IRA =sindrom caracterizat prin deteriorarea brusca a RFG, cu cresterea produsilor de retentie azotata in sange. !!

Cresterea creatininei are loc tardiv, cand RFG a scazut cu >50% => RFG deja afectata sever. Pana la aceasta valoare rinichiul reuseste sa compenseze prin cresterea secretiei tubulare de creatinina desi filtrarea este afecatata => crea N in sange. !! La varstnici sau la bolnavii cu masa musculara scazuta creatinina nu creste asa mult; la ei creatinina poate fi N/ la limita superioara a N si totusi ei sa fie in IRA la inceput; trebuie evaluate valori anterioare ale creatininei; adaptarea indicatiilor de dializa in fct de caz. Cauze de IRA clasificarea in fct de mecanismele de producere 1. IRA prerenala 55-60% - toate cauzele care actioneaza inaintea membranei glomerulare 2. IRA renala/intrinseca 30-35% - la nivel renale; chiar dc cauza este externa R au loc modificari patologice la nivelul acestuia 3. IRA postrenala/obstructiva 5-15% - cauze ce actioneaza dupa R pe caile urinare (uretere, vezica, uretra), pelvis .

1. IRA PRERENALA: o Scadere volumului intravascular (circulant) multiple cauze:

Hemoragii Depletie lichidiana: cutanata, g-intestinala, renala Sechestrare de lichide in spatiul 3: peritonita, pancreatita, boli hepatice cu HTP, arsuri, stari hipoalbuminemice, o Scaderea DC prin scaderea contractilitatii: disfunctie miocardica (ischemie miocardica, IMA, miocardite, valvulopatii, aritmii, tamponada pericardica) o Scaderea RVP: - Sepsis - Exces de vasodilatatoare sau hipotensoare (iatrogen/nu) o Vasoconstrictie renala severa: - medicamente - sepsis severe - sd hepato-renal R afectat secundar unei patologii extrarenale nu primeste flux sangvin suficient; Toate cauzele astea duc la un rinichi ischemiat => insuficienta irigare a structurilor renale => raspunsuri adaptative la inceput bune (din partea unui organ foarte bine vascularizat in conditii normale). Hipovolemia sistemica duce la activarea SRA - creste secretia de renina => o AG II multa => vasoconstrictie => creste fluxul renal pentru a pastra fluxul sangvin si debitul in organele tinta o Aldosteron mult => retentie hidrosalina => creste volumul sanguin => creste perfuzia renala (retentie mare de Na pentru a mentine debitul circulant) - Activarea SNS => vasoconstrictie o creste contractilitatea miocardica o creste reabsorbtia de Na. - Creste eliberarea de ADH => o Creste reabsorbtia de Na in TCP, AH, TCD o ADH are actiune vasoconstrictoare -

In prima faza apar toate aceste mecanisme adaptative initial, fiziologice care duc la vasoconstrictie, cresterea reabsorbtiei de Na => - Oligurie (scade diureza) - Scaderea natriurezei (Na urinar scazut) - Osmolaritate urinara crescuta !!! toate astea daca R este sanatos O hipoperfuzie prelungita a rinichiului determina redistributia sangelui dinspre corticala spre medulara, unde se gasesc tubii si se pot retine Na si apa => reabs crescuta si concentrarea urinii Dar prelungirea acestei ischemii face ca aceste mecanisme sa devina ineficiente si patologice: fluxul cortical scade ischemizare severa => afectarea structurilor renale => apare IRA RENALA (ischemica)!!! !!!IRA prerenala prelungita devine IRA renala/intrinseca ischemica Exista IRA prerenale care nu sunt cu hipovolemie, ci cu vasoconstrictie, cazuri particulare la administrarea de medicamente (cum se intampla in vasoconstrictia renala severa): - Administrarea de AINS: scad PG vasodilatatoare (nu se percepe la pacientii fara alta patologie) la cei cu activarea preexistenta a SRAA compensator (ICC, ciroza hepatica, hipovolemie prin diuretice cronice, sd nefrotic) - Administrare IEC/sartani : la cei cu SRAA activat deja (ca mai sus => nu mai apare vasoconstrictia de pe a. eferenta) si la pacientii cu stenoza a. renale bilaterale/ stenoza de a renala pe rinichi unic/ pacientii cu ATS importanta subclinica cu functie normala renala adaptativ 2. IRA RENALA: Cauze: Boli renale vasculare ocluzive - ATS - Embolie/ tromboza de a renala - Tromboza de vena renala - Anevrism disecant de Ao Boli glomerulare sau de vase mici intrarenale: o GN acuta o Sd hemolitic uremic o HTA maligna o Sclerodermie o Eclampsie Nefropatii interstitiale acute: infectioase, alergice, medicamentoase Boli care implica tubii renali/ Tubulopatii o Necroza tubulara acuta (NTA prototipul de IRA intrinseca): ischemica, toxica sau mixta (e prototipul de IRA renala) o Obstructie intratubulara acuta prin: cristale (guta, MTX, aciclovir) sau cilindri (mielom multiplu) NTA a. Cauze de afectare ischemica: toate cauzele de IRA prerenala prelungita b. Cauze toxice: - AB - Citostatice

- Ciclosporina - Substanta de constrast - AINS!! !!! AINS dau IRA prin 2 mecanisme: scaderea vasodilatatiei la tarati toxic (NTA) c. Cauze mixte : pigmenturii (Mb-urie, Hb-urie) NTA initial ischemica => poate deveni apoi mixta, predomina mai ales la TCP => evolueaza cu necroza si apoptoza celulelor tubulare Fiziopatologia NTA: la NTA participa 3 tipuri de factori: A. Factori tubulari a. Retrodifuzia filtratului glomerular din membrana apicala a tubilor lezati catre interstitiu b. Scaderea reabsorbtiei proximale a Na (leziune TCP) c. Activarea FB glomerulo-tubular, cu vasoconstrictia arteriolei aferente d. Formarea de cilindri intratubulari din celulele tubulare necrozate si proteina Tamm-Horsfall; cilindrii obstrueaza tubii si accentueaza ischemia B. Factori vasculari: vasoconstrictia arteriolei aferente prin FB glomerulo-tubular si prin cresterea substantelor vasoconstrictoare din plasma: AG II, endotelina, CA si prin cresterea sensibilitatii la vasoconstrictie prin cresterea Ca in celulele tubulare prin lezarea lor si inflamatie locala. !!! Ca predispune celulele la vasoconstrictie C. Factori inflamatori: cresterea concentratiei factorilor inflamatori prin modificari severe tubulare, ischemice sau toxice. IRA renala: - Natriureza crescuta => Na urinar crescut (rinchii nu mai reabsorb Na) - Oligurie pana la anurie completa - Densitate urinara scazuta (tubii nu mai concentreaza) osmolaritate scazuta 3. IRA POSTRENALA/OBSTRUCTIVA: Cea mai usor de diagnosticat (ecogragic) si tratat. - curabila Obstructia cailor urinare: - Pelvisului - Ureterelor: compresii intrinseci (cheaguri, resturi de papila necrozata, calculi, neoplasme) sau extrinseci (neoplasme, fibroza RP, ligatura accidentala) - Vezicii: hipertrofia maligna (ADK) sau benigna de prostata, cheaguri de sange=> hematurie macroscopica, carcinoame, litiaza vezicala, vezica neurologica - Uretrei: fimoze, stricturi Imediat postobstructie creste presiunea in tubii renali => creste presiune in TCP=> scade RFG cand se egalizeaza presiunile sau cand presiunea intratubulara o depaseste pe cea de filtrare - Obstr. unilaterala => proces compensat - vasodilatatie pe a aferenta prin PG (RFG pastrata) pentru a creste presiunea de filtrare - Obstr. persista, mecanismul este depasit si la 24 de ore, RFG incepe sa scada, cu cresterea ureei si creatininei - Obstr. bilaterala => nu mai are loc vasodilatatia compensatorie => RFG incepe sa scada inca de la inceput

Diagnosticul IRA IRA orice crestere brusca a produsilor de retentie azotata Cauza? Tratament diferit fct de cauza, gravitate diferita; in unele cazuri diagnosticul precoce poate duce la remisiune completa. IRA cu defect ramane cu IRC I Anamneza: cautam - Situatii de ischemie renala: hipovolemie, varsaturi, diaree recente, pierderi renale excesive de sare si apa, ciroza hepatica, ICC, patologie CV, hipovolemie prin sechestrare; cauze de vasoconstrictie sdr hepato-renal - Cauze potentiale de NTA ischemica sau toxica o Droguri care dau ischemie/toxicitate cu pana la 2-3 saptamani inainte de instalarea IRA: gentamicina (IRA la 1 saptamana), substanta de contrast, AINS cronic, IEC cronic o Insolatii, crize de epilepsie, status astmatic => rabdomioliza, pigmenturii => NTA mixta o Febra inalta, rash, artralgii => vasculite, reactii alergice medicamentoare, endocardita o Dispnee, hemoptizie: vasculite, sd. Good-Pasture - Posibila obstructie pentru a exclude IRA postrenala la care o manevra urologica poate fi salvatoare: o Dureri lombare colicative urmate de oligurie/anurie => litiaza reno-ureterala o Tulburari neurologice => vezica neurologica Intoxicatii/otraviri o Aspectul urinii: hematurie recenta/ urina neagra II. Ex. clinic - Cutanat: purpura, petesii, echimoze : vasculite, nefropatii tubulo-interstitiale alergice, endocardita - Paralizii de m. oculari: etilenglicol (paralizii de nv cr.) - CV: o Depletie volemica, semne de deshidratare (PCA persistent, tegumente uscate), hTA prin tamponada, ICC, sepsis, pierderi de orice fel, afectarea contractilitatii o hTA, dar daca e hiperhidratat trebuie cateter venos central pentru masurarea PVC (pt ca daca are Hvolemie si tu il hidratezi il bagi in EPA) o HTA severa (GN, HTA accelerata, care nu raspunde la prima interventie medicamentoasa, vasculite) => trebuie hemodializa de urgenta o Frecatura pericardica => trebuie hemodializa de urgenta - Abdominal: o Glob vezical o Giordano pozitiv unilat => obstr de cele mai multe ori ecografie in urgenta care poate evidentia: infarct, tromboza de V Ren, tumori, PN xantogranulomatoasa o Ascita (insuficienta hepatica ac cu IRA, sd hepato-renal sau hipoproteinemie severa cu anasarca in cadrul unei GN cu sd nefrotic) o Mase palpabile in flancuri: tumori renale, fibroza retroperitoneala o Sufluri abdominale de stenoza de a renala (rar) - Extremitati: o Tegumente uscate, deshidratate

o o o SNC: o o o

Edeme (glomerulopatii, IC) Traumatisme severe (rabdomioliza si IRA) Artrita (colagenoze) Encefalopatie uremica => trebuie hemodializa de urgenta Paralizii de nervi cranieni => etilenglicol Semne de focar (AVC cu IRA) => vasculite

III. Bioumoral Ex. urinar o Macroscopic: - Urina concentrata: IRA prerenala - Urina diluata: IRA instrinseca (oligo/anurica) - Bruna: Mb-urie, Hb-urie - Hematurica: GN, obstructii incomplete prin calculi, tumori o Sedimentul urinar: - N => IRA prerenala - Piurie, eosinofilie, microhematurie => nefropatii tubulo-interstitiale alergice - Hematurie, cilindri hematici, proteinurie => GN - Cilindri granulari, noroiosi, celule tubulare necrozate => NTA - Cristale de urati => nefropatie urica (guta, liza tumorala datorata trat citostatic prin disipare de acid uric in tubi) - Cristale de oxalat de Ca => IRA cu etilenglicol o Sanguin: Uree si creatinina crescute: - IRA intrinseca (NTA): raport uree/crea= 10/1 - !!!Raportul poate fi scazut in afectarea hepatica, malnutritie (IRA prerenala, prin scaderea ureei) sau in rabdomioliza (IRA renala, prin cresterea crea) - IRA ischemica: crea creste rapid dupa agresiune si se corecteaza rapid dupa hidratare (24 h) - IRA nefrotoxica: crea creste lent (7-10 zile) si scade lent/deloc - IRA prerenala la debut: raport > 10 (20)/1 Ionograma: - K crescut (>6,5-7 mEq/L) => hemodializa, !monitorizare atenta - Na -crescut => IRA prerenala => hidratare - scazut (<130 mEq/L) si pacient oliguric, potential anuric => dializa cu concentratie crescuta de Na (dar atentie la CI) - Ca crescut: rabdomioliza, mielom multiplu (creste si-n sarcoidoza, da ea da rar IRA) - AUS crescut creste ca si ceilalti produsi de retentie azotata (>7mg/dl). Daca este >10 mg/dl poti suspecta ca el e cauza IRA (ex. sd de liza tumorala cand cresc si K si fosfatii). Hiperfosfatemie si in rabdomioliza - Eos-filie => NTA alergica - Probe imune: C scazut, CIC crescute, ANCA, ANA, Ac anti MB, crioglobuline Indici urinari de IRA: - IRA prerenala: osmolalitate urinara >500 mOsm/kg H2O si Na urinar scazut - IRA renala: osmol ur <350 mOsm/kg H2O si Na urinar crescut !!! Nu toate IRA au diureza scazuta oligurice sau anurice oligurie (<400 ml/zi)

anurie (<100 ml/zi) La toti pacientii incercam sa fortam diureza o Imagistica ECO: - glob vezical, ascita, ciroza, obstructia cailor urinare, hidronefroza - dimensiunile rinichilor: IRA => mari acutizari IRC => mici - aspectul parenchimului renal (Indice parenchimatos IP): o crescut in IRA, cu diferentiere buna cortico-medulara, corticala poate fi chiar hiperecogena o scazut in IRC, cu stergerea diferentei cortico-medulare (excp in diabet, mielom multiplu si amiloidoza cand IP e crescut si R sunt de dim mari!!!) - Doppler: formatiuni tumorale CT: nativ, NU cu substanta de contrast