ULKUS PEPTIKUM

I. DEFINISI
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga

jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic. Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas jari. Nama dari ulkus menunjukkan lokasi anatomis atau lingkungan dimana ulkus terbentuk.

Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus. Regurgitasi berulang dari asam lambung ke dalam kerongkongan bagian bawah bisa menyebabkan peradangan (esofagitis) dan ulkus esofagealis. Ulkus yang terjadi dibawah tekanan karena penyakit berat, luka bakar atau cedera disebut ulkus karena stres. Ulkus peptikum ialah luka pada selaput lendir kerongkongan, lambung dan usus dua belas jari, yang disebabkan oleh kerja getah lambung.

Ulkus peptikum adalah salah satu penyakit saluran pencernaan atas yang kronis.

II. EPIDEMIOLOGI
Insidens dan prevalensi dari ulkus peptikum telah menurun pada tahun terakhir yang sebagian besar dikarenakan ditemukannya pengobatan eradikasi bakteri H. pylori. Meskipun terjadi kemajuan dalam pengobatan ulkus ini, komplikasi tetap menjadi masalah. Ini dapat dikarenakan oleh peningkatan pengunaan ASA dan NSAIDs dan peningkatan usia pada beberapa negara. Penemuan dari berbagai studi menemukan insiden tiap tahun dari perdarahan ulkus sekitar 19,4- 57,0 kasus per 100,000 individu dan perforasi sekitar 3,8 14 kasus per 100,000 individu. Komplikasi ini juga sering dihubungkan dengan peningkatan terjadinya ulkus rekuren dan mortalitas. Komplikasi dari ulkus peptikum juga berdampak terhadap ekonomi negara. Total biaya akibat ulkus peptikum di USA, berdasarkan pada biaya dan penurunan produktivitas kerja, telah diestimasi mencapai 5,65 milliar per tahun. Penyebaran penggunaan ASA dan NSAIDs kemungkinan memberikan konstribusi terhadap komplikasi ulkus peptikum. Penggunaan ASA (meski pada dosis rendah) atau NSAIDs paling sering dilaporkan menjadi salah satu faktor risiko terjadinya perdarahan duodenum dan lambung pada studi yang telah dilakukan. Beberapa studi telah melaporkan peningkatan risiko perdarahan kembali ketika terjadi infeksi H. pylori dengan penggunaan ASA/NSAIDs secara bersamaan. Pada 31% pasien dengan perdarahan ulkus peptikum mengalami perdarahan kembali dalam 30 hari. Mortalitas tinggi terjadi pada pasien dengan komplikasi ulkus

peptikum, khususnya setelah perforasi. Mortalitas meningkat sesuai umur, yang kemungkinan menggambarkan peningkatan prevalensi dari comorbiditas. Di United States, Ulkus peptikum terjadi pada sekitar 4,5 juta orang. Secara keseluruhan, Insiden dari ulkus duodenum menurun dalam 3-4 dekade terakhir. Meskipun tingkat dari ulkus lambung sederhana menurun, insiden dari komplikasi ulkus lambung dan rawat inap tetap stabil, karena penggunaan aspirin dan peningkatan usia. Tingkat rawat inap dari ulkus lambung sekitar 30 pasien per 100,000 kasus. Prevalensi terjadinya ulkus peptikum hampir sama pada laki-laki dan perempuan. Prevalensinya sekitar 11-14% pada pria dan 8-11% pada wanita. Kecenderungan usia untuk terjadinya ulkus menurun pada pria yang lebih muda, terutama untuk ulkus

duodenum dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Secara klinis ulkus duodeni lebih sering dijumpai daripada ulkus lambung. Pada beberapa negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak ulkus lambung daripada ulkus duodeni.

III. FAKTOR RISIKO DAN ETIOLOGI Umumnya yang berperan besar terjadinya ulkus adalah H. Pylori yang merupakan organisme yang menghasilkan urease dan berkoloni pada mukosa antral dari lambung dimana penyebab tersering ulkus duodenum dan ulkus lambung. H. Pylori paling banyak terjadi pada orang dengan sosialekonomi rendah dan bertambah seiring dengan usia. Penyebab lain dari ulkus peptikum adalah penggunaan NSAIDs, kurang dari 1% akibat gastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome), luka bakar berat, dan faktor genetik. Faktor risiko terjadinya ulkus adalah herediter (berhubungaan dengan peningkatan jumlah sel parietal), merokok, hipercalcemia, mastositosis, alkohol, dan stress. Penyebab utama terjadinya ulkus peptikum adalah rusaknya sawar yang disebabkan oleh berbagai faktor diantaranya adalah: - Hipersekresi asam lambung - Helicobacter pylori

- Refluks empedu - Bahan iritan seperti makanan dan minuman, obat-obat anti inflamasi non steroid dan alkohol. - Merokok. - Faktor genetik Faktor- faktor yang dapat merusak mukosa adalah: 1. Asam lambung dan pepsin Terjadinya peningkatan produksi dan pelepasan gastrin menyebabkan sensitifitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastrin meningkat secara berlebihan, jumlah sel parietal, pepsinogen khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam duodenum menurun menyebabkan daya tahan mukosa menurun, tidak mampu menahan daya cerna asam dan pepsin sehingga memungkinkan terbentuknya tukak. 2. Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah bakteri gram negatif, infeksinya ekstraseluler dan ditularkan secara oral atau feko-oral. Helicobacter pylori mengeluarkan enzim N-histamin metiltransferase yang memecahkan hitamin menjadi N-metil histamine yang mempunyai potensi kuat merangsang pengeluaran asam dan menghambat pengeluaran somatostatin yang berfungsi untuk menghentikan produksi gastrin oleh sel-sel G. H.pylori menimbulkan kerusakan mukosa lambung dan duodenum melalui pembentukan ammonia, produk ammonium lain (misal mono-N-kloramin), factor-faktor kemotaktik, pelepasan platelet activating factor (yang menimbulkan oklusi mikrosirkulasi), leukotrien dan eukosanoid lain yang berasal dari asam arakidonat dan sitotoksin seperti protease, lipase fosfolipase A2, fosfolipase C dan vacuolating cytotoksin (VAC). Endotoksin yang dibentuk H.pylori dapat merusak endotel dan menimbulkan mikrotrombosis mukosa. Lekosit tertarik pada daerah yang rusak tersebut dan sebagai akibatnya akan dilepaskan cytokines tambahan yang lalu menimbulkan radikal superoksid yang merusak. Derajat infeksi H.pylori dan beratnya kerusakan mukosa langsung berkorelasi dengan luasnya infiltrasi lekosit. Produk

H.pylori meningkatkan inflamasi mukosa melalui peningkatan adhesi lekosit pada sel-sel endotel. H.pylori dapat merangsang faktor-faktor pada manusia untuk meningkatkan produksi interleukin 8 (IL-8) mRNA epitel dan IL-8 imunoreaktif. Respon antibody lambung yang timbul yaitu sekresi IgA dan IgG. Sekresi IgA dapat melindungi mukosa dapat aktivasi komplemen, sedang IgG dapat mengaktivasi komplemen yang menimbulkan kerusakan epitel immune complex mediated dan penurunan sitoproteksi. H.pylori jelas dapat merusak mucus. Pada strain H.pylori yang virulen (pada penderita tukak duodenum), ternyata ditemukan lebih banyak adhesi pedestal antara H.pylori dengan permukaan mukosa lambung. H. pylori dapat meningkatkan gastrin plasma melalui perangsangan sel G lambung dan menurunkan sekresi somatostatin melalui inhibisi sel G lambung. Akibatnya maka sekresi asam lambung menjadi lebih tinggi dari normal. 3. Penggunaan obat-obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kebiasaan makan, merokok, dan stres lingkungan. Faktor-faktor internal yang memelihara daya tahan mukosa adalah: 1. Sekresi mukus oleh sel-sel epitel permukaan. 1. Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa lambung dan duodenum. 2. Prostaglandin atau fosfolipid. 3. Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi). 4. Regenerasi dan integritas sel epitel mukosa. 5. Faktor- faktor pertumbuhan. Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anakanak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.

IV.KLASIFIKASI Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Ulkus Lambung Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1

Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambung Dapat mengalami penambahan berat badan

Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambung Penurunan berat badan dapat terjadi

Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah. Makan makanan menghilangkan nyeri Makan makanan tidak membantu dan kadang Muntah tidak umum Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis. Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena. meningkatkan nyeri. Muntah umum terjadi

Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko

Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.

Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.