IGM.

KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG
Gagal jantung bukanlah merupakan penyakit atau diagnosis yang spesifik, melainkan merupakan sindrom klinik dimana gangguan jantung memompa darah mengakibatkan penurunan ejeksi ventrikel dan gangguan darah balik pada vena. Pada kejadian gagal jantung, jantung tidak dapat

memompa darah secara memadai untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Gagal sirkulasi adalah menurunnya curah jantung yang disebabkan oleh abnormalitas satu atau lebih komponen sirkulasi (jantung, volume darah, konsentrasi oksihemoglobin, vaskulatur). Sehingga gagal jantung merupakan satu dari banyak kasus gagal sirkulasi. Jantung, seperti pompa, mengalami kegagalan karena: tidak dapat memompa darah yang cukup ke dalam aorta atau arteri pulmoner untuk mempertahankan tekanan arteri (gagal jantung output rendah), atau tidak dapat secara adekuat mengosongkan cadangan vena (gagal jantung kongestif = congestive heart failure [CHF]). Karena itu, secara klinik gagal jantung dapat dikenali melalui tanda: rendahnya curah jantung (misalnya depresi, letargi, hipotensi) atau kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner). Gagal jantung dapat juga diklasifikasikan berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan: gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau gagal jantung bilateral (kiri dan kanan). Gagal jantung kanan berkaitan dengan tandatanda kongesti pada sirkulasi sistemik (asites, edema perifer), sedangkan gagal jantung kiri menyebabkan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi pulmoner (edema pulmoner, dispne). Gagal jantung bilateral mengakibatkan kombinasi
1

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

tanda-tanda klinik gagal jantung kanan dan kiri. Pada praktik hewan kecil, efusi pleura biasanya berkaitan dengan CHF bilateral. Gagal jantung dapat diakibatkan karena ketidakmampuan jantung mengeluarkan darah secara memadai (gagal sistolik), atau karena pengisian ventrikel yang tidak adekuat (gagal diastolik), atau keduanya. Akibat dari ketiga hal tersebut adalah berkurangnya curah volume jantung stroke, dan yang selanjutnya kepada

mengakibatkan

berkurangnya

mengarah

menurunnya tekanan arteri.

Pasien penderita gagal jantung parah, curah

jantungnya menurun atau tidak adekuat pada keadaan istirahat, sedangkan pasien penderita gagal jantung ringan atau gagal diastolik curah jantungnya menjadi tidak adekuat misalnya pada saat beraktivitas atau stres.

Etiologi Gagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang menurunkan efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang meningkatkan beban kerja jantung. Penyebab umum yang menjadi beban bagi jantung misalnya stenosis katup keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan cacat yang mengakibatkan aliran berlebih atau volume berlebih di dalam jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung. Pada anjing, CHF paling umum diakibatkan oleh volume darah yang berlebihan di dalam jantung akibat dari penyakit katup degeneratif yang kronis (regurgitasi mitral yang parah) atau kardiomiopati terkembang. Pada kucing, gagal jantung diastolik terkait dengan kardiomiopati hipertropik atau restriktif merupakan keadaan yang paling umum.

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

Tanda Klinik Tanda klinik pada gagal jantung dapat merupakan akibat dari akumulasi cairan, curah jantung rendah, atau perubahan pada otot skeletal. Anjing

penderita CHF biasanya diperiksakan pada dokter hewan karena batuk, dispne, intoleransi latihan, pembesaran abdominal, atau sinkop. Sedangkan kucing, biasanya tidak dapat bernapas (karena efusi pleura atau edema pulmoner) atau tidak dapat berjalan secara wajar (karena tromboembolisme aorta). Hipertensi vena dan kongesti mikrosirkulasi menimbulkan transudasi cairan pada rongga tubuh (efusi) atau interstisium (edema). Secara klinik, gagal jantung dapat

diketahui sebagai gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, atau gagal jantung bilateral. Tanda klinik yang terjadi pada gagal jantung kiri berkaitan dengan peningkatan tekanan hidrostatik pada vena pulmoner dan kapiler. Tanda klinik karena kongesti dan edema pulmoner, yaitu batuk dan dispne merupakan tanda yang paling umum. Tetapi kucing kurang umum menunjukkan batuk. Pada kucing biasanya menunjukkan tanda dispne, takipnea, anoreksia, dan intoleransi latihan. Pada kucing, peningkatan tekanan vena dapat menimbulkan efusi pleura. Fenomena ini kurang umum pada anjing. Dispne dan intoleransi latihan dapat juga berkaitan dengan perubahan pada otot skeletal yang terjadi pada CHF. Abnormalitas fungsi otot dan peningkatan kelelahan pada CHF

berkaitan dengan menurunnya aliran darah ke otot dan peningkatan metabolisme anaerob. Pada kasus yang lebih parah, edema pulmoner

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

disertai dispne yang parah dapat terjadi pada saat hewan beristirahat dan pada auskultasi terdengar suara rales. Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah yang mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena sistemik. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya asites, efusi pleura, dan

edema perifer. Hati dan limpa yang membesar pada anjing dapat dipalpasi. Retensi cairan terjadi pada anjing dan kucing, tetapi tempatnya bervariasi. Pada anjing, asites adalah yang paling umum dan biasanya terjadi sebelum melanjut ke daerah subkutan, edema, atau hidrotoraks atau hidroperikardium. Sedangkan pada kucing jarang mengalami asites akibat gagal jantung kanan. Pada gagal jantung bilateral, terjadi tanda-tanda gagal jantung kanan dan kiri dan sering berhubungan dengan akumulasi cairan di pleura. Efusi

pleura lebih berkaitan dengan tekanan kapiler pulmoner daripada tekanan jantung kanan. Hal tersebut menunjukkan bahwa CHF pada jantung kanan bukanlah penyebab utama efusi pleura.

Penanganan Tujuan umum penanganan gagal jantung pada anjing dan kucing adalah: meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung sebagai pompa, menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan garam dan air. Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung

bervariasi tergantung pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies penderita, dan faktor lainnya.

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat dilakukan dengan cara: 1. membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan kongesti. Karena itu maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat atau membatasi aktivitas hewan. 2. membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF, aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut

akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi natrium dan air akan berkurang. Bila ditambah pakan yang mengandung

natrium tinggi maka retensi air dan peningkatan volume darah akan semakin parah, dan pada gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema. 3. menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung. Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling baik. Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. Ballon valvuloplasti telah berhasil digunakan pada anjing untuk menangani stenosis katup pulmonik. CHF yang disebabkan oleh penyakit perikardium dapat ditangani sementara atau permanen dengan perikardiosentesis atau perikardektomi. Tetapi

sayangnya hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan berbagai alasan.

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

4. menurunkan preload. Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu, penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri, dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan. Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik. Diuretik merupakan terapi utama untuk hewan yang mengalami edema pulmoner, efusi pleura, atau asites. Dari beberapa tipe yang tersedia, diuretik loop (misalnya furosemid, bumetanid) paling umum digunakan. Dosis dan

frekuensi penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti pulmoner atau asites, dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema pulmoner akut, furosemid dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV atau IM, tetapi pada kucing dosisnya tidak lebih dari 2 mg/kg, pemberiannya diulang setiap 6-8 jam. Furosemid secara oral diberikan apabila tanda klinik seperti dispne telah mereda, biasanya 24 jam setelah pengobatan. Dosis

furosemid secara oral pada anjing adalah 1-4 mg/kg diberikan dua kali sehari, dan pada kucing adalah 1 mg/kg sekali atau dua kali sehari. Pada pasien CHF kronis (tekanan respirasi ringan karena edema pulmoner minimal dan batuk kronis karena kardiomegali jantung kiri), tidak diperlukan pemberian furosemid secara IV, penanganan dapat diawali dengan furosemid secara oral. Penggunaan diuresis secara ekstensif dapat mengaktifkan reninangiotensin aldosterone system (RAAS). Karena itu, tidak direkomendasikan

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

penggunaan diuresis secara monoterapi, dan dosisnya diminimalkan untuk menghindari aktivasi RAAS, dehidrasi, azotemia, dan hipokalemia. Dosis

diuresis dapat dikurangi hingga 50% bila diuresis digunakan bersama dengan angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I). 5. meningkatkan kontraktilitas. Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalami kardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal miokardium. Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin (0,005

mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum

menggunakan digitalis glikosid, yakni ukuran tubuh hewan, fungsi ginjal, konsentrasi elektrolit pada serum, fungsi tiroid, dan interaksi obat. Efek

samping digitalis glikosid adalah depresi, anoreksia, muntah, diare, aritmia dan gangguan konduksi jantung. 6. menurunkan afterload. Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi darah ventrikel yang ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan vaskular sistemik. Pada kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem reninangiotensin-aldosteron menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi fungsi pemompaan jantung dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator

arteri menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga menurunkan beban jantung. Golongan utama dari vasodilator yang digunakan untuk obat veteriner

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

adalah ACE-I (misalnya pimobendan), calcium channel blockers (misalnya amlodipine), balanced nitrate vasodilators (misalnya nitroprusside), dan directacting arteriodilators seperti hydralazine. 7. penanganan umum. Meningkatkan konsentrasi oksigen yang

diinspirasi ditujukan pada pasien yang mengalami edema pulmoner akut. Pada pasien yang menunjukkan efusi pleura dapat dilakukan torakosentesis. Tindakan ini dapat meringankan dispne dan tidak ada efek samping yang nyata. Pada anjing dan kucing yang menderita CHF kanan yang parah, asites dapat menimbulkan dispne yang cukup parah. Abdominosentesis merupakan cara yang aman dan efektif untuk menangani asites dan dapat dilakukan secara teratur (setiap 2-4 minggu bila dibutuhkan). Morfin sulfat (0,05-0,5 mg/kg bobot badan secara IV atau IM) dapat dipertimbangkan penggunaannya pada anjing yang menderita edema pulmoner yang parah dan akut, karena aksi narkotik akan mengurangi kegelisahan pasien dan menurunkan kerja pernapasan. Morfin tidak digunakan pada kucing.

DAFTAR PUSTAKA Atkins, C. E. 2007. Advances in the management of heart failure. In Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional AVEPA. Barcelona, Spain. Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators and inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference Voorjaarsdagen. 24-26 April 2008. Amsterdam, Netherlands. Elices-Mnguez, R. 2009. Cardiovascular diseases: heart failure. In Proceeding of the International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.

IGM. KRISNA ERAWAN

GAGAL JANTUNG

Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc. Fox, P. R. 2007. Advances in heart failure management. In Proceedings of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida. Fox, P. R. 2007. Critical care cardiology. In Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association. Sydney, Australia. Hggstrom, J. 2008. Positive inotropes in managing canine heart failure - from the ashes into the fire. In Proceedings of the 33rd World Small Animal Veterinary Congress. Dublin, Ireland. Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed. Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc. Lorenz, M. D., L. M. Cornelius, dan D. C. Ferguson. 1997. Small Animal Medical Therapeutics. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta. Strickland, K. N. 2007. Heart failure therapy: Where are we today? In Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.