Anatomi dan Fisiologi Palpebra

Palpebra atau kelopak mata mempunyai fungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan komea. Palpebra merupakan alat menutup mata yang berguna untuk melindungi bola mata terhadap trauma, trauma sinar dan pengeringan bola mata.Dapat membuka diri untuk memberi jalan masuk sinar kedalam bola mata yang dibutuhkan untuk penglihatan. Pembasahan dan pelicinan seluruh permukaan bola mata terjadi karena pemerataan air mata dan sekresi berbagai kelenjar sebagai akibat gerakan buka tutup kelopak mata. Kedipan kelopak mata sekaligus menyingkirkan debu yang masuk. Kelopak mempunyai lapis kulit yang tipis pada bagian depan sedang di bagian belakang ditutupi selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Gangguan penutupan kelopak akan mengakibatkan keringnya permukaan mata sehingga terjadi keratitis et lagoftalmos. Pada kelopak terdapat bagian-bagian : - Kelenjar seperti : kelenjar sebasea, kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeis pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus. - Otot seperti : M. orbikularis okuli yang berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai

M. Rioland. M. orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. facial M. levator palpebra, yang berorigo pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus atas dengan sebagian menembus M. orbikularis okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Bagian kulit tempat insersi M. levator palpebra terlihat sebagai sulkus (lipatan) palpebra. Otot ini dipersarafi oleh N. III, yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. - Di dalam kelopak terdapat tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra. - Septum orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan. - Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (terdiri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 bush di kelopak atas dan 20 pada kelopak bawah). - Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah a. palpebra. - Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal N.V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V. Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak. Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membran mukosa yang mempunyai sel Goblet yang menghasilkan musin.

Anatomi dan Fisiologi Kornea

Anatomi Kornea adalah selaput bening mata yang dapat menembus cahaya, dan merupakan jaringan penutup bola mata sebelah depan yang terdiri dari :

1. Epitel, terdiri dari 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih 2. Membrane Bowman, merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti strorma. 3. Stroma, terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan yang lainnya. 4. Membrane descement, merupakan membrane aseluler, bersifat sangat elastik 5. Endotel, yang berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal. Kornea disarafi oleh banyak saraf sensoris terutama berasal dari saraf siliar longus dan saraf nasosiliar, saraf ke V saraf siliar longus berjalan suprakoroid, masuk ke dalam stroma kornea, menembus membrane bowman melepaskan selubung schwannya. Daya regenerasi saraf sesudah dipotong didaerah limbus terjadi dalam waktu 3 bulan. Trauma atau penyakit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem pompa endotel terganggu sehingga dekompensasi endotel dan terjadi edema kornea. Kornea merupakan tempat pembiasan sinar terkuat, dimana 40 dioptri dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea. Fisiologi Kornea berfungsi sebagai membran pelindung dan jendela yang dilalui berkas cahaya menuju retina. Sifat tembus cahayanya disebabkan strukturnya yang uniform, avaskuler dan deturgenes. Deturgenes, atau keadaan dehidrasi relative jaringan kornea dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting daripada epitel dalam mekanisme dehidrasi dan cidera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera pada epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. Sebaliknya cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal stroma kornea sesaat yang akan menghilang bila sel-sel epitel itu telah beregenerasi. Penguapan air dari film air mata prakornea akan mengkibatkan film air mata akan menjadi hipertonik; proses itu dan penguapan langsung adalah faktor-faktor yang yang menarik air dari stroma kornea superfisialis untuk mempertahankan keadaan dehidrasi . Penetrasi kornea utuh oleh obat bersifat bifasik. Substansi larut lemak dapat melalui epitel utuh, dan substansi larut air dapat melalui stroma yang utuh. Karenanya agar dapat melalui kornea, obat harus larut lemak dan larut air sekaligus

Anatomi dan Fisiologi Konjungtiva

Konjungtiva bulbi Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea Konjungtiva terdiri atas 3 bagian yaitu: 1. Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus 2. Konjungtiva bulbi yang menutupi sklera 3. Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi. Konjungtiva selain konjungtiva tarsal, berhubungan longgar dengan jaringan dibawahnya, oleh karenanya bola mata mudah digerakkan. Lapisan epitel konjungtiva tediri dari dua hingga lima lapisan sel epitel silinder bertingkat,superfisial dan basal. Sel epitel superfisial mengandung sel goblet bulat atau oval yang mensekresi mukus. Mukus yang mendorong inti sel goblet ke tepi dan diperlukan untuk dispersi lapisan air mata secara merata diseluruh prekornea. Stroma konjungtiva dibagi menjadi satu lapisan adenoid (superfisial) dan satu lapisan fibrosa (profundal). Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid dan dibeberapa tempat dapat mengandung struktur semacam folikel tanpa stratum germativum. Hipertropi papilar adalah reaksi konjungtiva non-spesifik berupa eksudat radang yang berkumpul di antara serabut-serabut konjungtiva yang membentuk tonjolan pada konjungtiva. Kemosis yang hebat sangat mengarah pada konjungtivitis alergika. Folikel tampak pada sebagian besar kasus konjungtivitis viral. Folikel sendiri merupakan hiperplasi limfoid lokal di dalam lapisan limfoid konjungtiva dan biasanya

mempunyai pusat germinal. Pseudomembran dan membran merupakan hasil dari proses eksudatif hanya berbeda derajat. Pada psedomembran epitel tetap utuh sedangkan pada membran melibatkan koagulasi epitel juga.

Aparatus Lakrimalis
Aparatus lakrimalis dibagi menjadi dua bagian yaitu sistem sekresi dansistem ekskresi air mata. Berikut adalah gambar anatomi dari sistem lakrimalis (Wagner, 2006).

Anatomi Sistem Lakrimal Sistem Sekresi Air Mata Permukaan mata dijaga tetap lembab oleh kelenjar lakrimalis. Sekresi basal air mata perhari diperkirakan berjumlah 0,75-1,1 gram dan cenderung menurun seiring dengan pertambahan usia. Volume terbesar air mata dihasilkan oleh kelenjar air mata utama yang terletak di fossa lakrimalis pada kuadran temporal di atas orbita. Kelenjar yang berbentuk seperti buah kenari ini terletak didalam palpebra superior. Setiap kelenjar ini dibagi oleh kornu lateral aponeurosis levator menjadi lobus orbita yang lebih besar dan lobus palpebra yang lebih kecil. Setiap lobus memiliki saluran pembuangannya tersendiri yang terdiri dari tiga sampai dua belas duktus yang bermuara di forniks konjungtiva superior. Sekresi dari kelenjar ini dapat dipicu oleh emosi atau iritasi fisik dan menyebabkan air mata mengalir berlimpah melewati tepian palpebra (epiphora). Persarafan pada kelenjar utama berasal nukleus lakrimalis pons melalui nervus intermedius dan menempuh jalur kompleks dari cabang maksilaris nervus trigeminus.

Kelenjar lakrimal tambahan, walaupun hanya sepersepuluh dari massa utama, mempunya peranan penting. Kelenjar Krause dan Wolfring identik dengan kelenjar utama yang menghasilkan cairan serosa namun tidak memiliki sistem saluran. Kelenjar-kelenjar ini terletak di dalam konjungtiva, terutama forniks superior. Sel goblet uniseluler yang tersebar di konjungtiva menghasilkan glikoprotein dalam bentuk musin. Modifikasi kelenjar sebasea Meibom dan Zeis di tepian palpebra memberi substansi lipid pada air mata. Kelenjar Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang juga ikut membentuk film prekorneal (Sullivan, 1996 dan Kanski, 2003). Sistem Ekskresi Air Mata Sistem ekskresi terdiri atas punkta, kanalikuli, sakus lakrimalis, dan duktus nasolakrimalis. Setiap berkedip, palpebra menutup mirip dengan risleting mulai di lateral, menyebarkan air mata secara merata di atas kornea, dan menyalurkannya ke dalam sistem ekskresi pada aspek medial palpebra. Setiap kali mengedip, muskulus orbicularis okuli akan menekan ampula sehingga memendekkan kanalikuli horizontal. Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan sesuai dengan kecepatan penguapannya, dan itulah sebabnya hanya sedikit yang sampai ke sistem ekskresi. Bila memenuhi sakus konjungtiva, air mata akan masuk ke punkta sebagian karena hisapan kapiler. Dengan menutup mata, bagian khusus orbikularis pre-tarsal yang mengelilingi ampula mengencang untuk mencegahnya keluar. Secara bersamaan, palpebra ditarik ke arah krista lakrimalis posterior, dan traksi fascia mengelilingi sakus lakrimalis berakibat memendeknya kanalikulus dan menimbulkan tekanan negatif pada sakus. Kerja pompa dinamik mengalirkan air mata ke dalam sakus, yang kemudian masuk melalui duktus nasolakrimalis karena pengaruh gaya berat dan elastisitas jaringan ke dalam meatus inferior hidung. Lipatan-lipatan mirip-katup dari epitel pelapis sakus cenderung menghambat aliran balik air mata dan udara. Yang paling berkembang di antara lipatan ini adalah katup Hasner di ujung distal duktus nasolakrimalis (Sullivan, 1996). Berikut adalah ilustrasi dari sistem ekskresi air mata yang berhubungan dengan fungsi gabungan dari muskulus orbikularis okuli dan sistem lakrimal inferior (Wagner, 2006).

Sistem Ekskresi Lakrimal

Anatomi dan Fisiologi Lensa

Anatomi Lensa

Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus.

Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah atau pun saraf di lensa.

Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi, menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia, kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi, yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning, lensa menyumbang +18.0- Dioptri.

Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase.

Fisiologi dan Komposisi Air Mata

Permukaan bola mata yang terpapar dengan lingkungan dijaga tetap lembab oleh air mata. Air mata tersebut disekresikan oleh aparatus lakrimalis dan disertai dengan mukus dan lipid oleh organ sekretori dari sel-sel pada palpebra serta konjungtiva. Sekresi yang dihasilkan inilah yang disebut sebagai film air mata atau film prekorneal. Analisis kimia dari air mata menunjukkan bahwa konsentrasi garam didalamnya mirip dengan komposisi di dalam plasma darah. Selain itu, air mata mengandung lisozim yang merupakan enzim yang memiliki aktivitas

sebagai bakterisidal untuk melarutkan lapisan luar bakteria (Encyclopdia Britannica, 2007). Walaupun air mata mengandung enzim bakteriostatik dan lisozim, menurut Sihota (2007), hal ini tidak dianggap sebagai antimikrobial yang aktif karena dalam mengatasi mikroorganisme tersebut, air mata lebih cenderung memiliki fungsi mekanik yaitu membilas mikroorganisme tersebut dan produk-produk yang dihasilkannya. K+, Na+, dan Cl- terdapat dalam konsentrasi lebih tinggi dalam air mata dari dalam plasma. Air mata juga mengandung sedikit glukosa (5 mg/dL) dan urea (0,04 mg/dL) dan perubahannya dalam konsentrasi darah akan diikuti perubahan konsentrasi glukosa dan urea air mata. pH rata-rata air mata adalah 7,35, meski ada variasi normal yang besar (5,20-8,35). Dalam keadaan normal, cairan air mata adalah isotonik. Osmolalitas film air mata bervariasi dari 295 sampai 309 mosm/L (Whitcher, 2000). Berikut adalah ilustrasi dari elektrolit, protein dan sitokin dalam komposisi air mata (Pflugfelder, S.C., 2004).

Komposisi Air Mata Air mata akan disekresikan secara refleks sebagai respon dari berbagai stimuli. Stimulus tersebut dapat berupa stimuli iritatif pada kornea, konjungtiva, mukosa hidung, stimulus pedas yang diberikan pada mulut atau lidah, dan cahaya terang. Selain itu, air mata juga akan keluar sebagai akibat dari muntah, batuk dan menguap. Sekresi juga dapat terjadi karena kesedihan emosional. Kerusakan pada nervus trigeminus akan menyebabkan refleks sekresi air mata menghilang. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemberian kokain pada permukaan mata menyebabkan penghambatan hantaran pada ujung nervus sensoris yang mengakibatkan penghambatan refleks sekresi mata (bahkan ketika mata dipaparkan pada gas air mata yang poten). Jalur aferen pada hal ini

adalah nervus trigeminus, sedangkan eferen oleh saraf autonom, dimana bahagian parasimpatis dari nervus fasialis yang memberikan pengaruh motorik yang paling dominan. Oleh sebab itu, pemberian obat yang parasimpatomimetik (seperti asetilkolin) dapat meningkatkan sekresi sedangkan pemberian obat antikolinergik (atropin) akan menyebabkan penurunan sekresi. Refleks sekresi air mata yang berlebihan dapat diinterpretasikan sebagai respon darurat. Pada saat lahir, inervasi pada aparatus lakrimalis tidak selalu sempurna, hal ini menyebabkan neonatus sering menangis tanpa sekresi air mata (Encyclopdia Britannica, 2007).

Fisiologi dan Reflek Mengedip

Banyak sekali ilmuan mengemukakan teori mengenai mekanisme refleks kedip seperti adanya pacemaker atau pusat kedip yang diregulasi globus palidus atau adanya hubungan dengan sirkuit dopamin di hipotalamus. Pada penelitian Taylor (1999) telah dibuktikan adanya hubungan langsung antara jumlah dopamin di korteks dengan mengedip spontan dimana pemberian agonis dopamin D1 menunjukkan peningkatan aktivitas mengedip sedangkan penghambatannya menyebabkan penurunan refleks kedip mata. Refleks kedip mata dapat disebabkan oleh hampir semua stimulus perifer, namun dua refleks fungsional yang signifikan adalah (Encyclopdia Britannica,2007): (1) Stimulasi terhadap nervus trigeminus di kornea, palpebra dan konjungtiva yang disebut refleks kedip sensoris atau refleks kornea. Refleks ini berlangsung cepat yaitu 0,1 detik. (2) Stimulus yang berupa cahaya yang menyilaukan yang disebut refleks kedip optikus. Refleks ini lebih lambat dibandingkan refleks kornea. Ritme Normal Kedipan Mata Pada keadaan terbangun, mata mengedip secara reguler dengan interval dua sampai sepuluh detik dengan lama kedip selama 0,3-0,4 detik. Hal ini merupakan suatu mekanisme untuk mempertahankan kontinuitas film prekorneal dengan cara menyebabkan sekresi air mata ke kornea. Selain itu, mengedip dapat membersihkan debris dari permukaan okuler. Sebagai tambahan, mengedip dapat mendistribusikan musin yang dihasilkan sel goblet dan meningkatkan ketebalan lapisan lipid (McMonnies, 2007). Iwanami (2007) mengemukakan bahwa muskulus Riolan dan muskulus intertarsal dipercaya berhubungan dengan sekresi kelenjar meibom. Menurut Hollan (1972), frekuensi mengedip berhubungan dengan status mental dan juga diregulasi oleh proses kognitif. Kara Wallace (2006) pada Biennial International Conference on Infant Studies XVth di Jepang (Abelson, 2007) menyatakan bahwa berbicara, menghapal, dan perhitungan mental (mental arithmatic) dihubungkan dengan peningkatan frekuensi mengedip. Sedangkan melamun, mengarahkan perhatian dan mencari sumber stimulus diasosiasikan dengan penurunan frekuensi mengedip mata. Namun, kedipan mata dapat bervariasi pada setiap aktivitas seperti membaca, menggunakan komputer, menonton televisi, mengendarai alat transportasi, dan

memandang. Frekuensi mengedip juga dipengaruhi oleh faktor-faktor internal seperti keletihan, pengaruh medikasi, stres dan keadaan afektif (Doughty, 2001).

Hordeolum
PENDAHULUAN Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis. Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam, mulai dari yang jinak sampai keganasan, proses inflamasi, infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion, entropion dan blepharoptosis. Untungnya, kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan. 1 Hordeolum adalah salah satu penyakit yang cukup sering terjadi pada kelopak mata. Secara klinis kelainan ini sering sulit dibedakan dengan kalazion akut. Hordeolum merupakan infeksi lokal atau proses peradangan pada kelopak mata. Bila kelenjar Meibom yang terkena disebut hordeolum internum, sedangkan bila kelenjar Zeiss atau Moll yang terkena maka disebut hordeolum eksternum.2 Hordeolum biasanya menyerang pada dewasa muda, namun dapat juga terjadi pada semua umur, terutama orang-orang dengan taraf kesehatan yang kurang. Mudah timbul pada individu yang menderita blefaritis dan konjungtivitis menahun.3 ANATOMI PALPEBRA Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi bola mata bagian anterior. Berkedip melindungi kornea dan konjungtiva dari dehidrasi. Palpebra superior berakhir pada alis mata; palpebra inferior menyatu dengan pipi.

Palpebra terdiri atas lima bidang jaringan utama. Dari superfisial ke dalam terdapat lapis kulit, lapis otot rangka (orbikularis okuli), jaringan areolar, jaringan fibrosa (tarsus), dan lapis membran mukosa (konjungtiva pelpebrae).5 1. Kulit Kulit pada palpebra berbeda dari kulit bagian lain tubuh karena tipis, longgar, dan elastis, dengan sedikit folikel rambut, tanpa lemak subkutan. 2. Muskulus Orbikularis okuli Fungsi otot ini adalah untuk munutup palpebra. Serat ototnya mengelilingi fissura palpebra secara konsentris dan meluas sedikit melewati tepian orbita. Sebagian serat berjalan ke pipi dan dahi. Bagian otot yang terdapat di dalam palpebra dikenal sebagai bagian pratarsal; bagian diatas septum orbitae adalah bagian praseptal. Segmen luar palpebra disebut bagian orbita. Orbikularis okuli dipersarafi oleh nervus facialis. 3. Jaringan Areolar Terdapat di bawah muskulus orbikularis okuli, berhubungan degan lapis subaponeurotik dari kujlit kepala. 4. Tarsus Struktur penyokong utama dari palpebra adalah lapis jaringan fibrosa padat yang disebut tarsus superior dan inferior. Tarsus terdiri atas jaringan penyokong kelopak mata dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak atas dan 20 buah di kelopak bawah). 5. Konjungtiva Palpebrae Bagian posterior palpebrae dilapisi selapis membran mukosa, konjungtiva palpebra, yang melekat erat pada tarsus. Tepian palpebra dipisahkan oleh garis kelabu (batas mukokutan) menjadi tepian anterior dan posterior. Tepian anterior terdiri dari bulu mata, glandula Zeiss dan

Moll. Glandula Zeiss adalah modifikasi kelenjar sebasea kecil yang bermuara dalam folikel rambut pada dasar bulu mata. Glandula Moll adalah modifikasi kelenjar keringat yang bermuara ke dalam satu baris dekat bulu mata. Tepian posterior berkontak dengan bola mata, dan sepanjang tepian ini terdapat muara-muara kecil dari kelenjar sebasesa yang telah dimodifikasi (glandula Meibom atau tarsal) Punktum lakrimalis terletak pada ujung medial dari tepian posterior palpebra. Punktum ini berfungsi menghantarkan air mata ke bawah melalui kanalikulus terkait ke sakus lakrimalis. Fisura palpebrae adalah ruang elips di antara kedua palpebra yang dibuka. Fisura ini berakhir di kanthus medialis dan lateralis. Kanthus lateralis kira-kira 0,5 cm dari tepian lateral orbita dan membentuk sudut tajam. Septum orbitale adalah fascia di belakang bagian muskularis orbikularis yang terletak di antara tepian orbita dan tarsus dan berfungsi sebagai sawar antara palpebra orbita. Septum orbitale superius menyatu dengan tendo dari levator palpebra superior dan tarsus superior; septum orbitale inferius menyatu dengan tarsus inferior.5 Retraktor palpebrae berfungsi membuka palpebra. Di palpebra superior, bagian otot rangka adalah levator palpebra superioris, yang berasal dari apeks orbita dan berjalan ke depan dan bercabang menjadi sebuah aponeurosis dan bagian yang lebih dalam yang mengandung serat-serat otot polos dari muskulus Muller (tarsalis superior). Di palpebra inferior, retraktor utama adalah muskulus rektus inferior, yang menjulurkan jaringan fibrosa untuk membungkus meuskulus obliqus inferior dan berinsersio ke dalam batas bawah tarsus inferior dan orbikularis okuli. Otot polos dari retraktor palpebrae disarafi oleh nervus simpatis. Levator dan muskulus rektus inferior dipasok oleh nervus okulomotoris. Pembuluh darah yang memperdarahi palpebrae adalah a. Palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas didapatkan dari ramus frontal nervus V, sedang kelopak mata bawah oleh cabang kedua nervus V. 6

Anatomy of upper and lower eyelids DEFINISI Hordeolum adalah infeksi kelenjar pada palpebra. Bila kelenjar Meibom yang terkena, timbul pembengkakan besar yang disebut hordeolum interna. Sedangkan hordeolum eksterna yang lebih kecil dan lebih superfisial adalah infeksi kelenjar Zeiss atau Moll.5

Hordeolum eksterna

Hordeolum interna ETIOLOGI Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum.3 FAKTOR RESIKO 1. Penyakit kronik. 2. Kesehatan atau daya tahan tubuh yang buruk. 3. Peradangan kelopak mata kronik, seperti Blefaritis. 4. Diabetes 5. Hiperlipidemia, termasuk hiperkolesterolemia. 6. Riwayat hordeolum sebelumnya 7. Higiene dan lingkungan yang tidak bersih 8. Kondisi kulit seperti dermatitis seboroik. 4 PATOFISIOLOGI Hordeolum externum timbul dari blokade dan infeksi dari kelenjar Zeiss atau Moll. Hordeolum internum timbul dari infeksi pada kelenjar Meibom yang terletak di dalam tarsus. Obstruksi dari kelenjar-kelenjar ini memberikan reaksi pada tarsus dan jaringan sekitarnya. Kedua tipe hordeolum dapat timbul dari komplikasi blefaritis.
2,3

GEJALA DAN TANDA Gejala 2,3 Pembengkakan Rasa nyeri pada kelopak mata Perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata Riwayat penyakit yang sama Tanda 7 Eritema Edema Nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata Seperti gambaran absces kecil PENATALAKSANAAN Biasanya hordeolum dapat sembuh dengan sendiri dalam waktu 5-7 hari.8 Umum 1. Kompres hangat 4-6 kali sehari selama 15 menit tiap kalinya untuk membantu drainase. Lakukan dengan mata tertutup. 2. Bersihkan kelopak mata dengan air bersih atau pun dengan sabun atau sampo yang tidak menimbulkan iritasi, seperti sabun bayi. Hal ini dapat mempercepat proses penyembuhan. Lakukan dengan mata tertutup. 3. Jangan menekan atau menusuk hordeolum, hal ini dapat menimbulkan infeksi yang lebih serius. 4. Hindari pemakaian makeup pada mata, karena kemungkinan hal itu menjadi penyebab infeksi. 5. Jangan memakai lensa kontak karena dapat menyebarkan infeksi ke kornea. Obat Antibiotik diindikasikan bila dengan kompres hangat selama 24 jam tidak ada perbaikan, dan bila proses peradangan menyebar ke sekitar daerah hordeolum.

1. Antibiotik topikal. Bacitracin atau tobramicin salep mata diberikan setiap 4 jam selama 7-10 hari.
3

Dapat juga diberikan eritromicin salep mata untuk kasus hordeolum eksterna dan hordeolum interna ringan.9 2. Antibiotik sistemik Diberikan bila terdapat tanda-tanda bakterimia atau terdapat tanda pembesaran kelenjar limfe di preauricular. 3 Pada kasus hordeolum internum dengan kasus yang sedang sampai berat. Dapat diberikan cephalexin atau dicloxacilin 500 mg per oral 4 kali sehari selama 7 hari. Bila alergi penisilin atau cephalosporin dapat diberikan clindamycin 300 mg oral 4 kali sehari selama 7 hari atau klaritromycin 500 mg 2 kali sehari selama 7 hari. 9 Pembedahan Bila dengan pengobatan tidak berespon dengan baik, maka prosedur pembedahan mungkin diperlukan untuk membuat drainase pada hordeolum.
8

Pada insisi hordeolum terlebih dahulu diberikan anestesi topikal dengan pantokain tetes mata. Dilakukan anestesi filtrasi dengan prokain atau lidokain di daerah hordeolum dan dilakukan insisi yang bila: Hordeolum internum dibuat insisi pada daerah fluktuasi pus, tegak lurus pada margo palpebra. Hordeolum eksternum dibuat insisi sejajar dengan margo palpebra. Setelah dilakukan insisi, dilakukan ekskohleasi atau kuretase seluruh isi jaringan meradang di dalam kantongnya dan kemudian diberikan salep antibiotik. RINGKASAN Hordeolum merupakan infeksi lokal atau proses peradangan pada kelopak mata. Bila kelenjar Meibom yang terkena disebut hordeolum internum, sedangkan bila kelenjar Zeiss atau Moll yang terkena maka disebut hordeolum eksternum. Staphylococcus aureus adalah agent infeksi pada 90-95% kasus hordeolum. Gejala dan tanda hordeolum antara lain bengkak, nyeri pada kelopak mata, perasaan tidak nyaman dan sensasi terbakar pada kelopak mata, memiliki riwayat penyakit
6

yang sama, eritema, edem, nyeri bila ditekan di dekat pangkal bulu mata. Seperti gambaran absces kecil. Penatalaksanaan terdiri dari perawatan umum seperti kompres hangat, antibiotik topikal atau pun sistemik dan pembedaha

Kalazion
LATAR BELAKANG Kelopak mata adalah bagian mata yang sangat penting. Kelopak mata melindungi kornea dan berfungsi dalam pendisribusian dan eliminasi air mata. Penutupan kelopak mata berguna untuk menyalurkan air mata ke seluruh permukaan mata dan memompa air mata melalui punctum lakrimalis. Kelainan yang didapat pada kelopak mata bermacam-macam, mulai dari yang jinak sampai keganasan, proses inflamasi, infeksi mau pun masalah struktur seperti ektropion, entropion dan blepharoptosis. Untungnya, kebanyakan dari kelainan kelopak mata tidak mengancam jiwa atau pun mengancam penglihatan. Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya. ANATOMI Kelopak mata atau palpebra di bagian depan memiliki lapisan kulit yang tipis, sedangkan di bagian belakang terdapat selaput lendir tarsus yang disebut konjungtiva tarsal. Pada kelopak terdapat bagian-bagian berupa kelenjar-kelenjar dan otot. Kelenjar yang terdapat pada kelopak mata di antaranya adalah kelenjar Moll atau kelenjar keringat, kelenjar Zeiss pada pangkal rambut, dan kelenjar Meibom pada tarsus yang bermuara pada margo palpebra. Sedangkan otot yang terdapat pada kelopak adalah M. Orbikularis Okuli dan M. Levator Palpebra. Palpebra diperdarahi oleh Arteri Palpebra. Persarafan sensorik kelopak mata atas berasal dari ramus frontal n. V, sedangkan kelopak mata bawah dipersarafi oleh cabang ke II n. V. Pada kelopak terdapat bagian-bagian: 1. Kelenjar :

Kelenjar Sebasea Kelenjar Moll atau Kelenjar Keringat Kelenjar Zeis pada pangkal rambut, berhubungan dengan folikel rambut dan juga menghasilkan sebum Kelenjar Meibom (Kelenjar Tarsalis) terdapat di dalam tarsus. Kelenjar ini menghasilkan sebum (minyak).

2. Otot-otot Palpebra:

M. Orbikularis Okuli

Berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah, dan terletak di bawah kulit kelopak. Pada dekat tepi margo palpebra terdapat otot orbikularis okuli yang disebut sebagai M. Rioland. M. Orbikularis berfungsi menutup bola mata yang dipersarafi N. Fasialis.

M. Levator Palpebra

Bererigo pada Anulus Foramen Orbita dan berinsersi pada Tarsus Atas dengan sebagian menembus M. Orbikularis Okuli menuju kulit kelopak bagian tengah. Otot ini dipersarafi oleh N. III yang berfungsi untuk mengangkat kelopak mata atau membuka mata. 3. Di dalam kelopak mata terdapat :

Tarsus yang merupakan jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya atau kelenjar Meibom yang bermuara pada margo palpebra Septum Orbita yang merupakan jaringan fibrosis berasal dari rima orbita merupakan pembatas isi orbita dengan kelopak depan Tarsus ditahan oleh septum orbita yang melekat pada rima orbita pada seluruh lingkaran pembukaan rongga orbita. Tarsus (tediri atas jaringan ikat yang merupakan jaringan penyokong kelopak dengan kelenjar Meibom (40 buah di kelopak mata atas dan 20 buah di kelopak bawah) Pembuluh darah yang memperdarahinya adalah A. Palpebrae Persarafan sensorik kelopak mata atas dapat dibedakan dari remus frontal N. V, sedang kelopak bawah oleh cabang ke II saraf ke V (N. V2).

Konjungtiva tarsal yang terletak di belakang kelopak hanya dapat dilihat dengan melakukan eversi kelopak.Konjungtiva tarsal melalui forniks menutup bulbus okuli. Konjungtiva merupakan membrane mukosa yang mempunyai sel goblet yang menghasilkan musin. Gerakan palpebra : 1. Menutup Kontraksi M. Orbikularis Okuli (N.VII) dan relaksasi M. Levator Palpebra superior. M. Riolani menahan bgn belakang palpebra terhadap dorongan bola mata. 2. Membuka Kontraksi M. Levator Palpebra Superior (N.III). M. Muller mempertahankan mata agar tetap terbuka. 3. Proses Berkedip (Blink): Refleks (didahului oleh stimuli) dan Spontan (tidak didahului oleh stimuli) Kontraksi M. Orbikularis Okuli Pars Palpebra. DEFINISI

Kalazion, lokasi kelenjar meibom Kalazion merupakan peradangan granulomatosa kelenjar Meibom yang tersumbat. Pada kalazion terjadi penyumbatan kelenjar Meibom dengan infeksi ringan yang mengakibatkan peradangan kronis tersebut. Biasanya kelainan ini dimulai penyumbatan kelenjar oleh infeksi dan jaringan parut lainnya.

ETIOLOGI Kalazion juga disebabkan sebagai lipogranulomatosa kelenjar Meibom. Kalazion mungkin timbul spontan disebabkan oleh sumbatan pada saluran kelenjar atau sekunder dari hordeolum internum. Kalazion dihubungkan dengan seborrhea, chronic blepharitis, dan acne rosacea.

EPIDEMIOLOGI Kalazion terjadi pada semua umur; sementara pada umur yang ekstrim sangat jarang, kasus pediatrik mungkin dapat dijumpai. Pengaruh hormonal terhadap sekresi sabaseous dan viskositas mungkin menjelaskan terjadinya penumpukan pada masa pubertas dan selama kehamilan.

PATOFISIOLOGI Kalazion merupakan radang granulomatosa kelenjar Meibom. Nodul terlihat atas sel imun yang responsif terhadap steroid termasuk jaringan ikat makrofag seperti histiosit, sel raksasa multinucleate plasma, sepolimorfonuklear, leukosit dan eosinofil.

Kalazion akan memberi gejala adanya benjolan pada kelopak, tidak hiperemik, tidak ada nyeri tekan, dan adanya pseudoptosis. Kelenjar preaurikuler tidak

membesar. Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut.

Kerusakan lipid yang mengakibatkan tertahannya sekresi kelenjar, kemungkinan karena enzim dari bakteri, membentuk jaringan granulasi dan mengakibatkan inflamasi. Proses granulomatous ini yang membedakan antara kalazion dengan hordeolum internal atau eksternal (terutama proses piogenik yang menimbulkan pustul), walaupun kalazion dapat menyebabkan hordeolum, begitupun sebaliknya. Secara klinik, nodul tunggal (jarang multipel) yang agak keras berlokasi jauh di dalam palpebra atau pada tarsal. Eversi palpebra mungkin menampakkan kelenjar meibom yang berdilatasi.

MANIFESTASI KLINIS

Benjolan pada kelopaka mata, tidak hiperemis dan tidak ada nyeri tekan. Pseudoptosis Kadang-kadang mengakibatkan perubahan bentuk bola mata akibat tekanannya sehingga terjadi kelainan refraksi pada mata tersebut. Pada anak muda dapat diabsobsi spontan.

DIAGNOSIS BANDING

Hordeoulum. Dermoid Cyst. Tear Gland Adenoma.

DIAGNOSIS Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan kelopak mata. Kadang saluran kelenjar Meibom bisa tersumbat oleh suatu kanker kulit, untuk memastikan hal ini maka perlu dilakukan pemeriksaan biopsi.

PENATALAKSANAAN Kadang-kadang kalazion sembuh atau hilang dengan sendirinya akibat diabsorbsi (diserap) setelah beberapa bulan atau beberapa tahun. 1. Kompres hangat 10-20 menit 4kali sehari. 2. Antibiotika topikal dan steroid disertai kompres panas dan bila tidak berhasil dalam waktu 2 minggu maka dilakukan pembedahan.

3. Bila kecil dapat disuntik steroid dan yang besar dapat dilakukan pengeluaran isinya. 4. Bila terdapat sisa bisa dilakukan kompres panas. Untuk mengurangi gejala : 1. Dilakukan ekskokleasi isi abses dari dalamnya atau dilakukan ekstirpasi kalazion tersebut. Insisi dilakukan seperti insisi pada hordeolum internum. 2. Bila terjadi kalazion yang berulang beberapa kali sebaiknya dilakukan pemeriksaan histopatologik untuk menghindarkan kesalahan diagnosis dengan kemungkinan adanya suatu keganasan. Ekskokleasi Kalazion Terlebih dahulu mata ditetesi dengan anastesi topikal pentokain.Obat anestesia infiltratif disuntikan dibawah kulit didepan kalazion. Kalazion dijepit dengan klem kalazion kemudian klem dibalik sehingga konjungtiva tarsal dan kalazion terlihat. Dilakukan insisi tegak lurus margo palpebra dan kemudian isi kalazion dikuret sampai bersih. Klem kalazion dilepas dan diberi salep mata. Pada abses palpebra pengobatan dilakukan dengan insisi dan pemasangan drain kalau perlu diberi antibiotik, lokal dan sistemik. Analgetika dan sedatif diberikan bila sangant diperlukan untuk rasa sakit. Catatan : - Dalam menangani hordeolum dan kalazion, kemudian keganasan jangan dilupakan. - Apabila peradangan tidak mereda perlu dilakukan pemeriksaan uji resistensi dan dicari underlying cause. Penyulit : - Kalazion besar dapat mengakibatkan astigmatisma. - Hati-hati kemungkinan karsinoma sel sebasea. PROGNOSIS Pasien yang memperoleh perawatan biasanya memperoleh hasil yang baik. Seringkali timbul lesi baru, dan rekuren dapat terjadi pada lokasi yang sama akibat drainase yang kurang baik. Kalazion yang tidak memperoleh perawatan dapat mengering dengan sendirinya, namun sering terjadi peradangan akut intermiten.

KOMPLIKASI Rusaknya sistem drainase pada kalazion dapat menyebabkan trichiasis, dan kehilangan bulu mata. Kalazion yang rekuren atau tampat atipik perlu dibiopsi untuk menyingkirkan adanya keganasan. Astigmatisma dapat terjadi jika massa pada palpebra sudah mengubah kontur kornea. Kalazion yang drainasenya hanya sebagian dapat menyebabkan massa jaringan granulasi prolapsus diatas konjungtiva atau kulit.

Trauma Kimia pada Mata

DEFINISI

Trauma kimia pada mata merupakan salah satu keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata, baik ringan, berat bahkan sampai kehilangan penglihatan. Trauma kimia pada mata merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola mata tersebut.5 Trauma kimia diakibatkan oleh zat asam dengan pH < 7 ataupun zat basa pH > 7 yang dapat menyebabkan kerusakan struktur bola mata. Tingkat keparahan trauma dikaitkan dengan jenis, volume, konsentrasi, durasi pajanan, dan derajat penetrasi dari zat kimia tersebut. Mekanisme cedera antara asam dan basa sedikit berbeda. 5 Trauma bahan kimia dapat terjadi pada kecelakaan yang terjadi dalam laboratorium, industri, pekerjaan yang memakai bahan kimia, pekerjaan pertanian, dan peperangan memakai bahan kimia serta paparan bahan kimia dari alat-alat rumah tangga. Setiap trauma kimia pada mata memerlukan tindakan segera. Irigasi daerah yang terkena trauma kimia merupakan tindakan yang harus segera dilakukan.3 EPIDEMIOLOGI Berdasarkan data CDC tahun 2000 sekitar 1 juta orang di Amerika Serikat mengalami gangguan penglihatan akibat trauma. 75% dari kelompok tersebut buta pada satu mata, dan sekitar 50.000 menderita cedera serius yang mengancam

penglihatan setiap tahunnya. Setiap hari lebih dari 2000 pekerja di amerika Serikat menerima pengobatan medis karena trauma mata pada saat bekerja. Lebih dari 800.000 kasus trauma mata yang berhubungan dengan pekerjaan terjadi setiap tahunnya.1,2 Dibandingkan dengan wanita, laki-laki memiliki rasio terkena trauma mata 4 kali lebih besar. Dari data WHO tahun 1998 trauma okular berakibat kebutaan unilateral sebanyak 19 juta orang, 2,3 juta mengalami penurunan visus bilateral, dan 1,6 juta mengalami kebutaan bilateral akibat cedera mata. Sebagian besar (84%) merupakan trauma kimia. Rasio frekuensi bervariasi trauma asam:basa antara 1:1 sampai 1:4. Secara international, 80% dari trauma kimiawi dikarenakan oleh pajanan karena pekerjaan. Menurut United States Eye Injury Registry (USEIR), frekuensi di Amerika Serikat mencapai 16 % dan meningkat di lokasi kerja dibandingkan dengan di rumah. Lebih banyak pada laki-laki (93 %) dengan umur rata-rata 31 tahun.2 ETIOLOGI Trauma kimia biasanya disebabkan bahan-bahan yang tersemprot atau terpercik pada wajah. Trauma pada mata yang disebabkan oleh bahan kimia disebabkan oleh 2 macam bahan yaitu bahan kimia yang bersifat asam dan bahan kimia yang bersifat basa. Bahan kimia dikatakan bersifat asam bila mempunyai pH < 7 dan dikatakan bersifat basa bila mempunyai pH > 7.6 Trauma Asam Asam dipisahkan dalam dua mekanisme, yaitu ion hidrogen dan anion dalam kornea. Molekul hidrogen merusak permukaan okular dengan mengubah pH, sementara anion merusak dengan cara denaturasi protein, presipitasi dan koagulasi. Koagulasi protein umumnya mencegah penetrasi yang lebih lanjut dari zat asam, dan menyebabkan tampilan ground glass dari stroma korneal yang mengikuti trauma akibat asam. Sehingga trauma pada mata yang disebabkan oleh zat kimia asam cenderung lebih ringan daripada trauma yang diakibatkan oleh zat kimia basa.5 Asam hidroflorida adalah satu pengecualian. Asam lemah ini secara cepat melewati membran sel, seperti alkali. Ion fluoride dilepaskan ke dalam sel, dan memungkinkan menghambat enzim glikolitik dan bergabung dengan kalsium dan magnesium membentuk insoluble complexes. Nyeri local yang ekstrim bisa terjadi sebagai hasil dari immobilisasi ion kalsium, yang berujung pada stimulasi saraf dengan pemindahan ion potassium. Fluorinosis akut bisa terjadi ketika ion fluoride memasuki sistem sirkulasi, dan memberikan gambaran gejala pada jantung, pernafasan, gastrointestinal, dan neurologik.5 Bahan kimia asam yang mengenai jaringan akan mengadakan denaturasi dan presipitasi dengan jaringan protein disekitarnya, karena adanya daya buffer dari jaringan terhadap bahan asam serta adanya presipitasi protein maka kerusakannya cenderung terlokalisir. Bahan asam yang mengenai kornea juga mengadakan presipitasi sehingga terjadi koagulasi, kadang-kadang seluruh epitel kornea terlepas. Bahan asam tidak menyebabkan hilangnya bahan proteoglikan di kornea. Bila trauma diakibatkan asam keras maka reaksinya mirip dengan trauma basa. 7

Bila bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea, sehingga bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif seperti trauma alkali. Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja. Koagulasi protein ini terbatas pada daerah kontak bahan asam dengan jaringan. Koagulasi protein ini dapat mengenai jaringan yang lebih dalam.8

Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Asam

Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Asam Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat, air accu, asam sulfit, asam hidrklorida, zat pemutih, asam asetat, asam nitrat, asam kromat, asam hidroflorida. Akibat ledakan baterai mobil, yang menyebabkan luka bakar asam sulfat, mungkin merupakan penyebab tersering dari luka bakar kimia pada mata. Asam Hidroflorida dapat ditemukan dirumah pada cairan penghilang karat, pengkilap aluminum, dan cairan pembersih yang kuat.6,9 Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat, air accu, asam sulfit, asam hidrklorida, zat pemutih, asam asetat, asam nitrat, asam kromat, asam hidroflorida. Akibat ledakan baterai mobil, yang menyebabkan luka bakar asam sulfat, mungkin merupakan penyebab tersering dari luka bakar kimia pada mata. Asam Hidroflorida dapat ditemukan dirumah pada cairan penghilang karat, pengkilap aluminum, dan cairan pembersih yang kuat.6,9

Trauma Basa Trauma basa biasanya lebih berat daripada trauma asam, karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke bilik mata depan, bahkan sampai retina. Trauma basa akan memberikan iritasi ringan pada mata apabila dilihat dari luar. Namun, apabila dilihat pada bagian dalam mata, trauma basa ini mengakibatkan suatu kegawatdaruratan. Basa akan menembus kornea, kamera okuli anterior sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan. Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses safonifikasi, disertai dengan dehidrasi.5

Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Basa/Alkali9

Gambar Trauma pada Mata Akibat Bahan Kimia Basa/Alkali9 Bahan alkali atau basa akan mengakibatkan pecah atau rusaknya sel jaringan. Pada pH yang tinggi alkali akan mengakibatkan safonifikasi disertai dengan disosiasi asam lemak membrane sel. Akibat safonifikasi membran sel akan mempermudah penetrasi lebih lanjut zat alkali. Mukopolisakarida jaringan oleh basa akan menghilang dan terjadi penggumpalan sel kornea atau keratosis. Serat kolagen kornea akan bengkak dan stroma kornea akan mati. Akibat edema kornea akan terdapat serbukan sel polimorfonuklear ke dalam stroma kornea. Serbukan sel ini cenderung disertai dengan pembentukan pembuluh darah baru atau

neovaskularisasi. Akibat membran sel basal epitel kornea rusak akan memudahkan sel epitel diatasnya lepas. Sel epitel yang baru terbentuk akan berhubungan langsung dengan stroma dibawahnya melalui plasminogen aktivator. Bersamaan dengan dilepaskan plasminogen aktivator dilepas juga kolagenase yang akan merusak kolagen kornea. Akibatnya akan terjadi gangguan penyembuhan epitel yang berkelanjutan dengan ulkus kornea dan dapat terjadi perforasi kornea. Kolagenase ini mulai dibentuk 9 jam sesudah trauma dan puncaknya terdapat pada hari ke 12-21. Biasanya ulkus pada kornea mulai terbentuk 2 minggu setelah trauma kimia. Pembentukan ulkus berhenti hanya bila terjadi epitelisasi lengkap atau vaskularisasi telah menutup dataran depan kornea. Bila alkali sudah masuk ke dalam bilik mata depan maka akan terjadi gangguan fungsi badan siliar. Cairan mata susunannya akan berubah, yaitu terdapat kadar glukosa dan askorbat yang berkurang. Kedua unsur ini memegang peranan penting dalam pembentukan jaringan kornea.5 Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH, amoniak, Freon/bahan pendingin lemari es, sabun, shampo, kapur gamping, semen, tiner, lem, cairan pembersih dalam rumah tangga, soda kuat.6,9 PATOFISIOLOGI Proses perjalanan penyakit pada trauma kimia ditandai oleh 2 fase, yaitu fase kerusakan yang timbul setelah terpapar bahan kimia serta fase penyembuhan:

Kerusakan yang terjadi pada trauma kimia yang berat dapat diikuti oleh halhal sebagai berikut:

Terjadi nekrosis pada epitel kornea dan konjungtiva disertai gangguan dan oklusi pembuluh darah pada limbus. Hilangnya stem cell limbus dapat berdampak pada vaskularisasi dan konjungtivalisasi permukaan kornea atau menyebabkan kerusakan persisten pada epitel kornea dengan perforasi dan ulkus kornea bersih. Penetrasi yang dalam dari suatu zat kimia dapat menyebabkan kerusakan dan presipitasi glikosaminoglikan dan opasifikasi kornea. Penetrasi zat kimia sampai ke kamera okuli anterior dapat menyebabkan kerusakan iris dan lensa. Kerusakan epitel siliar dapat mengganggu sekresi askorbat yang dibutuhkan untuk memproduksi kolagen dan memperbaiki kornea. Hipotoni dan phthisis bulbi sangat mungkin terjadi.

Penyembuhan epitel kornea dan stroma diikuti oleh proses-proses berikut:

Terjadi penyembuhan jaringan epitelium berupa migrasi atau pergeseran dari sel-sel epitelial yang berasal dari stem cell limbus Kerusakan kolagen stroma akan difagositosis oleh keratosit terjadi sintesis kolagen yang baru.10

KLASIFIKASI

Trauma kimia pada mata dapat diklasifikasikan sesuai dengan derajat keparahan yang ditimbulkan akibat bahan kimia penyebab trauma. Klasifikasi ini juga bertujuan untuk penatalaksaan yang sesuai dengan kerusakan yang muncul serta indikasi penentuan prognosis. Klasifikasi ditetapkan berdasarkan tingkat kejernihan kornea dan keparahan iskemik limbus. Selain itu klasifikasi ini juga untuk menilai patensi dari pembuluh darah limbus (superfisial dan profunda).10 Derajat 1: kornea jernih dan tidak ada iskemik limbus (prognosis sangat baik) Derajat 2: kornea berkabut dengan gambaran iris yang masih terlihat dan terdapat kurang dari 1/3 iskemik limbus (prognosis baik) Derajat 3: epitel kornea hilang total, stroma berkabut dengan gambaran iris tidak jelas dan sudah terdapat iskemik limbus (prognosis kurang) Derajat 4: kornea opak dan sudah terdapat iskemik lebih dari limbus (prognosis sangat buruk)11 Kriteria lain yang perlu dinilai adalah seberapa luas hilangnya epitel pada kornea dan konjungtiva, perubahan iris, keberadaan lensa, dan tekanan intra okular.

Gambar Klasifikasi Trauma Kimia, (a) derajat 1, (b) derajat 2, (c) derajat 3, (d) derajat 410 DIAGNOSIS Diagnosis pada trauma mata dapat ditegakkan melalui gejala klinis, anamnesis dan pemeriksaan fisik dan penunjang. Namun hal ini tidaklah mutlak dilakukan dikarenakan trauma kimia pada mata merupakan kasus gawat darurat sehingga hanya diperlukan anamnesa singkat. Gejala Klinis Terdapat gejala klinis utama yang muncul pada trauma kimia yaitu, epifora, blefarospasme, dan nyeri berat. Trauma akibat bahan yang bersifat asam biasanya dapat segera terjadi penurunan penglihatan akibat nekrosis superfisial kornea. Sedangkan pada trauma basa, kehilangan penglihatan sering bermanifestasi beberapa hari sesudah kejadian. Namun sebenarnya kerusakan yang terjadi pada trauma basa lebih berat dibanding trauma asam.8 Anamnesis

Pada anamnesis sering sekali pasien menceritakan telah tersiram cairan atau tersemprot gas pada mata atau partikel-partikelnya masuk ke dalam mata. Perlu diketahui apa persisnya zat kimia dan bagaimana terjadinya trauma tersebut (misalnya tersiram sekali atau akibat ledakan dengan kecepatan tinggi) serta kapan terjadinya trauma tersebut.6,12 Perlu diketahui apakah terjadi penurunan visus setelah cedera atau saat cedera terjadi. Onset dari penurunan visus apakah terjadi secara progresif atau terjadi secara tiba tiba. Nyeri, lakrimasi, dan pandangan kabur merupakan gambaran umum trauma. Dan harus dicurigai adanya benda asing intraokular apabila terdapat riwayat salah satunya apabila trauma terjadi akibat ledakan.8 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan yang seksama sebaiknya ditunda sampai mata yang terkena zat kimia sudah terigasi dengan air dan pH permukaan bola mata sudah netral. Obat anestesi topikal atau lokal sangat membantu agar pasien tenang, lebih nyaman dan kooperatif sebelum dilakukan pemeriksaan. Setelah dilakukan irigasi, pemeriksaan dilakukan dengan perhatian khusus untuk memeriksa kejernihan dan keutuhan kornea, derajat iskemik limbus, tekanan intra okular, konjungtivalisasi pada kornea, neovaskularisasi, peradangan kronik dan defek epitel yang menetap dan berulang.7,12 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dalam kasus trauma kimia mata adalah pemeriksaan pH bola mata secara berkala dengan kertas lakmus. Irigasi pada mata harus dilakukan sampai tercapai pH normal. Pemeriksaan bagian anterior mata dengan lup atau slit lamp bertujuan untuk mengetahui lokasi luka. Pemeriksaan oftalmoskopi direk dan indirek juga dapat dilakukan. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengetahui tekanan intraocular.7,12

Gambar 5 Kertas Lakmus untuk Pemeriksaan pH7 DIAGNOSIS BANDING

Beberapa penyakit yang menjadi diagnosis banding trauma kimia pada mata, terutama yang disebabkan oleh basa atau alkali antara lain konjungtivitis, konjugtivitis hemoragik akut, keratokunjugtivitis sicca, ulkus kornea, dan lain-lain. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pada trauma mata bergantung pada berat ringannya trauma ataupun jenis trauma itu sendiri. Namun demikian ada empat tujuan utama dalam mengatasi kasus trauma okular adalah memperbaiki penglihatan, mencegah terjadinya infeksi, mempertahankan struktur dan anatomi mata, mencegah sekuele jangka panjang. Trauma kimia merupakan satu-satunya jenis trauma yang tidak membutuhkan anamnesa dan pemeriksaan secara teliti. Tatalaksana trauma kimia mencakup: Penatalaksanaan Emergency10 Irigasi merupakan hal yang krusial untuk meminimalkan durasi kontak mata dengan bahan kimia dan untuk menormalisasi pH pada saccus konjungtiva yang harus dilakukan sesegera mungkin. Larutan normal saline (atau yang setara) harus digunakan untuk mengirigasi mata selama 15-30 menit samapi pH mata menjadi normal (7,3). Pada trauma basa hendaknya dilakukan irigasi lebih lama, paling sedikit 2000 ml dalam 30 menit. Makin lama makin baik. Jika perlu dapat diberikan anastesi topikal, larutan natrium bikarbonat 3%, dan antibiotik. Irigasi dalam waktu yang lama lebih baik menggunakan irigasi dengan kontak lensa (lensa yang terhubung dengan sebuah kanul untuk mengirigasi mata dengan aliran yang konstan. Double eversi pada kelopak mata dilakukan untuk memindahkan material yang terdapat pada bola mata. Selain itu tindakan ini dapat menghindarkan terjadinya perlengketan antara konjungtiva palpebra, konjungtiva bulbi, dan konjungtiva forniks. Debridemen pada daerah epitel kornea yang mengalami nekrotik sehingga dapat terjadi re-epitelisasi pada kornea. Selanjutnya diberikan bebat (verban) pada mata, lensa kontak lembek dan artificial tear (air mata buatan). Penatalaksanaan Medikamentosa Trauma kimia ringan (derajat 1 dan 2) dapat diterapi dengan pemberian obatobatan seperti steroid topikal, sikloplegik, dan antibiotik profilaksis selama 7 hari. Sedangkan pada trauma kimia berat, pemberian obat-obatan bertujuan untuk mengurangi inflamasi, membantu regenerasi epitel dan mencegah terjadinya ulkus kornea.8,10 Steroid bertujuan untuk mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutofil. Namun pemberian steroid dapat menghambat penyembuhan stroma dengan menurunkan sintesis kolagen dan menghambat migrasi fibroblas. Untuk itu steroid hanya diberikan secara inisial dan di tappering off setelah 7-10 hari. Dexametason 0,1%

ED dan Prednisolon 0,1% ED diberikan setiap 2 jam. Bila diperlukan dapat diberikan Prednisolon IV 50-200 mg Sikloplegik untuk mengistirahatkan iris, mencegah iritis dan sinekia posterior. Atropin 1% ED atau Scopolamin 0,25% diberikan 2 kali sehari. Asam askorbat mengembalikan keadaan jaringan scorbutik dan meningkatkan penyembuhan luka dengan membantu pembentukan kolagen matur oleh fibroblas kornea. Natrium askorbat 10% topikal diberikan setiap 2 jam. Untuk dosis sitemik dapat diberikan sampai dosis 2 gr. Beta bloker/karbonik anhidrase inhibitor untuk menurunkan tekanan intra okular dan mengurangi resiko terjadinya glaukoma sekunder. Diberikan secara oral asetazolamid (diamox) 500 mg. Antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi oleh kuman oportunis. Tetrasiklin efektif untuk menghambat kolagenase, menghambat aktifitas netrofil dan mengurangi pembentukan ulkus. Dapat diberikan bersamaan antara topikal dan sistemik (doksisiklin 100 mg). Asam hyaluronik untuk membantu proses re-epitelisasi kornea dan menstabilkan barier fisiologis. Asam Sitrat menghambat aktivitas netrofil dan mengurangi respon inflamasi. Natrium sitrat 10% topikal diberikan setiap 2 jam selama 10 hari. Tujuannya untuk mengeliminasi fagosit fase kedua yang terjadi 7 hari setelah trauma. Pembedahan10 Pembedahan Segera yang sifatnya segera dibutuhkan untuk revaskularisasi limbus, mengembalikan populasi sel limbus dan mengembalikan kedudukan forniks. Prosedur berikut dapat digunakan untuk pembedahan:

Pengembangan kapsul Tenon dan penjahitan limbus bertujuan untuk mengembalikan vaskularisasi limbus juga mencegah perkembangan ulkus kornea. Transplantasi stem sel limbus dari mata pasien yang lain (autograft) atau dar donor (allograft) bertujuan untuk mengembalikan epitel kornea menjadi normal. Graft membran amnion untuk membantu epitelisasi dan menekan fibrosis

Pembedahan Lanjut pada tahap lanjut dapat menggunakan metode berikut:

Pemisahan bagian-bagian yang menyatu pada kasus conjungtival bands dan simblefaron. Pemasangan graft membran mukosa atau konjungtiva. Koreksi apabila terdapat deformitas pada kelopak mata. Keratoplasti dapat ditunda sampai 6 bulan. Makin lama makin baik, hal ini untuk memaksimalkan resolusi dari proses inflamasi.

Keratoprosthesis bisa dilakukan pada kerusakan mata yang sangat berat dikarenakan hasil dari graft konvensional sangat buruk.

KOMPLIKASI Komplikasi dari trauma mata juga bergantung pada berat ringannya trauma, dan jenis trauma yang terjadi. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus trauma basa pada mata antara lain:10 1. Simblefaron, adalah. Dengan gejala gerak mata terganggu, diplopia, lagoftalmus, sehingga kornea dan penglihatan terganggu. 2. Kornea keruh, edema, neovaskuler 3. Sindroma mata kering 4. Katarak traumatik, trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak. Komponen basa yang mengenai mata menyebabkan peningkatan pH cairan akuos dan menurunkan kadar glukosa dan askorbat. Hal ini dapat terjadi akut ataupun perlahan-lahan. Trauma kimia asam sukar masuk ke bagian dalam mata maka jarang terjadi katarak traumatik. 5. Glaukoma sudut tertutup 6. Entropion dan phthisis bulbi

Gambar Simblefaron

Gambar Phthisis bulbi PROGNOSIS Prognosis trauma kimia pada mata sangat ditentukan oleh bahan penyebab trauma tersebut. Derajat iskemik pada pembuluh darah limbus dan konjungtiva merupakan salah satu indikator keparahan trauma dan prognosis penyembuhan. Iskemik yang paling luas pada pembuluh darah limbus dan konjungtiva memberikan prognosa yang buruk. Bentuk paling berat pada trauma kimia ditunjukkan dengan gambaran cooked fish eye dimana prognosisnya adalah yang paling buruk, dapat terjadi kebutaan.8 Trauma kimia sedang samapai berat pada konjungtiva bulbi dan palpebra dapat menyebabkan simblefaron (adhesi anatara palpebra dan konjungtiva bulbi). Reaksi inflamasi pada kamera okuli anterior dapat menyebabkan terjadinya glaukoma sekunder.8

Gambar Cooked Fish Eye Appearance8 KESIMPULAN Trauma kimia pada mata dapat berasal dari bahan yang bersifat asam dengan pH < 7 dan bahan yang bersifat basa dengan pH > 7. Trauma basa biasanya memberikan dampak yang lebih berat daripada trauma asam, karena bahan-bahan basa memiliki dua sifat yaitu hidrofilik dan lipolifik dimana dapat masuk secara cepat untuk penetrasi sel membran dan masuk ke sudut mata depan, bahkan sampai retina. Sementara trauma asam akan menimbulkan koagulasi protein permukaan, dimana merupakan suatu barier pelindung sehingga zat asam tidak penetrasi lebih dalam lagi. Gejala utama yang muncul pada trauma mata adalah epifora, blefarospasme dan nyaei yang hebat. Trauma kimia merupakan satu-satunya jenis trauma yang tidak memerlukan anamnesa dan pemeriksaan yang lengkap. Penatalaksanaan yang terpenting pada trauma kimia adalah irigasi mata dengan segera samapai pH mata kembali normla dan diikuti dengan pemberian obat terutama antibiotik, multivitamin, antiglaukoma, dll. Selain itu dilakukan juga upaya promotif dan preventif kepada pasien. Menurut data statistik 90% kasus trauma dapat dicegah. Apabila dalam menjalankan suatu pekerjaan menggunakan pelindung yang tepat.

Konjungtivitis

Injeksi konjungtiva pada konjungtivitis Konjungtivitis adalah suatu peradangan pada konjungtiva. Berdasarkan penyebabnya, konjungtivitis dapat diklasifikasikan menjadi:

Infeksi

bakterial virus parasit Jamur

Noninfeksi

iritasi yang tetap (mata kering) alergi toksin

Berdasarkan perjalanan penyakitnya terbagi menjadi: 1. Konjungtivitis akut : biasanya dimulai pada satu mata yang menyebar ke mata yang sebelahnya, terjadi kurang dari 4 minggu. 2. Konjungtivitis kronik : terjadi lebih dari 4 minggu. Tanda tanda konjungtivitis adalah:

Hiperemis konjungtiva bulbi (Injeksi konjungtiva). Kemerahan paling nyata didaerah forniks dan berkurang ke arah limbus, disebabkan dilatasi arteri konjungtiva posterior akibat adanya peradangan. Warna merah terang mengesankan konjungtivitis

bakterial, dan warna keputihan mirip susu mengesankan konjungtivitis alergi. Mata berair (Epiphora). Sekresi air mata diakibatkan oleh adanya sensasi benda asing atau karena gatal. Eksudasi (Sekret), terutama pada pagi hari. Pada konjungtivitis sekret dapat bersifat:

Serous-mukous, kemungkinan disebabkan infeksi virus akut Mukous (bening, kental), kemungkinan disebabkan alergi Purulent/ Mukopurulen, kemungkinan disebabkan infeksi bakteri

Pseudoptosis, yaitu turunnya palpebra superior akibat kelopak mata bengkak. Terdapat pada konjungtivitis berat seperti trachoma dan keratokonjungtivitis epidemik.

Tanda lainnya adalah hipertrofi papila, kemosis konjungtiva, folikel (khas terdapat pada konjungtivitis virus), pseudomembran dan membran, flikten, dan limfadenopati preaurikuler. Pemeriksaan laboratorium sekret konjungtiva bulbi akan memberikan gambaran khusus untuk jenis infeksi, yang akan memperlihatkan tandatanda infeksi virus, bakteri,jamur, atau alergi pada pemeriksaan sitologik. Diagnosis Banding Konjungtivitis Virus + + Serous mucous ++ + ++ Granulosit Bakteri ++ + Purulen, kuning, krusta ++ + + + Limposit, monosit Eosinofil Alergi ++ + Viscus Toksik + -

Gatal Mata merah Hemoragi Sekret

Kemosis Lakrimasi Folikel Papil Pseudomembran Pembesaran kelenjar limfe Panus Bersamaan dengan keratitis Demam Sitologi

++ + + + -

Sel epitel, granulosit

Terapi spesifik terhadap konjungtivitis tergantung temuan agen mikrobiologiknya. Sambil menunggu hasil laboratorium, dapat diberikan terapi empirik dengan antibiotika spektrum luas secara topikal atau sistemik, misalnya: gentamisin, kloramfenicol, tobramisin, polimiksin, dll. Komplikasi yang terjadi apabila tidak ditangani dengan baik berupa terjadinya keratitis, ulkus, dan bisa perforasi sehingga menyebabkan uveitis anterior, glaukoma, dan endoftalmitis.

Pterygium
Definisi Pterygium merupakan pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva yang bersifat degeneratif dan invasif. Menurut Hamurwono pterygium merupakan Konjungtiva bulbi patologik yang menunjukkan penebalan berupa lipatan berbentuk segitiga yang tumbuh menjalar ke kornea dengan puncak segitiga di kornea. Pterygium berasal dari bahasa yunani, yaitu pteron yang artinya wing atau sayap. Insidens pterygium di Indonesia yang terletak digaris ekuator, yaitu 13,1%. Diduga bahwa paparan ultraviolet merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterygium.

Gambar 1. Pterygium Faktor Resiko Faktor risiko yang mempengaruhi antara lain : 1. Usia

Prevalensi pterygium meningkat dengan pertambahan usia banyak ditemui pada usia dewasatetapi dapat juga ditemui pada usia anak-anak. Tan berpendapat pterygium terbanyak pada usia dekade dua dan tiga. 2. Pekerjaan Pertumbuhan pterygium berhubungan dengan paparan yang sering dengan sinar UV. 3. Tempat tinggal Gambaran yang paling mencolok dari pterygium adalah distribusi geografisnya. Distribusi ini meliputi seluruh dunia tapi banyak survei yang dilakukan setengah abad terakhir menunjukkan bahwa negara di khatulistiwa memiliki angka kejadian pterygium yang lebih tinggi. Survei lain juga menyatakan orang yang menghabiskan 5 tahun pertama kehidupannya pada garis lintang kurang dari 300 memiliki risiko penderita pterygium 36 kali lebih besar dibandingkan daerah yang lebih selatan. 4. Jenis kelamin Tidak terdapat perbedaan risiko antara laki-laki dan perempuan 5. Herediter Pterygium diperengaruhi faktor herediter yang diturunkan secara autosomal dominan. 6. Infeksi Human Papiloma Virus (HPV) dinyatakan sebagai faktor penyebab pterygium. 7. Faktor risiko lainnya Kelembaban yang rendah dan mikrotrauma karena partikel-partikel tertentu seperti asap rokok , pasir merupakan salah satu faktor risiko terjadinya pterygium. Patofisiologi Belum diketahui dengan pasti. Terdapat beberapa teori tentang patogenesis pterygium yang berkembang sekarang teori degenerasi, inflamasi, neoplasma, tropik ataupun teori yang menghubungkan dengan sinar UV. Klasifikasi

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia derajat pertumbuhan pterygium dibagi menjadi : 1. Derajat I : hanya terbatas pada limbus 2. Derajat II : Sudah melewati limbus tetapi tidak melebihi dari 2 mm melewati kornea 3. Derajat III : jika telah melebihi derajat 2 tetapi tidak melebihi pinggir pupil mata dalam keadaan cahaya (pupil dalam keadaan normal sekitar 3-4 mm) 4. Derajat IV : Jika pertumbuhan pterygium sudah melewati pupil sehingga mengganggu penglihatan

Gejala klinik Pterygium umumnya asimptomatis atau akan memberikan keluhan berupa mata sering berair dan tampak merah dan mungkin menimbulkan astigmatisma yang memberikan keluhan gangguan penglihatan. Pada kasus berat dapat menimbulkan diplopia. Biasanya penderita mengeluhkan adanya sesuatu yang tumbuh di kornea dan khawatir akan adanya keganasan atau alasan kosmetik, Keluhan subjektif dapat berupa rasa panas, gatal, ada yang mengganjal. Diagnosis Banding Diagnosis banding berupa pseudopterygium, pannus, dan kista dermoid. Penatalaksanaan Prinsip penanganan pterygium dibagi 2, yaitu cukup dengan pemberian obatobatan jika pterygium masih derajat 1 dan 2, sedangkan tindakan bedah dilakukan pada pterygium yang melebihi derajat 2. Tindakan bedah juga dipertimbangkan pada pterygium derajat 1 atau 2 yang telah mengalami gangguan penglihatan. Pengobatan tidak diperlukan karena bersifat rekuren, terutama pada pasien yang masih muda. Bila pterygium meradang dapat diberikan steroid atau suatu tetes mata dekongestan. Lindungi mata yang terkena pterygium dari sinar matahri, debu dan udara kering dengan kacamata pelindung. Bila terdapat tanda radang beri air

mata buatan bila perlu dapat diberikan steroid. Bila terdapat delen (lekukan kornea) beri air mata buatan dalam bentuk salep. Bila diberi vasokonstriktor maka perlu control dalam 2 minggu dan bila telah terdapat perbaikan pengobatan dihentikan.

Keratitis

Keratitis Punctata Keratitis merupakan kelainan akibat terjadinya infiltrat sel radang pada kornea yang akan mengakibatkan kornea menjadi keruh. Keratitis diklasifikasikan dalam lapisan yang terkena menjadi keratitis superfisial, intertitisial dan profunda. Gejala klinisnya dapat berupa, mata merah, rasa silau, dan merasa kelilipan. Gejala lainnnya yang mungkin ditemukan adalah mata terasa perih, gatal dan mengeluarkan kotoran. Tanda patognomonik dari keratitis adalah terdapatnya infiltrat di kornea. Injeksi silier merupakan tanda objektif yang dapat timbul pada keratitis, selain dapat pula terjadinya edema kornea. Diagnosis Banding Konjungtivitis dan Kertitis Tanda Konjungtivitis Tajam penglihatan Normal Mata Merah Injeksi Konjungtiva Sakit Pedes, rasa kelilipan Silau Tidak ada Sekret Serous, Mukous, Purulen Pupil Normal

Keratitis Menurun Injeksi Siliar Sakit Nyata Tidak ada Mengecil

Terapi dapat diberikan, air mata buatan, sikloplegik, dan antibiotika untuk pencegahan infeksi sekunder. Komplikasi dari keratitis dapat terjadi ulkus

kornea kemudian terbentuk jaringan parut sehingga dapat mengganggu ketajaman penglihatan. Selain itu, komplikasi yang lain dapat terjadinya uveitis, galukoma, dan endoftalmitis.

Keratokonjungtivitis Viral
Virus merupakan penyebab terbanyak keratokonjungtivitis pada semua umur. Dilaporkan semua jenis virus dapat mengakibatkan kertokonjuntivitis, tetapi yang paling banyak adalah adenovirus. Virus lainya seperti herpes simplek, herpes zoster, dan enterovirus. Keratokonjungtivitis virus biasanya ringan dan self-limited tetapi lebih lama daripada keratokonjungtivitis bakteri, selama 2-4 minggu. Keratokonjungtivis virus ditandai dengan adanya folikel dan limfadenopati preaurikular. Keratokonjungtivitis adenovirus adalah keratokonjungtivis viral terbanyak. Pembagian serotype adenovirus termasuk keratokonjungtivis epidemika dan demam faringokonjungtiva. Transmisi terjadi melalui droplet, muntah dan kolam renang. Demam faringokonjuntiva berjalan akut memberikan gejala, konjungtivitis folikuler mengenai satu atau dua mata dengan sekret berair sedikit, terdapat pseudomembran, pembesaran limfadenopati preaurikuler yang tidak nyeri tekan, kelopak bengkak, kelilipan, demam, faringitis, terutama mengenai remaja, dan bersifat epidemik. Keratokonjungtivitis epidemika, umumnya bilateral, pembesaran limfadenopati preaurikuler yang nyeri tekan, mata berair berat, folikel dan perdarahan subkonjungtiva dalam 24 jam, dan terdapat pseudomembran. Edem palpebra, kemosis, dan hiperemi konjungtiva menandai fase akut. Keratokonjungtivitis herpes simplek sering terjadi pada anak-anak dengan tanda folikel pada konjungtiva. Infeksi biasanya disebabkan oleh virus herpes simplek tipe 1, tetapi virus herpes simplek tipe 2 dapat terjadi terutama neonatus. Rekurensi infeksi terjadi pada usia dewasa dengan keterlibatan kornea. Pada konjungtivitis herpetik vesikel pada kornea yang dapat meluas membentuk gambaran dendrit. Perjalanan penyakit biasanya akut dengan folikel yang besar disertai terbentuknya jaringan parut yang besar pada kornea. Keratokonjungtivitis herpes zoster dapat mengenai semua umur dan umumnya pada usia lebih dari 50 tahun. Herpes varicela zoster dapat mengenai konjungtiva pada infeksi pertama atau pada infeksi sekunder. Infeksi dapat terjadi melalui kontak dengan lesi atau droplet. Vesikel pada kulit sesuai dengan dermatom nervus trigeminus. Diagnosis ditegakkan

dengan ditemukanya sel raksasa pada pewarnaan giemsa, kultur virus, dan sel inklusi intranukler. Keratokonjungtivitis hemoragik epidemik akut yang ditandai ptekia yang berlanjut mejadi perdarahan subkonjungtiva. Khas inkubasi penyakit yang pendek (8-48 jam) dan berlangsung singkat (5-7 hari). Penyakit ini pertama kali ditemukan di Ghana Afrika pada tahun 1969 yang menjadi pandemik. Keratokonjungtivitis viral mempunyai gejala limpadenopati preaurikuler, folikel pada konjungtiva, infiltrat, sekret serous mukous, dan tanda-tanda konjungtivitis dan keratitis. Diagnosis Banding Keratokonjungtivits Virus
Penyakit Demam Faringokonjuntiva Virus Adenovirus serotype 3 dan 7 Adenovirus serotype 8 dan 19 Kotoran Serous mukous, Pseudomembran Lesi Kulit Edem kelopak Lesi kornea Keratitis epitel, infiltrat kornea Keratitis epitel, kekeruhan subepitel 50 % Keratitis pungtata, dendrit pada beberapa kasus setelah 7 hari Keratitis epitel kransien Perdarahan Subkonjungtiva Sitologi Limfosit

Keratokonjungtivitis epidemik

Serous mukous, Pseudomembran

Edem kelopak

Limfosit kecuali leukosit PMN Limfosit

Herpes

Virus herpes simplek dan virus herpes zoster

Serous mukous

Vesikel

Hemoragik akut

Enterovirus serotype 70

Serous mukous

Limfosit

Pengobatan pada keratokonjungtivitis viral hanya suportif karena dapat sembuh sendiri dalam 3 minggu (self limited disease) jika daya tahan tubuh kuat. Diberikan kompres, astrigen, lubrikasi, pada kasus yang berat dapat diberikan antibiotik dengan steroid lokal. Pengobatan biasanya simtomatik dan antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Pada keratokonjungtivitis herpes simplek dan herpes zoster, serta keratitis superfisial kontraindikasi untuk diberikan steroid lokal maupun sistemik. Pengobatan untuk keratokonjungtivitis herpes simplek dan herpes zoster dengan asiklovir 400 mg/hari selama 5 hari, dan dapat diberikan analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri.

Ulkus Kornea

Ulkus kornea merupakan kematian jaringan kornea yang dapat disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, virus atau suatu proses alergi-imunologi yang mengakibatkan hilangnya sebagian permukaan kornea Terjadinya ulkus kornea biasanya didahului oleh faktor pencetus yaitu rusaknya sistem barier epitel kornea oleh penyebab-penyebab seperti : 1. Kelainan pada bulu mata (trikiasis) dan sistem air mata (insufisiensi air mata, sumbatan saluran lakrimal) 2. Oleh faktor-faktor eksternal yaitu : luka pada kornea (erosi kornea) karena trauma, penggunaan lensa kontak, luka bakar pada muka 3. Kelainan lokal pada kornea, meliputi edema kornea kronik, keratitis exposure (pada lagoftalmos, anestesi umum, koma), keratitis karena defisiensi vitamin A, keratitis neuroparalitik, keratitis superficialis virus 4. Kelainan sistemik, meliputi malnutrisi, alkoholisme, sindrom Steven-Johnson, sindrom defisiensi imun (AIDS, SLE) 5. Obat-obatan penurun sistem imun, seperti kortikosteroid, obat anestesi lokal

Patofisiologi Ulkus Kornea

Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya, dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil. Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak segera datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea. Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak

sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea. Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanya gesekan palpebra (terutama palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris. Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan parut. Infiltrat sel leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Ulkus ini menyebar kedua arah yaitu melebar dan mendalam. Jika ulkus yang timbul kecil dan superficial maka akan lebih cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi bersih kembali, tetapi jika lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya sikatrik. Berdasarkan lokasinya, dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea, yaitu:

Ulkus kornea sentral

Ulkus kornea Ulkus kornea Ulkus kornea Ulkus kornea

bakterialis fungi virus acanthamoeba

Ulkus kornea perifer

Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Streptokokus Khas sebagai ulkus yang menjalar dari tepi ke arah tengah kornea (serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, k arena eksotoksin yang dihasilkan oleh streptokok pneumonia. Ulkus Stafilokokus Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik k e kuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun terdapat hipopion, u lkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.

Ulkus Pseudomonas Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral kornea. Ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea.Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam. Gambaran berupa ulkus yang berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadangkadang bentuk ulkus ini seperti cincin. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak. Ulkus Pneumokokus Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan gambaran karakteristik yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan.Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini terdapat banyak k uman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat. Diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis.

Manifestasi Klinis
Gejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa gejala subjektif dan gejala objektif. Gejala subjektif berupa eritema kelopak mata dan konjungtiva, sekret mukopurulen, merasa ada benda asing di mata, pandangan kabur, bintik putih pada kornea pada lokasi ulkus, mata berair, silau, nyeri. Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea. Gejala objektif berupa injeksi siliar, hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat, adanya hipopion

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata. Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Ketajaman penglihatan Tes refraksi Tes air mata Pemeriksaan slit-lamp Keratometri (pengukuran kornea) Respon refleks pupil Goresan ulkus untuk analisa atau kultur Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.

Komplikasi

Komplikasi dari ulkus kornea adalah perforasi kornea, uveitis, endoftalmitis.

Pengobatan
Pengobatan umumnya untuk ulkus adalah dengan siklopegik, antibiotik yang sesuai topical dan subkonjungtiva, dan pasien dirawat bila mengancam perforasi, pasien tidak dapat memberi obat sendiri, tidak terdapat reaksi obat, dan perlunya obat sistemik. Secara umum tukak diobati:

Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai incubator Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Debridement sangat membantu penyembuhan Diberi antibiotik yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi local kecuali dalam keadaan berat.

Prinsip terapi ulkus kornea adalah sebagai berikut:

Benda asing dan bahan yang merangsang harus lekas dihilangkan. Erosi kornea yang sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya. Pemberian sikloplegika Sikloplegika yang sering digunakan adalah sulfas atropin karena bekerjannya lama 1-2 minggu. Efek kerja atropin adalah sebagai berikut:

Sedatif, menghilangkan rasa sakit Dekongestif, menurunkan tanda radang Menyebabkan paralise m.siliaris dan m.konstriktor pupil. Dengan lumpuhnya m.siliaris mata tidak mempunyai daya akomodasi sehingga mata dalam keadaan istirahat. Dengan lumpuhnya m.konstriktor pupil, terjadi midriasis, sehingga sinekia posterior yang telah terjadi dapat dilepaskan dan dicegah pembentukan sinekia posterior yang baru

Antibiotik

Antibiotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas dapat diberikan sebagai salep, tetes, atau suntikan subkonjunctiva.

Bedah Tindakan bedah meliputi

Keratektomi superficial tanpa membuat perlukaan pada membran Bowman Keratektomi superficial hingga membrane Bowman atau stroma anterior Tissue adhesive atau graft amnion multilayer

Flap konjungtiva Patch graft dengan flap konjungtiva Keratoplasti tembus Fascia lata graft

Katarak
Pengertian
Katarak adalah perubahan lensa mata yang sebelumnya jernih dan tembus cahaya menjadi keruh. Katarak menyebabkan penderita tidak bisa melihat dengan jelas karena dengan lensa yang keruh cahaya sulit mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang kabur pada retina.1 Katarak adalah keadaan dimana terjadi kekeruhan pada serabut atau bahan lensa di dalam kapsul lensa atau juga suatu keadaan patologik lensa di mana lensa menjadi keruh akibat hidrasi cairan lensa atau denaturasi protein lensa. 1 Katarak disebabkan hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa, proses penuaan (degeneratif). Meskipun tidak jarang ditemui pada orang muda, bahkan pada bayi yang baru lahir sebagai cacat bawaan, infeksi virus (rubela) di masa pertumbuhan janin, genetik, gangguan pertumbuhan, penyakit mata, cedera pada lensa mata, peregangan pada retina mata dan pemaparan berlebihan dari sinar ultraviolet. Kerusakan oksidatif oleh radikal bebas, diabetes mellitus, rokok, alkohol, dan obat-obatan steroid, serta glaukoma (tekanan bola mata yang tinggi), dapat meningkatkan risiko terjadinya katarak.1

Etiologi
Etiologi katarak adalah : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. degeneratif (usia) kongenital penyakit sistemik (misal DM, hipertensi, hipoparatiroidisme) penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll) trauma bahan toksik (kimia & fisik) keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Data statistik menunjukkan bahwa lebih dari 90% orang berusia di atas 65 tahun menderita katarak. Sekitar 55% orang berusia 75 85 tahun daya penglihatannya berkurang akibat katarak. Walaupun sebenarnya dapat diobati, katarak merupakan penyebab utama kebutaan di dunia.1

Gejala
Gejala umum gangguan katarak meliputi : 1. 2. 3. 4. 5. Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek. Peka terhadap sinar atau cahaya. Dapat melihat dobel pada satu mata. Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca. Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.1

Penyebab terjadinya kekeruhan lensa ini dapat : 1. Primer, berdasarkan gangguan perkembangan dan metabolisme dasar lensa. 2. Sekunder, akibat tindakan pembedahan lensa. 3. Komplikasi penyakit lokal ataupun umum.2

Jenis-jenis Katarak
Katarak dapat diklasifikasikan dalam golongan berikut :

Katarak perkembangan (developmental) dan degeneratif Katarak kongenital, juvenvil, dan senil. Katarak komplikata Katarak traumatik.2

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :

Katarak kongenital, katarak yang terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas1 tahun dan di bawah 40 tahun. Katarak presenil, katarak sesudah usia30 - 40 tahun Katarak senil, katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. 2

KATARAK SENIL
Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Katarak senil secara klinik dikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, intumesen, matur, hipermatur dan morgagni. 3 Katarak insipien Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut : Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni)

pada katarak insipien. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refaksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama. 3 Katarak Intumesen Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikdn miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. 3 Katarak Imatur Sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder. 3 Katarak Matur Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif. 3 Katarak matur bila dibiarkan saja akan menjadi katarak intumesen (katarak dengan kandungan air maksimal), yang dapat memblok pupil dan menyebabkan tekanan bola mata meningkat (glaucoma). Atau lama kelamaan bahan lensa akan keluar dari lensa yang katarak ke bilik mata depan dan menyebabkan reaksi radang. Sel-sel radang ini akan menumpuk di trabekulum dan akhirnya juga dapat meningkatkan tekanan bola mata (glucoma). Bila tekanan bola mata yang tinggi ini tidak segera diturunkan, maka sel-sel syaraf mata yang terdapat pada dinding belakang bola mata akan tertekan, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel-sel syaraf tersebut, yang mengakibatkan kebutaan. 5 Katarak Hipermatur Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering, Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan

bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukieus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.3

TERAPI
Bedah Katarak Senil Bedah katarak senil dibedakan dalam bentuk ekstraksi lensa intrakapsular dan ekstraksi tensa ekstrakapsular. 2 Ekstraksi Lensa Intrakapsular Ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. Lensa dikeluarkan berama-sama dengan kapsul lensanya dengan memutus zonula Zinnyang telah pula mengalami degenerasi. Pada ekstraksi lensa intrakapsular dilakukan tindakan dengan urutan berikut: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Dibuat flep konjungtiva dari jam 9-3 melalui jam 12 Dilakukan pungsi bilik mata depan dengan pisau Luka kornea diperlebar seluas 160 derajat Dibuat iridektomi untuk mencegah glaukoma blokade pupil pasca bedah Dibuat jahitan korneosklera Lensa dikeluarkan dengan krio Jahitan kornea dieratkan dan ditambah Flep konjungtiva dijahit.2

Penyulit pada saat pembedahan yang dapat terjadi adalah :

Kapsul lensa pecah sehingga lensa tidak dapat dikeluarkan bersama-sama kapsulnya. Pada keadaan ini terjadi ekstraksi lensa ekstrakapsular tanpa rencana karena kapsul posterior akan tertinggal Prolaps badan kaca pada saat lensa dikeluarkan. 2

Bedah ekstraksi lensa intrakapsular (EKIK) masih dikenal pada negera dengan ekonomi rendah karena :

Teknik yang masih baik untuk mengeluarkan lensa keruh yang mengganggu penglihatan Teknik dengan ongkos rendah. 2

Ekstraksi Lensa Ekstrakapsular Pada ekstraksi lensa ekstrakapsular dilakukan tindakan sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. Flep konjungtiva antara dasar dengan fornik pada limbus dibuat dari jam 10 sampai jam 2 Dibuat pungsi bilik mata depan Melalui pungsi ini dimasukkan jarum untuk kapsulotomi anterior

5. 6. 7. 8. 9.

Dibuat luka kornea dari jam 10-2 Nukieus lensa dikeluarkan Sisa korteks lensa dilakukan irigasi sehingga tinggal kapsul poserior saja luka komea dijahit Flep konjungtiva dijahit2

Penyulit yang dapat timbul adalah terdapat korteks lensa yang akan membuat katarak sekunder. 2 Fakoemulsifikasi Untuk mencegah astigmat pasa bedah EKEK, maka luka dapat diperkecil dengan tindakan bedah fakoemulsifikasi. Pada tindakan fako ini lensa yang katarak di fragmentasi dan diaspirasi. 2 SICS Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang merupakan teknik pembedahan kecil. Teknik ini dipandang lebih menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah.6

Hifema
PENDAHULUAN

Hifema Salah satu di antara sekian banyak penyebab kebutaan, yang sering dijumpai adalah persentuhan mata dengan benda tumpul, misalnya traumatic hyfema. Walaupun rudapaksa yang mengenai mata tidak selalu merupakan penyebab utama dari kebutaan, namun merupakan faktor yang cukup sering mengakibatkan hilangnya penglihatan unilateral. Maka dari itu, masalah rudapaksa pada mata masih menjadi salah satu masalah yang perlu mendapat perhatian dan Gombos menganggapnya sebagai salah satu ocular emergencies. Hal ini disebabkan oleh karena masih seringnya timbul komplikasi-komplikasi yang tidak diinginkan disamping cara perawatan yang terbaik masih diperdebatkan. 1

Walaupun mata mempunyai pelindung yang cukup baik seperti rongga orbita, kelopak mata dengan bulu matanya, dan jaringan lemak retrobulbar selain terdapatnya refleks memejam dan mengedip, juga dengan telah dibuatnya macammacam alat untuk melindungi mata, tetapi mata masih sering mendapat trauma dari dunia luar,. Terlebih-lebih dengan bertambah banyaknya kawasan industri, kecelakan akibat pekerjaan bertambah pula, juga dengan bertambah ramainya lalu lintas, kecelakaan di jalan raya bertambah pula, serta kecelakaan mata biasanya terjadi akibat mainan, seperti panahan, ketapel, senapan angin, atau akibat lemparan, juga tusukan dari gagang mainan. Trauma dapat mengakibatkan kerusakan pada bola mata, kelopak mata, saraf mata dan rongga orbita. Kerusakan mata akan dapat mengakibatkan atau memberikan penyulit sehingga mengganggu fungsi penglihatan.2,3 Trauma tumpul pada mata dapat diakibatkan benda yang keras atau benda yang tidak keras, dimana benda tersebut dapat mengenai mata dengan keras ataupun lambat. Bila mata terkena benda keras,maka akan terjadi :

Bila tidak terjadi robekan pada bagian mata, maka:

Benda keras yang kecil dan lembut seperti mimis senapan mainan yang tidak tajam membentur daerah mata dan bila mata dalam keadaan terbuka akan mengenai kornea yang menimbulkan erosi yaitu lecetnya sel epitel. Pasien akan merasa kesakitan yang sangat pedih pada mata, penlihatan menurun dan bila lecet lebih dalam maka dalam penyembuhannya akan terjadi jaringan parut yang mebekas keputihan di kornea, sehingga penglihatan akan turun. Lebih lanjut, benturan yang cukup kuat akan mengakibatkan pembuluh- pembuluh darah dalam bola mata pecah dan timbul perdarahan dalam bilik mata, yang biasa tampak dari luar disebut dengan hifema. Akan terasa sakit pada bola mata yang sertai penglihatan yang menurun. Perlu diketahui pula bahwa hifema bisa saja terjadi tidak seketika setelah benturan, tetapi akan muncul pada hari-hari berikutnya sampai hari ke 5. Pada keadaan lain bisa saja benda tersebut secara keras membentur skera dan meskipun hifema tidak terjadi, bisa menyebabkan perdarahan pada retina dengan segala akibatnya. Penggumpalan pada perdarahan dibilik mata, bisa mengakibatkan hifema sekunder yang juga disertai dengan rasa sakit pada bola mata dan bila tekanan pada bola mata meninggi akan mengakibatkan rasa mual dan muntah-muntah. Akibat dari benturan-benturan keras tadi tidak berhenti disitu saja, bisa juga terjadi pada bagian iris yang terlepas dari dasarnya dan bila iridodiliasis ini cukup besar akan dapat mengakibatkan pandangan monoklear yang ganda. Sedangkan pada lensa bisa menyebabkan terjadinya katarak traumatika Lensa bisa lepas dari ikatannya dan terjadi luksasi sebagian ataupaun luksasi penuh. Akibat lanjut dari benturan pada kornea adalah gangguan pada sudut bilik mata yang lebih dalam , dan pada

gilirannya nanti bila terjadi pembentukan jaringan ikat bisa timbul peninggian tekanan bola mata yang bersangkutan. Bisa pula terjadi uveitis yang disertai dengan peninggian tekanan bola mata yang memerlukan pengobatan yan g serius. Pada bagian belakang bola mata, gangguan bisa terjadi adalah edema pada makula yang menyebabkan penglihatan menurun, robekan pada koroid yang mengakibatkan gangguan atau penurunan penglihatan.

Bila terjadi robekan pada bagian-bagian mata, maka akibatnya akan lebih buruk lagi, robekan bagian-bagia mata memerlukan tindakan koreksi bedah dengan berbagai akibat sampingnya , mulai kornea di depan iris, lensa, badan kaca, koroid, retina, sklera dan saraf optik. Bila benda yang membentur bola mata berukuran besar, misalnya bola tenis, maka struktur orbita ini terjadi didasar rongga orbita bisa menimbulkan celah dimana otot-otot mata terjepit dan sehingga gerakan bola mata terhambat dan pada gilirannya pandangan menjadi ganda karena aksis penglihatan tidak sejajar lagi. Selain itu juga tampak mata yang cekung.4,5

Hifema dapat erjadi akibat suatu trauma tembus ataupun tumpul pada mata yang merobek pembuluh darah iris atau badan siliar, dan dapat juga terjadi secara spontan.Perdarahannya bisa juga bersal dari pembuluh darah kornea atau limbus dan badan siliar. Pada pengamatan akan tampak darah dibalik kornea dan menutupi gambaran iris. Hifema dapat disertai dengan atau tanpa perdarahan pada konjungtiva.6,7,8

DEFINISI HIFEMA
Hifema adalah suatu keadaan dimana adanya darah dalam bilik mata depan yang bersal dari pembuluh darah iris dan badan siliar yang pecah yang dapat terjadi akibat trauma ataupun secara spontan, sehinnga darah terkumpul di dalam bilik mata, yang hanya mengisi sebagian ataupun seluruh isis bilik mata depan. Perdarahan bilik depan bola mata akibat rudapaksa ini merupakan akibat yang paling sering dijumpai karena persentuhan mata dengan benda tumpul. Berat ringannya traumatik hifema ini selain tergantung pada tingginya perdarahan juga tergantung pada ada tidaknya komplikasi yang menyertainya. 7,9

ETIOLOGI
Penyebab tersering dari hifema adalah trauma, baik trauma tumpul maupun trauma tembus. Hifema juga dapat disebabkan oleh perdarahan spontan. Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan primer atau perdarahan terjadi 5-7 hari sesudah trauma disebut perdarahan sekunder. Hifema sekunder biasanya terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis yang lebih buruk. Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeo iridis, tumor pada iris, retinoblastoma dan kelainan darah. Hal ini mungkin akibat terjadinya kelemahan pada dinding-dinding pembuluh darah.7

ANATOMI MATA
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapisan jaringan, yaitu:

Sklera, merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibandingkan sklera. Jaringan uvea, merupakan jaringan vaskuler. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yan potensial yang mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakhoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan khoroid. Pada iris didapatkan pupil, dan oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuor humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris yang dibatasi kornea dan sklera. Retina, terletak paling dalam dan mempunyai susunan sebanyak 10 lapisan yang merupakan membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan khoroid sehingga retina dapat terlepas dari khoroid yang disebut ablasi retina. Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang hanya menempel pada papil saraf optik, makula dan pars plana. Bila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka retina akan robek dan akan terjadi ablasi retina. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah akuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula lutea. Terdapat 6 otot penggerak bola mata, dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita. Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. Sistem ekskresi dimulai pada punctum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimal, dan meatus inferior.2

Anatomi mata

PATOFISIOLOGI
Trauma merupaka penyebab tersering dari hifema. Oleh karena itu hifema sering terutama pada pasien yang berusia muda. Trauma tumpul pada kornea atau limbus dapat menimbulkan tekanan yang sangat tinggi, dan dalam waktu yang singkat di dalam bola mata terjadi penyebaran tekanan ke cairan badan kaca dan jaringan sklera yang tidak elastis sehingga terjadi perenggangan-perenggangan dan robekan pada kornea, sklera sudut iridokornea, badan siliar yang dapat menimbulkan perdarahan. Perdarahan sekunder dapat terjadi oleh karena resorbsi dari pembekuan darah terjadi cepat, sehingga pembuluh darah tidak mendapat waktu yang cukup untuk meregenerasi kembali, dan menimbulkan perdarahan lagi. 2,10 Perdarahan dapat terjadi segera setelah trauma yang disebut perdarahan primer atau perdarahan terjadi 5-7 hari setelah trauma yang disebut perdarahan sekunder. Hifema sekunder biasanya terjadi akibat gangguan mekanisme pembekuan atau penyembuhan luka sehingga mempunyai prognosis yang lebih buruk. Perdarahan spontan dapat terjadi pada mata dengan rubeosis iridis, tumor pada iris, retinoblastoma, dan kelainan darah yang mungkin diakibatkan karena terjadi suatu kelemahan dinding-dinding pembuluh darah. Pada proses penyembuhan, hifema dikeluarkan dari bilik mata depan dalam bentuk sel darah merah melalui sudut bilik mata depan atau kanal scelemn dan permukaan depan iris. Penyerapan melalui dataran depan iris dipercepat oleh enzim proteolitik yang dapat berlebihan di dataran depan iris.6,7 Sebagian darah dikeluarkan dalam bentuk hemosiderin. Bila terdapat hemosiderin berlebihan di dalam bilik mata depan, dapat terjadi penimbunan pigmen ini ke dalam lapis kornea. Penimbunan ini menimbulkan kekeruhan kornea terutama di bagian sentral sehingga terjadi perubahan warna kornea menjadi coklat yang disebut imbibisi kornea.6,7

Sementara itu darah dalam bilik mata depan tidak sepenuhnya berbahaya, namun bila jumlahnya memadai maka dapat menghambat aliran humor aquos ke dalam trabekula, sehingga dapat menimbulkan glaukoma sekunder. 3

Gambar hifema, nampak darah pada bilik mata depan, hanya memenuhi sebagian bilik mata depan

Gambar hifema, nampak darah pada bilik mata depan, hanya memenuhi sebagian bilik mata depan

Gambar hifema, menunjukkan gambar hifema spontan

Gambar hifema, menunjukkan darah hampir memenuhi seluruh seluruh bilik mata depan

GEJALA KLINIS
Biasanya pasien akan mengeluh sakit, disertai dengan epiforia dan blefaropasme. Penglihatan pasien akan sangat menurun , bila pasien duduk hifema akan terlihat terkumpul di bagian bawah bilik mata depan, dan hifema dapat memenuhi seluruh ruang bilik mata depan. Kadang-kadang terlihat iridoplegia dan iridodialisis.2

DIAGNOSIS7,8,11
Untuk mengetahui kelainan yang ditimbulkan perlu diadakan pemeriksaan yang cermat, terdiri atas anamnesis dan pemeriksaan. Anamnesis Pada saat anamnesis kasus trauma mata ditanyakan waktu kejadian, proses terjadi trauma dan benda yang mengenai mata tersebut. Bagaimana arah datangnya benda yang mengenai mata itu, apakah dari depan, samping atas, samping bawah, atau dari arah lain dan bagaimana kecepatannya waktu mengenai mata dan bahan tersebut, apakah terbuat dari kayu, besi, atau bahan lainnya. Jika kejadian kurang dari satu jam maka perlu ditanyakan ketajaman penglihatan atau nyeri pada mata karena berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler akibat perdarahan sekunder. Apakah trauma tersebut disertai dengan keluarnya darah, dan apakah pernah mendapatkan pertolongan sebelumnya. Perlu juga ditanyakan riwayat kesehatan mata sebelum terjadi trauma, apabila terjadi pengurangan penglihatan ditanyakan apakah pengurangan penglihatan ituterjadi sebelum atau sesudah kecelakaan tersebut, ambliopia, penyakit kornea atau glaukoma, riwayat pembukaan darah atau penggunaan antikoagulan sistemik seperti aspirin atau warfarin. Pemeriksaan mata

Pemeriksaan mata harus dilakukan secara lenkap. Semua hal yang berhubungan dengan cedera bola mata ditanyakan. Dilakukan pemeriksaa hifema dan menilai perdarahan ulang. Bila ditemukan kasus hifema, sebaiknya dilakukan pemeriksaan secara teliti keadaan mata luar, hal ini penting karena mungkin saja pada riwayat trauma tumpul akan ditemukan kelainan berupa trauma tembus seperti ekmosis, laserasi kelopak mata, proptosis, enoftalmus, fraktur yang disertai dengan gangguan pada gerakan mata. Kadang-kadang kita menemukan kelainan berupa defek epitel, edema kornea dan imbibisi kornea bila hifema sudah terjadi lebih dari 5 hari. Ditemukan darah didalam bilik mata depan. Menentukan derajat keparahan hifema antara lain, menurut Edward Layden: 1. Hyphaema tingkat 1: bila perdarahan kurang dari 1/3 bilik depan mata. 2. Hyphaema tingkat II: bila perdarahan antara 1/3 sampai 1/2 bilik depan mata. 3. Hyphaema tingkat III bila perdarahan lebih dari bilik depan mata.

Rakusin membaginya menurut: 1. 2. 3. 4. Hyphaema Hyphaema Hyphaema Hyphaema tk tk tk tk I: perdarahan mengisi 1/4 bagian bilik depan mata. II : perdarahan mengisi 1/2 bagian bilik depan mata. III: perdarahan mengisi 3/4 bagian bilik depan mata. IV : perdarahan mengisi penuh biIik depan mata.

Hifema paling banyak memenuhi kurang dari 1/3 bilik mata depan. Saat melakukan pemeriksaan, hal terpenting adalah hati-hati dalam memeriksa kornea karena akan meningkatkan resiko bloodstaining pada lapisan endotel kornea. Keadaan iris dan lensa juga dicatat, kadang-kadang pada iris dapat terlihat iridodialisis atau robekan iris. Akibat trauma yang merupakan penyebab hifema ini mungkin lensa tidak berada ditempatnya lagi atau telah terjadi dislokasi lensa bahkan lensa. Pada hifema sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata untuk mengetahui apakah sudah terjadi peningkatan tekanan bola mata. Penilaian fundus perlu dicoba tetapi biasanya sangat sulit sehingga perlu ditunggu sampai hifema hilang. Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan untuk mengetahui akiba trauma pada segmen posterior bola mata. Kadang-kadang pemeriksaan ini tidak mungkin karena terdapat darah pada media penglihatan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tonometri, untuk memeriksa tekanan intra okuler USG untk menyingkirkan adanya perdarahan vitreus atau ablasio retina Skrining sickle cell X-ray CT-scan orbita Gonioskopi12

PENATALAKSANAAN2,5,6,7,11

Walaupun perawatan penderita hifema ini masih banyak diperdebatkan, namun pada dasarnya penatalaksanaan hifema ditujukan untuk :

Menghentikan perdarahan atau mencegah perdarahan ulang Mengeluarkan darah dari bilik mata depan Mengendalikan tekanan bola mata Mencegah terjadinya imbibisi kornea Mengobati uveitis bila terjadi akibat hifema ini Menemukan sedini mungkin penyulit yang mungkin terjadi

Berdasarkan hal tersebut di atas, maka cara pengobatan penderita dengan traumatic hyphaema pada prinsipnya dibagi dalam 2 golongan besar yaitu (1) Perawatan dengan cara konservatif / tanpa operasi, dan (2) Perawatan yang disertai dengan tindakan operasi. Perawatan Konservatif / Tanpa Operasi Tirah baring sempurna (bed rest total) Penderita ditidurkan dalam keadaan terlentang dengan posisi kepala di angkat (diberi alas bantal) kurang dari 600, hal ini akan mengurangi tekanan darah pada pembuluh darah iris serta memudahkan kita mengevaluasi jumlah perdarahannya. Ada persesuaian pendapat dari banyak sarjana mengenai tirah baring sempurna ini sebagai tindakan pertama yang harus dikerjakan bila mengenai kasus traumatic hyphaema. Bahkan Darr dan Rakusin menunjukkan bahwa dengan tirah baring sempurna absorbsi dari hyphaema dipercepat dan sangat mengurangi timbulnya komplikasi perdarahan sekunder. Bebat mata Mengenai pemakaian bebat mata, masih belum ada persesuaian pendapat di antara para sarjana. Edward-Layden lebih condong untuk menggunakan bebat mata pada mata yang terkena trauma saja, untuk mengurangi pergerakan bola mata yang sakit. Bila mungkin kedua mata ditutup untuk memberika istirahat pada mata. Selanjutnya dikatakan bahwa pemakaian bebat pada kedua mata akan menyebabkan penderita gelisah, cemas dan merasa tidak enak, dengan akibat penderita (matanya) tidak istirahat. Akhirnya Rakusin mengatakan dalam pengamatannya tidak ditemukan adanya pengaruh yang menonjol dari pemakaian bebat atau tidak terhadap absorbsi, timbulnya komplikasi maupun prognosis dari tajamnya penglihatannya. Pemakaian obat-obatan Pemberian obat-obatan pada penderita dengan traumatic hyphaema tidaklah mutlak, tapi cukup berguna untuk menghentikan perdarahan, mempercepat absorbsinya dan menekan komplikasi yang timbul. Untuk maksud di atas digunakan obat-obatan seperti: Koagulansia Golongan obat koagulansia ini dapat diberikan secara oral maupun parenteraI, berguna untuk menekan/menghentikan perdarahan, Misalnya : Anaroxil, Adona AC, Coagulen, Transamin, vit K, dan vit C:

Midriatika Miotika Masih banyak perdebatan mengenai penggunaan obat-obat golongan midriatika atau miotika, karena masing-masing obat mempunyai keuntungan dan kerugian sendiri-sendiri. Miotika memang akan mempercepat absorbsi, tapi meningkatkan kongesti dan midriatika akan mengistirahatkan perdarahan. Ocular Hypotensive Drug Semua sarjana menganjurkan pemberian acetazolamide (Diamox) secara oral sebanyak 3x sehari bilamana ditemukan adanya kenaikan tekanan intraokuler. Kortikosteroid dan Antibiotika Pemberian hidrokortison 0,5% secara topikal akan mengurangi komplikasi iritis dan perdarahan sekunder dibanding dengan antibiotik. Obat-obat lain Sedatif diberikan bilamana penderita gelisah. Bila ditemukan rasa sakit diberikan analgetik aau asetozalamid bila sakit pada kepala akibat tekanan bola mata naik. Analgetik diberikan untuk mengatasi nyeri seperti asetaminofen dengan atau tanpa kodein. Perawatan Operasi Perawatan cara ini akan dikerjakan bilamana ditemukan:

Glaukoma sekunder yang berkurang / menghilang dengan pengobatan konservatif Kemungkina timbulnya hemosiderosis kornea dan tidak ada pengurangan dari tingginya hifema dengan perawatan non operasi selam 3-5 hari

Atas dasar di atas Darr menentukan cara pengobatan traumatic hyphaema, sedang Rakusin menganjurkan tindakan operasi setelah hari kedua bila ditemukan hyphaema dengan tinggi perdarahannya bilik depan bola mata. Tindakan operasi yang dikerjakan adalah:

Paracentesa: mengeluarkan cairan/darah dari bilik depan bola mata melalui lubang yang kecil di limbus Melakukan irigasi di bilik depan bola mata dengan larutan fisiologik Dengan cara seperti melakukan ekstraksi katarak dengan membuka korneoscleranya sebesar 1200

Tindakan pembedahan parasentese dilakukan bila terlihat tanda-tanda imbibisi kornea, glaukoma, hifema penuh dan berwarna hitam atau bila darah setelah 5 hari tidak memperlihatka tanda-tanda berkurang. Untuk mencegah atropi papil saraf optik dilakukan pembedahan bila :

Tekanan bola mata maksimal > 50 mmHg selama 5 hari Tekanan bola mata maksimal > 35 mmHg selama 7 hari

Untuk mencegah imbibisi kornea,dilakukan pembedahan bila :

Tekanan bola mata rata-rata > 25 mmHg selama 6 hari Bila terdapat tanda-tanda dini imbibisi kornea

Untuk mencegah sinekia posterior perifer dilakukan pembedahan bila :

Hifema total bertahan selama 5 hari Hifema difus bertahan selama 9 hari

KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering ditemukan pada traumatic hifema adalah perdarahan sekunder, glaukoma sekunder dan hemosiderosis, selain komplikasi dari traumanya sendiri berupa dislokasi dari lensa, ablatio retina, katarak dan irido dialysis. Besarnya komplikasi juga sangat tergantung pada tingginya hyphaema. Perdarahan Sekunder Komplikasi ini sering terjadi pada hari ketiga sampai keenam. Sedangkan insidensinya sangat bervariasi, antara 10-40 persen. Perdarahan sekunder ini timbul karena iritasi pada iris akibat traumanya, atau merupakan lanjutan dari perdarahan primernya. Glaukoma Sekunder Timbulnya glaukoma sekunder pada traumatic hyphaema disebabkan oleh tersumbatnya trabecular meshwork oleh butir-butir/gumpalan darah. Residensinya 20 persen. Hemosiderosis Kornea Hemosiderosis ini akan timbul bila ada perdarahan/perdarahan sekunder disertai kenaikan tekanan intraokuler. Gangguan visus karena hemosiderosis tidak selalu permanen, tapi kadang-kadang dapat kembali jernih dalam waktu yang lama (dua tahun). Insidensinya 1-10 persen.11

PROGNOSIS
Dikatakan bahwa prognosis hifema bergantung pada jumlah darah di dalam bilik mata depan. Bila darah sedikit di dalam bila mata depan, maka darah ini akan hilang dan jernih dengan sempurna. Sedangkan bila darah lebih dari setengah tingginya bilik mata depan, maka prognosis buruk yang akan disertai dengan beberapa penyulit. Hifema yang penuh di dalam bilik mata depan akan memberikan prognosis lebih buruk di bandingkan dengan hifema sebagian. 7 Pada hifema akibat trauma bila terjadi kemunduran tajam penglihatan dapat dipikirkan kemungkinan adanya kerusakan langsung pada mata akibat trauma

tersebut, seperti luksasi lensa, ablasi retina dan edema makula. Hifema sekunder yang terjadi pada hari ke 5-7 sesudah trauma, biasanya lebih masif dibanding dengan hifema primer dan dapat memberikan rasa sakit sekali. 7 Dapat terjadi keadaan yang disebut hemoftalmitis atau peradangan intraokular akibat adanya darah yang penuh didalam bola mata. Dapat juga terjadi siderosis akibat hemoglobin atau siderin tersebar dan diikat oleh jaringan mata. Prognosa dari hifema sangat bergantung pada:

Tingginya hifema Ada/tidaknya komplikasi dari perdarahan/traumanya Cara perawatan Keadaan dari penderitanya sendiri1

Uveitis
Uveitis merupakan inflamasi pada traktus uvealis. Definisi uveitis yang digunakan sekarang menggambarkan setiap inflamasi yang tidak hanya melibatkan uvea, tapi juga struktur lain yang berdekatan dengan uvea. Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis. 1) Klasifikasi anatomis a) Uveitis anterior - Iritis : inflamasi yang dominan pada iris - Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea 2) Klasifikasi klinis a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu b) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahuntahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik 3) Klasifikasi etiologis a) Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh - Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh: ankylosing spondylitis - Infeksi, yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis), virus (herpes zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm (toksokariasis)

- Uveitis spesifik idiopatik, yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik, tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch) - Uveitis non-spesifik idiopatik, yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas. 4) Klasifikasi patologis a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus

Glaukoma
Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat

melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.(1)

Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progresif, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek lapangan pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut

tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma kongenital, dan glaukoma absolut.(1,2,3)

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri), inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.(1,2)

Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.(1)

Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat

kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining yang teratur.(1,2,4)

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di Jepang. (1,2)

Anatomi dan Fisiologi

Glaukoma Sudut Terbuka

Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (sclera spur).(4)

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Struktur ini merupakan tepi membrane Descement dan terdiri dari suatu jaringan atau pinggiran yang sempit dimana bagian dalam kornea bertemu dengan sklera, dengan jari-jari kelengkungan yang berbeda. Dapat terlihat seperti sebuah garis atau pembukitan berwarna putih dan berbatasan dengan bagian anterior anyaman trabekula. (5,6,7)

Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan dikenal sebagai anyaman uvea; bagian luar yang berada dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula tersebut. (5,6)

Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di antara corpus ciliare dan kanal Sclemm, tempat iris dan kanal Schlemm menempel. Kanal Schlemm

merupakan kapiler yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapis sel, diameter nya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Sclemm, keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. (5,6,7)

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi anterior dan camera oculi posterior. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi humor akueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi serta protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.(5,7)

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh epitel tak berpigmen corpus ciliare, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi posterior) kemudian melaui pupil masuk ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior melalui trabekula ke kanal Sclemm, saluran kolektor, kemudian masuk ke dalam pleksus vena di jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di corpus ciliare. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjuntiva yang dinamakan aqueos veins.(5,7)

Etiopatogenesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.(1,9,10)

Ada dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan teori vaskular :

(9,10)

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan. Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang

mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.(1,8)

Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. (6,11)

Faktor Resiko
Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah : (3,10,12)

Umur lebih dari 40 tahun Peningkatan tekanan intraokuler Keturunan Amerika-Afrika Riwayat trauma ocular Penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen Myopia Diabetes mellitus Penyakit vascular karotis Anemia Riwayat hipertensi sistemik Insufisiensi vascular

Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi.

Anamnesis Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.(1)

Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)

Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali riwayat penyakit.(1,8)

Pemeriksaan Opthamologis

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.

Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,6)

Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey, jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)

Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(1,10,12)

Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slit lamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(1,8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz. Dengan tonometer ini

dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)

Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13)

Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (1,15)

Grade 4 : PAC > 1 CT Grade 3 : PAC > -1/2 CT Grade 2 : PAC = CT Grade 1 : PAC CT

PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:

Klasifikasi Tertutup Grade 0 Grade slit Tertutup

Interprestasi

Hanya terbuka Kemungkinan beresiko tertutup beberapa derajat

Grade I Grade II Grade III Grade IV

10 20 30 40 atau lebih

Beresiko tertutup Observasi Tidak ada resiko sudut tertutup Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(1,10,15)

Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.(1,13)

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(1,12)

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada

glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.(1,2,11,13)

Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
(1,13)

gluakomatosa.

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah. (11)

Berbagai

cara

untuk

memeriksa

lapangan

pandang

pada

glaukoma

adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. (1,2,11,13)

Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.(11,12)

Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta. (1,6,12)

Tes Provokasi

Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :

(6)

Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti patologis.

Tes steroid

Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara signifikan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi. Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma, tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)

2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)

Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan

glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:

Tekanan intraocular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg. Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka. Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek lapangan pandang. Kerusakan glaumatosa yang progressive.

Pasien-pasien ini susah diterapi karena penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. (10,12)

Tatalaksana
1. Penanganan Non Bedah

Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%.

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai

tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bola mata dan

penggelapan iris yang permanen.

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram.

Obat-obatan sistemik

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi

keguanaannya untuk terapi jangka panjang. 2. Penanganan Bedah dan Laser Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (1,10,12) Trabekuloplasti laser

Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

Trabekulektomi Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraocular, beberapa panduan menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)

Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(1,10)

Kesimpulan

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler. Beberapa faktor resiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari 40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan bisa menyebabkan kebutaan. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati dan hanya dapat diperlambat.

CMV Kongenital
Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dalam sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, dan Herpes simplex virus. Seperti pada infeksi TORCH, infeksi CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. Pada infeksi CMV, infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent, asimtomatik tanpa disertai keluhan klinik atau gejala, atau hanya menimbulkan gejala yang minim bagi ibu, namun dapat memberi akibat yang berat bagi fetus yang dikandung. Dapat pula menyebabkan infeksi kongenital, perinatal bagi bayi yang dilahirkan. Keadaan seperti ini memang perlu diketahui dan dideteksi agar dapat diberikan pengelolaan yang tepat, sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal, sedangkan infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala dapat bermanifestasi di kemudian hari. Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH, melainkan dapat berdiri sendiri, karena selain pada ibu hamil dan fetus, dapat menyerang setiap individu. Prevalensi infeksi sangat tinggi, dan walaupun umumnya bersifat silent, infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang klinik saja, terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya. Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. Sejauh ini, pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah, prahamil, atau

wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan termasuk keguguran atau ingin punya anak, serta bayi baru lahir cacat. Namun, dengan memahami seluk beluk infeksi CMV, akan dapat dipahami bahwa deteksi laboratorik juga diperlukan oleh setiap individu yang dicurigai terinfeksi CMV, baik hamil maupun tidak hamil, wanita maupun pria, dewasa, anak, maupun bayi baru lahir. Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu didalami agar dapat diketahui bagaimana tubuh berusaha memberikan perlindungan, bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi, sehingga mengakibatkan timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari, agar dapat diketahui adanya infeksi asimtomatik, status infeksi, kemungkinan penyebaran infeksi baik di dalam tubuh sendiri ataupun di luar tubuh. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV, melakukan pengobatan seawal mungkin, mencegah dampak negatif, baik pada individu dengan kompetensi imun yang baik maupun immunocompromised atau yang lemah, serta mencegah penyebaran atau penularan penyakit.

Epidemiologi CMV
Infeksi Cytomegalovirus (CMV) dalam sering dikelompokkan dalam infeksi TORCH yang merupakan singkatan dari Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, dan Herpes simplex virus. Seperti pada infeksi TORCH, infeksi CMV dipopulerkan sebagai penyakit yang berdampak negatif terhadap janin atau fetus yang dikandung oleh wanita hamil yang terinfeksi. Pada infeksi CMV, infeksi maternal atau ibu hamil kebanyakan bersifat silent, asimtomatik tanpa disertai keluhan klinik atau gejala, atau hanya menimbulkan gejala yang minim bagi ibu, namun dapat memberi akibat yang berat bagi fetus yang dikandung. Dapat pula menyebabkan infeksi kongenital, perinatal bagi bayi yang dilahirkan. Keadaan seperti ini memang perlu diketahui dan dideteksi agar dapat diberikan pengelolaan yang tepat, sebab infeksi prenatal dapat berakibat fatal, sedangkan infeksi kongenital atau perinatal yang pada awalnya berjalan tanpa gejala dapat bermanifestasi di kemudian hari. Infeksi CMV tidak selalu bergabung dalam infeksi TORCH, melainkan dapat berdiri sendiri, karena selain pada ibu hamil dan fetus, dapat menyerang setiap individu. Prevalensi infeksi sangat tinggi, dan walaupun umumnya bersifat silent, infeksi CMV ternyata dapat memicu banyak komplikasi pada berbagai sistem tubuh. Diagnosis infeksi CMV tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan latar belakang klinik saja, terlebih bila tidak dijumpai keluhan atau hanya menimbulkan keluhan yang mirip dengan infeksi virus pada umumnya. Deteksi secara laboratorik diperlukan untuk menunjang diagnosis. Sejauh ini, pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi infeksi CMV banyak dilakukan oleh pasangan pranikah, prahamil, atau wanita hamil yang mempunyai riwayat kelainan kehamilan termasuk keguguran atau ingin punya anak, serta bayi baru lahir cacat. Namun, dengan memahami seluk beluk infeksi CMV, akan dapat dipahami bahwa deteksi laboratorik juga diperlukan oleh setiap individu yang dicurigai terinfeksi CMV, baik hamil maupun tidak hamil, wanita maupun pria, dewasa, anak, maupun bayi baru lahir.

Pengetahuan tentang CMV dan respons imun terhadap CMV perlu didalami agar dapat diketahui bagaimana tubuh berusaha memberikan perlindungan, bagaimana kegagalan usaha perlindungan terjadi, sehingga mengakibatkan timbulnya berbagai penyakit atau manifestasi klinik infeksi CMV. Interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium perlu dipelajari, agar dapat diketahui adanya infeksi asimtomatik, status infeksi, kemungkinan penyebaran infeksi baik di dalam tubuh sendiri ataupun di luar tubuh. Semua hal tersebut diperlukan dalam upaya memberikan wawasan untuk membantu penatalaksanaan infeksi CMV, melakukan pengobatan seawal mungkin, mencegah dampak negatif, baik pada individu dengan kompetensi imun yang baik maupun immunocompromised atau yang lemah, serta mencegah penyebaran atau penularan penyakit.

Virologi Cytomegalovirus
Virus Cytomegalovirus (CMV) termasuk keluarga virus Herpes. Sekitar 50% sampai 80% orang dewasa memiliki antibodi anti CMV. Infeksi primer virus ini terjadi pada usia bayi, anak - anak, dan remaja yang sedang dalam kegiatan seksual aktif. Penderita infeksi primer tidak menunjukkan gejala yang khusus, tetapi virus terus hidup dengan status laten dalam tubuh penderita selama bertahun tahun (Karger, 2001). Bersama dengan Cytomegalovirus hewan, Cytomegalovirus manusia (HCMV) juga disebut dalam literatur terbaru sebagai human herpesvirus 5 (HHV-5), milik keluarga Herpesviridae, subfamili Betaherpesvirinae, Cytomegalovirus genus. Nama ini berasal dari fakta bahwa hal itu menyebabkan pembesaran sel yang terinfeksi (cytomegaly) dan mendorong badan inklusi karakteristik. Genom HCMV terdiri dari DNA untai ganda dengan sekitar 230.000 pasangan basa. Genom ini tertutup oleh kapsid icosahedral (diameter 100-110 nm, 162 capsomers). Antara kapsid dan amplop virus terdapat lapisan protein yang dikenal sebagai tegument. Amplop virus berasal dari membran sel. Setidaknya delapan glikoprotein virus yang berbeda yang tertanam di lapisan ganda lipid. Partikel virus matang memiliki diameter 150-200 nm. Seperti semua herpesvirus, HCMV sensitif terhadap pH rendah, agen lipiddissolving dan panas. HCMV memiliki waktu paruh sekitar 60 menit pada 37C dan relatif stabil pada -20C. Perlu disimpan di setidaknya -70C untuk mempertahankan infektivitasnya (Karger, 2001).

Gambar HCMV Human Cytomegalovirus (Karger, 2001). Pada penelitian terbaru, tiga CMV monyet diakui sebagai spesies dalam klasifikasi ICTV terbaru, sedangkan virus dari monyet rhesus (RhCMV), simpanse (ChCMV), dan monyet hijau Afrika (AgmCMV). CMV isolat dari babun, burung hantu, dan monyet bajing juga telah dijelaskan. CMVs lebih besar dari herpesvirus lainnya (200-300 nm diameter) dan cenderung disebabkan pleomorfik dengan bentuk amplop tidak teratur. Genom CMV merupakan genom terbesar di antara genom virus herpes. ChCMV adalah relatif dekat CMV manusia (HCMV). Genom HCMV dan ChCMV hampir sempurna. Pada saat yang sama homologi urutan gen orthologous dalam genom ada di moderat rata-rata rendah. Meskipun RhCMV jelas lebih jauh dari HCMV dari ChCMV, fitur penting dari infeksi HCMV cukup erat tercermin pada monyet rhesus terinfeksi RhCMV. Model monyet rhesus (RhCMV) menyediakan peluang bagus untuk mempelajari patogenesis penyakit CMV dalam sebuah host immunocompromised, terutama SIV-imunosupresi kera dengan SAIDS. Walaupun penyakit bawaan CMV tidak teramati di kera, dapat eksperimen diinduksi oleh inokulasi langsung intrauterine fetus monyet rhesus dengan RhCMV. Pengembangan vaksin profilaksis efektif dan HCMV terapi, kompleksitas tugas yang tangguh, dapat difasilitasi oleh pengujian berbagai protokol imunisasi menggunakan RhCMV / model monyet rhesus (Karger, 2001). Virus CMV akan aktif apabila host mengalami penurunan kondisi fisik, seperti wanita yang sedang hamil atau orang yang mengalami pencangkokan organ tubuh. Jika infeksi pada wanita hamil terjadi pada awal kehamilannya maka kelainan yang ditimbulkan semakin besar (Karger, 2001). Hanya sekitar 5 hingga 10 bayi yang terinfeksi CMV selama masa kehamilan menunjukkan gejala kelainan sewaktu dilahirkan. Gejala klinis yang umum dijumpai adalah berat badan rendah, hepatomegali, splenomegali, kulit kuning, radang paru - paru, dan kerusakan sel pada jaringan syaraf pusat. Gejala non syaraf akan muncul pada beberapa minggu pertama, cacat pada jaringan syaraf yang akan berlanjut menjadi kemunduran mental, gangguan pendengaran, dan gangguan penglihatan (Karger, 2001).

CMV lebih sering menyerang mata yang dapat dengan cepat menyebabkan kebutaan. Bila tidak diobati CMV dapat menyebar ke seluruh tubuh dan menginfeksi ke beberapa organ lain sekaligus. Risiko infeksi CMV paling tinggi terjadi bila sel CD4 kurang dari 100 (Karger, 2001).

Transmisi

CMV

Risiko mendapatkan sitomegalovirus (CMV) melalui kontak biasa sangat kecil. Virus ini biasanya ditularkan dari orang yang terinfeksi kepada orang lain melalui kontak langsung dari cairan tubuh, seperti urin, air liur, atau ASI. CMV ditularkan secara seksual dan dapat menyebar melalui organ-organ transplantasi dan transfusi darah (Karger, 2001). Orang yang terinfeksi CMV dapat menularkan virus ( terinfeksi virus dari cairan tubuh mereka, seperti urin, air liur, darah, dan air mani, ke lingkungan). Anakanak kecil menularkan CMV selama berbulan-bulan sejak pertama terinfeksi. Orang tua dari anak-anak yang menyebarkan virus juga dapat terinfeksi dari anak-anak mereka, CMV tidak menyebar dengan mudah. Kurang dari 1 dari 5 orang tua dari anak-anak yang terinfeksi CMV menularkan penyakitnya kepada orang lain selama setahun (Karger, 2001). Meskipun CMV dapat ditularkan melalui ASI, infeksi yang terjadi dari pemberian ASI biasanya tidak menimbulkan gejala atau penyakit pada bayi. Karena infeksi CMV setelah lahir dapat menyebabkan penyakit pada bayi lahir prematur sangat berat, ibu bayi tersebut harus berkonsultasi dengan penyedia layanan kesehatan mereka tentang menyusui (Karger, 2001).

Transmisi CMV selama Kehamilan

Di Amerika Serikat, sekitar 30-50% wanita tidak pernah terinfeksi CMV. Sekitar 1-4 dari setiap 100 wanita yang belum pernah terinfeksi dengan CMV mengalami infeksi primer CMV selama kehamilan. Sekitar sepertiga dari wanita (33 dari setiap 100) yang terinfeksi dengan CMV untuk pertama kalinya selama kehamilan akan meneruskan infeksi pada bayi mereka (Karger, 2001). Di Amerika Serikat, sekitar 50-80% wanita telah terinfeksi dengan CMV pada usia 40 tahun. Jika seorang wanita terinfeksi dengan CMV sebelum menjadi hamil, risiko menularkan virus ke janinnya sekitar 1 dalam 100 (Karger, 2001). Untuk wanita hamil, dua transmisi yang paling umum untuk CMV melalui hubungan seksual dan melalui kontak dengan urin dan air liur anak-anak muda yang terinfeksi CMV (Karger, 2001). Tidak ada tindakan yang dapat menghilangkan semua resiko infeksi CMV dari anak muda, tetapi ada beberapa tindakan yang dapat mengurangi penyebarannya. Tujuan utama dari tindakan ini adalah untuk menghindari urin anak-anak dan air liur di tangan Anda atau di Anda mata, hidung, atau mulut (Karger, 2001).