Skenario 1 Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada.

Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermittent dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami nafas yang pendek, mual, muntah atau diaphoresis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun. Pada pemeriksaan fisis diperoleh tekanan darah 145/95 mmHg, nadi 75 kali permenit dan lainnya dalam batas normal. Kata Sulit Diaphoresis yaitu berkeringat Intermiten yaitu hilang timbul Substernal yaitu bagian yang terletak dibawah sternum Infark miokard yaitu gangguan jantung karena terbentuk daerah iscemik mendadak pada miokardium jantung

Kata kunci Laki-laki 55 tahun Nyeri dada substernal 6 bulan terakhir Nyeri bersifat intermiten Nyeri menjalar ke lengan kiri Nyeri ketika beraktifitas dan berkurang ketika beristirahat Tidak mengalami mual, muntah, nafas pendek dan diaphoresis Riwayat hipertensi dan dislipidemia Ayah menunggal karena infark miokard pada usia 56 tahun Menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun Tekanan darah 145/95 mmHg Nadi 75 kali/menit dan pemeriksaan fisis lain normal

Pertanyaan 1. Jelaskan anatomi vaskilarisasi dan inervasi dari jantung ? 2. Jelaskan perbedaan nyeri dada kardiovaskular dan nonkardiovaskular? 3. Mengapa dia mengalami nyeri dada substernal yang bersifat intermiten dan menjalar kelengan kiri? 4. Mengapa nyeri dada terasa saat beraktifitas dan berkurang saat beristirahat? 5. Bagaimana pengaruh merokok terhadap penyakit? 6. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dan dislipidemia dengan keluhan pasien dalam scenario? 7. Bagaimana diferensial diagnosisnya? 8. Bagaimana langkah-langkah penegakan diagnosis Jawaban pertanyaan

1. Anatomi jantung.

a.

Vaskularisasi jantung

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria sinister mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteri koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis, ramus transverses, ramus descendens posterior, serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node.

b. Innervasi jantung
Innervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic, yaitu system penghantar rangsang dan innervasi ekstrinsik, yaitu dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut simpatis berasal dari dua sumber, yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale thoracale 1-5, disebut rami mediastinales dan secara tidak langsung dari ganglion cervical. Ganglion cervical adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus, terdiri dari ganglion cervical superior, ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion cervicothoracicum=ganglion stellatum). Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus, sebagai berikut : (1) Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah n.vagus mempercabangkan nervus laringeus superior. (2) Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n.vagus mempercabangkan nervus recurrens. (3) Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di dalam cavitas thoracis.

2. Perbedaan nyeri dada akbiat penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler. Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya

terasa pada waktu inspirasi. Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama. Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal. Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina.

Karakteristik Lokasi Penyebaran

Angina Retrosternal, difus Lengan kiri, rahang, punggung

Bukan Angina Di bawah mamma kiri, setempat Lengan kanan

Deskripsi Nyeri

Intensitas Lamanya

Nyeri terus menerus, tajam, tertekan, seperti diperas, seperti dipijt Ringan sampai berat Bermenit-menit

Dicetuskan oleh

Tajam, seperti ditusuk - tusuk, seperti disayatsayat Menyiksa Beberapa detik, berjam-jam, berharihari. Usaha fisik, emosi, makan, Pernapasan, sikap dingin tubuh, gerakan Istirahat, nitrogliserin Apa saja

Dihilangkan oleh

Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaitu

Sistem organ Jantung

Vaskular Pulmonal

Penyebab Penyakit arteri koronaria Penyakit katup aorta Hipertensi pulmonal Prolaps katup mitral Perikarditis Diseksi aorta Emboli paru Pneumonia

Muskuloskeletal

Neural Gastrointestinal

Emosional

Pleuritis Pneumotoraks Kostokondritis Artritis Spasme otot Tumor tulang Herpes zoster Penyakit tukak Penyakit kolon Hiatus hernia Pankreatitis Kolesistisis Ansietas Depresi

3. Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada bersifat intermitten berarti nyeri dada yang ditandai dengan periode aktif dan tidak aktif secara berselang-seling. Hal itu disebabkan karena nyeri dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Hal tersebut memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak secara terus-menerus tetapi secara intermitten. Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris, setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat yang bercabang untu mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri yang seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa berasal dari lengan dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti. Diperkirakan masukan yang berasal dari jantung sama-sama menggunakan suatu jalur yang sama ke otak dengan masukan dari ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan sensorik dari lengan kiri dari pada jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung berasal dari lengan kiri.

4. Nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat? Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah

koroner (arterikoronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisis yang cukup berat.Oleh karena itu,nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas. 5. Bagaimana pengaruh merokok terhadap penyakit? Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat: a. Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah c. Peningkatan agregasi trombosit d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok.

6. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario. a. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario. Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.

Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar.Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanyabersifat reversibel. Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunikamedia. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-

tiba dan tak terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung. Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan saja. Timbulnya "bercakbercak lemak" di dinding arteria koronaria merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanakkanak dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. b. Hubungan riwayat dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario. Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. 7. Diferensial diagnosis A. Angina pectoris

Defenisi Angina pektoris adalah kumpulan gejala klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah perut, yang bisa disalahartikan sebagai gejala maag.

Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Etiologi Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner.

Penyebab lainnya adalah: Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)

-tiba)

Patofisiologi

suplai oksigen yang tidak mencukupi ke sel-sel otot-otot jantung dibandingkan kebutuhan.

Ketika beraktivitas, terutama aktivitas yang berat, beban kerja jantung meningkat. Otot jantung memompa lebih kuat.

Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; Oksigen ini dibutuhkan untuk menghasilkan energi kerja.

Jantung mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi terutama dari pembuluh darah koroner.

Saat beban jantung meningkat, pembuluh darah koroner akan melebar untuk memberikan aliran darah yang adekuat bagi kebutuhan otot jantung.

Namun jika pembuluh darah koroner mengalami kekakuan atau menyempit, otot jantung tidak mendapatkan suplai oksigen yang memadai bagi kerja jantung.

Otot jantung akan memproduksi jalur energy lain yang tidak menggunakan oksigen. Jalur energy ini menghasilkan asam laktat yang bersifat asam. Derajat keasaman otot jantung akan meningkat. Hal inilah yang menimbulkan rasa nyeri.

Apabila kebutuhan energi jantung berkurang,ketika aktivitas dihentikan, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan otot kembali ke proses wajar untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina Stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika pembuluh darah koroner yang tidak dapat melebar untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. 2. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme (penyempitan terus-menerus) pembuluh darah koroner yang menimbulkan kekurangan oksigen jantung di bagian hilir. 3. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit pembuluh darah koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh plak yang tumbuh dan mudah mengalami penyempitan.

Gejala Klinik Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, bahu.

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.

Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG) Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. 2. Foto rontgen dada Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya pengapuran pembuluh darah aorta 3. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris.Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis serangan jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim jantung. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada serangan jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan

profil lemak darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti kolesterol dan/atau diabetes mellitus.

Penatalaksanaan Pengobatan dimulai dengan usaha untuk mencegah penyakit arteri koroner, memperlambat progresivitasnya atau melawannya dengan mengatasi faktor-faktor resikonya.Faktor resiko utama (misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar kolesterol), diobati sebagaimana mestinya.Faktor resiko terpenting yang bisa dicegah adalah merokok sigaret.Pengobatan angina terutama tergantung kepada berat dan kestabilan gejalagejalanya.Jika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling efektif adalah mengurangi faktor resiko dan mengkonsumsi obat-obatan. Jika gejalanya memburuk dengan cepat, biasanya penderita segera dirawat dan diberikan obat-obatan di rumah sakit.Jika gejalanya tidak menghilang dengan obat-obatan, perubahan pola makan dan gaya hidup, maka bisa digunakan angiografi untuk menentukan perlu tidaknya dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti. STABLE ANGINA Pengobatan dimaksudkan untuk mencegah atau mengurangi iskemia dan meminimalkan gejala.Terdapat 4 macam obat yang diberikan kepada penderita: Beta-blocker Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya.

Beta-blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, Beta-blockerr membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk shortacting dan long-acting.

Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual.

Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam. Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala. Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya.

Antagonis kalsium Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama Beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan

bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin.

UNSTABLE ANGINA Pada umumnya penderita unstable angina harus dirawat, agar pemberian obat dapat diawasi secara ketat dan terapi lain dapat diberikan bila perlu.Penderita mendapatkan obat untuk mengurangi kecenderungan terbentuknya bekuan darah, yaitu: - Heparin (suatu antikoagulan yang mengurangi pembentukan bekuan darah) - Penghambat glikoprotein IIb/IIIa (misalnya absiksimab atau tirofiban) - Aspirin. Juga diberikan Beta-blocker dan nitroglycerin intravena untuk mengurangi beban kerja jantung. Jika pemberian obat tidak efektif, mungkin harus dilakukan arteriografi koroner dan angioplasti atau operasi bypass.

Operasi bypass arteri koroner Pembedahan ini sangat efektif dilakukan pada penderita angina dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas.Pembedahan ini bisa memperbaiki toleransi penderita terhadap aktivitasnya, mengurangi gejala dan memperkecil jumlah atau dosis obat yang diperlukan. Pembedahan dilakukan pada penderita angina berat yang: - tidak menunjukkan perbaikan pada pemberian obat-obatan - sebelumnya tidak mengalami serangan jantung - fungsi jantungnya normal

- tidak memiliki keadaan lainnya yang membahayakan pembedahan (misalnya penyakit paru obstruktif menahun). Pembedahan ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan.Arteri biasanya diambil dari bawah tulang dada. Arteri ini jarang mengalami penyumbatan dan lebih dari 90% masih berfungsi dengan baik dalam waktu 10 tahun setelah pembedahan dilakukan.Pencangkokan vena secara bertahap akan mengalami penyumbatan.

Angioplasti koroner Alasan dilakukannya angioplasti sama dengan alasan untuk pembedahan bypass.Tidak semua penyumbatan bisa menjalani angioplasti, hal ini tergantung kepada lokasi, panjang, beratnya pengapuran atau keadaaan lainnya.Angioplasti dimulai dengan menusuk arteri perifer yang besar (biasanya arteri femoralis di paha) dengan jarum besar. Kemudian dimasukkan kawat penuntun yang panjang melalui jarum menuju ke sistem arteri, melewati aorta dan masuk ke dalam arteri koroner yang tersumbat.Sebuah kateter (selang kecil) yang pada ujungnya terpasang balon dimasukkan melalui kawat penuntun ke daerah sumbatan. Balon kemudian dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan.Pengembangan dan pengempisan balon diulang beberapa kali.Penderita diawasi dengan ketat karena selama balon mengembang, bisa terjadi sumbatan alliran darah sesaat. Sumbatan ini akan merubah gambaran EKG dan menimbulkan gejala iskemia.Balon yang mengembang akan menekan ateroma, sehingga terjadi peregangan arteri dan perobekan lapisan dalam arteri di tempat terbentuknya sumbatan.Bila berhasil, angioplasti bisa membuka sebanyak 80-90% sumbatan.Sekitar 1-2% penderita meninggal selama prosedur angioplasti dan 3-5% mengalami serangan jantung yang tidak fatal. Dalam waktu 6 bulan (seringkali dalam beberapa minggu pertama setelah prosedur angioplasti), arteri koroner kembali mengalami penyumbatan pada sekitar 20-30% penderita.Angioplasti seringkali harus diulang dan bisa mengendalikan penyakit arteri koroner dalam waktu yang cukup lama.Agar arteri tetap terbuka, digunakan prosedur terbaru, dimana suatu alat yang terbuat dari gulungan kawat (stent) dimasukkan ke dalam arteri. Pada 50% penderita, prosedur ini tampaknya bisa mengurangi resiko terjadi penyumbatan arteri berikutnya.

Komplikasi Infark miokardium yang akut (serangan jantung), Kematian karena jantung secara mendadak,

Prognosis

Aritmia kardiak

Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner, beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal. Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek. Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis.