin hereditario ms frecuente? a) Hemofilia A b) Hemofilia B c) Hemofilia C d) Enfermedad de Von Willebrand DEFINICIN: Enfermedad hereditaria ms frecuente de la hemostasia primaria, generalmente de ti po autosmico dominante, producida por una disminucin cuantitativa y/o funcional del f actor von Willebrand (FvW). Ms de 80% de los pacientes presenta la forma 1 de la afeccin , en que el defecto funcional leve o moderado del FvW es consecuencia de su disminucin en el plasma. El resto presenta variantes de la enfermedad (formas 2 y 3). La EvW es d e expresin y penetrancia variable, la disminucin del FvW se traduce en un defecto de adhesin plaquetaria y el paciente clnicamente presenta hemorragias mucocutneas y quirrgicas. Fig. 1 Las clulas endoteliales con almacenados factor von Willebrand (rojo) en lo s grnulos citoplasmaticos 1. Farreras P., Rozman c. Medicina Interna. Elsevier. 2004. 2. Moraleda Jimnez JM. Pregrado: Hematologa. Luzans. 1990. 3. Rodak B. Hematologa: Fundamentos y Aplicaciones Clnicas.Editorial Mdica Panamericana. 2005.

4. Ruiz-Argueges G. Fundamentos de Hematologa. Editorial Mdica Panamericana. 2004. 2.- La causa ms frecuente del melanoma maligno es: a) b) c) d) Exposicin solar Malignizacin de nevos congnitos Qumicos ambientales en la piel Quemaduras

Exposicin Solar Se considera que la exposicin solar es el mayor factor de riesgo p ara el desarrollo del Melanoma Maligno, presumiblemente por la accin de la radiacin ultravioleta. La capa de ozono, formada por la accin de los rayos solares sobre le oxigeno ubic ado en el borde exterior de la atmsfera, no es estable y est sufriendo cambios en su espesor provocados por la actividad del ser humano. Los xidos y el nitrgeno de las explosi ones nucleares, las mismas sustancias y el vapor de agua producidos por los aviones j et, los cloruros formados por la descomposicin de los halocarbonos, propenden a disminuir el espesor de la capa de ozono y a acrecentar la penetracin de los rayos ultraviolet as sobre la superficie terrestre. Estas radiaciones actan sobre la vida vegetal, sobre la vida marina y actuando sobre la piel humana aumentaran la incidencia de los tumores cutneos. C abe sealar que prosiguen las investigaciones procurando definir la importancia de est os factores en la gnesis del Melanoma Maligno. 1. Vassallo, J.A.; Barrios, E..- Actualizacin Ponderada de los Factores de Riesgo de l Cncer 3.-El primer paso frente al ndulo mamario es: a) Mastografa bilateral

b) Biopsia por thru-cut b) Biopsia por thru-cut c) Biopsia por aspiracin con aguja fina d) Biopsia incisional o excisional El ndulo mamario constituye un 70% del motivo de consulta en un policlnico especia lizado de patologa mamaria. La patologa mamaria constituye hasta un 25% de las consultas en un servicio de ciruga general. El uso cada vez ms masivo de la mamografa de screening para la deteccin precoz del cncer mamario, ha aumentado tambin el hallazgo de un mayor nmero de ndulos mamarios no palpables, los que requieren de mejores recursos tecnolgicos para el diagnstico diferencial. La mejora continua en las tcnicas de imgenes y la aparicin de nuevas tcnicas de biopsia mamaria han producido algunas modificaciones en el manejo del ndulo mamario. El objetivo principal del estudio de un ndulo mamario es descartar o confirmar la presencia de un cncer, lo que frecuentem ente requiere de una confirmacin histolgica. De los ndulos mamarios biopsiados, un 25% resulta ser un carcinoma. La biopsia por aspiracin con aguja fina (BAAF) no es un procedimiento reciente, d esde mediados del siglo pasado, James Paget la utilizaba con xito en el diagnstico de l os tumores mamarios y sus excelentes descripciones podran utilizarse en cualquier li bro actual sobre el tema. En los aos 30 el famoso onclogo James Swing postulaba que las biopsias quirrgicas e n las neoplasias favorecan la diseminacin del cncer; por otra parte Hayes Martin, un ciru jano de cabeza y cuello del mismo hospital, no daba tratamiento a sus pacientes si no haba un diagnstico morfolgico; una solucin intermedia aprobada por ambos fue la realizacin d e biopsias con aguja, con lo que se inici el uso de este procedimiento por primera vez en el Hospital Memorial. Fue as como en este mismo ao Martin y Ellis utilizaron la BAAF en mama. Desde los inicios de la BAAF, en Amrica, los tumores de mama han sido uno de los principales blancos de este procedimiento. Inicialmente la tcnica se desarroll par a lesiones clnicas aparentes pero posteriormente utilizaron la BAAF en lesiones clni camente inoperantes detectados slo por mastografa, de tal manera que en la actualidad anormalidades mastogrficas y en los cuales se ha realizado este procedimiento se ha encontrado un alto grado de concordancia con los diagnsticos histopatolgicos, permitiendo as una evaluacin rpida y ambulatoria de los pacientes. En Mxico la BAAF se comenz a utilizar en los 70 espordicamente y no fue sino hasta la dcada pasada cuan do inici su auge. A diferencia de la citologa exfoliativa, en la que se estudian clula s aisladas

o pequeos grupos que descaman espontneamente o por raspado de la lesin, en la BAAF se extraen grupos de clulas que conservan cierta organizacin tisular, de tal maner a que en el estudio de este material es tan importante el detalle citolgico como el asp ecto estructural, por ello hay quienes consideran a la BAAF como un mtodo intermedio e ntre la citologa exfoliativa tradicional y la patologa quirrgica 1. Dentro de las patologas ms frecuentes de mama encontramos las inflamatorias y neoplasias benignas que en conjunto ocupan entre 80 y 90% de las lesiones en gen eral en mama, el 10% corresponde a neoplasias malignas.

En Mxico el carcinoma de mama ocupa el segundo lugar de muertes por cncer, lo que corresponde al 10.8% del total segn el registro histopatolgico de neoplasias en Mxico. El porcentaje de diagnstico positivo (proporcin de carcinoma, comprobados histolgicamente, detectado precisamente en citologa) es de 69% a 96%.4 Los diagnsticos falsos positivos son poco frecuentes en grandes series, el rango va d e 0% a 3%.5-7 La sensibilidad de la BAAF en patologa mamaria es cerca del 87%, la especi ficidad es del 100%, el valor predictivo de un diagnstico positivo necesariamente es de 1 00% y el valor predictivo de un diagnstico negativo es de entre 60% y 90%, segn la literatu ra revisada. 1. Wang HH, Ductman ABS. Fine needle aspiration of the breast: A probabilistic approach to diagnosis of carcinoma. Acta Cytologica 2. 1998; 42 (2): 285-89. 3. Marluce B. Comprehensive cytopathology. 2nd ed. W.B. Saunders Company, 1997. 4. Page DL, Johnson JE. Probabilistic approach to the reporting of fine-needle, aspiration cytology of the breast. Cancer Cytopathology 5. 1997; 81 (1): 6-9. 6. Abati Aet, For the NCII breast FNA conference. The uniform approach to breast fine needle aspiration biopsy a synopsis. Acta 7. Cytologica 1996; 40: 1120-26. 8. Strawbridge HT, Bassett AA, Fuldes. Role of cytology inmanagement 9. of lesions of the breast. Surg Gynecol Obstet 1981; 152-7. 10. Bell DA, Haddu SI, Urban JA, Gaston JP. Aspiration cytology in the diagnosis and management of mammary lesions in office practice. Cancer 1993; 51: 1182-89. 11. Lamb J, Anderson TJ, Dixon MJ, Leack PA. Role of fine leedle aspiration cyto logy in breast cancer screening. J Clin Pathol 1997; 40: 4.Cul es la causa principal de hipertensin renovascular? a) Ateroesclerosis b) Glomerulonefritis c) Sndrome nefrtico d) Sndrome nefrtico La hipertensin debida a estenosis aterosclertica de la arteria renal o sus princip ales ramas, hipertensin vasculo-renal aterosclertica (HTA-VRA), es una de las causas ms frecuentes de hipertensin arterial secundaria y de prdida progresiva de funcin rena l que puede conducir a insuficiencia renal crnica terminal (IRC-T).

1. Enfermedad ateroesclertica. 2. Enfermedad fibrosa y fibromuscular . -La Fibrodisplasia intimal, es el subtipo ms prevalente. -Displasia fibromuscular medial. -Fibroplasia periarterial. 3. Aneurisma de la arteria renal.

4. Embolia arterial. 4. Embolia arterial. 5. Fstula A-V (congnita o traumtica). 6. Oclusin traumtica arterial segmentaria. 7. Feocromocitoma compresor de la arteria renal. 8. Tumor metastsico que comprime el parnquima renal. 1. Federacin Argentina de Cardiologa. 2. MEDWAVE. XIV Reunin Cientfica de la Sociedad Internacional de Hipertencin Arterial. 3. Federacin Argentina de Cardiologa. 4. Hernndez Bustillo Manuel H, et al. Hipertensin renovascular. Bol Coleg Mex Urol 1995; 12(2) : 93-100. 5. Luis Senra Armas y Hctor Rodrguez Silva. Rev Cubana Med 1995;34(3). Diagnstico de la hipertensin renovascular: un problema complejo. 6. Sociedad Argentina de Hipertensin Arterial. 5.- La mayora de los errores innatos del metabolismo se transmiten de manera: a) Autonmica dominante b) Autonmica recesiva c) Recesiva ligada al X d) Dominante ligada al X HERENCIA AUTOSMICA RECESIVA Las enfermedades genticas autosmicas recesivas requieren que el gen mutado est en doble dosis, o sea en estado homocigoto; en consecuencia, el individuo afectado recibe un gene mutado de cada padre heterocigoto que es fenotpicamente normal. Cada padre heterocigoto para un gen mutado, tiene 50% de riesgo de transmitir ese gene. Por ello, cuando dos heterocigotos se unen, 25% de sus hijos estaran tericamente afectados. La relacin de hijos afectados y normales sera de 1:3. Contrariamente a lo que ocurre en enfermedades autosmicas dominantes, los padecimientos autosmicas recesivos tienen un patrn hereditario horizontal y pueden encontrarse varios hermanos afectados. La consanguinidad aumenta considerablemen te la aparicin de enfermedades recesivas y cuanto ms prxima sea la relacin familiar, mayor ser el riesgo de que ambos miembros de la pareja hayan heredado el gen anormal de l antepasado comn. .La enfermedad autosmica recesiva ms frecuente (1:2500 recin nacidos vivos en poblaciones caucsicas) es la fibrosis qustica, caracterizada por trastornos pancreticos, respiratorios y de la sudoracin, cuyo gene (CFTR) ha sido localizado en los brazos largos del cromosoma 7. Este gene codifica para una gli coprotena de membrana que corresponde a un canal de cloro en las clulas epiteliales de los r ganos excrinos. La presencia de una protena mutada explica los cambios electrofisiolgicos

que se producen al modificarse la permeabilidad de la membrana aumentando la viscosi dad de las secreciones de las glndulas excrinas del organismo, alterando su funcin normal.

La mayora de los errores innatos del metabolismo tienen un patrn de herencia autosmica recesiva, como fenilcetonuria, galactosemias, mucopolisacaridosis (excepto la tipo II), glucogenosis, albinismo , anemia de clulas falciformes, enfermedad de Tay-Sachs, hiperplasia suprarrenal congnita, talasemias, etc 6.- Masculino de 17 aos, que presenta hemartrosis. Tiene TPT alargado, TP y TT no rmales, por lo que tiene una alteracin de la va: a) Del Complemento b) Intrnseca c) Extrnseca d) Colinrgica La va intrnseca est constituida por la activacin secuencial de los factores XII, XI, IX,. VIII y V. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la c oagulacin intrnseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada. 1. Manual CTO 7 edicin, p. 723. 7.- Masculino de 67 aos con cncer de prstata, que presenta hemorragia gingival, hematomas, no hay pulsos distales, acrocianosis y datos de isquemia miocrdica, po r lo que usted sospecha: a) Prpura No Trombocitopnica b) Prpura Trombocitopnica c) Coagulacin Intravascular Diseminada d) Hemofilia La coagulacin intravascular diseminada consiste en una activacin excesiva de la coagulacin, lo que ocasiona trombosis. Como consecuencia el consumo progresivo de los factores de coagulacin y plaquetas en las fases finales, produce el fenmeno opuest o, con hemorragias generalizadas. Las causas son: infecciones sobre todo sepsis por gra m negativos, problemas obsttricos (abruptio, retencin de feto muerto, embolismo de lq uido amnitico, aborto sptico, toxemia) neoplasias (leucemias promielocticas, cncer de pncreas, prstata, pulmn y esfago), fenmenos autoinmunes y traumas masivos. En la CID aguda debiada a complicaciones obsttricas o traumatismo predominan la ditesis hemorrgica, mientras que en la CID crnica se manifiesta inicialmente por complicac iones trombticas. 1. Cotran R, Kumar V. Robbins Patologa estructural y funcional. 6 edicin. Mc Graw Hill. Colombia 2003673.

8.- En la hiponatremia intensa (inferiores 120 mEq/L se debe de tratar con soluc iones salinas hipertnicas mediante el clculo del dficit, reponiendo de la siguiente maner a: a) b) c) d) Pasar Pasar Pasar Pasar el el el el dficit dficit dficit dficit de de de de sodio en las primeras 6 hr. sodio en las primeras 12 hr. sodio, la mitad en las primeras 12-24 hr. y se revalora. sodio en las primeras 3 hr. y despus se revalora.

La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata con la administracin de soluciones salinas isotnicas (al 0.9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: Na (mEq)= Na x agua total corporal, es decir Na (mEq)= (140- Na actual) x (0.6 x peso en Kg) Donde: Agua total corporal= 60% del peso = 0.6 x peso en kg En la prctica, suele administrase la mitad de esa cantidad en el transcurso de la s primeras 12- 24 h y luego se efectan reevaluaciones correctoras. 1. Farreas. Medicina Interna. Cap. 222, Decimoquinta edicin 2004, Pp. 1844-1847. 9.- El estadio III de la nefropata diabtica se caracteriza por aparicin de: a) Insuficiencia renal b) Microalbuminuria c) Eritrocituria d) Proteinuria Clasificacin de nefropata diabtica.

NEFROPATIA DIABETICA Estadio I: Hiperfiltracin. Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d). 6 a 15 aos. Estadio III: Proteinuria. Hipertensin. Perdida de GFR 10 ml/min al ao. Estadio IV: Insuficiencia renal. Uso exclusivo Universidad La Salle , Dr. Cano

1. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97. 10.- Clula involucrada en el origen (patogenia) de la atopia: a) Neutrfilo b) Eosinfilo c) Linfocito CD4+ Th1 d) Linfocitos CD4+ Th2 Los linfocitos en el infiltrado del eczema atpico son, predominantemente, de tipo adyuvante CD4+, con un ndice medio CD4:CD8 de 7:1. Los linfocitos CD4+ son mayoritariamente, de tipo memoria y expresan elevados niveles de la lectina Sial yl lewisx/e ligando de la molcula de adhesin leucocitaria endoteial-1 /ELAM-1). Se ha demostra do ICAM-1 sobre los queratinocitos epidrrmicos focalmente, situados cerca del infilt rado linfocitario. Estos queratinocitos liberan interleucina (IL)-1 y 8. En el eczema atpico las clulas dendrticas epidrmicas y drmicas expresan el mismo fenotipo, son capaces de expresar un receptor especfico para la IgE y de activar los linfocitos T del mism o individuo en ausencia de antgenos. Todas estas caractersticas sugieren la existenc ia de un proceso de presentacin antignica. 1. Clinical Aspects of Immunology, Third Edition 2. P.G.H. Gell, R.R.A. Coombs and P.J. Lachmann, Blackwell Scientific Publicatio ns 11.- La capacidad para combinarse en forma especfica con productos finales de la u nin anfgeno- anticuerpo se le conoce cmo? a) Inmunogenicidad b) Autoinmunidad c) Antigenopata d) Antigenicidad La funcin esencial de las inmunoglobulinas es la de unirse al antgeno. De esta man era las inmunoglobulinas actan como receptoras de seales antignicas o bien pueden colaborar en la destruccin antignica. La primera funcin se presenta cuando las inmunoglobulinas se encuentran insertas en la membrana de los linfocitos B (inmunoglobulinas de memb rana), y para la segunda requieren la colaboracin del complemento, macrfagos, neutrfilos y cl ulas NK, que tienen la propiedad de unir las inmunoglobulinas por su extremo Fc.

1. Galaktionov VG. (2004). Evolutionary development of the immunoglobulins super family. Izv Akad Nauk Ser Biol,, (2): 133-45.

12.- Porcentaje de sangrado requerido para presentar hipotensin Sistmica. a) b) c) d) 10 15 % 20 25 % 30 40 % ms del 50% Cuadro 4 Clasificacin y efectos directos de la hemorragia Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Prdida <15% Prdida 15%-30% Prdida 30%-40% Prdida >40% De la volemia de la volemia de la volemia de la volemia No requiere A veces requieren Siempre requieren Siempre requiere Reemplazo reemplazo reemplazo reemplazo urgente Taquicardia mnima taquipnea. Taquicardia,baja de presin. Marcada taquicardia, Hipotensin, piel fra, Severa taquicardia Ansiedad Hipotensin Lividez, Inconsciencia 1. Fuente: Adaptada de ATLSS Manual. American College of Surgeons, 1989. 13.- Comn denominador en el tratamiento del estado de choque. a) Lquidos (cristaloides) b) Productos hemticos. c) Vasopresores d) Inotrpicos CANTIDAD DE LIQUIDOS Y FORMA DE ADMINISTRARLOS 1. Acceso vascular A todo paciente en choque se le deben canalizar por lo menos dos venas con aguja s de grueso calibre. En orden de preferencia se deben tomar primero las de los antebr azos; si fracasa el intento de puncin se pasa a la diseccin de la safena interna o de una v ena del miembro superior. El catter subclavio o yugular se utilizan para monitorizar y mu y raramente como acceso primario en caso de emergencia por hipovolemia, por lo que su uso se debe limitar a los pacientes en quienes se vaya a realizar una monitora hemodi nmica. En los pacientes estables, la diseccin de la vena safena se debe evitar debido a la alta

incidencia de flebitis y tromboflebitis sptica. En estos casos se prefiere la puncin subclavia o yugular interna o externa (3, 8). En nios menores de 5 aos cuando se dificulta obtener un acceso vascular, se puede utilizar la va intrasea. La velocidad del flujo es limitada, pero permite aplicar soluciones mientras se obtiene una va ms expedita. El sitio preferido de puncin es la tibia, 1 cm distal y medial a la tuberosidad (8). En muchos centros de trauma se utiliza la vena femoral, la cual se canaliza con un catter 7 a 8.5 French. El uso de este tipo de catteres y la disponibilidad de infusores, permite introducir al espacio intravascular fci lmente 1.000 mL de cristaloides por minuto. Como es obvio. Se debe evitar una vena cuyo flujo sea tributario de un rea trauma tizada o con sospecha de trauma. Por ejemplo, si el paciente tiene una herida por bala su bclavia o axilar derecha, est contraindicado suministrar lquidos en el miembro superior de e se lado. De igual forma, en el trauma abdominal es preferible aplicar las soluciones en l as venas de los miembros superiores, del cuello o del trax. 2. Volumen inicial Al comienzo se suministran de 1.000 a 2.000 mL en e adulto y 20 mL/kg de peso en los pacientes a gran velocidad y sin riesgo significativo a un paciente en choque hi povolmico sin enfermedad cardiopulmonar previa es un tercio de la volemia estimada, es dec ir, el equivalente a la prdida capaz de producir choque (2, 3, 8, 23). Para acelerar la velocidad del goteo se utilizan la siguiente tcnica: Usar aguja de calibre 18, 16 14 que son las de mayor dimetro. Recordar que en las agujas hipodrmicas, a menos nmero mayor calibre. Utilizar agujas cortas. Mientras ms corta mayor es la velocidad de flujo. Elevar la bolsa o frasco de cristaloides. La velocidad aumenta proporcionalmente a la altura de la bolsa o frasco. Utilizar varias venas simultneamente. En tal caso es preferible usar extremidades diferentes para cada venoclisis. Se debe evitar la aplicacin de venoclisis en extremidades lesionadas por heridas o fracturas. Aplicar presin sobre la bolsa. Esto se puede realizar manualmente. Tambin existen infusores comerciales similares al manguito de un tensimetro para comprimir la bolsa de infusin endovenosa. Utilizar un infusor con bomba neumtica electromecnica. Algunos tienen calentador incorporado, de tal forma que es posible obtener infusin rpida y de soluciones tibias. De estas tcnicas, las de mayor eficacia son las agujas de mayo

r calibre, y el uso de varias venas simultneas. 1. Ferrada R: Manejo Inicial del Traumatizado. En: Echavarra HR, Ferrada R, Kestenberg A: Urgencia Quirrgica. XYZ, Cali, 1996. 2. ATLS. Advanced Trauma Life Support. Core course.USA 1994

14.- Masculino de 25 aos que acude por esterilidad; es azoosprmico, tiene fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribucin feminoide del vello pbico, testculos pequeos y cromatina sexual positiva en 8%. El diagnstico a considerar es? a) Sndrome de Noonan b) Sndrome de Turner c) Sndrome de Klinefelter d) Varn XX Es la cromosomopata ms frecuente y la causa ms habitual de hipogonadismo hipergonadotrpico en el varn. Descrito en 1942 como un sndrome caracterizado por hipogonadismo, testes pequeos y duros, azoospermia y ginecomastia. Se comprob posteriormente que el cuadro corresponde a una patologa gentica, cuya alteracin cromosmica ms habitual es la presencia de un cromosoma X adicional, reflejando un cariotipo 47 XXY, que representa el 80% de los casos de SK, 1. Rossodivita A, Colabucci F. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency.Am J of Med Genet 1994; 49:244-6. 15.- Un paciente con insuficiencia renal crnica debida a hipotensin prolongada gra ve es atendido porque presenta dolor retroesternal. Se le indic hemodilisis dos veces po r semana en los ltimos dos aos y en fechas recientes ha experimentado episodios de hipotensin al inicio del tratamiento. El dolor se localiza sobre el msculo trapeci o. Se reduce un poco al adoptar la posicin de pie y se exacerba con la respiracin profun da. Cul de los siguientes trastornos es la causa ms probable del dolor retroesternal qu e sufre este paciente? a) Pericarditis b) Arteriopata coronaria c) Espasmo esofgico difuso d) Embolias pulmonares El dolor torcico que sufri este paciente es caracterstico de pericarditis e inflama cin del pericardio, complicaciones comunes en personas con insuficiencia renal crnica en hemodilisis. Estos enfermos tambin pueden tener inflamacin de varios recubrimientos serosos, como peritoneo y pleura; no se conoce el mecanismo de esta complicacin. Aunque es comn la arteriopata coronaria en pacientes en dilisis, las caractersticas de dolo r en este individuo sugieren que no es el diagnstico. La enfermedad esofgica tambin es comn en sujetos en dilisis y debe descartarse especficamente como posible causa. La relacin aparente con la dilisis, as como la

frecuencia de los sntomas, van contra el diagnstico de embolia pulmonar como causa del dolor torcico. Adems, el dolor musculoesqueltico debido a diversos trastornos se

observa en pacientes en dilisis y puede deberse a anomalas en el metabolismo del calcio y el fsforo, que produce depsitos d e calcio en diversos componentes del sistema musculoesqueltico. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte I: III E 2). 16.- Un varn de 71 aos presenta gota de inicio agudo. Este problema ha recurrido durante varios aos y por lo comn se manifiesta como artritis monoarticular aguda q ue afecta la primera articulacin intertarsal proximal metatarsiana. Tambin tiene antecedentes de larga duracin de insuficiencia renal crnica con cifras de creatini na srica de 4 a 6 mg/100 ml en los ltimos cinco aos e hipertensin de mucho tiempo antes tratada con diversos productos como diurticos y bloqueadores adrenrgicos. En la exploracin fsica su presin sangunea es de 170/105 mmHg, su pulso es de 72/min, su frecuencia respiratoria de 15/min y su temperatura de 37C. En la exploracin subsiguiente se encuentra cardiomegalia moderada con galope con tercer ruido car daco (S3) y cuarto ruido cardaco (S4), as como tumefaccin e hipersensibilidad de la prim era articulacin metatarsiana derecha. En los estudios de laboratorio se encuentra lo siguiente: nitrgeno ureico sanguneo (BUN) de 63 mg/100 mi; creatinina de 5.1 mg/100 mi; sodio srico de 136 meq/L; potasio srico de 5.9 meq/L; cloruro srico de 100 meq/L; C02 de 19 meq/L y cido rico de 9.3 mg/100 mi. Cul de las siguientes es la causa ms probable del trastorno de este paciente? a) Nefropata crnica por plomo b) Exceso de produccin primaria de cido rico c) Nefritis intersticial crnica relacionada con abuso de analgsicos d) Nefropata hipertensiva La nefropata crnica por plomo es la causa ms probable del trastorno de este pacient e; coexiste con afeccin de la excrecin de cido rico y tambin con sndrome clnico de gota. Si bien sta y la insuficiencia renal crnica de otras causas pueden coexistir , las prueba; actuales sugieren que la toxicidad por plomo es la causa de gran parte d e los casos en que concurren ambas enfermedades. El abuso de analgsicos no debe relacionarse con una mayor incidencia de gota, aunque los dato: renales pueden ser semejantes. La nefropata hipertensiva tambin puede explicar los datos, aunque no la aparicin de go ta en este paciente. Podra haber hipertensin renovascular en este enfermo, pero se relac iona con hipertensin ms grave cuando hay insuficiencia renal. Adems, aqulla coexiste con gota. Sin embargo, se necesitan imgenes del rbol vascular renal para descartar por

completo este diagnstico. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte I: XII B 2 b).

17.- Una mujer de 36 aos es valorada porque presenta dolor de garganta y adenopata cervical. Su temperatura es de 37C, pulso de 90/min y presin arterial de 110/70 mm Hg. El ganglio cervical anterior derecho mide 2.5 x 3 cm. No hay adenopata supraclavi cular, axilar, epitroclear o inguinal palpable. La exploracin abdominal no es relevante. En los siguientes seis meses la paciente es revalorada por infecciones recurrentes de l as vas respiratorias superiores. Durante este perodo hubo alguna regresin de ganglios cervicales, pero al parecer el tamao aumenta y disminuye en respuesta a los antib iticos. Por su adenopata persistente, la enferma es enviada con un cirujano y se realiza una biopsia del ganglio. Cul de los siguientes describe la histopatologa correspondiente al diagnstico de la enferma? a) Linfoma folicular de clulas pequeas hendidas b) Linfoma de clulas grandes difusas c) Linfoma inmunoblstico d) Linfoma de Burkitt El linfoma folicular de clulas hendidas pequeas, llamado antes linfoma linfoctico n odular mal diferenciado, es una de las variedades ms comunes de linfomas no hodgkinianos indolentes. A menudo los pacientes presentan enfermedad en etapa III o IV. Aun s in tratamiento, los individuos pueden tener adenopata que aparece y desaparece, pero con el tiempo la enfermedad progresa y se requiere quimioterapia. Un pequeo porcentaje d e sujetos presenta un linfoma ms agresivo, casi siempre de variedades de clulas gran des o inmunoblsticos. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 4 XVI C 2, D 2). 18.- Qu porcentaje del peso corporal corresponde al espacio intracelular? a) 20 al 10% b) 70 al 80% c) 30 a 40% d) 20 a 25% El compartimento intracelular forma del 30 al 40% del peso corporal total (65% d el agua corporal total). La mayora del agua intracelular se encuentra alojada en la clula msculo-

esqueltica, un porcentaje muy pequeo en el adiposito. 1. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, Nacional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25.

19.- De qu tipo es la glomerulonefritis aguda posestreptoccica? a) b) c) d) Media luna Proliferativa Difusa Rpidamente progresiva Focal

Las glomerulonefritis agudas (GNA) constituyen un amplio grupo de enfermedades c on la caracterstica comn de su comienzo brusco y la proliferacin de las clulas endocapilar es del glomrulo. Clnicamente, suelen manifestarse como sndrome nefrtico agudo: hematuria, insuficien cia renal aguda, hipertensin y proteinuria moderada, aunque pueden debutar como hemat uria recurrente. Enfermedad por cambios mnimos Glomerulonefritis focal y segmentaria (hialinosis segmentaria y focal) Glomerulonefritis difusas: o Glomerulonefritis membranosa (nefropata membranosa) o Glomerulonefritis proliferativas Mesangial proliferativa o Nefropata IgA (enfermedad de Berger) o Nefropata por depsitos de IgM y C3 o Con otros patrones de depsitos inmunes Endocapilar proliferativa (incluyendo la glomerulonefritis aguda postinfecciosa o postestreptoccica) Mesangiocapilar o membranoproliferativa, tipos I y II Extracapilar o rpidamente progresivas Glomerulonefritis no clasificables Tabla Clasificacin histolgica de las glomerulonefritis primarias 1. Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG. Primary glomerular diseases. En: Brenner BM, Rector FC (eds). The Kidney (50 ed). Philadelphia: WB Saunders, 1996:1392-495. 2. Cohen AH, Glassock RJ. The Primary Glomerulopathies. En: Schrier ED. Atlas of Diseases of the Kidney (vol 2). Philadelphia: Current Medicine Inc, 1999:2.1-2.1 9. Renal Disease: Classification and Atlas of Glomerular Diseases (20 ed). En: Chur g J, Bernstein J, Glassock RJ (eds). New York: Igaku-Shoin, 1995:1-26.

3. Rivera F, Lpez-Gmez JM, Prez Garca R. Epidemiologa de las biopsias renales en Espaa. Datos de 1996 y 1997. Registro de glomerulonefritis. Sociedad Espaola de Nefrologa. Nefrologa 1999; 19:124-34. 4. Striker LJ, Olson JL, Striker GE. The Renal Biopsy (2nd ed). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990:41-117.

20.- Cul es la osmolaridad plasmtica normal? a) 285 b) 295 c) 300 d) 400 295 mOsm /Kg 300 mOsm /Kg 350 mOsm /Kg 500 mOsm /Kg

La osmolaridad plasmtica es la concentracin molar de todas las partculas osmticamente activas en un litro de plasma. Los valores normales son los siguientes: -osmolalidad plasmtica normal = 280 a 295 mOsm/kg -osmolalidad urinaria = 50 a 1300 mOsm/kg REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA La osmolaridad plasmtica normal se sita entre 275-290 mOsm/kg. Habitualmente se mantiene dentro de estrechos lmites, de modo que variaciones del 1-2% inician ya los mecanismos compensadores. Estas alteraciones de la osmolaridad estimulan los osmorreceptores hipotalmicos que influyen sobre la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed y sobre su excrecin renal por mediacin de la ADH. La vasopresi na controla la osmolaridad entre 285 y 295 mOsm/kg, donde se encuentra el nivel mxim o de antidiuresis (por saturacin de los receptores renales). Por ello, aunque el estmul o de la sed se inicie desde los 285 mOsm/kg, es a partir de los 295 cuando es absolutame nte necesaria. Un exceso de agua (hipoosmolaridad) suprime la secrecin de ADH, lo que resulta en un descenso de la reabsorcin tubular renal de agua y un aumento de la excrecin, retrasndose la diuresis mxima entre 90-120 minutos, el tiempo necesario p ara metabolizarse la ADH circulante. 1. Adrogu, HJ. Madias, NE. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1581-1589. 2. Adrogu, HJ. Madias, NE. Hypernatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1493-1499. 3. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5t h edition. New York, Mc Graw-Hill 2001. 21.-Es un cido graso insaturado: a) cido Laurico. b) cido citrico. c) cido palmitito. d) cido oleico.

Los cidos grasos insaturados son cidos carboxlicos de cadena larga con uno o varios dobles enlaces entre los tomos de carbono. Estn presentes en algunas grasas vegeta les (por ejemplo el aceite de oliva o de girasol) y en la grasas de los pescados azu les. La posicin de la insaturacin (doble enlace) se indica a veces con la letra griega omega y un nmero. El nmero designa en qu enlace, contando desde el final de la cadena (omega e s la ltima letra del alfabeto griego y por lo tanto indica que hay que empezar a conta r desde el final) se encuentra la insaturacin. Algunos de los cidos grasos insaturados ms importantes son: cido oleico (cido delta-9-octadecnico); C17H33COOH; presente en casi todas grasa naturales. cido palmitoleico (cido delta-9-cis-hexadecnico); C15H29COOH; presente en la grasa de la leche, grasas animales, algunas grasas vegetales. cido vaccnico (cido cis-delta-11-octadecnico) cido linoleico (cido octadecadinico); C17H31COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino cido linolnico (cido octadecatrinico); C17H29COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino . 1. Katan MB, Mensink RP, Zock PL. Trans fatty acids and their effect on lipoprotein s in humans. Annu Rev Nutr 1995; 15:473-493. 2. Booyens J, Louwrens CC, Katzeff IE. The role of unnatural dietary trans and cis unsaturated fatty acids in the epidemiology of coronary artery disease. Med Hypotheses 1988; 25:175-182. 3. Mensink RPM, Katan MB. Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med 199 0; 323:439-45. 22.-El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminucin del retorno venoso e inestabilidad hemodinmica en un paciente politraumatizado nos in dica: a) Neumotrax abierto b) Barotrauma c) Neumotrax a tensin d) Neumotrax simple NEUMOTRAX A TENSIN Se considera "Neumotrax a tensin" cuando la presin intrapleural excede a la presin atmosfrica en la espiracin. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un

mecanismo valvular de una sola direccin que se abre en la inspiracin permitiendo el paso de aire y se cierra en la espira cin. En la inspiracin, por la accin de los msculos respiratorios, la presin pleural se hace neg ativa y el aire sale desde los alvolos al espacio pleural. Durante la espiracin, con los ms culos respiratorios relajados, la presin pleural se hace positiva. Esto debe ir acompaad o del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasara desde el esp acio pleural a los alvolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmn homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastin o se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmn contralateral y el corazn . Estos cambios comprometen la ventilacin dando lugar a una importante hipoxemia, debida a grandes shunts a travs del pulmn colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, adems hay dificultad en el reto rno venoso por la presin pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardaco . Es ms frecuente en pacientes sometidos a ventilacin mecnica con presin positiva al final de la espiracin o tras resucitacin cardiopulmonar. En los pacientes conscien tes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordina riamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoracin, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitacin yugular que puede estar enmascarada si hay depleccin de volumen (sobr e todo en traumatizados). En pacientes bajo ventilacin mecnica es ms difcil el diagnsti co porque el paciente suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las pre siones pico en la va area aumentan bruscamente. Tambin debe sospecharse en pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para ventilarse o estn en disociacin electromecnica. 1. Advanced trauma Life Support 7 Edicin, 2004, Colegio Americano de Cirujanos, Chicago 23.- La alcalosis respiratoria se confirma por: a) HCO3 bajo b) HCO3 alto c) PCO2 alto d) PCO2 bajo La alcalosis respiratoria es una perturbacin clnica debido a la hiperventilacion a lveolar. La hiperventilacion alveolar lleva a una disminucion de la PaCO2 (hipocapnia). a su vez, la disminucin en PaCO2 aumenta los nivelados proporcionales de la concentracin del bicarbonato (HCO3 -).La hipocapnia desarrolla cuando los pulmones quitan ms anhdri do

carbnico que de los que produce los tejidos. Las alcalosis respiratorias pueden s er agudos o crnicos. En la alcalosis respiratoria agudo, los niveles de la PaCO2 est bajo el lmite del nivel del suero . En la alcalosis respiratoria crnico, el nivel de PaCO2 est debaj o del ms bajo lmite de normal, pero el nivel del pH es normal o cerca del normal debido a la compensacin renal. {modulebot:374}La alcalosis respiratorioa es la anormalidad de la funcion cido-base ms comn observada en pacientes que estn extremamente enfermos. Es asociado con las numerosas enfermedades y es un hallazgo comn en pacientes que estan en ventilacin mecnica. Muchos desrdenes cardacos y pulmonares pueden presentar con

la alcalosis respiratoria como un temprano o hallazgo intermedio. Fisiopatologia: El metabolismo genera una cantidad grande de cido voltil (anhdrido carbnico) y cido del novolatile. El metabolismo de grasas y de los hidratos de carbono forman una cantidad grande de anhdrido carbnico. El anhdrido carbnico combinado con el agua forman el cido carbnico (H2CO3). Los pulmones excretan el fragmento voltil a travs de la ventilacin , y la acumulacin cida no ocurre. Una alteracin significante en la ventilacin que afecta la eliminacin de anhdrido carbnico puede causar un desorden cido-bajo respiratorio. 1. Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: W B Saunders; 2000: 192-193. 2. Marx J, Hockberger RS, Walls RM, Adams JF. Rosen s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2006. 24.-Marcador tisular ms importante en el estado de choque: a) b) c) d) cido base. cido lctico. Disponibilidad de O2. Saturacin venosa

Lactato sanguneo La concentracin srica de lactato sanguneo (LS) ha probado ser un predictor de la severidad de la mortalidad y un evaluador de respuesta a la reanimacin. La explic acin radica en que en el estado de shock se da un aporte bajo de oxgeno que interfiere con la respiracin mitocondrial. Al bloquearse la respiracin mitocondrial, la fuente prima ria de energa celular, el piruvato, es llevado de la va metablica aerbica a la anaerbica con la conversin a lactato por la lactato deshidrogenasa. Si la va aerbica no se restablec e se produce isquemia y por ende muerte celular. Por ser un reflejo del metabolismo anaerbico, el lactato srico se convierte en un indicador fidedigno de la deuda de oxgeno y del estado real de hipoperfusin tisula r. Se han publicado por lo menos 22 estudios en los que se ha comprobado la eficacia d el LS como objetivo final de la reanimacin. En dos de estos estudios (15-16) prospectivos, c ontrolados, dirigidos a objetivo, el LS represent un objetivo final superior a la normalizacin de TAM y gasto urinario (mortalidad de 5 vs 22% p = 0,015). Se report tambin que el tiemp o en que se da la normalizacin del lactato es directamente proporcional a la mortalida d de los pacientes. Abramson y cols. (17) mostraron que en los pacientes en que el lactat o se normalizaba (< 2 mmol/L) en las primeras 24 horas la supervivencia era de 100%,

de 78% cuando se daba entre las 24 y 48 horas y de 14% si demoraba ms de 48 horas. Esto se correlacion con pacientes que fueron llevados a valores supranormales de oxgeno, y se encontr que el 40% de los fallecidos los haban alcanzado, mientras 29% de los supervivientes no los alcanzaron lo que demuestra que es un objetivo final super ior, que

ofrece valor pronstico, dependiendo del tiempo en que se obtengan valores normales de LS. Se puede concluir que el LS re presenta un objetivo final de reanimacin adecuado y ofrece un pronstico al paciente, depend iendo del tiempo en que sus valores se normalicen 1. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S. et al. A prospective randomized study of the end points of resuscitation after major trauma. Global oxygen transport indices vers us gastric mucosal pH. J Am Coll Surg 1996;183:145-154. 2. Chang MC, Meredith JW. Cardiac preload, splanchnic perfusion and their relationship during resuscitation on trauma patients. J Trauma 1997;42:577-582. 25.- Las lneas de Hebra nos ayudan a diagnosticar en adultos la siguiente dermatos is? a) b) c) d) Herpes Zoster Escabiosis Larva migrans Moluscos contagiosos

La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el caro parsito Sar coptes scabiei, llamado comnmente arador de la sarnilla. Es una ectoparasitosis de distr ibucin mundial en todas las razas. Es una afeccin cosmopolita, extremadamente contagiosa , que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas la s capas de la poblacin y constituye una dermatosis muy frecuente. Caractersticas Clnicas Los sitios de predileccin son los pliegues interdigitales en manos, caras lateral es de dedos, cara anterior de mueca, pliegues axilares anteriores, regin submamaria, areola, pe zones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y regin nter gltea. Las lesiones son ppulas con costras hemticas debidas al rascado intenso de predomi nio nocturno. Rara vez se observan los tneles que produce el parsito. En adultos se re spetan las lneas de hebra, mientras que en lactantes o nios pequeos no sucede esto, siendo en la edad peditrica un cuadro es generalizado. Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicacin frecuent e es la impetginizacin, mientras que la automedicacin es la causa de la dermatitis por con tacto que en ocasiones tambin complica a esta enfermedad.

1. Reyes H. y Neghme A. Sarna, otras acariasis y garrapatas. En: Atias - Negme, Parasitologa clnica. Tercera edicin, 65: 540-552, 1991. 2. Darmstadt G.L. y Lane A. Picaduras de artrpodos e infestaciones parasitarias. En: Nelson. Tratado de Pediatra. Tercera edicin. Tomo 2: 2373-2378, 1997. 3. Tracy J.W. and Webster L.T. Frmacos utilizados en la quimioterapia de las helmintiasis. Captulo 42, en Goodman y Gilman, Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Novena edicin, 1073-1091, 1996. 4. Koch H. Ivermectina: novel systemic antiparasitic agent. Pharm. Intl., 55-56, 19 84. 5. The Medical Letter. Ed. Esp. XIX: 18, 1997. 6. Meinking T.L. et al. The Treatment of Scabies with Ivermectin. N. Engl. J. Med. 333:26-30, 1995 26.-Causa mayor de hipoxemia en pacientes con trauma de trax. a) Neumotrax. b) Hemoneumotorax. c) Contusin pulmonar. d) Diseccin artica. Generalmente se observa hipoxemia moderada a severa con normocapnia y pH normal; la magnitud de la hipoxemia es paralela a la severidad de la contusin y evoluciona d e acuerdo con la evolucin de la contusin. Como ya se seal anteriormente el radio PaO2/FiO2 es de gran ayuda en la valoracin inicial y monitoreo de la oxigenacin. Un radio < 200 in duce a pensar en la posibilidad de soporte ventila torio mecnico. 1. Cohn SM. Contusion pulmonary. Review of the Clinical Entity. J Trauma 1997; 42:973-979. 2. Velmahos GC. Traumatismos contusos de trax. En: Naude GP, Bongar FS, Demetriades D. Secretos del traumatismo. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mxico 1999:97-101. 27.-Hombre de 30 aos de edad, desde hace tres meses presenta crecimiento ganglion ar cervical izquierdo e inguinal derecho progresivo, fiebre y diaforesis profusa de predominio

vespertino y nocturno, la biopsia de ganglio cervical report Enfermedad de Hodgkin, Indica el estadio clnico de la enfermedad: a) II A b) II B c) III B d) III A El diagnstico se realiza a travs de la biopsia que con la clnica y exploraciones complementarias (tac toracoabdominal) permite el estadiage de la enfermedad. Los estadios de la EH con importancia pronstica son cuatro. Estado I, slo una regin linftica implicada. Estadio II, afectacin de dos reas ganglionares a un lado del diafragma Estado III Afectacin ganglionar a ambos lados del diafragma Estado IV: enfermedad diseminada com implicacin heptica o de la mdula sea. Adems la presencia o no de sntomas constitucionales (sntomas B) permiten una nueva subdivisin en cada estado. A prognostic score for advanced Hodgkin's disease. International Prognostic Fact ors Project on Advanced Hodgkin's disease. 1. Hasenclever D, Diehl V. N Engl J Med. 1998 Nov 19;339(21):1506-14 28.- Criterio aceptado, de acuerdo a la OMS, para establecer el diagnstico de cer teza de leucemia aguda: a) b) c) d) 10% de blastos en sangre perifrica Menos de 20% de blastos en mdula sea 15% de granulositos inmaduros en la biometra hemtica Ms de 20% de blastos en mdula sea

En virtud de la clasificacin de la OMS, la categora leucemia mieloide aguda, sin ot ra especificacin se basa en la morfologa y refleja la clasificacin FAB con unas cuantas modificaciones significativas.[2,3] La diferencia ms apreciable entre las clasifi caciones de la OMS y FAB es la recomendacin de la OMS para que el porcentaje de blastos imprescindible para el diagnstico de la LMA sea al menos 20% en la sangre o en la mdula sea. El sistema FAB dispuso que el porcentaje de blastos en la sangre o en la mdul a sea deba ser al menos 30%. Este valor de umbral elimin la categora anemia refractaria c on exceso de blastos en transformacin (AREB-t) que se encuentra en la clasificacin FAB de los sndromes mielodisplsicos (SMD), donde la AREB-t se define por un porcentaje de entre 20% y 29% de blastos en la mdula sea. En la clasificacin de la OMS, AREB-t ya

no se considera una entidad clnica distinta y, en cambio, se incluye en la categora ms amplia LMA con displasia multilinaje como LMA con displasia multilinaje derivada de un sndrome mielodisplsico .[4] 1. Brunning RD, Matutes E, Harris NL, et al.: Acute myeloid leukaemia: introduction . In: Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al., eds.: Pathology and Genetics of Tumour s

of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon, France: IARC Press, 2001. World Health Organization Classificatio n of Tumours, 3, pp 77-80. 29.- La Topografa habitual de la dermatitis atpica en lactantes menores se identif ica en: a) Pliegues b) Cara: regin centro facial c) Cara: mejillas, frente y mentn d) Cara: incluyendo piel cabelluda Dermatitis atpica del lactante suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos nios desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de for ma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atpico. 130 Protocolo s diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica E. Fonseca. Caractersticas. La localizacin ms habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (Fig.1). Son tambin frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el do rso de las manos y las zonas de extensin de las extremidades. Las lesiones suelen ser ppulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudacin y costras. Es muy raro que se aprecien las vesculas caractersticas del eccema. El prurito es un sntoma constante. 1. Guerra Tapia A. Dermatitis atpica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatologa Peditrica. 2. Madrid, Aula Mdica 1999, 83-180. 30.- Cul es el agente etiolgico de una dermatosis localizada en piel cabelluda, caracterizada por mltiples placas de 1 a 3 cm. de seudoalopecia en un nio de 7 aos de edad? a) Staphilococo dorado b) Estreptococo beta hemoltico c) Virus herpes tipo II d) Trychophyton tonsurans La tia de la cabeza se presenta actualmente en 4 a 10% de las dermatofitosis, pre domina

en preescolares y escolares entre un 69 a 90%. La variedad seca se observa en 90 % y la inflamatoria en 10%. En la dcada de 1960 a 1970 era fundamentalmente tricoftica, a hora M. canis ocasiona el 80% y T. tonsurans el 15%; este ltimo agente se observa en a lgunas reas rurales y, sobre todo, en la frontera norte del pas [1-2]. En la Ciudad de Mxi co en un estudio de 125 nios, su frecuencia con respecto a otras tias fue de 2%; en el 9 8% afect nios con edad promedio de siete aos, en 30% menores de cinco y en 6% mayores de 11 aos. Se aislaron M. canis en 78%, T. tonsurans en 17%, T. mentagrophytes en 3%, T.

rubrum en 2% y M. gypseum en 0,8%; la variedad seca predomin con 82% y el querion y granuloma tricoftico con localizacin ceflica se observaron en 15% y 2%, respectivamente. 1. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 63-67 31.- Cul es la causa ms frecuente del sndrome nefrtico en el paciente con cncer? a) Fibrilar b) Glomrulonefritis Membranosa c) Focal proliferativa d) Lupus eritematoso sistmico. En adultos lo ms comn es que la lesin patolgica observada sea una glomrulo-nefritis membranosa, que puede estar ligada a un tumor maligno del tipo carcinoma, sarcoma , linfoma o leucemia- aunque generalmente se diagnostica primero el cncer y luego a parece la nefrosis como un sndrome paraneoplsico. La glomerulopata ms comn la causada por inmuno-globulina A- slo ocasionalmente es la causa del sndrome nefrtico, mientras q ue la glomerulo-nefritis membrana-proliferativa es rara. Una amplia variedad de enferm edades aparte de la diabetes- pueden asociarse con sndrome nefrtico, como puede verse en el artculo de Orth y Ritz en el New England Journal of Medicine 1. Gastelbondo R y col. Sndrome nefrtico, experiencia en los servicios de nefrologa de la Fundacin Cardio-Infantil y de la Clnica Infantil Col. subsidio durante 2000 2002. Actualizacioens Peditricas 2003. 13: No. 3-4. 32.- Cul es el origen de la mayora de las trisomas 21 regulares? a) Rezago anafsico postcigtico. b) No disyuncin meiosis I paterna c) No disyuncin meiosis I materna d) No disyuncin meiosis II materna En el 95% de casos, el SD se produce por una trisoma del cromosoma 21 debido generalmente a la no disyuncin meitica en el vulo. Aproximadamente un 4% se debe a una traslocacin robertsoniana entre el cromosoma 21 y otro cromosoma acrocntrico que normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede encontrarse una traslocacin en tre dos cromosomas 21. Por ltimo un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con car iotipo normal y trisoma 21. No existen diferencias fenotpicas entre los diferentes tipos de SD. La realizacin del cariotipo es obligada para realizar un adecuado asesoramiento g entico

dado que el riesgo de recurrencia depende del cariotipo del paciente. 1. Academy of Pediatrics. Committee on Sports Medicine and Fitness. Atlantoaxialinestability in Down syndrome: subject review. Pediatrics 1995;96:15 1 154.

33.- Selecciona una clula fagoctica: a) Macrfago b) Linfocito T supresor c) Eritrocito d) Plaqueta. Son las principales clulas fagocticas presentes en la circulacin sangunea: Eosinfilos Mastocitos Clulas dendrticas Macrfagos Clulas de Kupffer 1. Chmielewski M, Hombach A, Heuser C, Adams GP, Abken H.(2004). T cell activation by antibody-like immunoreceptors: increase in affinity of the single-chain fragm ent domain above threshold does not increase T cell activation against antigen-posit ive target cells but decreases selectivity. J Immunol,, 173: 7647-53. 34.- Qu rgano que forma parte del sistema linfoide primario? a) Placas de Peyer b) Timo c) Bazo d) Ganglios linfticos El timo es un rgano linfoide central que se origina del mesodermo. Esta revestido por una capsula de tejido conectivo. Esta capsula penetra el parnquima timico y lo divide en lbulos y lobulillos. La corteza representa la barrera hematotimica; es por ellos que se observa de color rojizo: por los capilares tipo I que se hallan en ella. Esta barrera no pe rmite la entrada de linfocitos B al timo, lo que quiere decir que en este rgano solo hay l infocitos t. El timo se encuentra durante la niez, desarrolla durante la adolescencia en invol uciona en edades avanzadas; su funcion es participar en la maduracin de los linfocitos T. 1. RUTHERFORD R, Fifth edition, W.B Saunders Company Management of lymphatic disorders, seccin XX, 2000 35.- En un paciente con insuficiencia renal, el diurtico de eleccin es? a) Clortalidona b) Bumetanida c) Eplerrenona

d) Triamtireno

Se ha demostrado que los diurticos tiazdicos reducen la incidencia de accidentes cerebro vasculares y cuadros cardiovasculares en los ancianos con hipertensin sistlica aislada (SHEP Cooperativ e Researcb Group, JAMA 1991;265:3255). En el tratamiento de la hipertensin se utili zan muchos diurticos tiazdicos. La hidroclorotiazida y la clortalidona son los ms frecuentemente utilizados. Son eficaces en los pacientes con deterioro de la fun cin renal . Muchos pacientes, especialmente los ancianos, pueden tratarse con dosis bajas de diurticos equivalentes a una vez al da. Dosis de tan slo 6,25 mg se utilizan para potenciar la eficacia de otros frmacos reduciendo al mnimo el riesgo de efectos ad versos como la hipopotasemia. 1. Rev Cubana Farm v.34 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000 36.- Un antibitico dependiente de tiempo es: a) b) c) d) Penicilina Amikacina Ofloxacina Metronidazol

Los antibiticos dependientes de tiempo tienen su efecto antimicrobiano durante el lapso que sus niveles permanezcan por arriba de la concentracin inhibitoria mnima. Bajo este principio farmacolgico se encuentran los betalactmicos, vancomicina, macrlidos y clindamicina. 1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp. 37.- El cncer ms frecuente en Mxico es: a) Pulmn b) Melanoma maligno c) Endometrio d) Cervicouterino En Mxico el CaCu es la primera causa de muerte por neoplasias en mujeres mayores de 25 aos. El CaCu es un problema de salud pblica; es la enfermedad neoplsica ms frecuente y mortal en la poblacin femenina . 1. Prez-Cruz E, Winkler J, Velasco-Mondragn E y cols. Deteccin y seguimiento con inspeccin visual del crvix para la prevencin del cncer cervicouterino en las zonas rurales de Mxico Salud Pblica Mex. 2005:47:39-48

38.- Qu grupo padece ms enfermedades neoplsicas en Mxico? a) b) c) d) Nios Adolescentes Mujeres adultas Hombres adultos}

El cncer contituye un problema de salud pblica. En nuestro pas constituy la segunda cusa de muerte en el ao de 1995, con 48,222 decesos, el 11.2 % del total de muert es. La deteccin, diagnstico y manejo teraputico de las neoplasias malignas requieren de una estructura organizada de mdicos, paramdicos, tcnicos, instituciones y tecnologa de elevado costo. La evaluacin de la incidencia de Cncer es una herramienta importante en las decisi ones de prevencin y tratamiento del mismo. Los datos que aqui se exponen provienen del Re gistro Histopatolgico de Neoplasias Malignas en Mxico (RHNNM). En 1995 se reportaron 73,299 casos nuevos de cncer en Mxico con predominio del sex o femenino (64.7%). La distribuicin por edad de r lugar en el grupo de 75 aos y ms las mujeres tambin fu el grupo r el grupo de 45 a 49 aos con acuerdo al sexo muestra en el sexo masculino el prime con el 20%, seguido por el de 60 a 64 con el 11.8%. En de 75 aos y mayores el ms elevado con el 11.5% seguido po el 11.2% y despus el grupo de 40 a 44 aos (10.0%)

Los primeros cinco lugares segn su topografia fueron: El cuello del utero 21.5%, Glndula Mamaria (fem) 10.6% , Glndula Prosttica 5%, Estmago 3.9%, Ganglio Linftico 3.7 %. 3. Gua Para el Cuidado de la Salud de las Mujeres de 20 a 59 aos. Instituto Mexicano del Seguro Social. 2002. Mxico. 39.- El cofactor etiolgico ms importante para padecer carcinoma cervicouterino en Mxico es: a) Virus de Herpes virus tipo II

b) Infeccin por clamidia tracomatis c) Virus de Papiloma Humano 1 y 11 d) Virus de Papiloma Humano 16, 18 Infeccin genital por papovavirus. El HPV est muy relacionado con la gnesis del cncer de cuello uterino y con la aparicin de SIL. Los tipos ms oncognicos de HPV son: 16, 18 . 1. Braunwald E. Kasper D, et al. Harrison: Principios l Mc Graw Hill, 16a edicin. Mxico, 2006. pp 625 40.- El reporte de una citologa cervicovaginal de hijo de 3 aos, una sola pareja sexual e inicio de vida ncuentra asintomtica es de infeccin por Virus de Papiloma n este caso ser: a) Prueba de Schiller y observacin b) Colposcopa y toma dirigida de biopsia c) Cono teraputico d) Criofulguracin Ante una citologa positiva o indeterminada (ASCUS, AGUS) consideramos el test de cribado positivo y realizaremos la prueba diagnstica que es la colposcopia/biopsi a. La colposcopia consiste en la visin directa con lupa binocular de 10-20 aumentos, de l crvix. Se completa con la visin con filtroverdeytrasaadircidoacticoal3%,que tie de blanco la s lesiones y, posteriormente, el test de schiller, que consiste en la tincin con un a solucin yodada de lugol. La reas que no captan la tincin son sospechosas de malignidad y, por lo tanto, se deben biopsiar. Si no podemos ver totalmente la unin escamocolumnar, consideramos que la colposco pia no es satisfactoria y entonces necesitaremos realizar un legrado endocervical, es d ecir, obtener material para analizar de la zona que no podemos considerar como normal, ya que no la vemos completamente. 1. Manual CTO 7 edicin, Ginecologa y Obstetricia, pg18 2. Braunwald E. Kasper D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Editoria l Mc Graw Hill, 16a edicin. Mxico, 2006. pp 1645 de Medicina Interna. Editoria una mujer de 24 aos, madre de un sexual a los 20 aos y quien se e Humano. La conducta ms apropiada e

41.- Indica cual es el cncer de tiroides que se asocia a elevaciones de calcitoni na y que puede producir un sndrome paraneoplsico. a) Cncer folicular b) Cncer anaplsico c) Cncer de clulas de Hrttle d) Cncer medular

El cncer medular de tiroides surge de las clulas parafoliculares de la tiroides, q ue normalmente producen calcitonina. La medicin de calcitonina es importante sobre t odo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante. 1. Jimnez RSA, Gmez VE, Bolaos GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds): Endocrinologa. 5 ed. Mxico. Mndez Oteo Mxico, 2005: 584-92. 42.- Un hombre de 35 aos de edad con herpes genital activo y recurrente, sbitament e presenta numerosos mculas eritematosas, ppulas, vesculas. Las manos, pies y cara es tn extensamente afectadas. Un examen cuidadoso demuestra que muchas de las lesiones tienen una apariencia de tiro al blanco . Algunas afectan labios y mucosa oral. Cul d e los siguientes es el diagnstico ms probable? a) Eritema multiforme b) Eritema nodoso c) Granuloma anular d) Pnfigo Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presen tarse como anillos concntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas l esiones tambin pueden asociarse con otras condiciones mdicas tales como infeccin por herpes , infeccin estreptoccica, tuberculosis (TB), o como una reaccin a sustancias qumicas o medicamentos. El Eritema Multiforme (EM) es una reaccin aguda que afecta a la piel y a veces a las mucosas, que puede ser inducida por mltiples desencadenantes, autolimitada, en oc asiones

recurrente y con lesiones caractersticas en forma de diana. Aunque el exantema es muy variable, en cada paciente suele se r uniforme (Fritsch P, 1999; Lamoreux MR, 2006). Es ms frecuente en personas de 20-40 aos, aunque puede darse a cualquier edad y en ambos sexos (Lamoreux MR, 2006). Es habitualmente leve, con escaso o nulo compro miso de las mucosas, con recurrencias peridicas y que remite sin secuelas. No suele pr esentar sntomas prodrmicos. Hasta hace poco se pensaba que el sndrome de Stevens Johnson era una forma grave de eritema multiforme, actualmente se le considera una entid ad diferente, ligada generalmente a una reaccin a frmacos y dentro del mismo grupo qu e la necrolisis epidrmoca txica (Paquet P, 1997). El EM se relaciona generalmente con infecciones (mycoplasma, histoplasmosis, ade novirus, mononucleosis, coxsakievirus B5, varicela), la mayora vricas y especialmente con h erpes simple (VHS). Puede estar relacionado con infecciones bacterianas, por protozoos y fngicas (Weston WL, 1997). Puede aparecer raramente tras la ingesta de frmacos. No se sabe con seguridad la frecuencia y el tipo de frmaco, ya que hasta ahora se inclua el sndrome de Stevens Johnson en el grupo. Este se relaciona con sulfamidas, AINES, anticonvulsivos, s alicilatos y penicilinas, sobre todo (Paquet P, 1997). Tambin puede aparecer en el embarazo, enfermedades del colgeno y con la administracin de vacunas. Diagnstico El diagnstico es bsicamente clnico: La erupcin se caracteriza por lesiones rojas o rosadas con un centro ms oscuro que le dan la caracterstica apariencia de diana. P uede haber picor o escozor previamente en la zona. Generalmente aparecen en las extre midades, sin respetar palmas ni plantas, y se extienden simtricamente hacia el tronco. Pue de afectar mucosas; generalmente la oral y de forma leve. El rash suele brotar en 1 a 2 semanas y se resuelve espontneamente en 2 3. Puede permanecer una hiperpigmentacin algn tiempo, aunque no suele dejar otras secuelas. La tasa de recurrencia es alta, prxima al 40%.

Si el diagnstico no est claro puede completarse con una biopsia de piel. Tiene una anatoma patolgica caracterstica: necrosis de los queratinocitos y edema e infiltrad o de clulas mononucleares. Lesiones cutneas mltiples con inicio sbito, puede recurrir puede diseminarse puede aparecer como ndulo, ppula o mcula lesin central rodeada de anillos concntricos de palidez y enrojecimiento, tambin denominada "diana", "iris" o "blanco" puede tener vesculas y bulas (ampollas de diferentes tamaos) localizada en las piernas, brazos, palmas, manos o pies puede comprometer la cara o los labios generalmente no se compromete el tronco generalmente es simtrica Cmo se trata? El paciente debe ser informado de que se trata de un cuadro autolimitado aunque las recidivas son frecuentes. Es importante identificar la causa desencadenante y tr atarla. Si existen frmacos sospechosos deben suspenderse. En el EM poco sintomtico la administracin de antihistamnicos, salicilatos u otros antiinflamatorios por va sistmica no modifica el curso de la enfermedad, pero pued e aliviar los sntomas. Pueden ser tiles los enjuagues son suero salino templado y lo s anestsicos locales para las lesiones mucosas dolorosas. Los corticoides no estn indicados porque pueden agravar los casos asociados a inf eccin. En el EM recurrente (ms de 4 episodios al ao) inducido por VHS el tratamiento con Aciclovir a dosis de 400 mgrs/ da disminuye el nmero de recadas (Weston WL, 1997). La dosis de Aciclovir puede disminuirse tras 3-4 meses libre de sntomas. En caso de resistencia es aconsejable derivar al paciente para valorar la instauracin de tra tamientos con los que existe poca experiencia y que tienen efectos adversos potencialmente graves (dapsona, antimalricos, inmunosupresores) (Weston WL, 1997; Lamoreux MR, 2006). El uso de corticoides en el EM mayor es controvertido. No encontramos ensayos cln icos controlados desde su separacin diagnstica del sndrome de Stevens Johnson en 1997. Aunque parece que mejoran la evolucin de las lesiones, pueden presentar complicac iones

serias. 1. Fritsch PO, Ruiz-Maldonado R. Erythema multiforme. En: Fitzpatick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond K. Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology: Common & serious diseases. 3 ed. New York: McGraw Hill; 1999: 636-644. 2. Fritsch P, Ruiz-Maldonado R. Erythema multiforme. In: Freedberg I, Eisen A, Katz SI, Wolff K, Fitzpatrick TB, Goldsmith LA et al, eds. Dermatology in general medicine. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1999:636-44 3. Lamoreux MR, Sternbach MR, Hsu WT. Erythema multiforme. Am Fam Physician. 2006 Dec 1;74(11):1883-8. [Texto completo]

4. Paquet P, Pierard GE. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis: a comparative study. Am J Dermatopathol. 1997; 19:127-32 [Medline] 5. Tatnall FM, Schofield JK, Leigh IM. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol. 1995;132: 267-70. [Medline] 6. Weston WL, Morelli JG. Herpes simplex virus-associated erythema multiforme in prepubertal children. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997 [PubMed] 43.- Cul de las siguientes aseveraciones respecto a la hipertensin renovascular es correcta? a) Se relaciona con mayor liberacin de renina b) No mejora con el tratamiento con captopril c) Se ve a menudo en jvenes como complicacin de enfermedad fibromuscular d) Es fcil de controlar La hipertensin renovascular se relaciona con un incremento en la liberacin de reni na. La disminucin del flujo sanguneo renal estimula la liberacin renal de cantidades en au mento de renina, que activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona y producen hip ertensin. El captopril impide la conversin de angiotensina I a angiotensina II (un vasocons trictor que se esperara fuera de especial eficacia en esta enfermedad). Las mujeres jvenes , mucho ms a menudo que los varones jvenes, presentan obstruccin fibromuscular de las arterias renales, lo que provoca hipertensin reno-vascular. Tpicamente sta causa hipertensin muy grave y es notablemente difcil de controlar; este hecho hace sospe char que hay hipertensin renovascular. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte I: XIV C, parte III: II B 1). 44.-Un varn de 42 aos con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco despus, revelan lo s iguiente: sodio srico a 140 meq/L; potasio srico, 4.1 meq/L; cloruro srico, 97 meq/L; bicarbo nato plasmtico (HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. Cul de los siguien tes describe mejor la alteracin acidobsica? a) Acidosis respiratoria b) Acidosis metablica c) Acidosis metablica ms acidosis respiratoria d) Acidosis respiratoria ms alcalosis respiratoria El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo

Hco3srico; por tanto, debe haber acidosis metablica. Este trastorno se debe a acumulac in de

lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aninica. Adems, el paciente tambin tiene acidosis respirator ia, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilacin acompaa a convulsiones de gran mal. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte II: IV B-D). 45.- Un varn de 30 aos presenta dolor y tumefaccin del testculo derecho. Su mdico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realiza n una exploracin inguinal y una orquiectoma. El estudio histopatolgico revel un seminoma p uro. Una tomografa computadorizada de trax, abdomen y pelvis mostr dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que estn aumentados de tamao. La biometra hemtica, la qumica sangunea y los marcadores tumorales estn todos dentro de los lmites normales. Cul de los siguientes seria la mejor conducta? a) Extirpacin quirrgica de toda la enfermedad b) Radioterapia. c) Quimioterapia d) Braquiterapia El cncer testicular es el ms comn en varones adultos jvenes variedades ms frecuentes son seminomas y tumores de clulas germinales no seminomatosos; ambos sor rabies a un en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testculo y a ganglios por abajo d el diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiacin. Debido a la toxicidad de la md ula sea producida por la radioterapia mediastnica, y est indicada la radiacin profilctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfticos retroperito les aumentados d e tamao denotan la existencia de enfermedad metastsica y est indicado el tratamienl. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 4IX G 2). 46.- Paciente de 50 aos con padecimiento localizado a glteo, caracterizada por una placa de 6 x 7 cm eritematosa con borde pobremente definidos cubierta de escama fina. La biopsia de piel reporta infiltrado monomorfo de clulas con ncleos cerebriformes, formando Microabscesos de Pautrier. El Diagnstico ms probables es: a) Dermatitis Atpica b) Pitiriasis Rosada c) Tia del Cuerpo d) Micosis Fungoide

La micosis fungoide es un linfoma de clulas T de la piel (cutnea) de bajo grado, representando el 2-3% de todos los linfomas; el crecimiento de la enfermedad es

habitualmente lentamente progresivo y crnico. En los sujetos con micosis fungoide, el comienzo suele ser con placas per sistentes eritemato-descamativas (parapsoriasis en placas), aunque se han descrito otras f ormas de inicio (ppulas, pstulas, ampollas, eritrodermia, lesiones hipopigmentadas o granulomatosis). La piel se infiltra con el tiempo (aos), aparecen placas y ndulos formados por linfocitos atpicos. En los casos avanzados, se pueden presentar tumores ulcer ados e infiltracin de los ganglios linfticos. La enfermedad se disemina tardamente a otras zonas del cuerpo, incluyendo el apar ato gastrointestinal, el hgado, el bazo o el cerebro. Histolgicamente, consiste en un polimorfo infiltrado celular con polimorfonucleares, eosinfilos y linfocitos en los que se reconocen clulas atpicas de mayor tamao y con ncleo cerebriforme invadiendo la epidermis (exocitosis), agrupndose en lo que se conoce como microabscesos de Pautrier. Otras clulas atpicas son mayoritariamente linfocitos T cooperadores CD4+. Tres for mas clnicas tienen identidad propia: el sndrome de Szary, la reticulosis pagetoide y la forma tumoral de inicio. La etiologa es desconocida, barajndose las posibilidades de exp osicin a carcingenos, respuesta celular anmala a un antgeno cutneo persistente, infecciones p or retrovirus (HTLV10 o similar). 1. Instituto Nacional del Cncer. Informacin general sobre la micosis fungoide y el sndrome de Szary (en espaol). Consultado el 27 de junio de 2009. 2. Rigel, Darrell S; Robert Friedman, Leonard M. Dzubow, Douglas S. Reintgen, M.D., Jean-Claude Bystryn y Robin Marks (2006). Cncer de piel (en espaol). Elsevier, Espaa, pp. 349-358. ISBN 8481748757. 3. Girardi, M, Heald PW, Wilson LD. (mayo de 2004). The pathogenesis of mycosis fungoides.. N Engl J Med. May 350 (19): 1978-88. PMID 15128898. Consultado el 27 de junio de 2009. 4. Ferri, Fred F. (2006). Ferri consultor clnico, 2006-2007: Claves diagnsticas y tratamiento. Elsevier, Espaa, pp. 550. ISBN 8481749141. 5. GARZONA NAVAS, Dra. Laura, MOREIRA HIDALGO, Dr. Federico, HIDALGO MATLOCK, Dr. Benjamn et al. Micosis Fungoide: Revisin de tema y presentacin de un caso. Rev. costarric. salud pblica. [online]. jul. 2007, vol.16, no.30 [cit ado 27 Junio 2009], p.46-53. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1409-1429. 6. Du Vivier, Anthony; Phillip H. McKee (2002). Atlas of clinical dermatology, 3ra edicin (en ingls), Elsevier Health Sciences. ISBN 0443072205. 7. Revista de medicina y cirugia practicas (en espaol). Publicado en 1911, pg 335, 405-406. Procedencia del original: la Universidad de California. Digitalizado 16

Abr 2007. 8. Pinter-Brown, Lauren C (octubre de 2008). Mycosis fungoides (en ingls). Stem Cells and Disorders. eMedicine.com. Consultado el 28 de junio de 2009.

9. Kumar, Vinay; Cotran, Ramzi S.; Robbins Stanley L. (2003). Lesin, adaptacin y muerte celular, Patologa humana: Robbins, Sptima edicin, Elsevier Espaa. ISBN 8481746665. Vase pgina 20 y 616. 47.- Cul es la trada de BECK en taponade cardiaco a) Hipotensin, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados b) Hipotensin, PVC elevada, disminucin del tamao del complejo. c) Hipotensin, PVC elevada, ingurgitacin yugular. d) Hipotensin, PVC elevada, taquicardia. El taponamiento cardaco se define como la compresin del corazn que resulta de la acumulacin de lquido en el saco pericrdico y que produce un severo trastorno hemodinmico. El efecto principal de la compresin cardaca es una alteracin en el llen ado de las cavidades durante la distole, lo cual lleva a una disminucin del gasto carda co y de la presin arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comp rometido puede estar en shock cardiognico. Signos Agudos:-Triada de Beck: Presin arterial baja, elevacin de la presin venosa central,Ruidos cardiacos apagados (corazn quieto)-La injurgitacinyugular puede est ar ausente debido a hipovolemia.-Paciente estuporoso, agitado-Extremidades fras y hme dasTaquipnea y taquicardia. 1. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardacas. En: Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. Mxico DF, 1991 2. Hancock EW. Cardiac Tamponade. 3. Med Clin North Am 63:1, 1979 4. Herrera Mrquez JH. Pericarditis. En: Cardiologa Fundamentos de Medicina. H Vlez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporacin para Investigaciones Biolgicas. CIB. Medelln, 1981 48.- Cul es la patologa que ms se asocia a choque distributivo? a) Sangrado. b) Anafilaxia. c) Insuficiencia adrenal d) Spsis. El estado de choque es un sndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuad a perfusin sangunea a nivel tisular, con reduccin de flujo, que si es marcado y soste nido lleva a dao progresivo de la clula al afectar sus necesidades metablicas debido a l a

hipoxia e isquemia. Generalmente es el resultado de diferentes procesos patolgicos, relacionados much as veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular agu da y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio sndrome y su causa etiolgica El flujo sanguneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al dbito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistmica. El contr ol permanente de la perfusin y la presin arterial dependen de una serie de mecanismos , siendo los ms importantes: La actividad del sistema nervioso autnomo (barorreceptores cuya modulacin regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). La liberacin de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. La activacin del sistema renina - angiotensina - aldosterona. La liberacin de epinefrina, norepinefrina. La liberacin de vasopresina. La liberacin de cininas y prostaglandinas. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos. CLASIFICACIN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiologa y los diferentes mecanismos que conducen a su presentacin, el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolmico: Hemorragia externa: Traumatismo, Sangrado gastrointestinal. Hemorragia interna: Hematomas, Hemotrax, Hemoperitoneo. Prdidas plasmticas: Quemaduras.

Prdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas, Vmitos, Ascitis. Shock Cardiognico: Arritmias,

Infarto del miocardio, Miocardiopatas, Insuficiencia mitral, CIV, etc. Shock Obstructivo: Neumotrax, Taponamiento pericrdico, Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o artica, etc. Shock Distributivo: Sptico, Anafilctico, Neurognico, Por drogas vasodilatadores Insuficiencia adrenal aguda, etc. 1. Braunwald, E. Tratado de Cardiologia. Interamericana. McGraw Hill. 4ta Edicion. Volumen I. Madrid, Espaa. 1993 2. Ganong, W. Fisiologia Medica. Editorial El Manual Moderno. 15ava edicion. Mexico.1993 3. Shoemaker, W. Tratado de Medicina critica y Terapia Intensiva. Editorial Medica Panamericana. 3era Edicion. Madrid, Espaa. 1996 4. Smith, L. Fisiopatologia. Editorial Medica Panamericana. 2da Edicion. Buenos Air es, Argentina. 1988 49.- Cul es el mtodo definitivo para diagnosticar neumotrax? a) Broncoscopa b) Tomografa de trax. c) Placa simple de trax. d) Ecocardiograma. CLASIFICACION Existen varias clasificaciones del neumotrax. Etiolgicamente se clasifica en: a. Espontneo, que puede ser primario o secundario b. Traumticos El neumotrax espontneo primario aparece usualmente en una persona joven, en quien

no se encuentra una patologa pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura d e una bula subpleural. El neumotrax espontneo secundario es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tum ores y,

actualmente con creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infeccin por Pnemocystis Earinii. El neumotrax por trauma, puede ser producido por amplio espectro de lesiones del pulmn o las vas areas: trauma penetrante del trax, trauma cerrado del trax, el barotrauma y lesiones iatrognicas. La puncin venosa central es causa frecuente de nemotrax iatrognico, as como las toracentesis. El neumotrax tambin se puede clasificar de acuerdo a las caractersticas de su presentacin en: a. abierto b. a tensin c. estable El neumotrax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa crecien te alteracin respiratoria o hemodinmica DIAGNOSTICO Se basa en la historia clnica, el examen fsico (timpanismo a la percusin, abolicin d el murmullo vesicular o a veces tan solo su disminucin), la situacin clnica de present acin y la radiografa del trax. El sntoma ms frecuente del neumotrax espontneo es el dolor torcico. La disnea y la tos son menos comunes. El grado de disnea depender tanto de la magnitud del neumo trax como del estado funcional de base del paciente. Al examen fsico se encuentra disminucin del murmullo vesicular y timpanismo en el hemitrax afectado. Pueden hallarse otros signos como taquipnea, tiraje intercosta l, taquicardia e hipotensin, segn el grado de insuficiencia respiratoria que ocasione el neumotrax. En los neumotrax de causa traumtica se vern los signos externos del trauma, desde equmosis hasta la palpacin de fracturas costales en casos de trauma cerrado, y des de signos de puncin de venas centrales y toracentesis hasta heridas por armas cortan tes o prdida de la pared del trax en casos de trauma penetrante. La radiografa simple del trax es confirmatoria. En casos de neumotrax pequeos, una radiografa tomada en espiracin realza el neumotrax. No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotrax desde el punto de vista radiolgico y, por lo tanto, las decisiones teraputicas deben fundamentarse ms en la clnica que en la cuantifica cin radiolgica del volumen del neumotrax. La tomografa computadorizada (TAC) del trax tiene valor en el diagnstico diferencia l entre neumotrax y una bula gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bulas

subpleurales en el pulmn contralateral en un paciente joven con neumotrax espontneo .

1. De Meester TR, Lafontaine E. Management of spontaneus pneumothorax. En: Sabiston and Spencer (eds). Surgery of the Chest. 2. WB Saunders Co. Philadelphia, 1990 3. Liss H. Treatment of spontaneous pneumothorax Chest 98:779, 1990 4. Patio JF. Gua para la prctica de toracentesis y de toracotoma cerrada. 5. Trib Mdica 89:161, 1994 6. Patio JF, Arroyo de S. Gua para el manejo del neumotrax espontneo. Departamento de Ciruga Fundacin Santa Fe de Bogot, 1990 7. Sepkowitz KA, Telzak EE. Pneumothorax in AIDS. Ann Int Med 114:455, 1991 8. Serrano F. Manejo del neumotrax espontneo. En: Enfermedades del Trax. Hospital Santa Clara. Ediciones Mdicas Zambn. Santaf de Bogot, 1992

50.- Se considera como dosis toxica de paracetamol: a) 10 mg/kg/dosis b) 20 mg/kg/dosis c) 40 mg/kg/dosis d) 140 mg/kg/dosis. La dosis oral txica en humanos est alrededor de los 10 g o 150 mg/kg. Existe riesgo hepatotxico a partir de una ingesta de 15 g aunque se ha descrito a lguna muerte a dosis menores de 10g. En los ltimos aos se est comprobando la aparicin de hepatotoxicidad ante dosis teraputicas altas (6 g/da) en poblacin a riesgo. 1. Bromer MQ, Black M. Acetaminophen hepatotoxicity. Clin Liver Dis 2003;7:351-67. 51.- Es la va metablica activada por glucagon y epinefrina en casos de hipoglucemi a: a) b) c) d) Glucognesis. Glucogenlisis. Gluclisis. Lipognesis.

La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la glu cosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo). Por todo ello, la se crecin de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la produccin de una serie de hormonas de contrarregulacin, tales como: Glucagn y epinefrina. Estas hormonas produciran un aumento en la glucogenolisis de forma que intentaran elevar las cifras de glucemia hasta nivele s normales. La hormona de crecimiento y el cortisol seran otras hormonas de contrarregulacin que vendran en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase ms aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulacin de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de se crecin adecuada de glucagn20, 21. En caso de dficit en la produccin de glucagn, como sera el caso de diabticos de larga evolucin o sujetos que han sido sometidos a pancreatect omas totales, es cuando las catecolaminas tomaran el papel principal como hormonas contrarreguladoras. 1. W.J. Larsen, Trastornos de los hidratos de carbono y metabolismo lipdico. Homeostasis de la glucosa e hipoglucemia. Tratado de endocrinologa Williams, Elsevier Editora. 2. Lavin, Hipoglucemia en la edad adulta, Endocrinologa y Metabolismo, Editorial: Marbn/DINSA.

52.- Cuando detectamos un ndulo tiroideo nico, el estudio inicial recomendado es? a) Gammagrama tiroideo b) Tomografa computada de cuello c) Biopsia por aspiracin con aguja fina d) Pruebas de funcin tiroidea El ndulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glndula tiroides, usualmente es benigno, la prevalencia es del 4 al 7% en la poblacin general. Aunq ue el cncer tiroideo es el tumor endocrino ms comn slo representa el 1% de todos los cnceres y 5% de todos los ndulos tiroideos. El estudio clnico diagnstico y teraputico debe iniciarse con historia clnica completa, exploracin fsica y exmenes de laborator io que incluyan un perfil tiroideo para evaluar funcin de la glndula. La citologa tiro idea por aspiracin (CTA) es el principal procedimiento diagnstico en los pacientes con ndulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malign as, sus principales ventajas son: segura, reduce costos de atencin mdica, selecciona mejor los pacientes que sern sometidos a tratamiento quirrgico y se realiza en pacientes ambulatorios 1. Torres AP, Hernndez SE, Caracas PN, Serrano GI et al Diagnstico y tratamiento del ndulo tiroideo. Rev Edocrinol Nutr 2000; 8 (3): 87-93 53.-En la tia de los pies el agente causal ms frecuente en las lesiones en zapatilla de ballet es?

a) E. floccosum b) T. rubrum c) T. mentagrophytes d) M. Canis Tia de los pies: Es la dermatofitosis ms frecuente y cosmopolita. Afecta pliegues interdigitales, planta y bordes de los pies, a menudo causa lesi ones a distancia (ides). Los agentes causales ms frecuentes son: T. rubrum 85%, T. mentagrophytes 10% y E. floccosum 5%.1 Es ms frecuente en va- rones en una propor cin de 6:4, predomina entre la tercera y sexta dcadas de la vida y en escolares se pr esenta de un 4- 8%. El contagio se establece casi siempre de forma indirecta a partir d e lugares

contaminados, sobre todo en suelo de baos y albercas, toallas, calcetines y zapat os. Circunstancias que explican la facilidad con que se presentan las reinfecciones despus de tratamientos bien realizados. Existen tres formas clnicas: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratsica. 1. Bonifaz A, Lpez R, Padilla C. 1er Consenso Micosis superficiales. Dermatologa Rev. Mex 1999; 43(2): 80-88.

2. Padilla MC. Laboratorio de Micologa. Rev C Dermatol Pascua 1997; 6(3): 182-185. 3. Sal. Lecciones de Dermatologa. Mndez Cervantes. Mxico. 1993: 54.-En un lactante con dermatitis por el paal complicada con infeccin hay que pens ar primeramente en: a) dermatitis por contacto b) candidiasis c) tia inguino-crural d) imptigo secundario IMPETIGO VULGAR Definicin: dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente, sobre todo en nio s; se caracteriza por ampollas casi siempre efmeras, que quedan reemplazadas por pstulas que se desecan con rapidez y forman costras melicricas que recubren una erosin puramen te epidrmica. Ocupa uno de los primeros lugares en la consulta dermatolgica, predomina en veran o, climas tropicales y en desnutridos, influyen en su frecuencia traumatismos, pica duras de insectos, infeccin pigena extracutnea y mala higiene. Puede originarse por estafilococo, estreptococo o ambos. En Mxico predomina la ca usa por estafilococo, principalmente S. aureus y estreptococos hemolticos del grupo A. El estafilococo se ha aislado en 50% de pacientes sanos en fosas nasales, axilas, i ngle y perin. En el imptigo primario las lesiones suelen depender de una infeccin de los orificios naturales y su presencia constante en las costras hace pensar que es u n colonizador secundario. Los estafilococos del fagotito 71 pueden eliminar a los estreptococos del grupo A o reducir su poblacin al producir una sustancia con pro piedades bactericidas, lo que podra explicar la baja frecuencia de estreptococos. Clasificacin: - Imptigo primario: aparece en una piel sin dermatosis previa -Imptigo secundario: aparece sobre una dermatosis preexistente Hay tambin clasificaciones que incluyen detalles de forma, localizacin o causa per o estas no se consideran prcticas. Cuadro Clnico El imptigo primario se localiza alrededor de los orificios naturales: boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos como consecuencia de una infeccin en estos sitios q ue genera las lesiones cutneas; en lactantes predomina en la regin perianal y periumbilical. La lesin inicial es una ampolla de contenido claro, rodeada por halo eritematoso, que en

pocas horas se transforma en una pstula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y origina las costras melicricas. Las lesiones son de evolucin aguda, que tienden a la curacin espontnea en 2 a 3 semanas, dejan la piel erosiona da y despus una mancha color rosado, regenera sin dejar cicatriz.

El imptigo secundario o impetiginizacin puede aparecer en cualquier parte del cuerpo y las lesiones son las mismas. Y se asienta sobre una deramatosis pruriginosa previa. Imptigo ampollar, flictenular o estafilococo verdadero, su lesin inicial es una am polla de imagen cincinadas, puede afectar palmas y plantas y en las primeras dos semanas de vida se conoce como imptigo neonatal. Imptigo contagioso de Tilbury-Fox o sifiliforme, infeccin estreptococica, la lesin inicial es una vescula y no afecta palmas ni plantas. Imptigo en capas de piel cabelluda, va precedido de prurito intenso y hay costras que aglutinan los cabellos y cuando stos de adhieren originan el imptigo granular de l a nuca y la barba. Imptigo de las mucosas, consta de placas erosivas en labios y mucosa bucal; afect a comisuras y se produce queilitis angular o boqueras. Imptigo circinado seco o geogrfico de Sabouraud, la ampolla tiene poco lquido, se f orman crculos escamosos o no; algunos lo consideran una etapa de transicin con pitiriasi s alba. Imptigo miliar, causa microvesculas es difcil separarlo de miliaria o sudamina. 1. Infecciones bacterianas de la piel. Impetigos: etiologia y clinica. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 1993;51(1):7-11. Jalil M., Bulacio J., Paviol o I., Ramirez 55.-Complicacin sistmica del imptigo extenso: a) cardiomiopata b) otoesclerosis c) parestesias d) Glomerulonefritis Complicaciones del imptigo Rara vez invade otras reas fuera de la piel de la persona con imptigo causando enfermedad ms grave. Las personas con imptigo pueden tambin tener fiebre escarlata post estreptococo o glomerulonefritis, condicin que podra resultar en falla renal temporal. Glomerulonefritis post estreptococo aparece ms o menos 10 das despus del inicio de la infeccin de estreptococo. Sin embargo, es excelente su prognosis a l argo plazo. La fiebre escarlata la causa una toxina producida por ciertas cepas de GABS (est reptococo hemoltico beta Grupo A) y se caracteriza por fiebre alta, escalofros, dolor de gar ganta, dolor de cabeza, vmitos y salpullido fino rojo.

Complicaciones: Glomerulonefritis, rara vez se acompaa de stomas generales. 1. Darmstadt GL. Oral antibiotics for uncomplicated bacterial skin infections in children. Pediatr Infect Dis J. 2. 1997;16:227-40. 3. Habif TP. Clinical Dermatology. Fourth Edition. A Color Guide To Diagnosis And Therapy. NY: Mosby; 2004. 4. Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, et al. Intervenciones para el imptigo (Revisin Cochrane 5. traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: 6. www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & 7. Sons, Ltd.). 56.-Mujer de 25 aos de edad que presenta en la cara diseminado comedones, ppulas y pstulas, crecimiento excesivo de vello en mejillas mentn y cuello, acompaada de seborrea, refiere cada de pelo exagerada. Inici desde la adolescencia. El diagnstic o clnico es: a) Acn e Hirsutismo b) Sndrome de masculinizacin c) Lupus eritematoso discoide

d) Alopecia androgentica El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrn masculino de distribucin,1 en zonas andrgeno-dependientes: patillas, barbilla, cue llo, areolas mamarias, trax, en rea inmediatamente superior o inferior al ombligo, as co mo en muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acn, calvicie con patrn masculino (alo pecia andrognica) e irregularidades menstruales. Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad frtil, y puede ser leve, lo que representa una variacin del patrn de crecimiento normal, y en rar as ocasiones es signo de un trastorno subyacente grave. Por lo general, es idioptico, pero puede estar relacionado al exceso de andrgenos, como el sndrome de ovario poliqustico o la hiperplasia suprarrenal congnita. Los pacientes con acn presentan de un modo ms o menos frecuente seborrea de cuero cabelludo, con o sin pitiriasis. Otras alteraciones andrgeno-dependientes pueden asociarse, pero no de un modo hab itual, como sucede con el hirsutismo y la alopeca, que pueden presentarse en menos del 1 0% de las pacientes. En el Sndrome de Cushing Hipofisario, la ACTH estimula la produccin suprarrenal de hormonas andro-gnicas, resultando esto en acn e hirsutismo. En el sndrome de poliquistosis ovrica (Stein-Leventhal), hay un incremento de la s ecrecin gonadal de andrgenos a nivel del hilio y de la teca interna. La hipersecrecin de andrgenos dotados de bioactividad puede inducir acn e hirsutismo. La presencia de acn en una mujer -adolescente o adulta - con niveles de testosterona srica superiores a 300 ng/dl sugiere la presencia de un tumor ovrico. En la Anorexia Nerviosa, el acn se desencadena generalmente en la fase de recuper acin, donde puede coexistir con un ovario poliqustico. En fase de amenorrea LHRH, LH, F SH, estrgenos y progesterona estn disminudos. El cortisol plasmtico est elevado con vida media prolongada y prdida de la variacin diurna, otro factor que puede producir ac n. No hay que olvidar aquellos sndromes donde el acn coexiste con importantes trastor nos osteoarti-culares, como ser el Sndrome de Apert y el Sndrome SAPHO. El acn se halla generalmente presente en los pacientes epilpticos - tal vez provoc ado en gran medida por la medicacin - y en pacientes psiquitricos (manaco-depresivos y

obsesivo-compulsivos). Es importante tener en cuenta la asociacin de una neurosis de angustia inespecfica y el acn. 1. Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000;21:347-62. 2. Hirsutismo. Gonzalez Guerra. Servicio de dermatologa.Fundacin Jimnez Daz (Madrid)

57.-La reaccintrombocitopnica, hipersensibilidad: trasfusional, la anemia la hemolisoinmunizacin tica y la agramaterno-fetal, nulocitosis sela explicanprpura por a) Tipo II b) Tipo III c) Tipo IV d) Tipo ADCC En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmune se unen a antgenos en la superficie misma de las clulas del paciente. Los antgenos as reconoci dos pueden ser de naturaleza intrnseca (son parte innata de la clula del paciente) o extrnseca (absorbidas a la clula durante la exposicin a un antgeno extrao, posiblemente una infeccin por algn patgeno. Estas clulas son reconocidas por macrfagos o clulas dendrticas que actan como clulas presentadoras de antgeno, lo que causa que las clulas B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antgeno. Un ejemplo es la reaccin a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que stas sean reconocidas como extraas para el cuerpo. Ello har proliferar las cluas B junto con la secrecin de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticu erpos de tipo IgG e IgM se unen a stos antgenos formando complejos que activan la va clsic a del complemento iniciando una secuencia que terminar con la eliminacin de las cluas que presentan los antgenos extraos, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminacin de patgenos, volvindose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en conrta de sus propias clulas. La reaccin puede durar horas o das en completarse. Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dep endiente de anticuerpos (CMCDA). En este caso, las clulas que exhiben los antgenos extraos son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Clulas asesinas naturales y macrfagos (reconocidos via IgG unido a la superficie del rec eptor, CD16 y Fc.RIII), los cuales terminan liquidando a la clula as marcada. Algunos ejemplos Anemia autoinmune hemoltica Sndrome de Goodpasture Eritroblastosis fetal

Pnfigo Anemia perniciosa autoinmune Trombocitopenia inmune Reacciones de transfusin Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves Miastenia gravis Fiebre reumtica

1. Gell PGH, Coombs RRA, eds. Clinical Aspects of Immunology. 1st ed. Oxford, England: Blackwell; 2. Unless else specified in boxes, then ref is: Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (Jul y 1, 2007). Language: English. ISBN-10: 0781795435. ISBN-13: 978-0781795432. Page 195 Black, CA. Delayed Type Hypersensitivity: Current Theories with an Historic Perspective Dermatol. Online J. (May 1999) 5(1):7 3. Table 5-1 in:Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973- 8th edition. 58.-La agenesia o hipoplasia del timo, la coartacin de la aorta, la hipoplasia de paratiroides y defectos faciales, caracterizan a: a) b) c) d) Enfermedad de Bruton Sndrome de Wiskot-Aldrich Sndrome de Di George Sndrome Hiper-M

El Sindrome de DiGeorge es una condicin caracterizada por anormalidad o ausencia congnita del timo, paratiroides y los grandes vasos que surgen del fracaso de des arrollo de la tercera y cuarta bolsas faringeas. Es asociado con deformidad facial (orej as, nariz y boca), hipoparatiroidismo, y frecuenta alta de infecciones, debido a la falta de desarrollo o ausencia de linfocitos T. Los linfocitos de la clula B son presentes en niveles normales de nmeros e inmunoglobulina puede ser normal. La mayora de los nios se mue ren de infecciones severas o defectos cardiovasculares dentro de los primeros pocos meses o primer ao de vida. Los pacientes que sobreviven la infancia generalmente son retr asados mentalmente. Est causado en la mayora de los casos por una delecin en el cromosoma 22, en la regin 22q11.2, producido por un error en la meiosis. La delecin del cromosoma 22 tambin se conoce como sndrome velocardiofacial, catch 2 2, sndrome Shprintzen y otros nombres. Afecta a uno de cada 4000 nacidos vivos.El sndrome es hombres es dos veces ms frecuente que en mujeres. La mayora de los casos son espordicas, pero tambin ocurren de forma autosomico recesivo, autosomico dominante ligado al crmosoma X. Angelo Mari DiGeorge, pediatra norteamericano, descubrio la ausencia de Timo y Paratiroides de forma congnita 1965, que resultaba en la contelacin de signos y snt omas de este sindrome. Angelo Mari DiGeorge nacido el 15 de abril de 1921, Filadelfia . Se gradu de la Escuela de Medicina de la Universidad Filadelfia, en 1946. Despus de q ue la Segunda Guerra Mundial, de 1947 a 1949 se voluntario como mdico del ejrcito de EEU U

en Linz, un pueblo en Austria. En 1953 l fue designado como instructor en el depa rtamento de la pediatra, Facultad de Medicina de la Universidad de Temple, y en 1967 l fue promovido a profesor de la pediatra. 1993 se establecio en su hornor el premio an ual de

Angelo DiGeorge para la mejor contribucin a la instruccin del personal mdico de su hospital. 1. Robbins. Pathologic Basis of Disease. W. B. Saunders Company. 1999. 2. Mueller BU, Pizzo PA. Cancer in children with primary or secondary immunodeficiencies. J Pediatr 1995; 126: 1-10. 3. Ramos JT, Lpez Laso E, Ruiz-Contreras J, Giancaspro E, Madero S. B cell nonHodgkin lymphoma in a girl with the DiGeorge anomaly. Arch Dis Child 1999; 81: 444-445 59.-Tratamiento de eleccin en la Prpura trombocitopnica autoinmune ante la falla co n esteroides:

a) Vincristina semanal b) Bolos de ciclofosfamida c) Esplenectomia d) Azatioprina La prpura trombocitopnica idioptica (PTI) es una enfermedad hemorrgica autoinmune caracterizada por el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de a lgunos de los complejos mayores de glicoprotenas plaquetarias (GpIIb/IIIa, GpIb/IX/V o GpIa /IIa, GpIV), las cuales son destruidas por fagocitosis en el bazo y con menor frecuenc ia en el hgado. El sndrome clnico de la PTI est caracterizado por sangramientos cutneo mucosos con diferencias establecidas entre la infancia y la etapa adulta. La PTI infantil es casi siempre aguda, posterior a una infeccin viral, en la mayora de los casos es autolimitada y resuelve espontneamente, en su mayora, en menos de 6 meses, sin req uerir tratamiento. En el adulto generalmente el inicio es ms gradual y fluctuante, sin ninguna enfermedad precedente, con un curso crnico mayor de 6 meses (en un pequeo porcenta je de los adultos la enfermedad puede ser aguda), y la gran mayora de los pacientes requieren tratamiento para normalizar las plaquetas.1 La PTI es la causa ms frecuente de trombocitopenia en el adulto, la mayora de los enfermos son menores de 45 aos y la relacin masculino-femenina es de 3/4:1. Esta entidad cursa con trombocitopenia perifrica y un nmero normal o aumentado de megacariocitos en la mdula sea, consecuencia del aclaramiento acelerado de plaquet as sensibilizadas (por anticuerpos). La severidad de la enfermedad refleja el balan ce entre la produccin de plaquetas por los megacariocitos y la destruccin prematura de estas, preferentemente al nivel esplnico. El diagnstico de la PTI es primariamente por exclusin, descartando otras entidades que cursan con trombocitopenia autoinmune (infecciones, colagenosis, sndromes linfoproliferativos, reacciones a drogas, hiperesplenismo, etc.).2 Existen varios pilares teraputicos para esta enfermedad. El tratamiento inicial s e basa en la utilizacin de corticoides, preferentemente de accin intermedia (prednisona, prednisolona, metilprednisolona). La esplenectoma es generalmente un tratamiento de segunda lnea, basado en la extirpacin del sitio principal de destruccin plaquetaria y una importante fuente de sntesis de anticuerpos antiplaquetarios. Una de las caractersticas ms relevantes de esta enfermedad es su variabilidad en relacin con la respuesta al tratamiento. La PTI crnica contina siendo un trastorno de difcil manejo, particularmente en pacientes resistentes al uso de corticoesteroid es y esplenectoma. El tratamiento de tercera lnea requiere la utilizacin racional e individualizada de ciertos frmacos como danazol, gammaglobulina (IgIV) a altas do

sis, inmunosupresores, alcaloides de la vinca, interfern a, colchicina, etc. Esta tera putica generalmente se inicia cuando hay fracaso en los tratamientos de primera y segun da lneas, aunque en algunas circunstancias y grupos de pacientes se han utilizado antes de la esplenectoma. 1. Kumar S, Dieh M, Gertz A, Tefferi A. Splenectomy for immune thrombocytopenic purpura: Long-term results and treatment of postsplenectomy relapses. Div Hematol Intern Med 2002;1:312-7.

2. Cines BD, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J 2002;346:995-1008. 3. Stasi R, Stipa E, Masi M. Long-term observation of 208 adults with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Ann J Med 1995;98:436-42. 4. Parker SL. Thrombocytopenia caused by Inmunologic Platelet Destruction: Idiopathic autoimmune thrombocytopenic purpura. En: Lee R, Foerster J, Lukens J, eds. Wintrobes Clinical Hematology. Pennsylvania : Lippincott William and Wilkins ; 2002. p. 1592-1600. 5. Dameshek W, Rubio F, Mahoney JP, Reeves WH, Burgin L. Treatment of idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) vvith Prednisone. JAMA 1958;166:1805-15. 6. The American Society of Hematology ITP Practice Guideline Panel. Diagnosis and treatment of idiopathic thrombocytopenic purpura: recommendations of the American Society of Hematology. Ann Intern Med 1997;26:319-26. 7. Neylon AJ, Sunders PW, Howard MR, Proctor SJ, Taylor PR. Clinically significant newly presenting autoimmune thrombocytopenic purpura in adults. A prospective study of a population-based cohort of 245 patients. Br J Hematol 2003;122:96674. 60.-Cul de las manifestaciones siguientes es ms caracterstica de la sangre perifrica en la Anemia aplsica: a) Trombocitopenia y neutropenia b) Anemia microcitica hipocrmica y dianocitos. c) Pancitopenia d) Anemia macrocitica y leucopenia. ANEMIA APLSICA La anemia aplsica es un sndrome resultado de una insuficiencia medular, que se caracteriza por la existencia de pancitopenia perifrica e hipoplasia medular.[1] Otras anemias que aparecen en las lesiones de la mdula sea son las mielodisplasias, la a plasia eritrocitaria pura y la mieloptisis. La anemia aplsica puede ser adquirida o constitucional. La anemia aplsica adquirid a debe diferenciarse de la aplasia medular iatrognica, la cual aparece despus de utilizar quimioterapia para combatir neoplasias.[2] Algunos autores slo llaman anemia aplsi ca a la variante adquirida, considerando a la variante constitucional como una entidad a parte, pero son los menos. DIAGNSTICO

Las caractersticas de la anemia aplsica son la pancitopenia y hipocelularidad medu lar. La biometra hemtica es el primer estudio de diagnstico, y revela grados variables d e anemia, trombocitopenia y leucopenia. Los reticulocitos se encuentran disminuido s o ausentes.

El aspirado de mdula sea debe realizarse para descartar otras causas posibles de pancitopenia. En una mdula sea normal, el 40% al 60% del espacio est ocupado por clulas hematopoyticas. En contras te, la mdula sea de los pacientes con anemia aplsica contienen muy pocas clulas hematopoyticas y el espacio est lleno de grasa y clulas del estroma. La anemia aplsica se clasifica en ligera, moderada o severa en base a la severida d de la pancitopenia. Los siguientes son los criterios para considerarla severa: Por lo menos dos de los siguientes: Conteo de neutrfilos <0.5x109/L Conteo de plaquetas <20x109/L Anemia con el conteo de reticulocitos corregido <1% Y uno de los siguientes: Celularidad de la mdula sea <25% Celularidad de la mdula sea <50% con menos del 30% de clulas hematopoyticas [4] 1. Bakhshi S., Abella E. Aplastic anemia: Overview. Emedicine. (21 de Marzo de 2009 : http://emedicine.medscape.com/article/198759-overview) 2. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y Kurt J. Isselbacher. Anemia aplsica, mielodisplasias y otros sndromes de hipofuncin medular. HARRISON Principios de medicina interna: HARRISON ONLINE. 16 ed. Editorial McGraw-Hill. HARRISON ONLINE > Parte V. Oncologa y hematologa > Seccin 2. Trastornos hematopoyticos > Captulo 94. 3. Pasquini R., Ruiz-Argelles G. y Marn P. Insuficiencias medulares. Medicina Interna de Farreras: Versin Isilo. 14 edicin. Editoriales Harcourt 2000. Medicina interna, 14 edicin > SEC. 14 HEMATOLOGA >Captulo 222. Insuficiencias medulares. 4. AlKhouri N, Ericson S: Aplastic Anemia: Review of Etiolgy and Treatment. Hospita l Physician Mayo 1999: 46-52. 5. Alter B. y Lipton J. Anemia, Fanconi: Overview. Emedicine. (21 de Marzo de 2009: http://emedicine.medscape.com/article/960401-overview) 6. Spoto-Cannons A. y Keshishian M. Shwachman-Diamond Syndrome: Overview. Emedicine. (21 de Marzo de 2009: http://emedicine.medscape.com/article/958476-overview 61.-Hombre de 35 aos, sin antecedentes de importancia, padecimiento de 5 meses de evolucin, con prdida de peso de 10 kg, fiebre vespertina, dolor seo predominantemen te de extremidades inferiores, sensacin de plenitud postprandial inmediata. EF: pali dez de

tegumentos +, esplenomegalia de 18 cm por debajo del reborde costal, no dolorosa y de consistencia firme. Hb: 11 gr/dl, VCM: 86ft, HCM: 28 pg, reticulocitos: 2%, 350 000 leucocitos con 60% de neutrfilos, 2% de linfocitos, 10% de mielocitos, 15% de metamielocitos, 2% de eosinfilos, 1% de basfilos, 4% de promielocitos, 5% de banda s, 1% de blastos; 15 normoblastos, 950 000 plaquetas. Cul es su sospecha diagnstica?

a) Leucemia mieloide aguda b) Leucemia linfoide crnica c) Leucemia mieloide crnica, fase crnica d) Leucemia mieloide crnica, fase blstica La leucemia mieloide crnica (LMC) es una enfermedad clasificada dentro del sndrome mieloproliferativo crnico caracterizado por una proliferacin de los glbulos blancos de la serie granuloctica hasta las ltimas fases madurativas de su diferenciacin. Cursa, p or tanto, con granulocitosis a nivel de la sangre perifrica. Representa un 9% del to tal de casos nuevos de leucemia. Fase crnica o mielocitaria Dura unos 4 5 aos, aunque puede precederse de una fase previa asintomtica, caracterizada slo por la alteracin gentica. Puede ser asintomtica y detectarse en pruebas analticas rutinarias, o presentar lo s siguientes sntomas: - Sntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, prdida de peso...) re sultantes de la hiperviscosidad producida por el aumento de la masa celular total de la sa ngre. - Sntomas derivados de la esplenomegalia: pesadez postprandrial, la saciedad prec oz o fenmenos compresivos abdominales (tpicamente en el hipocondrio izquierdo). Est en relacin con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse de forma ms precoz. - Sntomas de hipercatabolismo celular (generalmente slo en casos ms avanzados): hiperuricemia, hiperkalemia, insuficiencia renal. - No suele haber adenomegalias (no existen granulocitos en los ganglios linfticos ). El 80 - 85% de los pacientes son diagnosticados en esta fase. Fase acelerada Dura unos 6 u 8 meses. No se conocen bien los factores que promueven la transicin a las siguientes fases de la enfermedad., pero los estudios citogenticos y moleculares muestran nuevas alterac iones: la aparicin de un segundo cromosoma Filadelfia, de una trisoma del cromosoma 8 o d e una delecin p17-. El enfermo presenta fiebre, aumento de la anemia y sus consecuencias, dolores seo s... En las pruebas analticas aparece aumento de los basfilos (por aumento de blastos), hipereosinofilia, anemia y trombocitopenia. Como consecuencia, aparecen infeccio nes, trombosis y/o hemorragias.

Fase de transformacin a leucemia aguda (crisis blstica) Por alteracin gentica de la clula madre en estados madurativos ms precoces, la leucemia mieloide crnica da crisis clnicas similares a la leucemia aguda. El 80% d e los casos evolucionan a leucemia mieloblstica aguda (LMA), y el 20% a leucemia linfob lstica aguda (LLA), con mejor pronstico. La clnica es de curso tormentoso, con anemia severa, infecciones de repeticin, hemorragias y trombos, alteraciones multiorgnicas por infiltracin linfoctica, signos de leucostasia... La clnica es indistinguible de la de la leucemia aguda, y hay que hacer el diagnst ico diferencial por tcnicas de biologa molecular. La protena resultante del gen hbrido presenta diferentes tamaos segn la patologa (190 KDa en la LLA; 210 KDa en la crisis blstica de la LMC; y 230 KDa en un tipo de sndrome mieloproliferativo crnico ms infrecuente, la leucemia granuloctica crnica). 1. Harrison, T. R. et al (2006). Oncologa y hematologa, Principios de Medicina Interna. Chile: McGraw-Hill Interamericana. ISBN 970-10-5166-1. 62.- La defensa ms importante en infecciones virales es: a) Macrfagos b) nticuerpos c) Linfocitos d) Polimorfonucleares Linfocito Los linfocitos son leucocitos que "habitan" en el sistema linftico. Los linfocito s T, maduran en el timo, son encargadas de coordinar la respuesta inmune, induciendo o dismin uyendo la actividad de las otras clulas inmunes. Los linfocitos B, maduran en la mdula sea, r egulan la inmunidad por anticuerpos (inmunidad especfica para ciertos antgenos), son acti vadas por las clulas T. Las clulas asesinas naturales (NK) son clulas no especficas (es de cir, no reconocen antgenos especficos, sino que atacan a todo elemento extrao) que inducen la

muerte celular a las clulas que tengan cambios en la composicin de su membrana, que pueden aparecer en clulasinfectadas p or virus, o cancerosas, etc. Las clulas mieloides son aquellas que maduran en la mdula sea. Son, en su mayora, clulas fagocticas (macrfagos, etc.); tambin actan en la presentacin de antgenos y activacin de los linfocitos T (macrfagos, clulas dendrticas). Tambin participan en la s reacciones alrgicas, estimulando la respuesta inflamatoria. Infeccion viral y respuesta inmune 1. Ante la entrada de un virus (en este caso particular, pero la respuesta inmune e s similar para otros casos) en el organismo pueden seguirse varios caminos: 2. Un virus es fagocitado por un macrfago, ste muestra las proteinas de las cpsides del virus a un linfocito T4 (o helper), que puede activar la respuesta inmune. 3. El virus infecta una clula, entonces se presentan en su membrana proteinas altera das, detectadadas por los linfocitos T4, que activan la respuesta inmune, 4. En caso de existir anticuerpos previos para el antgeno, estos reconocen el virus y se adhieren a sus proteinas externas, y generan la respuesta del macrfago (ver 1). En la respuesta inmune, al activarse los T4, estos se copian y activan linfocito s T8 (citotxicos) y linfocitos B. Al activarse estos, tambin inician su reproduccin. Los linfocitos B (generadores de anticuerpos) crean dos tipos de clulas, las clulas plasmticas y las clulas de memoria (estas quedan en el organismo para poder crear una respuesta ms rpida a una infeccin en otro momento). Los linfocitos T8 generan la perforina que altera las membranas de las clulas extraas o infectadas lisndolas. La memoria inmunitaria queda en los linfocitos B de memoria y los anticuerpos gener ados. En conclusin, la respuesta propiamente dicha est mediada por los linfocitos T4, que a ctan como un control para las otras clulas. 1. Beck, Gregory, Gail S. Habicht (noviembre de 1996). Immunity and the Invertebrates (PDF). Scientific American: 60-66. 2. Litman G, Cannon J, Dishaw L (2005). Reconstructing immune phylogeny: new perspectives.. Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. PMID 16261174. 3. Mayer, Gene (2006). Immunology - Chapter One: Innate (non-specific) Immunity. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. Consultado el 1 de enero de 2007. 4. Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4 5. Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and

Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York an d London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. 6. Boyton R, Openshaw P. Pulmonary defences to acute respiratory infection.. Br Med Bull 61: 1-12. PMID 11997295. 63.-El sndrome de Cri du Chat se debe a:

a) Delecin de brazos cortos del cromosoma 4 b) Delecin de brazos cortos del cromosoma 5 c) Trisoma parcial del 4 d) Trisoma 13 El sndrome de cri du chat o monosoma 5p, fue descrito por primera vez en 1963 por Lejeune1 en tres nios no familiarizados con retraso psicomotor, microcefalia, dis morfias faciales y, de forma particular, con un llanto de tono agudo semejante al maulli do de un gato. En 1964, por autorradiografa, German y colaboradores2 demostraron que la de lecin corresponda al cromosoma 5 y, en 1970, Caspersson y asociados3 lo corroboraron empleando una tincin con mostaza de quinacrina. La incidencia de este sndrome vara de 1/15,000 a 1/50,000 recin nacidos vivos4,7 y en la poblacin con retraso mental llega a ser hasta de 1/350.7 Las deleciones observada s en 80% de los pacientes son de novo, en aproximadamente 12% se deben a una transloc acin en los padres, y slo se debe a aberraciones citogenticas raras, como mosaicos en 3 %, anillos en 2.4% y translocaciones de novo en 3% de los casos.5,7 Los hallazgos clnicos tpicos son el llanto caracterstico, microcefalia, cara redond a, pliegues epicnticos, hipertelorismo, micrognatia, dermatoglifos anormales y retra so en el crecimiento y psicomotor. Sinembargo, el cuadro clnico vara segn la edad del pacien te, encontrndose cambios fenotpicos importantes en adolescentes y adultos.6 Los pacientes presentan gran variabilidad fenotpica, la cual est relacionada tanto con la localizacin como con la extensin de la delecin. Estudios recientes sugieren que la regin crtica responsable del fenotipo del sndrome se encuentra en 5p15.2-15.3.7-9 A travs del estudio de pacientes atpicos con diferentes hallazgos citogenticos se han definido dos regiones, una responsable del llanto caracterstico en 5p15.3 y otra del dismorfismo facial, microcefalia y retraso mental localizada en 5p15.2.8-10 Por otra parte, parecera no existir correlacin entre el tamao de la delecin cromosmica y la severidad del retraso mental.10 64.- Las distrofias musculares progresivas de Duchenne y de Becker tienen una he rencia: a) Herencia mitocondrial b) Autosmica dominante

c) Dominante ligada al X d) Recesiva ligada a x La distrofia muscular de Duchenne es la ms comn dentro de las distrofias musculare s, siendo una miopata, de origen gentico, donde se produce degeneracin muscular, es hereditaria y afecta a todas las razas. El gen anormal, que codifica la distrofi na, se encuentra en el locus Xp21. Su nombre se debe a la descripcin inicial realizada e n 1860 por el neurlogo francs Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875). Sinnimos:

Distrofia Muscular Juvenil, Distrofia Muscular Recesiva, Distrofia clsicamente ligada al Cromosoma X. La Distrofia Muscular tipo Duchenne/Becker (DMD/DMB) es una enfermedad letal rec esiva ligada al cromosoma X; el riesgo de recurrencia en una mujer portadora de DMD/DM B es de 50% de hijos sanos y 50% de hijos enfermos, 50% de hijas no portadoras y 50% de hijas portadoras, en cada gestacin. El diagnstico de DMD/DMB en una familia establ ece la necesidad de detectar a las mujeres portadoras con la finalidad de poder esta blecer el asesoramiento gentico y el diagnstico prenatal. El anlisis de los polimorfismos de repeticiones cortas en tandem (STRs) localizados en los extremos 5 , 3 e intrones 44 , 45, 49 y 50 del gen de la Distrofina se han utilizado para determinar los haplotipos en personas normales y en riesgo, a travs de establecer el ligamiento gentico entre e l gen mutado y el haplotipo segregado. 1. Thompson, M y otros; Gentica en medicina, Editorial Masson, IV edicin, 1996. pg 379-386. 2. Enfermedades Neuromusculares en nios. Dra. Karin Kleinsteuber, Dra. Claudia Castiglio en Revista Mdica Clnica las Condes Vol. 14, No 2, Abril 2003. 3. Gua para el ptimo cuidado de chicos con distrofia muscular duchenne www.distrofia-mexico.org/infoguiadmd01.htm 4. Gua de curso prctico de gentica, Instituto de ciencias biomdicas de la Facultad de Medicina de la U. de Chile. Herencia Particulada, Anexo de Actividad 4. pg 12. 5. Genes and Disease. National Institutes of Health. Publicacin on line, Duchenne muscular dystrophy: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=gnd.section.161 6. Muscular Dystrophy, Duchenne Type; DMD:

7. www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=310200 8. Muscular Dystrophy, Becker Type; BMD: 9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=300376 10. Your Genes, Your Health: http://ygyh.org/dmd/whatisit.htm 11. Harrisons Priciples of Internal Medicine. Eugene Braunwald M.D., Anthony S. F auci M.D., Dennis L. Kasper M.D., Stephen L. Hauser M.D., Dan L. Longo M.D., J. Larry Jameson M.D. McGraw-Hill Professional ;15th edition, 2001 65.- Cual es el trmino que se aplica a la neoplasia benigna epitelial que forma pa trones glandulares? a) Hartoma b) Papiloma c) Adenoma d) Carcinoma Un adenoma es un tumor epitelial benigno cuya estructura interna es semejante a la de una glndula. Tipos de adenoma Existen muchas clases diferentes de adenomas segn la localizacin como: Adenoma tiroideo: aparece en la glndula tiroides. Tambin se llama ndulo tiroideo. Puede ser folicular o papilar, funcionante o no funcionante. Cuando es un adenom a hiperfuncionante (adenoma de Plummer) se llama adenoma tximo y produce hipertiroidismo Adenoma suprarrenal: aparece en la glndula suprarrenal. Tambin se llama adenoma adrenal. La mayora son no funcionantes o incidentalomas puesto que se descubren en un TAC realizado por otro motivo. Cuando son funcionantes pueden producir cortisol, aldosterona (sndrome de Conn), andrognos o catecolaminas (feocromocitoma) Adenoma bronquial: aparece en los bronquios. Tambin se llama adenoma de Jackson. Muchos son tumores carcinoides Adenoma de colon: aparece en el colon. Adquieren en la mayora de los casos la morfologa de plipo de colon Adenoma de prstata: aparece en la prstata. Tambin se llama hipertrofia benigna de prstata Adenoma pleomrfico: aparece frecuentemente en las glndulas salivares

Adenoma heptico: aparece en el hgado Adenoma hipofisario: aparece en la hipfisis. La mayora no son funcionantes. Si producen prolactina se llaman prolactinoma. Si sintetizan hormona del crecimient o provoca la acromegalia. Si producen ACTH se desarrolla un sndrome de Cushing

Adenoma de mama: se llaman fibroadenomas. Son con frecuncia muy pequeos, y difciles de detectar. Suelen no dar sntomas. El tratamiento puede incluir biopsia por aguja, y/o remocin Adenoma de pncreas: puede ser cualquier tumor benigno de pncreas. Cuando es funcional se llama insulinoma porque produce insulina, gastrinoma si produce gastrina, vipoma si produce VIP Adenoma paratiroideo: est localizado en las glndulas paratiroides. Es la causa ms frecuente de hiperparatiroidismo por exceso de produccin de hormona paratiroidea Adenoma testicular o adenoma de Pick, localizado en los testculos, en las clulas d e Sertoli. Adenoma renal: poco frecuente en los riones 66.-Cul es la causa ms frecuente de hematuria recidivante de origen glomerular? a) Enfermedad de Berger b) Sndrome nefrtico c) Sndrome nefrtico d) Enfermedad de Fabri La hematuria constituye uno de los signos de enfermedad renal. El reto del pedia tra es realizar los exmenes adecuados para diagnosticar la patologa subyacente, evitando un exceso de pruebas. La clnica y la presencia de alteraciones en el sedimento, prot einuria importante, cilindruria y hemates pequeos en orina orientarn en el origen de la hematuria. La hematuria puede presentarse como hematuria macroscpica, microhematu ria asintomtica y microhematuria con hallazgos anormales. El tipo de hematuria (macro o microscpica), la existencia de proteinuria asociada y que haya sntomas o signos cln icos, junto a la hematuria, ayudan a establecer una actitud diagnstico-teraputica. La causa ms frecuente de hematuria de origen glomerular y de hematuria macroscpica recidivante es la enfermedad de Berger. 1. CORES, Ed. Nefrologa Peditrica. Madrid: Edi medicas. 2006 67.- EL signo cutneo caracterstico en pacientes con psoriasis no invertida ni pust ulosa es: a) Signo de Koebner b) Signo de Asboe

c) Signo del roco sangrante d) Signo de la ua Signo de Auspitz o signo del roco sangrante: Consiste en un piqueteado hemorrgico que aparece tras el desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley; este signo ap arece Como consecuencia del dao vascular de los vasos de las papilas drmicas al desprend er la

epidermis adelgazada suprayacente a las papilas. Este signo no se observa en la psoriasis invertida ni pustulosa. La afe ccin de mucosas es muy rara y en general limitada a labios y pene. Suele faltar el compo nente descamativo. 1. Bowcock, A et al. Genetics of psoriasis: The potential impact on new therapies. Journal of the American Academy of Dermatology. 2003 August;49(2):S51-6. 68.- Un hombre de 25 aos de edad acude a consulta dermatolgica debido a un rash. Refiere que el rash inici con una lesin nica en el trax, la cual creci, y despus otras lesiones aparecieron. Piensa que tiene tia. A la EF presenta mltiples lesiones esc amosas en el trax y espalda. La ms grandes (que el paciente dice que fue la primera) mide 5cm de dimetro, es oval y tiene un coloracin rosada. Presenta un borde ligeramente elevad o y se observa alrededor de los lmites de la lesin. Muchas placas pequeas de aproximadamen te 1cm de dimetro y de apariencia similar, tambin son vistas. Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable? a) Molusco contagioso b) Pityriasis rosea c) Rosacea d) Escabiosis Pityriasis rosea Es un tipo comn de erupcin cutnea que se observa en los adultos jvenes. La pitiriasis rosada se presenta con ms frecuencia en los meses de otoo y primaver a y se cree que es ocasionada por un virus. Aunque la pitiriasis rosada puede presentar se al mismo tiempo en ms de un miembro de la familia, no se considera altamente contagiosa. Los ataques duran generalmente de 4 a 8 semanas y los sntomas pueden desaparecer a las 3 o durar hasta 12 semanas. Generalmente, se presenta una sola placa grande (pla ca herldica), seguida varios das ms tarde por una erupcin. Sntomas Lesin y erupcin cutneas

empieza con una sola lesin (placa herldica) seguida por ms lesiones varios das despus pueden aparecer despus de presentarse lneas de separacin o aparecer en un patrn de "rbol de navidad" Placa, ppula o mcula ovaladas Bordes precisos Se puede diseminar La parte central presenta un aspecto arrugado (como de papel de cigarrillo) Las lesiones parecen una escama adherida en los bordes y suelta en el centro Picazn en las lesiones (de leve a severa) Enrojecimiento o inflamacin de la piel 1. JOURNAL OF THE AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY 1996; 15 (2). 2. THE LANCET. 1997; 349. 69.- Una nia de 2 aos de edad presenta lesiones rojas, con costras melicricas en la cara, cuero cabelludo, rea de paal y extremidades, desde aproximadamente los 2 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. La nia se rasca constantemente las reas afectadas. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. Cul es el diagnstico ms probable? a) Dermatitis atpica b) Celulitis c) Dermatitis de contacto d) Liquen cimple crnico La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis dise minada, por las escuelas Europea, es un estado reaccional de la piel, intensamente pruri ginosa, ms frecuente en los nios, multifactorial, en la que combinan factores constitucional es y

factores ambientales, por lo tanto de difcil tratamiento, muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatl ogo. DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prrigo de Besnier y eccema constitucion al, es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los pases. Se seala su exist encia hasta en el 2% de la poblacin general y en el 14% de los nios. La enfermedad se in icia antes del primer aos de la vida en ms del 60% de los casos, la curva desciende hac ia los 12 aos de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de fro cuando hay sequedad de la atmsfera. CUADRO CLNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se prese ntan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi desde el nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respet ando su centro); afectan tambin la piel cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema, vescular y costras meli cricas con costras hemticas como signo del rascado. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrognicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al ao de edad. Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 aos, cuando el nio empieza a ir a la e scuela. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplte os y la morfologa corresponde a la de una dermatitis crnica: zonas de eritema y liquenific acin (ndice de rascado crnico) y costras hemticas peridicamente sufren un proceso de eccematizacin sobre todo por los tratamientos indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces un a piel xertica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Etapa del adulto. Se vea con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. En este caso adems de las zonas flexurales, se p resenta lesiones periorbitarias; y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomticos.

Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciacin entre las eta pas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta. DIAGNSTICO Es clnico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesar iamente de origen atpico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y l os familiares. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. En ocasiones hay mezcla de las dos

dermatitis: la atpica y la seborreica y es difcil diferenciarlas. La dermatitis del paal predomina en los lactante; en las zo nas glteas y genitales, se presenta con eritema y lesiones vesculopapulosas muy prurig inosas. La pitiriasis alba corresponde a los clsicos jiotes de los nios: manchas hipocrmicas cubiertas de fina escama en la cara. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demo strado la relacin de causa efecto. TRATAMIENTO Medidas generales. Es conveniente una explicacin amplia al paciente y su familia sealando la naturaleza y evolucin de la enfermedad y lo que se espera del tratamie nto que vamos a indicar. Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabn (indicar jabones neutros o sustitutos de jabn), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros as co mo los cosmticos que irritan a la piel. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas die tas, los ms hemos comprobado su inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede dem ostrar que una dieta restrictiva de huevo, leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (slo en esos casos) se aconsejara la supresin de tales medicamentos; en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la actualidad se estn limitan do por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el pltano y la leche de v aca en el primer ao de vida por ser muy alergnicos y se discute la utilidad de la leche mate rna en estos nios. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atencin ms personal, q ue sienten la necesidad de cario por lo que es de recomendarse que el nio sea atendid o personalemente por la madre. Tratamiento tpico. Depende del estado de la piel; si est eccematosa debe secarse a ntes de aplicar cualquier pomada que ser rechazada por la piel llorosa. El uso de fome ntos con agua de manzanilla o suero fisiolgico es til. Los fometos con agua de vgeto (subace tato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos, pero deben limitarse a reas restrin gidas y no usarse en nios. Estando la piel ya seca, se usan pasta inertes que llevan xido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que

antiprutiginosas. Si la piel est muy seca y liquenificada, los fomentos y baos sern emolientes, con almidn y aceites seguidos de cremas o pomadas ms grasosas que llev an vaselina, coldcream y xido de zinc. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto cido grasa-agua, que se pierde en la D A. Si hay dermatitis por contacto o imptigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocn. En el caso de erit rodermia, los baos emolientes y el uso del petrolato (vaselina) ser lo indicado. Cuando hay mucha liquenificacin, pueden usarse cremas con alquitrn de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas.

Los corticoesteroides tpicos son los medicamentos ms usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicacio nes que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo engaan al paciente y al mdico hacindoles creer que la enfermedad va curando cuando slo se oculta y modifica. Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote y ms tarde la corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse l os corticoesteroides fluorinados en nios y en la cara y zonas genitales o en los pli egues por su posibilidad de absorcin. La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos dao, pe ro tambin es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistmico. El uso de antihistamnicos sobre todo de la primera generacin que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito ; el ketotifeno y la oxotamida por su accin dual: inhiben la produccin de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, tambin son de ayuda, al igual que los se dantes suaves tanto para el paciente como para la madre que est en perenne angustia que transmite al pequeo paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodrmica, no tanto en los nios, a dosis de 100 m g al da. Los antibiticos tipo dicloxacilina, sern necesarios cuando haya infeccin o simpleme nte eccematizacin por el papel que tiene el estafilococo dorado. 1. Criterios Diagnstico para Dermatitis Atpica (DA), MedicalCriteria.com. 2. Dr. Luciano Domnguez-Soto, Dr. Amado Sal Cano, Dermatitis atpica o neurodermatitis diseminada, Dermatologa, Parte C, Libro ) " 70.- De las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afeccin d e piel y mucosas con ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biops ia de piel se observa ampolla con necrosis epidrmica es: a) Sndrome de Stevens-Johnson b) Eritema Multiforme c) Pnfigo Vulgar d) Dermatitis Atpica El sndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrlisis epidrmica txica (NET) o sndrome de Lyell son enfermedades mucocutneas, agudas, episdicas, poco frecuentes y de gra n severidad, que por lo general son desencadenadas por frmacos1. Ambas enfermedades estn ntimamente relacionadas y son casi idnticas salvo por el grado de compromiso d el

rea de superficie corporal. Se caracterizan por la presencia de mculas, a menudo irregulares que se expanden con rapidez (lesiones en diana atpicas) y el compromi so de ms de una mucosa (oral, conjuntival y anogenital). Las lesiones cutneas a menudo se hacen confluentes y muestran un signo de Nikolsky positivo y la separacin epidrmica, en la NET la erupcin se fusiona hasta dar un eritema oscuro con necrosis y desprendimiento de la epidermis1-3.

Los sntomas sistmicos y el compromiso de rganos internos son frecuentes y a veces severos. La tasa de mortalidad asocia da a NET es significativa y puede dejar secuelas secundarias a la cicatrizacin de mucosas 4-6. Signo de Nikolsky Es una condicin en la cual las capas superiores de la piel se desprenden de las c apas inferiores de la misma, por una ligera friccin. 1. Stevens AM, Johnson FC.A new eruptive fever associated with stomatitis and ophtalmia: report of two cases in children. Am J Dis Child 1922; 24:526-33. 2. Habif TP. Clinical Dermatology.3rd ed.St Louis:Mosby-Year Book;1996.p 570-2 3. Roujeau JC, Chesidow O,Saiag P, Guillaume JC. Toxic epidermal necrolysis (Lyell Syndrome).J Am Acad Dermatol.1990;23:1039-1058. 4. Schopf E, Stuhmer A, Rzany B, Victor N, Zentgraf R, Rapp Jf. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Jonhson syndrome. An epidemiologic study from West Germany. Arch Dermatol 1991;127:839-842. 5. Wolkenstein P, Revuz J. Drug-induced severe skin reactions: incidence, management, and prevention. Drug Saf 1995; 13:56-68. 6. Chan HL, Stern RS, Arndt KA, et al. The incidence of erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: a population-based study with particular reference to reactions caused by drugs among outpatients. Arch Dermatol 1990;126:43-47. 7. Pacheco L, Snchez MA,Snchez DL.Sndrome de Stevens-Johnson. Presentacin de 1 caso.Rev Cubana Pediatr 2001; 73(4):240-4