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MEDICAMENTOS OTOTOXICOS

MEDICAMENTOS OTOTOXICOS

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08/15/2013

 
Medicamentos Ototóxicos
Se entiende por otoxicidad al efecto nocivo que determinadas substancias ejercen sobreel oído. Desde hace siglos se sabe que ciertos productos son lesivos para el oído; estassubstancias han aumentado tanto en número como en acción patogénica debido a laaparición de nuevas drogas tanto para el uso farmacológico como para otros fines.Merece especial mención el apartado de los antibióticos aminoglucósidos, ampliamenteutilizados en la clínica diaria.Los ototóxicos producen síntomas cocleares (hipoacusia neurosensorial, acúfenos) yvestibulares (vértigo, inestabilidad). Ambos tipos de síntomas pueden aparecer asociados o no, dando lugar a síndromes cocleares, vestibulares o cocleovestibulares.Los síntomas pueden ser de aparición brusca, relacionados con la inyección, ingesta oinhalación del producto, o progresar de forma lenta e insidiosa, incluso después desuprimida la administración del producto. En general existe una relación directa entre ladosis administrada y la gravedad de la lesión otológica.
CLASIFICACIÓN DE LOS OTOTÓXICOS
Los productos ototóxicos pueden ser de uso farmacológico y no farmacológico. Deentre los de uso farmacológico destacan los antibióticos, especialmente los de la familiade los aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, tobramicina, neomicina ykanamicina entre otros). También hay que destacar otros antibióticos como la polimixina, la minociclina y la vancomicina.La estreptomicina y la gentamicina ejercen su efecto tóxico sobre todo a nivel delsistema vestibular, teniendo un efecto tóxico moderado sobre la cóclea. La neomicina,en cambio, es intensamente ototóxica, sobre todo por vía parenteral.Los diuréticos tipo ácido etacrínico y furosemida son otros fármacos potencialmente peligrosos para el oído. A dosis elevadas, esecialmente en pacientes con una funciónrenal alterada, pueden producir también hipoacusia.Otros fármacos, como la quinina, cloroquina y quinidina, pueden producir hipoacusianeurosensorial profunda, en ocasiones acompañada de acúfenos.El ácido acetil-salicílico y sus derivados tienen una moderada acción ototóxica, precisándose dosis altas y mantenidas en el tiempo para que produzcan sordera.Las mostazas nitrogenadas, la bleomicina y el cis-platino, todos ellos fármacosantitumorales, también producen ototoxicidad.Los productos ototóxicos de tipo no farmacológico son también muy importantes, a pesar de que la afectación del oído quede a menudo en un segundo plano debido a queel efecto perjudicial se manifiesta en mayor medida en otras regiones del organismo.
 
Dentro de este apartado cabe citar el tabaco, el alcohol y las intoxicaciones por compuestos químicos varios (nitrobenzal, mercurio, plomo, oro, plata, monóxido decarbono, tintes de anilina, aceite de quenopodio, etc.).
PATOGENIA
Las sustancias tóxicas, una vez alcanzada una determinada concentración en la sangre, pasan a los líquidos laberínticos, llegando al órgano de Corti -situado en la cóclea- y alos epitelios neurosensoriales del laberinto posterior (máculas y crestas), donde ejercensu actividad destructiva.La lesión celular ocurre por efecto directo del aminoglucósido sobre la membranacelular y sobre la membrana mitocondrial.Otro factor patogenético de vital importancia es la permanencia del tóxico en el mediointerno: cuanto más tiempo persista y a una mayor concentración, mayor será el efectonocivo del mismo. La permanencia del tóxico en la sangre depende de la dosisadministrada y de la capacidad de eliminación renal. De todas formas, parece existir una predisposición personal ante el tóxico y unos factores facilitadores de la ototoxicidad(antecedentes familiares de sordera, susceptibilidad al ruido traumatizante, etc.).Conviene considerar asimismo el efecto sinérgico de la acción lesiva que se produce alutilizar de forma simultánea dos o más ototóxicos. Además, la exposición al ruidotraumatizante durante el tratamiento con ototóxicos refuerza la acción lesiva delmedicamento (sumación de efectos).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los antibióticos aminoglucósidos afectan siempre primero a la espira basal de la cóclea,lo que explica que -al principio- la hipoacusia afecte únicamente a los tonos agudos. Sila intoxicación prosigue, la lesión progresa hasta afectar la totalidad de la cóclea. Lascélulas ciliadas externas (CCE) son más vulnerables que las células ciliadas internas(CCI), afectándose precozmente. Las fibras nerviosas que contactan con las célulasciliadas internas y externas degeneran siempre más tarde. El orden de degeneración es elsiguiente: célula ciliada fibra nerviosa núcleo neuronal correspondiente en el ganglioespiral. Las células de sostén son las últimas en deteriorarse debido a su alta resistencia.
CUADRO CLÍNICO
En función del fármaco responsable la lesión comienza con acúfenos, hipoacusia o uncuadro vertiginoso. La brusquedad de la instauración, la rapidez de la progresión y ladetención de la sordera con la suspensión del fármaco varían dependiendo del fármaco yde la capacidad de eliminación renal y hepática del paciente.Con la audiometría tonal liminar se constata una hipoacusia neurosensorial queinicialmente afecta a las frecuencias agudas (4,6 y 8 Khz), afectándose las frecuenciasconversacionales (0,5, 1 y 2 Khz) en un segundo momento. Con la audiometríasupraliminar (SISI test) y el registro del umbral del reflejo estapedial por medio de laimpedanciometría (Test de Metz) se constata el fenómeno de reclutamiento.
 
Cuando el fármaco ototóxico produce un cuadro de vértigo, éste es de tipo periférico, esdecir, rotatorio, con fenómenos vegetativos (náuseas, vómitos, palidez y sudoración),nistagmo espontáneo de tipo paralítico (hacia el lado sano), y pruebas de desviacióntemporal (Romberg) y segmentaria (indicación) hacia el lado enfermo. La exploraciónvestibular de tipo calórico o rotatorio evidencia una hiporreflexia o arreflexia dellaberinto afectado.
TRATAMIENTO
El único tratamiento posible, una vez instaurada la hipoacusia de forma irreversible, esla utilización de una prótesis acústica, audífono o I.C. De ahí que la prevención en estoscasos adquiera una gran relevancia. Conviene tener presente, por lo tanto, una serie de pautas a la hora de prescribir un fármaco ototóxico:Salvo necesidad imperiosa se deberá evitar la utilización de un antibióticoaminoglucósido por vía parenteral. Sólo se indicará cuando el beneficio previsto seaclaramente superior al riesgo potencial que conlleva su utilización.En caso de poder elegir entre varios agentes farmacológicos, se escogerá siempre el demenor riesgo para el sistema coclear.Cuando sea necesario utilizar un medicamento ototóxico, se deberá mantener de formaescrupulosa la dosis terapéutica diaria, evitando en cualquier caso sobrepasar la dosistotal de riesgo.La precaución será extrema en caso de que el paciente presente insuficiencia renal ohepática, debido a que, en este caso, los niveles sanguíneos del fármaco se mantendránelevados de forma prolongada.Si es imprescindible utilizar un medicamento ototóxico, se deberá informar al pacientedel riesgo que el tratamiento conlleva. Se le alertará para que acuda alotorrinolaringólogo ante la aparición del más leve acúfeno o la sensación de hipoacusia.Se evitará el uso de medicación ototóxica especialmente en niños, ancianos yembarazadas, debido, en general a su mayor susceptibilidad.
BIBLIOGRAFÍA:
GIL-CARCEDO L.M.: Ototoxicidad. Cap.22. En "Otología". Menari AreaCientífica . 1995.
BALLANTYNE J : latrogenic deafness . J . Laryngol 84 : 967 -1000 . 1970 .
FEE W . E .: Aminoglycoside ototoxicity in the human . Laryngoscope (Suppl)24 :1. 1980.
RYBAK L . P .: Furosemide Ototoxicity . J.Otolaryngol. 12 : 365-373. 1983.
Dr. J.M. Anda FernándezFármacos que pueden causar problemas de ototoxicidad. Recuerda que este listado sólote sirve como información de que existen este tipo de medicamentos.Consulta
 siempre
a tu médico o farmaceútico.

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