Igien curs 4

Efecte asfixiante CO
Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern. Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea substanelor organice, zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are o provenien artificial (din combustii). n orice proces de combustie, ntr-o prim faz se formeaz CO, dac aportul de O2 continu, se formeaz CO2. Deci, sursa o reprezint: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor. n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs sunt instalaiile de nclzire, pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3. Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sau obstrucie de coronare, femeile gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar, funcie cardiorespiratorie afectat), BPOC. Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O 2: hipoxie de transport. Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO2 din aerul respirat. HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect O2, iar dac pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.? %HbCO=0,16 *[CO]+0,5% CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezint HbCO de provenien endogen. Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4, maxim 10%. Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h. Efectele expunerii la CO: Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate sczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitate crescut la infecii. Sub 2%: nu apar modificri. 2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la persoane cu cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boal coronarian sever. 4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan. 6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritatea manual. 10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee. Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete TA, apar modificri hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie de constricie toracic cu lips de aer, obnubilare. Se recupereaz prin oxigenoterapie normobar: t1/2=2h. Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbar (2..2,5atm): t1/2=1h. Peste 50%: letal. Efecte cronice: Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la concentraii moderate pe o perioad lung de timp: CO influeneaz formarea colesterolului i apar leziuni hipoxice pe endoteliu. Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cu afectare valvular 1

Igien curs 4

Risc perinatal Intoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de nclzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.

Acidul cianhidric i cianurile

Provin din industria de extragere i prelucrare a metalelor preioase, din fabrici de fibre sintetice (acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a crui toxicitate pe cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v., deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o -glicozidaz care elibereaz cianurile. Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producnd hipoxie histotoxic. Este inhibat i fosforilarea oxidativ cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaz i hipoxia de transport, datorit formrii cian-Hb. Apare o stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cu acumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu, iar n terminaiile nervoase crete eliberarea catecolaminelor. Inhib nite enzime care asigur protecia neuronului fa de aciunea oxidanilor. Letalitatea este foarte mare.

H2 S
Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier, instalaii de producere a apei grele. Mecanism de aciune: este inhibitor al citocrom-oxidazei i formeaz S-Hb.

Toxicologia
Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentraii maxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de lung durat. Toxicitatea depinde de: Doz Calea de ptrundere a toxicului n organism: Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata absorbiei intestinale Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede pragul de toxicitate, din cauza eliminrii (n funcie de t1/2). Variaia rspunsului biologic la toxic: Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o deleie a genei pentru glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar. Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece dect la obolan. Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos, intraperitoneal, subcutanat. Toxic Alcool etilic Sulfur de Fe morfin Fenobarbital Stricnin Nicotin Dioxin Toxina botulinic 2 DL50 10000 1500 900 150 2 1 0,001 0,00001

Igien curs 4

Expunerea la toxicele din mediu este simultan. Rspunsul poate fi: Aditiv: sumaie simpl Sinergic: rspunsul biologic este mai intens dect suma efectelor Potenare: un toxic nu are efect singur i ntrete efectul altuia. Antagonism: antidot Selectiv: antibiotice, antifungice Toleran