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Clasificacion
Protozoos A.- Amebas intestinales E. Histolytica E. Dispar B.- Flagelados intestinales Giardia Lamblia
Nematodos intestinales Ascaris lumbricoides Enterobios Vermiculares Trichuris Trichuria Ancylostoma Duodenale Stongyloides Estercolaris
Cestodos a.- Intestinales Taenia Solium Taenia Saginata Himenolepsis Nana b.- Tisulares Taenia Solium ( Cisticercosis )
AMEBIASIS
ETIOLOGIA 2 especies didtintas morfolgicamente identicas: E. Histolytica patologica E. Dispar portador asintomatico Ambas se presentan en forma de quistes y trofozoitos.
La infeccion se adquiere por la ingesta de quistes. Pueden sobrevivie muchos dias a 30C y por meses a 0-4C Resisten las concentraciones normales de cloro Se destruyen a T mayores de 50C por 5
EPIDEMIOLOGIA
500 millones de portadores 50 millones enfermedad activa (10%) 50 mil a 100 mil muertes al ao
PATOGENESIS Y PATOLOGIA
El cuadro clinico ocurre cuando los trofozoitos invaden el colon ocacionando:
1.- Ulceras interglandulares: se extienden por la muscularis mucosa con margenes hiperemicos y edematosos moco 2.- Ulceras en matraz: se extienden lateralmente y pueden llegar hasta la submucosa. Ocacionalmente se perfora la serosa peritonitis
3.- Ameboma: rara respuesta inflamatoria tejido inflamatorio con pared fibrosa, ocacionalmente puede producir obstruccion. 4.- Abceso hepatico amebiano hombres 16 : 1 mujeres el lobulo derecho se afecta 6 veces mas que el izquierdo las amebas se encuentran en las paredes del abceso 5.- Del higado se diseminan a pulmon, corazon, cerebro, bazo, laringe, aorta,etc.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1.1.- Amebiasisn Intestinal Asintomatica mas del 90% unicamente se encuentran quistes 1.2.- Colitis Amebiana Aguda Disenteria es la forma de presentacion mas comun 70% despues de 3-4 semanas de la infestacion. Puede ser agudo. La diarrea se asocia con dolor en el 100% de los nios, con fiebre en el 50% y con distension abdominal y deshidratacion en el 10% En nios pequeos puede presentarse con intusucepcion , perforacion, peritonitis y colitis necrotizante.
1.3.- Ameboma menos del 3% masa abdominal ms colitis amebiana aguda. 2.- Amebiasis Extraintestinal 2.1.- Abceso Hepatico Amebiano 1 7 % en nios hepatomegalia 93% fiebre 90% dolor abdominal 77% poca excursion del diafragma derecho 58% diarrea - 30% ictericia 12% taquipnea y dolor en hombro o precordio derecho Usualmente no hay evidencia de infeccion intestinal reciente
2.2- Amebiasis metastasica amebiasis toracica 10% AHA amebiasis pericardica 3% abceso cerebral amebiano 0.66-4.7%
(13/18 con examen neurologico normal)
DIAGNOSTICO
1.- Diagnostico Microscopico depende de la identificacion de quiste o trofozoitos en heces Muestra de 1 a 2 horas con montaje humedo y con fijacion en formalina y alcoho polivinilico 1 sola muestra 30 50% positivo 3 muestras seriadas ( 1 c/dia) 60-70%
2.- Pruebas serologicas leucocitosis fosfatasa alkalina (+) transaminasas normales Anticuerpos sericos contra E. histolytica Hemaglutinacion indirecta (+) por aos 3.- Estudios de gabinete importantes en amebiasis extraintestinal: USG, TAC, MRI
3.- Biopsia Mucosa rectal y colonica por sigmoidoscopia y colonoscopia Ulceras de 1 10 mm En abceso hepatico: Biopsia por aspiracion.
TRATAMIENTTO
Amebiasis Intestinal Asintomatica 1.- Iodoquinol - Diyodohidroxiquinoleina 30-40 mg/kg/dia 3 dosis diarias por 20 dias 2.- Furoato de Diloxanida 10-20 mg/kg/dia 3 veces/dia por 10 dias 3.- Paramomicina 25-35 mg/kg/dia 3 veces/dia por 7 dias
1.- Metronidazol 35-50 mg/kg/dia 3 veces/dia por 10 dias 2.- Dehidrohemetina 1mg/kg/dia por 10 dias IM o SC Paciente hospitalizado
PREVENCION
Saneamiento ambiental Educacion para la salud En especial la esterilizacion del agua , la disposicion adecuada de excretas y el lavado de manos despues de defecar
GIARDIASIS
ETIOLOGIA
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
El organo blanco es el intestino delgado especificamente el Duodeno Los trofozoitos son los responsables del cuadro diarreico por lo siguiente:
1.- forman una pelicula sobre el duodeno que impide la absorcion de nutrientes. 2.- perdida de las microvellosidades del borde en cepillo intestinal.
3.- elaboracion de una toxina soluble 4.- interferencia con la absorcion de grasas 5.- competencia por los nutrientes
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
Puede infectar perros, gatos y otros animales La transmision es de persona a persona por la ruta fecal oral La infeccion ocurre despues de la ingesta de 10 quistes, estos son viables hasta por 3 m. Periodo de incubacion de 1- 4 semanas Epidemias ingesta de aguas contaminadas
MANIFESTACIONES CLINICAS
La mayoria de pacientes son asintomaticos y usualmente el curso es autolimitado
Las heces pueden ser acuosas, pero mas frecuentemente son pegajosas, abundantes y ftidas
DIAGNOSTICO
Paciente con diarrea de 7 o mas dias de causa inexplicada. Diagnostico por examen microscopico de las heces ( quistes mas frecuentemente ) Deteccion de antigenos por inmunoensayo enzimatico Biopsia duodenal
TRATAMIENTO
Furazolidona 8 mg/kg/dia en 4 dosis por 10 dias Quinacrina 6 mg/kg/dia en 3 dosis por 7-10 dias Metronidazole 15 mg/kg/dia en 3 dosis por 7 dias Tinidazole 50 mg/kg dosis unica
ASCARIDIASIS
ETIOLOGIA
Ingesta de hevos infectados larvas en el intestino delgado pared intestinal circulacion portal higado pulmones traquea esofago intestino delgado Mas o menos en 2 meses
EPIDEMIOLOGIA
Mas de 600 millones de casos en el mundo En Centro y Sur America el promedio de infeccion es del 45% Afecta a todas las edades por igual
FISIOPATOLOGIA
La fase migratoria produce una respuesta inflamatorio lo que da lugar a la eosinofilia En la fase intestinal secretan peptidos que bloquean la accion de las enzimas digestivas pancreaticas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase migratoria asintomatica o hasta neumonitis severa Obstruccion intestinal 2:1000 x ao Sme. de malaabsorcion Complicacion menos comun: perforacion intestinal Colecistitis, colangitis aguda, colico biliar, pancreatitis.
DIAGNOSTICO
IDENTIFICACION DE HUEVOS DE ASCARIS AL EXAMEN MICROSCOPICO DE HECES
TRATAMIENTO
Mebendazole 100 mg 2veces/dia por 3 dias Albendazole 400 mg dosis unica Pirantel 11mg/ kg dosis unica. No mas de 1 gr
Obstruccion
Citrato de piperacina 75 mg/kg/dia por 2 dias por TGI no mas de 3.5 gr cirugia
TRICHURIS TRICHURIA
La infeccion se adquiere por la ingesta de huevos embrionados........ Intedtino delgado..... Larvas...... Ciego y recto .... .....mucosa del colon 2 meses
Epidemiologia
800 millones de infectados en el mundo usualmente asintomaticos. Los nios son la principal fuente de huevos Al depositarlos en el suelo se vuelven infectantes en 1 mes Se destruyen a T mayores de 40 por 1 hora y menores de 8C
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sme. disenteriforme Anemia, retardo del crecimiento, tenesmo dolor abdominal Colitis cronica Prolapso rectal
DIAGNOSTICO
Observacion de huevos en el examen directo de heces o con tecnicas de concentracion
TRATAMIENTO
ENTEROBIOS VERMICULARIS
EPIDEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Los infectados son nios de todas las clases sociales Ingesta de huevos que se encuentran en la piel perianal, aire, ropa de cama y ropa interior
Ingesta de huevos ( ano-mano-boca o por inhalacion).....duodeno.....maduracion larvaria....copulacion de adultos en e ciego En recto y piel periananal las hembras depositan sus huevos que se vuelven infectantes en 2-4 horas Rara vez hay infeccion retrograda
La deposicion de los huevos produce prurito anal. Puede haber migracion a la vagina...... Vulvovaginitis. Introduccion de bacterias al TUI......IVU
MANIFESTACIONES CLINICAS
El sintoma mas comun es prurito de intensidad variable, leucorrea, prurito genital, insomnio, fatiga, irritabilidad, hiporexia y perdida de peso
DIAGNOSTICO
Test de la cinta adhesiva
TRATAMIENTO Mebendazole 100 mg vo dosis unica Pamoato de pirantel 11mg/kg dosis unica no mas de 1gr Repetir tratamiento en 15 dias a toda la familia
TENIASIS
ETIOLOGIA
Son los parasitos humanos mas grandes de 4 10 mt. Su cuerpo esta formado por miles de proglotidos El segmento anterior se llama escolex y esta equipado con ganchos y succionadores
Cada proglotido contiene organos sexuales masculinos y femeninos y son independientes uno de otro Solo las formas adultas de T. saginata infectan al humano La T. solium es la mas patogena e infecta con sus formas adultas e intermedias larvas
La teniasis se adquiere por comer carne cruda o mal cocida que contenga larvas enquistadas La cisticercosis se adquiere al ingerir agua o comidas contaminadas con huevos de tenia solium
PATOLOGIA Y PATOGENESIS
Las infecciones con las formas adultas usualmente son asintomaticas El cerebro es el organo preferido de los quistes Usualmente los quistes son asintomaticos hasta que se degeneran y la respuesta inflamatoria desencadena sintomas y complicaciones neurologicas
MANIFESTACIONES CLINICAS
TENIASIS Manifestaciones GI leves como nauseas, diarrea y dolor CISTICERCOCIS Depende de la localizacion y del numero de quistes Las manifestaciones mas frecuentes son las causadas por los quistes del SNC : convulciones, transtornos de conducta e hidrocefalia obstructiva
DIAGNOSTICO
Se basa en la demostracion de proglotidos o huevos en las heces o en la region perianal El dx. de neurocisticercosis se basa en la TAC y en la MRI
TRATAMIENTO
Para gusanos adultos: Niclosamida menos de 35 kg 1 gr V.O. Dosis unica mas de 35 kg 1.5gr V.O. Dosis unica Praziquantel 5 10 mg/kg V.O. Dosis unica