CURS 1 ETIOLOGIA BOLILOR INFECIOASE Relaii ntre macroorganism i microorganism - relaie comensal (consum pe seama gazdei, fr prejudicii) - relaie

simbiotic (legturi avantajoase) - relaie de parazitism Mecanisme - contaminare (microorganisme pe suprafaa corpului, fr multiplicare) - colonizare (multiplicarea germenilor fr detectarea unei reacii) - infecia (interaciuni ale microorganismelor patogene apte n multiplicare i gazd) Flora microbian normal a organismului provine din tractul genital matern, tegumentele personalului de ngrijire, cavitatea bucal a anturajului, mediu. - n organism: zone - sterile - contaminare redus - contaminate, dar necolonizate - colonizate - tegumentele - ci respiratorii - S aureus, clostridii - streptococi - superioare - inferioare - tub digestiv - bacterii anaerobe - str. viridaeus, ..... - sterile - microbi relativ patogeni

- colonizat de la natere - n stomac nu sunt germeni - ileon - stafilococi - cec - anaerobi - uretr, vagin - colonizate - lactobacili, enterobacterii

- genito-urinar - la natere Ageni infecioi Virusuri

- mici (10-300nm) - un tip de acid nucleic ADN sau ARN - inerie metabolic (parazii intracelulari) - parvovirusuri (eritem infecios) - papilomavirusuri (..........) - adenovirusuri (boli respiratorii, conjunctivite,angine) - hepadnovirusuri (HVB)

I. ADN fr nveli II. ADN cu nveli

- herpesvirusuri (herpes simplex, varicela, cilomegalovirus, Epstein-Barr, Pox virusuri) III. ARN cubici - picornavirusuri (enterovirusuri, rinovirusuri, heparnavirusuri, aftovirusuri) - calici virusuri (gastroenterocolite) - reovirusuri - togavir - alfavir (encefalite) - rubivir (rubeola) - flavivir - flaviv (encefalite, hepatita C) - paramixov - paramixov (rujeol, oreion) - ortomixov - influenza (gripa) - rabdavirus (turbare) - filoviridae (febre hemoragice) - Bunyav (hentavirus, phlebovirus) - arenav (HIV-SIDA) - retrov (HTLV-limfoame)

IV. ARN elicoidal

V. ARN cu arhitectur complex

- se ataeaz de celule cu proteine virale de ataare - hemaglutinine (virus gripal) - glicoproteine (HIV) Bacterii (1-10m) A. Perete celular + tridimensional - bidimensional - pe el acioneaz - betalactamine - glicopeptide - la acest nivel acioneaz antigene bacteriene (toxina bacililor G-) - pierderea peretelui => protoplasti, sferoplasti, forme L B. Membrana citoplasmatic: fosfolipide - genomul bacterian ADN - ribozomi bacterieni: 3 molecule ARN+proteine - sinteza proteic a celulei bacteriene - pe ei acioneaz macrolide, aminoglicozide - capsula bacterian - polizaharid, rol protector => microbi capsulai (pneumococi, haemophilus, klebsiella) care produc puroi gelatinos - componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli) - sporul bacterian - forme de rezisten a bacteriilor Micoplasmele i ureoplasmele - 125-250 nm - nu au perete celular - ADN - citoplasma cu enzime - mycoplasm pneumoniae, hominis - infecii - peptidoglican, la gram

Chlamidiile - trachomatis - pneumoniae Au 250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la antibiotice, se replic intracelular. Rickettsii - parazitism strict intracelular - se transmit prin vectori (artropode) - gram+ - au perete celular, ambii acizi nucleici, enzime Rickettsia, Coxiella, Bartonella Fungii - mucegaiuri (fungi din filamente ramificate) - levuri (celule simple, rotunde) Protozoare - sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii) - flagelate (giardia, trichomonas) - amibe (entamoeba) - ciliate - balantidicine coli Metazoare Ageni neconvenionali transmisibili (ANCT) - prioni (lipsii de acid nucleic) - proteina prionilor (mic, intervine n transmiterea sinaptic) Patogeneza bolilor infecioase Cadru - ntlnire gazd-microorganism - ataare ptrundere n gazd - multiplicare - leziuni tisulare - evoluia infeciei A. ntlnirea microb-gazd (n timpul naterii) B. Ataare (microbii au adeziune, se fixeaz pe suprafaa celulelor) C. Multiplicare - perioada de incubaie - la poarta de intrare (angine, viroze respiratorii) - penetrare n esuturi (subepitelial) - diseminare - direct - limfatic (adenopatii) - sanguin (viremie, bacteriemie) - nervoas (rabie, toxina tetanic) Mecanisme de aprare - nespecifice - specifice Umoral - nespecific (lizozomi, complement fibronectin, interleukin)

- specific: Ig (anticorpi) Celular - celule fagocitare (limfocite T, macrofage) - celule natural ucigae Sistemul complement - la proteine plasmatice, cascade C1->C4->C2 C3 - convertaz C3a (histamine) C3b Complex de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9 - stafilococul, pneumococul pot aciona direct pe C3 - amplificare => moartea celulei - deficitul n C3 -> infecii recidivante cu bacterii ncapsulate - deficitul n C5 -> infecii piogene Interleukinele - mediatori locali - sunt 13 (IL-2, IL-10,13 - acioneaz pe celulele T) (IL-1, IL-12 - macrofage) - factor de necroz tumoral TNF i TNF - rspuns inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8 Interferonii - glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN i IFN - rezult ageni antivirali nespecifici - IFN => activator al macrofagelor Imunoglobulinele - produse de limfocitele B - 5 clase: A, M, G, D, E Rspunsul imun umoral specific - anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G - deficit - Ig A => infecii respiratorii - Ig M => infecii meningococice Aprarea nespecific celular - celule fagocitare - exudatul inflamator - fagocitoz - celule natural ucigae NK - limfocite - celule ucigae CK Aprarea specific ceular - celule T (timus derivate) - T helper => elibereaz infokine - T supresoare Ly Th - markeri de suprafa: CD4+regleaz activarea antigenelor specifice a celulelor B i T citotoxice - Th 1 -> produce - IL-2, IFN - Ig G 2a - Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10

- Ig E, A, G Ly T - citotoxice -> CD8+ -> liza celulelor Ly supresoare -> CD8+ -> reglarea rspunsului imun

CURS 2 Semiologia bolilor infecioase (inflamaie, febr, erupii) - Studiul semnelor bolilor infecioase - Recunoaterea i analiza semnelor sunt etape fundamentale n stabilirea sindromului -> diagnosticului => n consecin, stabilirea explorrilor necesare confirmrii diagnosticului. - Primordiale: interogatoriu i examenul clinic complet. - Rolul nursei n supravegherea parametrilor clinici i recunoaterea noilor semne clinice. Elemente eseniale n patologia infecioas 1. Febra: creterea temperaturii corpului (dereglarea termoreglrii normale) Omul este homeoterm (are temperatur constant fa de temperatura ambiant). Homeotermia este asigurat de hipotalamus: - la cldur: pierderea cldurii prin vasodilataii i transpiraie - vasoconstricia i poducia, creterea cldurii prin frisoane - citokine pirogene (interlenkine 1,6,8, Tumori necrosis factor alpha TNF ) - este reacie de aprare a organismului Metode de msurare a temperaturii - rectal (la domiciliu) - cutanat, axilar (10 min.) se adaug 0,5 C pentru a obine temperatura central - oral - auricular Normal: 36,5 - 36,8 C dimineaa i 37,5 C seara. Poate crete la ovulaie, n a doua jumtate a ciclului menstrual, dup progestatin, efort fizic. Curbe termice - febriciti 37,8 C - bacteriene: pic febril - intermitent: paludism - n platou (fr diferene ntre diminea i sear) - ondulant - scalariform - recurent Nu este sinonim cu boala infecioas; poate apare n boli inflamatorii (poliartrit, lupus), cancer, homeopatii, medicamentoas, alergii. 2. Frecvena cardiac: este n legtur cu stimularea simpaticului - NN 130-150 - 1 an 100 - 5 ani 80 - adult 70-80 - sportivi (sub 60) Variaii patologice: tahicardie, bradicardie, aritmie, puls filant (slab perceptibil)

3. Frecvena respiratorie: ampliana micrilor respiratorii N=15/min. Sindromul infecios: astenie curbatur mialgii transpiraii bufee vasomotorii dispnee tahicardie splenomegalie oligurie Rush 4. Semne cutanate: - poarta de intrare: furuncul, escar, arsur - erupie: rujeol, rubeol, varicel, scarlatin,febr mediteranean; - localizare cutanat secundar n cadrul sepsisului: pustul stafilococic i purpur meningococemic; 5. Semne O.R.L. - obstrucie nazal, mioree - otalgii, secreii purulente - s. sinuzitei 6. Semne respiratorii: - tusea: uscat, quintoas , gras (cu expectoraie) - expectoraia: mucoas, mucopurulent, purulent; - dispnee: senzaie de sufocare - cianoze: buze, unghii - durerea toracic 7. Semne digestive: - greuri, vrsturi - diaree - sindrom dizenteric - dureri abdominale 8. Semne urinare: - aspectul urinei - dureri lombare - polakurinie - disurie - hematurie 9. Semne neuropsihice: - cefalee - confuzie

- torpoare, prostraie - s. neurologic - sindrom meningian (redoarea cefei, vrsturi n jet, fotofobie, hiperestezie cutanat) 10. S. hematologice - splenomegalia - adenopatii periferice

CURS 4 Elemente de epidemiologie a bolilor infecioase

Epidemiologia, tiina medical fundamental, are ca obiect de activitate studiul dinamic al factorilor determinani apariiei i distribuiei strii de sanatate i a bolilor ntr-o populaie. Procesul epidemiologic reprezint totalitatea factorilor i mecanismelor implicate n apariia, extinderea i evoluia unei boli infecioase ntr-o populaie. Constituit din trei factori majori (determinani): izvorul de infecie, cile de transmitere, masa receptiv i din numeroi factori favorizani, procesul epidemiologic trebuie difereniat de procesul infecios. Procesul infecios rezult din interaciunea agentului patogen cu organismul-gazd, n anumite condiii de mediu i constituie componenta biologic a procesului epidemiologic. Factori epidemiologici determinani Sursa/izvorul de infecie Toi agenii patogeni au un rezervor i o surs care pot s coincid sau nu. Rezervorul este locul n care agenii patogeni exist, triesc i se multiplic. Rezervorul poate avea o specificitate nalt (ex. virusul poliomielitic sau Salmonella triplu, rezervorul este ntotdeauna uman) sau un agent patogen poate fi gsit cu rezervoare animate ct i inanimate. Sursa de infecie este reprezentat de organismul (uman sau animal) care adpostete sau creeaz condiii de via i de multiplicare sau n care se acumuleaz i de unde se elimin i trece la persoanele receptive. Sursa de infecie mpreun cu teritoriul din jurul ei, n care exist oportuniti de transmitere a agentului patogen la alte persoane receptive constituie focarul epidemic. Eliminarea agenilor patogeni n mediul extern se realizeaz la nivelul porilor de eliminare. Cile de eliminare ai agenilor patogeni de la nivelul sursei pot fi reprezentate de: - secreiile nasofaringiene i sputa, implicate n infeciile respiratorii (gripa, tusea convulsiv,tuberculoza); - saliva, (n rabie, infecia urlian); - secreiile purulente i produsele cutaneomucoase, n stafilocociile sau streptocociile cutanate, boli venerice; - materiile fecale i vrsturile n infeciile digestive (dizenterie, hepatite virale enterale); - snge infectat cu virusuri, bacterii, rickettsii, protozoare (hepatitele virale parenterale, HIV, malarie); - secreia lactat uman, (HIV, VHB) sau animal (tuberculoza, febra aftoas). Durata eliminrii agenilor patogeni este variabil i reprezint perioada de contagiozitate. Sursele de infecie umane sunt reprezentate de omul bolnav i de purttorii de germeni. Bolnavul poate elimina agentul patogen n oricare din stadiile de evoluie a bolii, dar contagiozitatea maxim se nregistreaz n perioada de invazie i de stare. Purttorii de germeni sunt reprezentai de: - fotii bolnavi (convalesceni sau cronici); - persoane sntoase care nu s-au mbolnvit n urma infeciei dar elimin temporar sau cronic ageni patogeni.

Surse animale de infecie: mamiferele, psrile, artropodele pot fi bolnave sau purttoare de diverse organisme patogene care ajung accidental la om. Bolile comune omului i animalelor se numesc antropozoonoze (leptospiroza, antraxul, rabia, trichineloza). Cile i mijloacele de transmitere a infeciei Transmiterea, a doua component major a procesului epidemiologic se refer la micarea agentului patogen de la sursa de infecie la persoana receptiv. Transmiterea unui agent patogen se poate face direct sau indirect. Trasmiterea direct: - contact de imediat vecintate (boli aerogene); - contact fizic sexual (boli venerice, HIV, VHB), srut (mononucleoz infecioas), mucturi (rabie), transcutanat; - transplacentar (rubeol, toxoplasmoz, HIV, VHB); - transfuzii de snge (hepatite virale, retroviroze); - transplante ( citomegal virus, VHB, HIV). Transmiterea indirect se face prin intermediul unor elemente din mediul extern (ap, aer, sol, obiecte contaminate, "mini murdare"): - simplu, cnd este implicat un singur element din mediu; - complex, cnd sunt implicai mai muli factori de transmitere. Transmiterea aerogen este una dintre cele mai comune ci de rspndire a agenilor patogeni. Rspndirea n aer se face prin: - picturi septice (picturile Flgge) din secreii provenind din nasofaringe sau bronhii, expulzate prin tuse, strnut, vorbit n imediata apropiere a sursei; - nucleosoli, picturi care i-au pierdut umiditatea de suprafa, dar asigur n interior condiii optime pentru conservarea unor microbi rezisteni n mediul extern (H. tuberculosis); - particule de praf,care provin din secreiile uscate, ncrcate cu ageni patogeni rezisteni la uscciune (stafilococi, streptococi). Printre principalele boli aerogene se afl gripa, tusea convulsiv,viroze respiratorii, pneumonii, tuberculoza. Transmiterea prin solul contaminat este posibil pentru sarmonele dizenterice, vibrioni holerici, geohelmini, sporii unor microbi (bacilul tetanic,bacilul crbunos). Transmiterea hidric este o cale deosebit de important de transmitere a agenilor patogeni, fiind implicat n declanarea unor epidemii. Apa de suprafa se contamineaz prin dejecii umane sau animale,adpatul aminalelor bolnave, not, deversarea apelor fecaloidmenajere. Instalaiile de aprovizionare centrale cu ap defecte, fisurate, incorect racordate, permit infiltrarea unor impuriti, inclusiv a agenilor patogeni. Principalele boli cu transmitere hidric sunt: holera,febra tifoid,dizenteria, hepatitele virale enterice etc. Transmiterea prin alimente de origine animal sau vegetal este frecvent ntlnit. Alimentele pot fi contaminate direct de la surs (carnea cu Trichinella spiralis, Salmonella; laptele cu Brucella, Staphilococcus aureus, H.tuberculosis; oule de ra cu Salmonella), n timpul transportului, depozitrii, preparrii, conservrii sau servirii. Transmiterea prin obiecte contaminate cu secreiile sau excreiile bolnavilor sau purttorilor, cu snge sau prin intermediul altor factori (ap, vectori) este implicat n difuziunea unor boli infecioase. n unitile sanitare, n acest tip de transmitere, pe lng efectele personale intervin lenjeria i vesela bolnavilor,instrumentarul,echipamentele medicale nedezinfectate i nesterilizate.

"Minile murdare" reprezint un mijloc extrem de eficient de rspndire a unor boli infecioase, mai ales a celor cu poartde intrare digestiv. Contaminarea minii se poate face cu agenii patogeni proprii (autocontaminare), prin contact direct cu sursa de infecie, sau prin contact indirect n timpul ngrijirii bolnavului, a manipulrii unor obiecte sau produse umane sau animale contaminate. Pe acest cale se pot transmite dizenteria, febra tifoid, hepatite virale enterice i poliomielita. Transmiterea prin vectori (insecte) este o alt cale important de rspndire a unor boli infecioase. Vectorii sunt membre ale ncrengturii arthropoda. Vectorii pasivi vehiculeaz agenii patogeni n mod mecanic, fr a le fi gazd sau loc de multiplicare (mutele, gndacii de buctrie,furnicile). Se pot transmite: dizenterici, sarmonele etc. Vectorii activi hematofagi sunt gazde intermediare, n care agenii patologici i desfoar parte din ciclul de dezvoltare (pduchi, purici, nari, cpue). Astfel se transmit: rickettisiile,plasmodiile malariei,virusuri encefalitice etc. Masa (populaia) receptiv Starea de receptivitate,a treia verig principal a procesului epidemiologic, reprezint capacitatea organismului de a face (susceptibilitate) sau nu (rezisten, imunitate) o boal infecioas. Receptivitatea la infecie este influenat de numeroi factori: vrst, sex, ras, status hormonal, alimentaie i stare de nutriie, profesie, comportament de risc etc. Factori favorizani ai procesului epidemiologic Factorii determinani ai procesului epidemiologic sunt influenai, activator sau limitativ, de o serie de factori favorizani (secundari). Acetia se pot sistematiza astfel: - factori naturali: climaterici i meteorologici (umiditate, precipitaii, temperatur, radiaii UV) i geografici (latitudine, altitudine, relief); - factori socio-economici: nivelul de trai i condiiile de locuit, micrile de populaie, turismul intern i internaional, profesia, gradul de cultur i civilizaie. Forme de manifestare a procesului epidemiologic Sezonalitatea Aceasta reprezinta cresterea incidentei morbiditatii in anumite anotimpuri ale anului.Astfel, bolile infectioase digestive, ca i cele transmise prin vectori sunt mai frecvente n sezonul cald, iar bolile infecioase respiratorii domin sezonul rece. Periodicitatea Aceasta se refer la evoluia epidemic multianual a unei boli infecioase i este legat de factori biologici i sociali. Astfel, apariia periodic, multianual a unor epidemii depinde de gradul de imunitate lsat de boal,de specificitatea acesteia, de dimensiunile masei receptive, de persistena surselor de infecie n colectivitate, etc. Scarlatina, hepatitele virale parenterale prezint evoluie periodic. Sporadicitatea

Este caracterizat de apariia unui numr redus de cazuri de mbolnvire, dispersate n spaiu i timp, fr legtur aparent ntre ele. Sporadicitatea reflect o situaie epidemiologic bun. Endemicitatea Aceasta se caracterizeaz prin apariia ntr-un teritoriu a unui numr redus, dar constant de mbolnviri, fr legtur evident ntre ele. Scarlatina, tusea convulsiv, dizenteria bacterian evolueaz endemic. Epidemia Este definit de apariia ntr-un teritoriu sau ntr-o colectivitate a unui numr mare de cazuri, care depete nivelul de expectan, ntr-un interval de timp variabil (sptmni,luni). Dup originea i modul de transmitere se disting: - epidemii printr-un mod particular de via: boala se extinde n comunitate de la o persoan la alta, n "pata de ulei"; ex.: gripa, dizenteria, infecia cu HIV,boli venerice; - epidemii hidrice - mbolnvirile se limiteaz la persoanele care au consumat ap contaminat dintr-o surs comun (arealul epidemiei se suprapune peste teritoriul de distribuie a apei din sursa respectiv). Acest tip de epidemie este caracteristic infeciilor digestive (holera, dizenterie,hepatite virale acute). - epidemii de tip alimentar - acestea au caractere asemntoare celor hidrice, dar dimensiuni mai reduse. Pandemia Este definitde extinderea procesului epidemiologic n populaia unei arii geografice ntinse (ar, continent sau chiar la nivel planetar). De-a lungul timpului, manifestri pandemice au avut variola, holera, gripa iar n prezent infecia cu HIV. Msuri generale de prevenire i combatere a bolilor transmisibile Msuri combative (lupta cu focar) 1. Depistarea bolnavilor i a purttorilor de germeni; 2. Izolarea bolnavilor i suspecilor (spital, domiciliu); 3. Transportul la spital; 4. Declararea cazurilor; 5. nregistrarea i raportarea; 6. Depistarea i supravegherea contacilor pe toat durata maxim a incubaiei bolii; 7. Msuri de sterilizare a purttorilor de germeni; 8. Msuri de dezinfecie, dezinsecie i deratizare n focar; 9. Creterea rezistenei populaiei receptive prin: - msuri nespecifice: igienico-sanitare, nutriie corespunztoare; - msuri de profilaxie specific: administrarea de imunoglobuline, chimioprofilaxie, imunizare artificial activ (vaccinarea); 10. Educaie sanitar. Msurile de prevenire a bolilor infecioase cuprind totalitatea aciunilor ntreprinse ntro colectivitate n absena cazurilor de boal, cu scopul evitrii apariiei i rspndirii acestora. Se disting dou mari categorii de msuri de prevenire: 1. Msuri generale igienico-sanitare: se bazeaz pe promovarea, aplicarea i respectarea normelor de igien comunal, alimentar, colar, profesional, individual.

2. Msuri speciale antiepidemice care sunt: a) trajul epidemiologic - practicat n special n colectiviti de copii i tineri, care vizeaz depistarea i izolarea precoce a suspecilor i bolnavilor; b) controlul medical la angajare i controlul periodic al personalului din sectoarele speciale de activitate (alimentaie public,aprovizionare cu ap,colectiviti de copii); c) supravegherea activ a purttorilor de germeni; d) msuti preventive, continue, sistematice de dezinfecie,dezinsecie i deratizare; e) depistarea activ i lichidarea prompt a focarelor de parazitism; f) organizarea i aplicarea programelor de imunoprofilaxie. Imunoprofilaxia Se realizeaz cu ajutorul serurilor i vaccinurilor. Srurile terapeutice Conin anticorpi specifici preformai,cu aciune imediat dup administrare. Dup specia animal de origine sunt: - seruri homologe (umane) - serul de convalescent (abandonat); - imunoglobuline specifice hiperimune (antitetanice, antirabice, etc) i ntr-o oarecare msur gammaglobulinele standard; - seruri heterologe (recoltate de la alte specii animale) n mare msur nlocuite cu imunoglobuline hiperimune, din cauza riscului de accidente anafilactice la administrare. Indicaiile sunt profilactice sau curative. Profilactic, se administreaz post accident n cazul plgilor cu risc tetanogen i rabigen mare, al plgilor provocate de muctura erpilor veninoi etc, situaii n care protecia trebuie s fie imediat i total. Curativ,se administreaz n boala declarat, cu ct mai devreme cu att ansele de succes fiind mai mari (difterie, tetanos, botulism). Durata proteciei conferite, ntre 7 i 16 zile, este limitat de rata inactivrii i eliminrii lor din organism. Din aceast cauz, imediat dup ser se va ncepe i vaccinarea bolnavului, astfel nct anticorpii proprii s-i nlocuiasc rapid pe cei de mprumut. Din cauza riscului de accident prin sensibilizare prealabil sau la primul contact (oc la protein strin) se recomand ca administrarea srurilor heterologe s fie fcut dup o prealabil desensibilizare. Dezavantajele serurilor imune heterologe: 1. Reacie anafilactic 2. Reacii celulare de tip ntrziat,sub forma bolii serului. Aceast reacie este de obicei localizat sub forma unor placarde urticariene aprute de 68 zile dup administrare n locurile de injecii. Mai rar reacia este generalizat, cu exantem urticarian, febr, alterarea strii generale,chiar afectarea visceral. Acest accident poate fi parial prevenit prin administrarea de antihistaminice i corticoterapie 5-7 zile. 3. Durata scurt de protecie conferit de serurile heterologe, n general 12-16 zile, fapt ce oblig la imunizarea rapid i accelerat a bolnavului. Serurile imune homologe nu mai exist ca atare, ci sub o form evoluat,prezentndu-se doar componenta de imunoglobuline ce suport anicorpii specifici. Gammaglobulinele se recolteaz de la populaia adult, prin donri de snge. Sunt comercializate sub mai multe forme:

- gammaglobuline standard, cu concentraie 10% sau 16%, cecuprind un mozaic de anticorpi la diferite concentraii; sunt utilizate destul de rar n profilaxia rujeolei (la copii vaccinai); - gammaglobuline hiperimune specifice, cu un coninut ridicat de anticorpi specifici, recoltate de la persoane hiperimunizate activ (niciodat de la foti bolnavi). Ele vor fi folosite specific n bolile respective: antitetanice, antirabice, antirujeoloase etc. Avantaje - volum mic i eficien superioar; - durat mare n organism 20-40 zile; - toleran perfect,fr risc de accidente anafilactice sau boala serului; - posibilitatea de pstrare ndelungat- gammaglobulinele de uz intravenos sunt lipsite de specificitate de aciune, avnd unele aciuni particulare: - activitate antiinfecioas nespecific; - stimuleaz mijloacele de aprare nespecific; Sunt folosite ca terapie adjuvant n infecii sistemice severe, cazuri de SIDA la copii, etc. Vaccinurile Sunt preparate ce conin ageni patogeni omori sau inactivai sau fragmente antigenice ale acestora, destinate s provoace apariia n organism a anticorpilor specifici. Vacinurile sunt de mai multe tipuri: 1. Vaccinuri cu germeni vii - vaccinul antivariolic - conine virusul vaccinal nativ - vaccinuri cu virus viu atenuat: vaccinul antirujeolic vaccinul antirubeolic vaccinul antivaricelor vaccinul antipoliomielitic oral 2. Vaccinuri totale, dar cu germeni omori - vaccinul antirabic; - vaccinul pertusis (nglobat n DTP); - vaccinul antipneumococic polivalent; - autovaccinurile. 3. Vaccinuri ce conin pri ale agentului patogen: - vaccinuri de tip toxoid (conin anatoxin); antidifteric; antitetanic; anatoxina stafilococic. - vaccinuri recombinate, vaccinul anti-HBS Vaccinurile sunt folosite n scop profilactic preacident i mai rar postaccident i uneori chiar n cursul bolii declarate (difterie, tetanos) pentru a induce anticorpi protectori antitoxici. Ci de administrare Majoritatea vaccinurilor sunt inoculate pe cale parenteral intramuscular sau subcutanat dar i pe cale oral (vaccinul antipoliomielitic oral) asigurnd doza standard pentru o priz. Vaccinarea se recomand ntregii populaii, dar n special la copii; principalele vaccinuri administrate copiilor sunt: BCG, DTP, AP, AH-B etc. La aduli vaccinarea se efectueaz la anumite categorii de persoane: - vrstnici, tarai (boli cronice respiratorii i cardiovasculare) - vaccin antigripal, eventual vaccin antipneumococic;

- imunodeprimai (leucemii, neoplazii, tratamente imunosupresive) - vaccin antigripal, antivaricelos; - splenectomizai - vaccin antipneumococic; - persoane care cltoresc n ri tropicale - pentru febra galben, antihepatit A i B, febra tifoid, holera etc.; - personalul sanitar. Indicaii specifice de vaccinare Vaccinarea contra rubeolei este recomandat tuturor tinerilor i familiilor n perioada fertil. Vaccinarea antirabic este practicat dup expunere (animal suspect) Vaccinarea antihepatic tip B - la nou nscui din mame purttoare de Ag HBs Reacii vaccinale - reacii precoce locale (durere) sau generale (febr); - reacii tardive consecutive administrrii de vaccinuri cu virus viu atenuat (perturbri biologice tranzitorii); - incidente: noduli subcutanai (DTP), limfadenit (BCG), convulsii hipertermice (tusea convulsiv), artralgii (rubeola); - accidente: oc anafilactic imediat, accidente neurologice (encefalopatie precoce la DTP sau tardiv la antirujeolic, nefrite, mielite). Contraindicaiile vaccinrii: - boli infecioase acute; - reacii clinice severe aprute dup injeciile anterioare; - alergie imediat la albumin (ovalbumin); - deficite imunitare congenitale; - gravide.

CURS 6 INFECII CU MANIFESTRI MAJORE LA NIVELUL TEGUMENTELOR I MUCOASELOR Aspecte generale Numeroase boli infecioase evolueaz cu modificri cutaneomucoase de variate aspecte. Modificrile cutanate infecioae generalizate se numesc exantem iar modificrile mucoase poart numele generic de enantem. Boli infecioase cu manifestri cutanate A. Majore 1. Generalizate Bacteriene: scarlatina Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecios Rickettsiene: tifosul exantematic 2. Localizate Bacteriene: erizipel Virale: herpes simplex, herpes zoster B. Secundare (manifestrile cutanate pot apare, dar tabloul clinic este dominat de simptome i semne de suferin din partea altor organe) Bacteriene: infecia cu N meningitides, febra tifoid, septicemii Virale: enterovirusuri, mononucleoz infecioas, infecia cu HIV Chlamidiene: febra Q Mucoplasmatice: N pneumoniae Leptospiroze Parazitoze: malarie, toxoplasmoz Infecii fungice: candidoz, criptococoza Scarlatina Scarlatina este o boal infecto-contagioas acut, cauzat de streptococul beta hemolitic grup A, manifestat clinic prin febr, enantem caracteristic (angin i ciclu lingual) i erupie micropapuloeritematoas, urmat de descuamaie cu posibile complicaii severe. Etiologie Streptococcus pyogeus , este un cocgrampozitiv dispus n lanuri care pe geloz-snge produce hemoliza complet n jurul coloniei. Epidemiologie Scarlatina este rar la copii sub vrsta de 3 ani fiind frecvent ntre vrstele de 5 i 15 ani, mai ales n zona temperat, n anotimpurile reci. Sursa de infecie este reprezentat de bolnavii cu angine streptococice, purttorii sntoi de streptococ beta-hemolitic grup A, bolnavii de scarlatin. Calea de transmitere este aerogen. Receptivitatea este general dar sugarul i copilul mic fac rar scarlatin. Contagiozitatea bolii dureaz atta timp ct bolnavul este purttor de

streptococ beta-hemolitic, de obicei cteva zile la cei tratai cu antibiotice. Dup boal se obine o imunitate antitoxic durabil (motiv pentru care rembolnvirile de scarlatin sunt foarte rare). Tabloul clinic Incubaia este n medie 3-6 zile. Debutul bolii este brusc, cu febr (38-40 C), dureri n gt, greuri, vrsturi, uneori dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens hiperemic, amigdalele hipertrofice. Perioada de stare ncepe cu exantemul care apare la 12-48 ore de la debutul bolii, iniial pe torace i rdcina membrelor, apoi se extinde n una pn la dou zile pe tot trunchiul, atinge extremitile respectnd palmele i plantele ca i regiunea perionazal. Exantemul este format din micropapule congestive pe un fond intens eritematos, dispare la presiune i poate fi pruriginos. Predomin la nivelul plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici sub forma unor linii hemoragice. Erupia este aspr la palpare. Faciesul caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat de congestia intens a obrajilor, cu paloare circumoral. Enantemul este format din angin i ciclu lingual. Angina eritematoas sau eritematopultacee se nsoete de adenopatie subangulomandibular i laterocervical. Ciclul lingual cuprinde modificrile aspectului limbii, care iniial este sabural,cu marginile i vrful roii, apoi descuamat de la periferie spe centru pentru a deveni complet roie n a asea zi. Limba se reepitelizeaz ulterior. Semne generale: febr, tahicardie, dureri abdominale. Complicaii - toxice (n prima sptmn): miocardit, hepatic, nefrit - septice de vecintate: otit, mastoidit, sinuzit la distan: bronhopneumonii, pleurezii - imunoalergice (ntre a 15-25 zi de boal): reumatismul articular acut, glomerulonefrita acut difuz, eritemul marginat, coreea Date de laborator - evidenierea streptococului beta-hemolitic grup A n secreiile nazofaringiene (recoltarea exudatului faringian) - leucocitoza cu neutrofilie - creterea titlului ASLO (> 200 u) n primele 3-6 sptmni dup infecie - creterea reactanilor de faz acut (VSH, proteina C reactiv) Tratament Bonavul cu scarlatin se izoleaz obligatoriu n spital 7 zile. Tratament igieno-dietetic: repaus la pat n primele 7-10 zile, regim lacto-hidro-zaharat n perioada febril, apoi alimentaie obinuit. Tratament etiologic: penicilina G. n caz de alergie la penicilin se administraz eritromicin. Tratamentul simptomatic: antitermice, antialergice.

Rujeola Rujeola este o boal infecioas acut produs de virusul rujeolic,extrem de contagioas, frecvent la copil, caracterizndu-se prin tuse, coriz, febr i erupie maculopapuloas (exantem) care apare la cteva zile dup simptomele iniiale, precedat de semnul Koplik (enantem specific). Epidemiologie Sursa de infecie este reprezentat de omul bolnav. Transmiterea se face aerogen, prin picturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele i minile contaminate recent. Receptivitatea este universal, cei mai expui fiind n absena vacinrii copii sub 15 ani. n general, sugarii sub 6 luni sunt protejai de anticorpii primii pasiv de la mam. Imunitatea postinfecie este durabil. Tablou clinic Incubaia rujeolei este n medie 10 zile. Faza prodromal (preeruptiv) dureaz 3-5 zile. Este caracterizat de alterarea strii generale, febr moderat, tuse iritativ, coriz i conjuctivit. Semnul Koplik apare la a 36 or de la debut i este constituit din puncte albe-cenuii; apare lng molarii (M2) inferiori, dar se poate rspndi pe restul mucoasei bucale. Este un semn patocnomonic pentru rujeol. Catarul oculorespirator (conjunctivit, coriz, lcrimare, tuse) confer un aspect caracteristic de "facies plns". Faza eruptiv debuteaz la 15 zile de la contagiune. Febra urc brusc la 40 C iar erupia apare de obicei n cursul nopii, eritematoas, iniial sub forma unor macule n partea superioar a gtului, n spatele urechilor, de-a lungul liniei de implantare a prului i prile posterioare ale obrajilor. Aceste macule dispar la presiune, au contur neregulat, tendin la confluare, catifelate la palpare. Erupia se rspndete rapid pe ntreaga fa, membrele superioare, partea superioar a toracelui n primele 24 ore. n cursul urmtoarelor 24 ore se extinde pe spate, abdomen, brae i coapse. Cnd, n final, cuprinde picioarele, n a treia zi ncepe s pleasc pe fa. Erupia dispare n sens crani-caudal. Faciesul este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronic accentuat. Semne generale: bronit, pneumonie interstiial, vrsturi. Durata bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care dispare. Faza posteruptiv: dup dispariia erupiei tegumentele rmn pigmentate cu pete galbene-cafenii. Complicaii Cele mai frecvente complicaii intereseaz aparatul respirator: pneumonia interstiial, broniolita, crupul rujeolic. Complicaii neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita screlozant subacut. Alte complicaii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane amigdaliene, etc. Date de laborator - leucopenie marcat cu limfocitoz relativ - reacii serologice: creterea titrului anticorpilor n dou probe de ser, recoltate n faza acut i n covalescena rujeolei, la un interval de 10-14 zile.

Tratament Rujeola necomplicat se trateaz la domiciliu. n formele medii se recomand repaus la pat, un aport lichidian adecvat, antipiretice. Umidificarea camerei poate fi necesar pentru o tuse iritativ. Alimentaia depinde de tolerana bolnavului; n perioada febril regimul fiind hidro-lacto-zaharat-finos iar ulterior se mbogete rapid pentru a fi complet i fr restricii. Profilaxie Prevenirea actual a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu atenuat. Schema de vaccinare cuprinde dou doze de vaccin: prima doz trebuie administrat la 12-15 luni iar a doua doz trebuie administrat fie la intrarea n grdini, la vrsta de 4-6 ani. Rubeola Rubeola este o boal infecioas contagioas, caracterizat prin manifestri catarale respiratorii uoare, adenopatii i exantem maculopapulos, provocat de virusul rubeolic. Epidemiologie Incidena rubeolei este maxim primvara i la vrsta de 5-9 ani. Sursa de infecie este reprezentat de bolnavii cu forme clinice sau inaparente, care elimin virusul spre sfritul perioadei de incubaie i nc 4-6 zile de la apariia erupiei. Transmiterea se face aerogen sau indirect prin obiecte recent contaminate cu secreii provenind de la bolnavi. La produsul de concepie se transmite transplacentar. Receptivitatea este universal, interesnd n primul rnd copii i adolescenii. Imunitatea dup boal este durabil. Tablou clinic Vrsta este determinanta major a severitii rubeolei. Rubeola dobndit este o boal inofensiv,copii prezentnd forme mai uoare dect adulii. Fetusul prezint un risc nalt de dezvoltare a rubeolei congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecie transplacentar n cursul rubeolei materne, contractate n perioada iniial a graviditii. Rubeola postnatal Incubaia variaz de la 14 la 21 zile. Perioada prodromal cu semne catarale uoare este mai scurt dect la rujeol. Debutul este insidios, cu febr moderat, anorexie, cefalee. Perioada eruptiv ncepe cu un rash al feei care se extinde n sens craniocaudal. Erupia este maculopapuloas, dar nu confluent, se acompaniaz de coriz uoar i conjunctivit, febr. Evolueaz rapid nct poate pli pe fa n timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai caracteristic este constituit din adenopatiile retroauriculare, postoccipitale, cervicale posterioare. La adolescente i femei pot s apar poliartrite frecvente la degetele minilor. Rubeola congenital

n gestaia precoce, rubeola duce la moartea ftului sau natere prematur cu defecte congenitale. Boala neonatal se caracterizeaz prin greutate mic la natere, hepatosplenomegalie petei, osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie, cataract i microftalmie iar sechelele tardive se caracterizeaz prin surditate, retard mental, tulburri tiroidiene, diabet, leziuni degenerative cerebrale, autism. Tratament, profilaxie Rubeola se izoleaz 7 zile cu repaus la pat, diet adaptat toleranei bonavului i tratamentul simptomatic al febrei i artritei,paractamolul fiind de preferat i nu aspirina, pentru a evita riscul de sindrom Reeje. Copii cu rubeol congenital necesit izolare pe toat perioada eliminrii virusului (minim 6 luni) i vor fi urmrii ulterior pentru urmtoarele sechele. Profilaxia - vaccinarea antirubeolic: fete la pubertate (10-14 ani), femei n perioada fertil, gravide dup natere. Vaccinarea de rutin se face la grupa de vrst 9-15 luni. Varicela i herpes zoster Virusul varicelozosterian produce dou boli distincte clinic: varicela i herpes zoster. Varicela este n mod obinuit cea mai benign dintre bolile infecioase eruptive ale copilului, reprezentnd infecia primar cu VVZ care rezult din expunerea indivizilor susceptibili la VVZ. Recurena infeciilor apare ca o afeciune localizat, cunoscut sub denumirea de herpes zoster, predominant la vrstnici. Epidemiologie Epidemiile anuale de varicel apar iarna i primvara. Sursa de infecie: bolnavul cu varicel sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este direct,prin secreii respiratorii dar i prin contactul direct cu leziunile cutanate. Transmiterea transplacentar este rar. Receptivitatea este total la persoanele seronegative pentru VVZ,cu o frecven ridicat la vrsta copilriei. Epidemiologia pentru herpes zoster este diferit, VVZ devenind latent dup infecia primar iar boala apare sporadic. n continuare herpesul zoster apare la toate vrstele,cu o inciden crescut peste decada a asea de vrst. Apare la indivizii seropozitivi pentru VVZ, mai exact la cei care au avut varicel. Herpesul zoster aprut n cursul primilor 2 ani de via la copii nscui din mame care au prezentat varicel n timpul sarcinii. Tablou clinic n varicel Incubaia varicelei este de 10-22 zile i este asimptomatic. Perioada prodromal, cu o durat de 1-2 zile se caracterizeaz prin ascensiune febril moderat (38-38,5 C), cefalee, anorexie, agitaie moderat. Rareori apare un rash preeruptiv, cu aspect scarlatiform. Perioada eruptiv are o durat medie de 7-10 zile. Elementele eruptive caracteristice apar iniial pe scalp, fa i trunchi. Erupia iniial const din macule eritematoase,intens pruriginoase, care devin papule; acestea evolueaz n stadiu de vezicule, cu fluid clar n 24 ore. Tulburarea lichidului vezicular i ambilicarea veziculelor ncep n 24-48 ore. n timp ce primele leziuni ajung n stadiu de cruste, alte vezicule se formeaz pe trunchi i extremiti. n a patra zi apare o crust brun, care cade ctre a zecea zi. Evoluia erupiei se nscrie n faze succesive cu mai multe valuri eruptive marcate de ascensiune termic. Caracteristic pentru varicel este prezena simultan a leziunilor cu diverse stadii de evoluie, ntr-o anumit zon de tegument. Leziunile se generalizeaz pe toat suprafaa

tegumentelor: n pielea proas a capului, axile, palme i plante n 3-5 puseuri eruptive la interval de 1-2 zile. Crustele cad complet n una-dou sptmni. Erupia intereseaz i mucoasele: bucal, conjuctival, genital, unde veziculele trec n stadiul de ulceraii sau determin leziuni superficiale producnd fotofobie, lcrimare, disfagie, disurie. Febra nsoete fiecare puseu eruptiv, starea general este moderat afectat. Evoluia este benign i boala este urmat de o imunitate durabil. Tablou clinic n herpes zoster Herpes zoster este manifestarea recurenei VVZ. Apare mai frecvent n infecia HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente imunosupresoare, dar apare i la imunocompeteni la toate vrstele, mai ales la vrstnici. Este caracterizat de erupia veziculoas unilateral, cu distribuie dermatomal. Cel mai frecvent sunt afectate dermatoamele toracice i lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de senzaia de arsuri n teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile sunt acompaniate de hiperestezie marcat. Perioada de stare se instaleaz odat cu apariia erupiei, care este unilateral, iar n zona toracic n hemicentur de-a lungul unei rdcini nervoase senzitive, nedepind linia median. Elementele sunt iniial maculopapuloase, acoperite n 24 ore de vezicule rotunde, grupate n buchete. Veziculele se tulbur n a cincea zi, apoi se usuc i se acoper cu crust brun ctre a aptea zi. Crusta cade ctre a zecea zi i las o cicatrice roz apoi albicioas. Evoluia dureaz 2-3 sptmni,frecvent n puseuri succesive. Durata durerilor postzosteriene nu depete 3 luni. Forme clinice dup topografia leziunilor: - toracic i lombar sunt cele mai frecvente - oftalmic mai frecvent la vrstnici, trebuie diagnosticat urgent pentru depistarea afectrii corneene. Tratament Varicela poate fi ngrijit la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de grataj; pentru aceasta trebuie tiate unghiile, se efectueaz pudrajul cu talc al tegumentelor, se administraz antihistaminice. Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervat cazurilor sociale (colectiviti incluse) i complicaiilor severe. Chimioterapia antiviral de elecie este acyclovirul. Tratamentul antialgic n herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina) Tratamentul local - soluie apoas de nitrat de argint 1% sau cu soluie alcoolizat de eozin 2%. Infecii cu virusul herpes simplex (HSV 1 i HSV 2) Infecia cutanat cu HSV 1 are o rspndire uinversal, peste 90% din populaia adult posed anticorpi fa de HSV 1. Infecia cu HSV 1, n afara perioadei de nou nscut se realizeaz n prima copilrie,n timp ce infecia cu HSV 2 apare dup nceputul vieii sexuale. Omul constituie unicul rezervor de virus. Sursele de infecie sunt reprezentate de bolnavi cu infecii primare sau recurente. Transmiterea se face: prin contact direct, pe cale oral i genital sau indirect prin picturi nazofaringiene, contact cu instrumente medico-chirurgicale contaminate, transplant de organe. Infecia produsului de concepie se poate produce n utero (foarte rar) dar mai ales prin expunerea nou nscutului la secreiile genitale infectante ale mamei. HSV 1

afecteaz cel mai frecvent tegumentele feei, minilor i picioarelor. Erupia herpetic evolueaz n trei stadii n decurs de 7-10 zile: - stadiul preeruptiv, n care apare arsura, pruritul, iar dup cteva ore apare o pat eritematoas; - stadiul eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regional; - stadiul crustos, dup care rmne o macul pigmentat. Herpesul labial, peribucal i nazolabial constituie localizarea cea mai frecvent a HSV 1. Este format dintr-un buchet de veuicule, care se ulcereaz. iar dup 7-10 zile se cicatrizeaz. Herpesul degetelor (panariiu herpetic) este o form care apare frecvent la cadrele sanitare din spitale. Infecia cu HSV 2 se manifest prioritar ca herpes genital. Herpesul generalizat (neonatal) constituie o infecie generalizat a nou nscutului. Are un prognostic sever. Infecia nou nscutului se face prin dou modaliti: n cursul naterii, dac mama prezint vulvovaginit sau cervicit herpetic sau de la persoanele din anturaj cu leziuni herpetice floride. Tabloul clinic se caracterizeaz prin febr nalt, erupie eritematoveziculoas generalizat, la care se asociaz afectarea plurivisceral (hepatita, meningoencefalita, pneumonia). Evoluia clinic este grav, decesul survine n cteva zile. Herpesul recurent se localizeaz la fa peribucal, perinazal, pe lobul urechii sau la nivelul mucoasei genitale. Erizipelul Erizipelul, infecie acut a pielii, produs de streptococi betahemolitici grup A, se caracterizeaz prin apariia unui placard de dermit extensiv n context febril. Epidemiologie Apare mai frecvent la aduli i btrni, cu inciden maxim n sezonul rece. Sursa de infecie este reprezentat de persoanele bolnave sau purttoare de infecii streptococice. Transmiterea se poate face direct, indirect sau aerogen. Poarta de intrare este constituit din soluii de continuitate ale tegumentelor, ulcere varicoase, micoze interdigitale. Boala nu las imunitate, ci dimpotriv o predispoziie la recidive care se ntlnesc mai frecvent la bolnavii cu teren particular. Tablou clinic Incubaia este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febr, frisoane,vrsturi, mialgii. Dup 12-48 ore apare un placard eritematos strlucitor, cald, uor ndurat,cu margini uor reliefate, net conturat denumit burelet de delimitare. Pe placard apar frecvent flicterene superficiale cu un coninut clar sau uor glbui. Placardul nu este dureros, bolnavul acuznd o stare de tensiune local. Are o evoluie centrifug, "n pat de ulei", centrul rmne mai puin tumefiat. Se nsoete de febr, tahicardie, tulburri digestive i nervoase, oligurie. Adenopatia regional sensibil la palpare precede apariia placardului. Evoluia bolii dureaz 8-10 zile (leucocitoz cu neutrofilie i creterea VSH). Forme clinice - erizipelul feei: placardul are aspect caracteristic "aripi de fluturi"; - erizipelul membrelor inferioare esten forma cea mai frecvent; tabloul clinic este de gamb tumefiat roie febril;

- alte forme: erizipelul periombilical al nou nscutului, erizipelul perigenital postpartum; - erizipelul recidivant - factori predispozani: diabet, ciroz, etilism, factori locali (micoze interdigitale,onicomicoze). Tratament Repausul la pat este indicat pe ntreaga perioad a bolii acute i mai ales cnd placardul este localizat la nivelul membrelor inferioare. Membrul inferior afectat va fi aezat pe un plan mai ridicat. Regimul alimentar este uor n primele zile de boal i n scurt timp devine complet. Local se aplic comprese cu ceai de mueel. Acestecomprese sunt interzise cnd exist flictene sau bule,situaie cnd se indic deschiderea lor i pansarea uscat steril. Vor fi tratate cauzele favorizante (ex. micozele interdigitale). Tratamentul simptomatic: antiinflamatoare, antialgice Tratamentul etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilin)

CURS 7 INFECII ALE APARATULUI RESPIRATOR Aspecte generale Infeciile aparatului respirator,alturi de cele ale tractului digestiv constituie cauzele principale de morbiditate, mortalitate, consultaii cu sau n ambulator i internri n spitale. Prin dispoziia i funcia sa, aparatul respirator este supus i trebuie s rspund nc din momentul naterii la numeroase agresiuni interne i externe, infecioase i neinfecioase. Cile respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale, urechea medie, nazofaringele, orofaringele i amigdalele, esuturile periamigdaliene i retrofaringiene, regiunea epiglotic a laringelui. La nivelul CRS este localizat un bogat esut limfatic, "cercul limfatic al lui Waldeyer", adevrat filtru la poarta de intrare a cilor respiratorii i a tubului digestiv, aflat n legtur cu structurile limfatice regionale cervicale. CRS dobndesc de la natere o flor local important cu rol n aprarea organismului. n acelai timp ns,CRS sunt frecvent colonizate cu diveri ageni patogeni, fiind astfel concomitent,poart de intrare i poart de eliminare a unor microbi, cu implicaii epidemiologice deosebite. Cile respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile vocale,cuprind arborele traheobronic, parenchimul pulmonar i pleura. Arborele traheobronic este tapetat cu epiteliu ciliat,care cuprinde i celule productoare de mucus. n infeciile CRI, febra, tusea, expectoraia, durerile toracice sunt acuzele cele mai frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu examenul radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului. Anginele acute Angina acut (amigdalita acut, faringoamigdalita acut, rinofaringita acut) reprezint o inflamaie a faringelui i a ariei periamigdaliene, de etiologie infecioas, avnd ca expresie clinic subiectiv durerile locale, spontane i/sau de glutiie iar obiectiv modificrile regionale: inflamaiile, eritem i/sau exudat faringian, nsoite de adenopatie submandibular. Rinofaringita Febra este prezent n toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5 C) i dureaz cteva zile. Examenul obiectiv evideniaz hiperemia faringian, nsoit de dureri spontane i la deglutiie. Angina este mai intens n infeciile gripale, n infeciile cu rotavirusuri; fenomenele catarale respiratorii se nsoesc de tulburri digestive n timp cen infeciile cu virusuri paragripale se poate asocia afectarea CRI (laringotraheite,broniotite). Evoluia este autolimitat,bolile avnd tendin la vindecare spontan n decurs de 4-10 zile. Angina streptococic Apare de obicei la copii de vrst coar i la tineri; mai rar sub vrsta de 3 ani. Debutul este brusc, cu febr, dureri n gt, adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiai i sensibili la palpare. lipsesc rinoreea i tusea. Obiectiv: amigdale hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite pultacee, albiciase. Angina acut viral Evolueaz cu febr moderat, dureri faringiene, hiperemie i rareori cu exudat faringian. Sunt prezente mialgii, greuri, vrsturi, rinoree, tuse. Principii de tratament

- izolare la domiciliu sau n spital,cu asigurarea unui climat adecvat,favorabil vindecrii; - dezinfectante faringiene (faringosept); - tratament simptomatic: antitermice, analgezice; - este contraindicat bandijonarea local (cu violet de geniana sau albastru de metilen) care produce leziuni locale i favorizeaz diseminarea infeciei; - tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la penicilin) - pentru profilaxia complicaiilor postanginoase se recomand supravegherea convalescenilor de angin timp de 4 sptmni prin examen clinic i paraclinic (leucogram, VSH, ASLO, sumar de urin, fibrinogen). Se va continua administrarea de benzetinpenicilin (moldamin) pentru 2-3 sptmni. Amigdalectomia se impune de la caz la caz. Difteria Este o boal acut infecioas i transmisibil produs de corynebacterium diphterial care se localizeaz i se multiplic la nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei nazale, iar exotoxina difteric difuzeaz n organism. Epidemiologie Introducerea vaccinrii n mas contra difteriei a condus la modificarea epidemiologiei. Apanaj al copilriei timp de secole, n ultimii ani difteria apare frecvent la aduli cu factori de risc (persoane cu nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoas, persoane incomplet imunizate). Sursele de infecie sunt exclusiv umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purttorii de germeni. Contagiozitatea ncepe la sfritul perioadei de incubaie i se menine atta timp ct microbul persist n organism. Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu sursa de infecie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate. Receptivitatea este general. Dup iniierea programului de eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadic. Vaccinarea antidifteric cu anatoxin difteric confer protecie timp de peste 10 ani. Tablou clinic (angina difteric) - incubaie sub 7 zile - invazia se produce n 24-48 ore cu stare general alterat, disfagie uoar, febr 38-38,5 C; - perioada de stare se caracterizeaz prin apariia falselor membrane care acoper amigdalele, care n absena tratamentului etiologic se extind de la amigdale la pilier i la luet. Falsele membrane au 4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaabile i sngereaz la desprindere) se refac rapid dup ndeprtare i sunt extensive (se extind rapid la pilier, luet, faringe). Se asociaz cu adenopatii submandibulare dureroase. Angina difteric malign Este rareori primitiv,apare adesea dup o form benign netratat. Debutul este brusc, bolnavul devenind rapid "toxic" cu febr nalt, tahicardie, hipotensiune arterial i cianoz. Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luet, palatul dur, nazofaringe. Adenita cervical este evident, iar edemul produce aspectul clasic de "ceaf de bizon". Bolnavul sngereaz la nivelul cavitii bucale, nazotegumente. Difteria laringian

Este secundar unei angine grave sau este o localizare primitiv. Apare mai ales la vrste mici sub forma unei laringite obstructive cu stare toxic grav. Evolueaz n 3 stadii: disfonic, dispneic, asfixic i deces dac nu se intervine rapid s se practice intubaia sau traheostomia. Complicaii precoce sau tardive: paralizia vlului palatin, paralizii oculare, paralizii faringiene, laringiene, ale muchilor respiratori, miocardit, insuficien renal etc. Evoluia este de regul letal, difteria fiind o urgen vital. Tratamentul difteriei se face obligatoriu n spital, n condiii de izolare. Repausul la pat este obligatoriu, ca i monitorizarea cardiac, mai ales n prima sptmn de boal; supravegherea se extinde pe 30-50 zile (n formele complicate). Tratamentul de baz l constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina difteric) care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmat de succes numai dac se aplic n primele 24-72 de ore de la debut. Administrarea este precedat de testarea sensibilizrii bolnavului la ser i la nevoie se aplic desensibilizarea. Anatoxina difteric se administreaz dup circa 7 zile. Tratamentul antibiotic stopeaz producerea de toxin i previne rspndirea acesteia n organism. Antibioticul de elecie este eritromicina. Profilaxie - vaccinarea antidifteric cu anatoxin difteric inclus n triplul vacin DTP (difterotetano-pertusis); - primovaccinarea antidifteric se face la copii la vrsta de 3-9 luni. Se administraz 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile. Revaccinarea I se face la 6 luni dup primovaccinarea cu DTP. Revaccinarea II se face la vrsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea III se face la vrsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14 ani cu DT. Msuri la apariia unui caz - declarri nomianle i izolare n spital - supravegherea contacilor i cercetarea bacteriologic - ancheta epidemiologic Gripa Este o infecie viral cu potenial de severitate, caracterizat prin infeciozitate ridicat, incubaie scurt i care produce epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B i C. Epidemiologie Epidemiile de grip se produc n lunile decembrie-aprilie pentru emisfera nordic i maiseptembrie pentru cea sudic. Epidemiile sunt produse frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie mixt. Sursele de infecie sunt reprezentate de bolnavi (nc de la sfritul incubaiei i primele 3-4 zile din perioada de stare), persoanele infectate asimptomatice, dar exist i rezervoare naturale (porcine, psri). Transmiterea virusului se face n primul rnd aerogen, dar i prin contact cu secreiile bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent contaminate cu secreii respiratorii. Receptivitatea este general, dar animite grupe de populaie au o susceptibilitate crescut la infecie: copiii, gravidele, btrnii, persoanele cu aprare compromis. Imunitatea dup boal este specific de tip i subtip. Factorii favorizani: aglomeraii, sezonul rece, scderea rezistenei generale, condiii socio-economice precare etc. Pandemiile sunt rare, ultima fiind nregistrat n 1968. Selectarea continu a variantelor virale, recombinrile genetice stau la baza apariiei pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval. Virulena n grip este variabil, cu predominana tulpinilor neurotoxice sau cu tropism respirator.

Tablou clinic - incubaie 24-72 ore; - debut brusc cu fisoane, febr nalt (39-40 C), cefalee, mialgii cu senzaia de "zdrobiri" (curbatur). Sunt afectai muchii lungi ai spatelui, membrelor i musculatura ocular. - perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febr (39-40 C), astenie, dureri difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar oculo-nazal (rinoree, lcrimare, hiperemie conjunctival, odinofagie); - la copii, febra este intens, nsoit de adenopatii cervicale i laringite de tip crup. La majoritatea bolnavilor de grip pot s apar simptome clinice i semne ECG de miocardit i aritmii. Dup o evoluie de 3-4 zile febra i manifestrile generale se atenueaz,urmnd o perioad prelungit de convalescen de 1-2 sptmni, marcat de tuse i astenie. Gripa complicat - suprainfecii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae, staphilococcus aureus. Aceste suprainfecii bacteriene sunt frecvente la vrstnici, boli cronice respiratorii unde realizeaz pneumonii, supuraii bronhice, rar pleurezii; - complicaii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardit); - la gravide poate provoca avort spontan; - sindromul Reye apare la copii tratai cu aspirin, fiind caracterizat prin manifestri nervoase (delir, convulsii, manifestri de tip encefalitic), hepatomegalie, fr modificri inflamatorii. Gripa malign Este rar; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar lezional cu insuficien respiratorie acut. Evoluia este n general letal. Survine la pacieni cu sechele respiratorii severe. Diagnostic - date epidemiologice (existena altor cazuri similare); - simptomatologia clinic caracteristic; - date de laborator: izolarea i cultivarea virusului pe centuri celulare serologie: determinarea n dinamic a titrului de anticorpi leucopenii Tratament Mijloace nespecifice: repaus fizic n condiii de cldur, hidratarea cu efecte favorabile de protecie miocardic, picturi dezobstruante nazale, calmarea tusei, administrarea de antitermice n cure scurte. Administrarea de oxigen, intubaia sau traheostomia sunt indicate n cazurile severe de insuficien respiratorie. Terapia cu antibiotice are indicaii limitate, la cazurile care prezint complicaii secundare bacteriene.

Profilaxie - vaccinarea antigripal - indicaii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate n colectiviti (cmine, internate), boli respiratorii i cardiovasculare cronice, suferine renale, diabetici, imunodeprimai, personal medico-sanitar;

- contraindicaii: alergie la ou, tratamente cu citostatice, hemodializ, graviditate, grefe de organ. Broniolitele Sunt infecii virale cu evoluie descendent care apar la copii sub vrsta de 2 ani i care se complic cu suprainfecii bacteriene. Virusul sinciial respirator constituie cea mai frecvent etiologie. Epidemiologie Epidemiile apar iarna i la nceputul primverii, n paralel cu incidena crescut a morii subite a prematurilor sau a celor cu malformaii (cardiace) congenitale. Vrsta cea mai afectat este cea de 12 luni. Sursa de infecie este exclusiv uman. Transmiterea infeciei este respiratorie. Perioada de contagiozitate precede n medie cu 7 zile debutul clinic i se menine nc 7 zile dup apariia acesteia. Factorii favorizani ai broniolitelor sunt reprezentai de vrsta mic, alimentaia artificial, terenul atopic, poluarea mediului. Tablou clinic n primele 1-7 zile apar manifestri prodromale catarale respiratorii (coriz, tuse discret) i febr. Dup 2-4 zile se remarc anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vom i lips de aport lichidian, dispnee cu polipnee, bti ale aripilor nasului, tiraj intercostal. Dup 5-6 zile de evoluie simptomele se amelioreaz cu recuperare dup 1-2 sptmni. Complicaii Apneea este o complicaie sever la sugarii mici. Sunt semnalate otite medii secundare, conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni n urmtorii 2 ani de la episodul acut. Suprainfeciile bacteriene se manifest prin febr, tuse cu expectoraie mucopurulent, hiperleucocitoz. Etiologic domin Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae. Pronosticul este rezervat la vrstele mici, premature, malformai, n lipsa unui tratament adecvat i rapid instituit. Diagnostic - simptomatologie caracteristic aprut n context epidemiologic favorizant; - date de laborator (evidenierea VSR n secreiile nazofaringiene, serologie) - hipoxemia hipercapnia Tratament - administrarea de oxigen umidifiat prin sond nazal; n formele grave poate fi necesar ventilaia asistat; - n cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol; - rehidratare i.v ; - aerosoli cu ribovirin scurteaz perioada de hipoxemie.

Botulism Toxinfecie datorat Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob Epidemiologie

- bacilul este prezent n pmnt (teluric) sub form de spori care pot contamina legume i fructe i poate fi ingerat de diverse animale; - prezena n conserve i alimente insuficient sterilizate permite contaminarea. Bacteria secret o toxin care este ingerat n acelai timp cu alimentul contaminat; aceasta este responsabil de manifestrile clinice, blocnd transmisia neuromuscular. Tablou clinic - incubaia: de la 5 ore la 5 zile; - invazia: semne digestive (greuri, vrsturi, dureri abdominale) - perioada de stare manifestri paralitice bilaterale i simetrice, tulburri secretorii (sindrom sec) semne oculare: paralizie de acomodare, midriaz, lipsa secreiilor lacrimare; tulburri bucofaringiene: disfagie dureroas i uscciunea gurii rar constipaie, retenie acut de urin afebril absena sindromului meningeal absena atingerii SNC Diagnostic - dificil (evidenierea germenului) - evidenierea toxinei din aliment. Tratament - spitalizai n servicii de reanimare - seroterapie - monitorizare (tulburri de ritm i de deglutiie) - tratament simptomatic (atenie) ochi gur aerosoli umidifiai sirop de guanidin care se opune aciunii toxinei la nivelul jonciunii neuromusculare - analiza alimentelor suspecte - supravegherea suspecilor Profilaxie - atenie la prepararea conservelor familiale (durata i intensitatea fierberii) Leptospiroza Leptospirozele sunt antropozoonoze transmise accidental la om. Patogenie: leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri) Epidemiologie - rezervorul germenilor este animalul. Roztoarele sunt purttori sntoi de leptospire. Animalele infestate elimin leptospirele prin urin, contaminns apa, solul, alimentele. Transmiterea la om se realizeaz direct (muctur sau contact cu animalul de laborator la agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau indirect (prin apa contaminat de urina

animalului - boala nnottorilor n ap dulce i a pescarilor). Dup penetrarea cutaneomucoas, leptospirele trec n snge (starea septicemic) apoi disemineaz n diverse organe. Tablou clinic - incubaie 4-14 zile; - debut: febr, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii, artralgii, cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate, vasodilataie cutanat,erupii, herpes labial, sindrom meningeal); - perioada de stare icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate renal (50-80% din cazuri): insuficien renal, oligurie cu proteinurie i hematurie microscopic cu evoluie bun; atingerea neuromeningean (70% din cazuri, meningit cu lichid clar; manifestri hemoragice (10% din cazuri), epistaxis, petei rar hemoragii digestive Diagnostic - evidenierea leptospirelor n snge (primele 5 zile) pe medii speciale n L.C.R. n urin (dup 12 zile) serodiagnostic: anticorpii apar n a 8-a zi i cresc n a 15-a zi Tratament - penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), n secii de terapie intensiv pentru cazurile grave. Profilaxie - boal cu declarare obligatorie - deratizare - echipament de protecie (mnui i cizme) - vaccinarea la profesiile expuse Rabia Maladie mortal care atinge animalele i accidental omul Patogenie - virusul rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de spun, eter,derivai de amoniu cuaternari, sensibili la cldur, lumin, uscciune. Epidemiologie - Frana (rabia vulpin) - Asia, Africa, America Central (rabia canin sau urban, unde cinele joac rolul rezervorului) - Spania, Portugalia, America - chiroptere (lilieci) Fiziopatologie Transmiterea la om se face esenial prin saliva animalelor. Animalele sunt contaminate cu 5-7 zile nainte de apariia semnelor clinice i pn la moartea lor (excepie fac chiropterele care pot fi purttori sntoi). Virusul ajunge n glandele salivare pe cale nervoas, saliva virulent

contamineaz omul cu ocazia mucturii, nepturii, mai rar prin intermediul obiectelor contaminate. Virusul nu traverseaz pielea sntoas; este posibil inocularea pe cale mucoas. Virusul rmne virulent n cadavrele animalelor. Tablou clinic - incubaia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile) - perioada de stare - 2 tablouri cinice rabia furioas sau spastic: stare de excitaie psihomotorie cu halucinaii i convulsii, hidrofobie rabia paralitic: mai puin frecvent,cu sindrom paralitic ascendent (atinge membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni) Diagnostic - confirmarea n institutele specializate prin prelevri de piele (biopsie cutanat, salivare, creierul animalului (incluzii citoplasmatice specifice - corpusculi Negri) Profilaxie - vaccinarea cu vacin rabic inactivat Tratament local Splturi cu ap i spun, fr sutur. Vaccinarea profilactic - primovaccinarea: 3 injecii intramuscular n deltoid n zilele 0, 7 i 28 - rapel la 1 an - rapel odat la 5 ani

CURS 8 BOALA DIAREIC ACUT INFECIOAS Diareile acute infecioase sunt foarte frecvent ntlnite n patologia uman n toate rile lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaez pe primul loc iar pentru aduli ocup locul secund dup afeciunile cardiovasculare. Diareea se definete ca fiind emisiunea zilnic de mai mult de 3 scaune cu un coninut de ap de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regul,se asociaz i alte manifestri clinice digestive sau extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febr, etc). Diareea trebuie deosebit de pseudodiaree, caracterizat prin mai multe eliminri de scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depete 200g, de defecaia fracionat (scaune de consisten normal i de incontinen anal, corespunznd pierderilor involuntare de materii fecale). Diareea reprezint o cretere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca rezultat al interveniei unor multipli factori patogenici i anume: - aciunea enterotoxinelor - leziuni distructive ale mucoasei intestinale - penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinal intact ctre sistemul reticuloendotelial i limfatic,unde se multiplic. Mecanismele de aprare antiinfecioas ale intestinului includ: pH-ul acid gastric, efectele secreiilor digestive (biliar, pancreatic, intestinal) ca i peristaltica cu efect final eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate i a microorganismelor patogene. Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecie, alturi de sistemul imunitar. Etiologie Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg i divers: - bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica, clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.; - virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri; - fungi: candida - parazii: Entamoeba, giardia, trichinella Diagosticul BDAI - clinic Diagnosticul infeciilor enterale necesit stabilirea localizrilor (gastroenterita, enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severitii simptomatologiei, a gradului de deshidratare i a dezechilibrelor metabolice, ca i a strii de nutriie i de rezisten a bolnavilor, n contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor antiinfecioase administrate. Diagosticul BDAI - epidemiologic Sursa de infecie, cile de transmitere i modalitatea infectrii sunt elemente epidemiologice de baz pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecie poate fi uman sau extrauman. Sursa de infecie uman poate fi bolnavul, convalescentul sau purttorul sntos de microorganisme. Purttorii sntoi de bacterii sunt deosebit de periculoi pentru unele sectoare de activitate (alimentar, surse de ap, colectiviti de copii i aduli) fiind necesar nu numai depistarea dar i tratarea lor. Sursa de infecie extrauman cuprinde animalele domestice, roztoarele. Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, psri, pete) lapte sau ou, aceste surse de infecie cu bacterii sunt cele mai frecvent ntlnite. Apa potabil alimentar din pnze freatice de suprafa sau adncime, contaminat cu diferite microorganisme (salmonelle, parazii) genereaz epidemii hidrice, cu debut rapid i masiv, prin afectarea celor care consum apa din aceste surse.

Cile de transmitere Infeciile enterale se transmit majoritar pe cale digestiv, indirect, prin consum de ap sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animal (carne, ou, produse lactate) i mai rar vegetal. n unele situaii, alimentele sunt contaminate n timpul transportului sau prelucrrilor de ctre purttori umani (intestinal, cutanat, respirator). Transmiterea direct interuman a infeciilor enterale se face prin folosirea n comun a unor obiecte, prin mini murdare sau de la mam la copil. Un rol important n transmitere l au vectorii (mute, gndaci, roztoare), lipsa de igien personal sau alimentar, nerespectarea normelor de valabilitate a alimentelor. Anamneza este deosebit de important pentru diagnostic. Apariia unor mbolnviri similare la persoane consumatoare al aceluiai aliment confirm diagnosticul de toxinfecie alimentar. Cltoria n zone cu climat cald i standard igienicosanitar sczut, ca i consumul unor produse alinentare neobinuite (produse marine, legume i fructe insuficient splate) pledeaz pentru "diareea turitilor". Modalitatea de debut i timpul scurs de la consumul alimentului incriminat pn la declanarea bolii, ca i stabilirea gradului de deshidratare sunt absolut necesare. Este necesar un examen clinic ct mai complet, msurarea tensiunii arteriale, pulsului, greutii corporale, a diurezei. Simptomatologia clinic este corelat cu gradul de deshidratare i prezint caracteristici n funcie de vrsta pacientului. n primele 4 luni de via, sugarii alimentai la sn au cte 2 pn la 7 scaune pe zi galben-aurii i acide pH 5. Cei alimentai artificial cu lapte de vac au 2 pn la 4 scaune pe zi pstoase pH alcalin 7. Dup 4 luni pn la 1 an scaunele devin mai consistente iar ulterior asemntoare cu ale adulilor. Unii sugari prezint intoleran la proteinele laptelui de vac: au diaree, vom, paloare, apatie, cu evoluie spre malabsorbie. La copii scderea ......... i uscciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strns corelate cu pierderile de lichide. Febra poate lipsi n multe infecii enterale. Diagnostic de laborator Diagnosticul diareilor infecioase necesit identificarea agenilor patogeni din fecale. Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzal a sindromului diareic. Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent ntlnit n diareile infecioase i n special n toxinfeciile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fr miros i emis repetat i n cantitate mare este considerat scaun holeriform. "Scaunele dizenterice" dei emise repetat, fiind nsoite de tensiuni rectale, au un aspect destul de caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente i afecaloide. Ele sunt emise n cantiti mici, dar n numr foarte mare, n funcie de severitatea bolii. Coprocultura rmne esenial n diagnosticul BDAI. Indicaiile coproculturii: prezena sindromului dizenteriform, diaree febril care depete 3 zile; n contextul unei izbucniri epidemice, n cazul bolnavilor recent ntori din strintate, bolnavi cu diaree aflai n/dup tratament cu antibiotice, diareea aprut la bolnavi cu aprare compromis. Recoltarea probelor trebuie fcut nainte de iniierea tratamentului cu antibiotice, n recipiente corespunztoare, transportate i supuse rapid procesrii n laborator. Coproculturile negative nu exclud etiologia infecioas a unei BDAI. n astfel de situaii trebuie avute n vedere o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de aprare; agentul etiologic necesit medii de cultur speciale, bolnavul a primit anterior tratament antibiotic, recoltarea i transportul probelor s-au fcut incorect, etc. Hemocultura este util n cazul febrei tifoide. Culturi din vrsturi i alimente se practic n cazul toxiinfeciilor alimentare. n cazul parazitozelor se efectueaz examenul coproparazitar.

Tratament Tratamentul BDAI se bazeaz pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de ap, electrolii i substane nutritive, combaterea simptomelor suprtoare, administrarea de ageni antimicrobieni. Regimul igieno-dietetic Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca i unele boli cu potenial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoid) se interneaz obligatoriu n spital. Dac tolerana gastric permite, alimentaia va fi continuat n timpul diareei. Iniial se administraz o alimentaie lichid: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare i glucoz, ap mineral, orez sau macaroane fierte; se administraz cantiti mici i repetate. Ct mai curnd se introduc carnea i legumele bine fierte, pinea prjit, brnza nefermentat. Se exclud temporar: laptele, legumele bogate n celuloz, sosurile, rntaurile, tocturile i alte alimente greu digerabile. Reechilibrarea hidroelectrolitic este o etap esenial n tratamentul BDAI. n formele uoare i medii,n absena vrsturilor, rehidratarea oral este eficient. n cazurile cu deshidratare sever se folosete calea parenteral. Se folosesc soluii cu electrolii din preparate standardizate (toate conin sruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoz). Tratament simptomatic: debridat, smecta. Tratament etiologic antiinfecios: colimicin, clortrimoxazol, fluorochinolom. Toxinfeciile alimentare (TIA) Sunt suferine digestive acute produse n urma consumului de alimente contaminate cu diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de toxiinfecie alimentar trebuie ndeplinite 2 criterii: dou sau mai multe persoane acuznd aceiai simptomatologie, dup un interval de pn la 72 de ore de la consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologic s confirme implicarea alimentului ca surs a mbolnvirii. Exist o excepie de la aceast definiie n care focarul este individual fiind constituit dintr-un singur caz (botulismul). TIA se produc prin 3 mecanisme principale: - ingestia, odat cu alimentul, a unei cantiti mari de germeni; - ingestia de toxin preformat n aliment; - elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de ctre bacteriile ingerate. Epidemiologie TIA se difereniaz de celelalte gastroenterite acute infecioase, printr-o trstur caracteristic i anume apariia brusc a manifestrilor digestive la toate persoanele care au consumat alimentul contaminat. Sursele de infecie sunt numeroase, fiind reprezentate att de animale ct i de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate nc de la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina n timpul manipulrii i procesrii (de ctre purttorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), n timpul depozitrii (mute, gndaci, roztoare) sau consumrii (vesel contaminat). Receptivitatea este general, iar boala nu las imunitate. Incidena TIA este mai mare n sezonul cald, cnd exist condiii favorabile de multiplicare a germenilor. Aspecte clinice TIA stafilococic - fenomenele clinice apar la 30 min. pn la 6 ore de la ingestia alimentului care conine toxina preformat. Alimente mai frecvent incriminate: laptele, brnzeturi srate, preparate cu smntn, carne incorect refrigerat. Alimentele se contamineaz adesea n timpul manipulrii de ctre persoane care prezint infecii cu stafilococi. Debutul este

brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greuri i vrsturi. n formele comune evoluia este autolimitat (24-36 ore). TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ou, derivate sau produse bazate pe ou. Debut brusc dup 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greuri, vrsturi, scaune diareice apoase. Febra poate fi prezent. Evoluia este autolimitat (2-5 zile). TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxin preformat n alimente, mai ales cereale (orez fiert pstrat la temperatura camerei), lapte i derivate. Se prezint sub dou forme, cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic. TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplic n intestinul subire i elimin toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoas,mai puin greuri sau vrsturi, cu afebrilitate. Tratament TIA Cea mai important msur terapeutic este rehidratarea bolnavului i meninerea echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vrsturilor persistente se face cu produse administrate parenteral. Administrarea de antibiotice este, n principiu, contraindicat. Profilaxie Prevenirea TIA este, pn la urm, legat de respectarea regulilor de igien alimentar i individual. n acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmit populaiei: 1. Alege numai alimente preparate n condiii de siguran. 2. Prepar alimentele corect. 3. Consum imediat alimentele preparate. 4. Depoziteaz corect alimentele. 5. Renclzete complet alimentele. 6. Evit contactul ntre alimentele crude i cele preparate. 7. Spal-te n mod repetat pe mini. 8. n buctrie, pstraz toate suprafeele riguros curate. 9. Protejeaz alimentele de insecte, roztoare i animale. 10. Folosete numai ap sigur potabil. Hepatitele virale Termenul de hepatit corespunde unei inflamaii a parenchimului hepatic care survine n urma unei agresiuni i evolueaz cu necroza hepatocitar. Termenul de hepatit viral este rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic. Etiologie Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil n snge cu 2 sptmni nainte i o sptmn dup debutul icterului i induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA). Virusul hepatitei B (VHB) conine: - un genom: ADN i enzima de replicare ADN - polimeraz - nucleocapsida: Ag H Bc i Ag H Be - anvelopa Ag H Bs VHB infecteaz hepatocitele unde se replic. Virusul infesteaz mai multe secreii, n special secreile vaginale, saliva, laptele. VHC conine un genom ARN. VHD conine un genom ARN, o capsid cu Ag H D i o anvelopcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezena unui alt virus, i anume VHB.

Epidemiologie Hepatita A are o transmitere fecal-oral. Transmiterea sanguin este excepional n cazul unui donator aflat n faz de ............ Nu exist transmitere sexual sau maternofetal. Hepatita B are 3 modaliti de transmitere: - sexual - parenteral: snge i derivate de snge contaminate, manevre medicale cu instrumentar nesterilizat (recoltri, hemodializ, intervenii chirurgicale sau stomatologice), manevre nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiur, brbierit, tatuaje), contactul sngelui, plasmei sau serului cu soluii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase); - materno-fetal: n timpul travaliului, alptrii. Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de snge. O inciden crescut se observ la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoas, hemofilici, pacieni cu hemodializ cronic. Transmiterea sexual este posibil dar mai rar dect n cazul VHB. Transmiterea materno-fetal este rar. Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B. Hepatita E are transmitere fecal-oral prin apa contaminat. Apare mai frecvent n Africa, Asia, America de Sud. Forme clinice Hepatitele acute asociaz o perioad de invazie scurt, marcat de un sindrom pseudogripal, alterarea strii generale, tulburri digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic exist o citoliz hepatic marcat asociat cu o colestaz moderat. Prognosticul depinde de prezena sau nu a insuficienei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizeaz prin prezena semnelor clinice i biologice ale insuficienei hepato-celulare. Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) n absena complicaiilor evolutive. Alterarea strii generale, prezena semnelor de insuficien hepatocelular i/sau de hipertensiune portal dovedesc prezena complicaiilor (puseu evolutiv activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatic sau hepatom. Hepatita A. Incubaia este cuprins ntre 2-6 sptmni (medie 3 sptmni). La copii sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante sunt foarte rare. Exist i forme prelungite, cu evoluie ondulant, pe o perioad de mai multe sptmni, dar nu se cronicizeaz. Hepatita B. Incubaia este de 60-120 zile, cu predominana formelor asimptomatice (90%). Formele fulminante sunt rare, dar n unele cazuri se pot croniciza (persistena Ag H Bs peste 6 luni). Hepatita C. Incubaia este de 50-70 zile, asimptomatic. Evolueaz spre cronicizare, cu o citoliz fluctuant. Hepatita D. Este o form particular de hepatit acut viral, produs de un virus defectiv (VHD) care necesit pentru exercitarea aciunii sale patogene prezena VHB. Incubaia este de 68 sptmni. Se disting 2 situaii: coinfecia i suprainfecia. Coinfecia (infecia concomitent cu cele 2 virusuri) se exprim clinic ca o hepatit acut viral grav. Suprainfecia (VHD se grefeaz pe o infecie cronic cu VHB) determin o hepatit acut viral D care evolueaz spre cronicizare. Hepatita E. Incubaia este de 20-60 zile, iar evoluia clinic este asemntoare cu hepatita A. Forme severe pot s apar la gravide, mai ales n ultimul trimestru. Nu se cronicizeaz. Diagnostic

Hepatita A - prezena anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru infecia recent i Ig G pentru o infecie anterioar. Hepatita B - Ag H Bs - infecie acut sau cronic - Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecii vechi sau eficiena vaccinrii - Ag H Bc - nu este decelabil n ser - Ac anti-H Bc - infecie recent (Ig M +) sau veche (Ig M-) - Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare viral activ - Ac anti-H Be - absena replicrii virale Hepatita C - genomul viral prin amplificare genic - Ac anti-VHC - infecie cronic Hepatita D - Ag , ARN - VHD - Ac anti-VHD - Ig M - infecie acut - Ig G - infecie anterioar Hepatita E - Ac anti-VHE Tratament n principiu orice hepatit acut viral trebuie supravegheat n spital 2-3 sptmni. Se indic repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanelor hepato-toxice. n formele fulminante se susin funciile vitale i se face tratamentul complicaiilor. n hepatitele cronice se poate administra interferon, vidaralgin. CURS 9 INFECII ALE SISTEMULUI NERVOS Meningitele bacteriene Meningitele bacteriene sunt infecii foarte grave cu prognostic vital iar funcional cu risc de sechele neurologic. Mortalitatea n cazul meningitelor meningococice i cu H.influenzae este de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele neurologice, mai ales surditate. Puncia lombar trebuie efectuat de urgen, n cazul semnelor neurologice de focar puncia lombar trebuie precedat de examenul fundului de ochi, eventual de tomografie computerizat. n perioada neonatal, trei germeni sunt mai frecveni i anume: streptococul grup B, E coli i Listerea monocitogeus. ntre 2 luni i 6 ani predomin n etiologia meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides i streptococcus pneumoniae. Dup vrsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des ntlnii: neiseria meningitides i streptococcus pneumoniae, dar trebuie avut n vedere i o eventual lesteriaz observat frecvent n absena imunodepresiei. Meningitele secundare survin ntr-un contex evocator astfel: - dup un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii i stafilococ n cazul traumatismelor craniene deschise) - postintervenii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ) - etilism cronic (pneumococ, lesteria) Tabloul clinic Pacienii prezint cefalee violent i difuz, fotofobie, ........... , vrsturi, aceste simptome fiind prezente ntr-un context febril. Examenul obiectiv evideniaz redoare de ceaf, semn kerning (bolnavul nu poate ine gambele n extensie cnd este adus n poziie eznd i i

flecteaz genunchii), semn Brudzinski (micarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele anterior este acompaniat de micarea de flexie a genunchilor. Prezena semnelor de gravitate: purpur, oc septic, tulburri de contien,detres respiratorie) impune transfer ntr-o secie de terapie intensiv. Diagnostic Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea punciei lombare care trebuie efectuat de urgen. Examenele biologice complementare impun un bilan biologic uzual, hemoculturi, cutarea porii de intrare (ORL). Tratament Tratamentul cu antibiotice n meningitele bacteriene este o mare urgen i trebuie instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de prim intenie care penetreaz bine n LCR sunt: - penicilina (meningita meningococic, lesteria) - cefalosporine de generaia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococic) Calea de administrare a antibioticului este sistemic. Combaterea edemului cerebral se face cu: - substane macromoleculare (manitol) - antiinflamatoare nesteroidiene - cortizon (dexametazona, HHC) - hiperventilaie Profilaxie n cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacii apropiai (familie, colectiviti) cu refampicilin 10 mg/kg/zi n 2 prize, 2 zile sau doz unic de fluorochinolon (ciprofloxacin). Tetanosul Este o boal acut infecioas grav,cu declarare obligatorie, produs de un bacil anaerob grampozitiv, clostridium tetani. Aceast boal nu este contagioas i nu las imunitate. Boala are rspndire universal, cu mari variaii de la o zon la alta,legat i de eficiena msurilor de profilaxie. Patogenie Clostridium tetani este prezent n sol i n fecalele umane i animale. El poate persista mult timp n mediul nconjurtor sub form de spori. Inocularea microbului se poate face prin plgi penetrante profunde, dar n 80% din cazuri este vorba de plgi minore. Bacilul tetanic rmne cantomnat la nivelul porii de intrare unde se dezvolt i secret o toxin care va migra de-a lungul nervilor i se fixeaz la nivelul sistemului nervos central. Aceast toxin este responsabil de manifestrile clinice. Tablou clinic Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, nepturilor profunde, furunculoz, achii ptrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte pori de intrare: injecii intramusculare, inoculri la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum. Incubaia variaz de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprins ntre 3 i 30 de zile. Cu ct incubaia este mai scurt, cu att evoluia va fi mai sever. Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii i dureri la nivelul plgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic care apare este

trismusul. Trismusul este o contractur tonic, invincibil, permanent, uneori dureroas a muchilor masticatori. Contractura se extinde, n 24-48 ore, ctre musculatura cervical, a trunchiului i spatelui, abdomenului i membrelor. Generalizarea dureaz de la 1 la 4 zile. Perioada de stare este caracterizat de prezena contracturii tonice permanente a musculaturii, de contracturile paroxistice dureroase i de tulburri funcionale i generale. Contractura permanent a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului atitudine particular opistalamus (bolnavul st pe spate n "arc de cerc", sprijinit pe cap i clcie). Contractura muchilor abdominali confer peretelui abdominal o rigiditate deosebit. La nivelul feei, contractura muchilor face s apar aspectul de "rnjet" (de rs forat). Contracturile paroxistice sunt provocate de orice excitaie exterioar (vizual, auditiv, cutanat). Evoluie Bolnavii care evolueaz spre vindecare sunt afebrili. Dup sptmni de evoluie,paroxismele se reduc n intensitate i frecven apoi dispar. Trismusul este semnul care apare primul i dispare ultimul. Bolnavii care evolueaz spre deces sunt febrili, au contracturi frecvente, prelungite i intense. Majoritatea deceselor survin n primele 10 zile de la debut prin complicaii respiratorii (apnee). Diagnostic Diagnosticul este clinic; trebuie fcut diagnosticul diferenial al trismusului: - trismus de cauze locale: palologie dentar, angin, artrit temporo-mandibular. - trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral. Tratament Bolnavul se interneaz n secii de terapie intensiv,cu asigurarea unui ambient linitit, obscuritate, fr stimuli senzoriali. Pentru o eficien maxim, msurile terapeutice se aplic n urmtoarea ordine: - sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine) - administrarea antitoxinei tetanice - nceperea administrrii antibioticelor (penicilina G, macrolide) - suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgical a plgii: toaleta, debridarea plgii, excizia esuturilor devitalizate, extragerea corpilor strini) Profilaxie Se face prin imunizarea activ a ntregii populaii cu anatoxin tetanic. Vaccinarea este obligatorie ncepnd de la vrsta de 2 luni cu vaccin DTP n 3 doze, la o lun interval i rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii i 10 ani la aduli. Msuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corect a plgilor, asigurarea unei asistene calificate la natere, combaterea manevrelor abortive septice. Rabia Rabia este o infecie viral a sistemului nervos central transmis de la animale la om. Introdus n organism prin mucturi, zgrieturi sau prin aerosoli, virusul rabic se ataeaz i ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabic este ntotdeauna mortal. Tablou clinic Incubaia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaiei este legat de cantitatea de virus inoculat, de multitudinea, profunzimea i localizarea plgilor. Incubaia este mai lung dup mucturi la membrele inferioare comparativ cu cele de la fa. Rabia se prezint sub dou forme: rabia furioas i rabia paralitic.

Rabia furioas (forma hiperactiv) se manifest prin dezorientare, hiperactivitate, halucinaii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestat la ncercarea de a bea lichide) i aerofobia (evident n cazul unui curent de aer suflat spre faa bolnavului) avnd la baz o contracie diafragmatic puternic. Bolnavul poate deceda n cursul unei crize violente prin asfixie sau sincop. Dup instalarea crizelor furioase, bolnavul moare n 24 ore. Rabia paralitic este o form mai rar ntlnit. Se realizeaz un sindrom paralitic ascendent. Statusul mental se degradeaz progresiv de la confuzie la dezorientare, stupoare i n final com. Diagnostic - date epidemiologice (muctura de animal) - date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase) - diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenia n biopsie cutanat cerebral, corneean. Profilaxie Nu exist n prezent tratament etiologic sau specific. Se consider c exist potenial rabigen crescut n urmtoarele situaii: - mucturi profunde i ntinse - mucturi multiple - mucturi localizate la cap, gt, pulpa degetelor, organe genitale - mucturi produse de animale slbatice - mucturi produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente vaccinale incerte - mucturi produse de animale care decedeaz sau dispar ulterior Orice plag cu potenial rabigen trebui splat imediat foarte minuios i ndelungat cu ap i spun sau cu alcool 50-70%, soluie bromocet 1%, tinctur de iod. Cnd suspiciunea de rabie este foarte mare se face cauterizarea plgii. Plaga rabigen nu se sutureaz dect dup cteva zile, timp n care va fi splat permanent cu soluiile de mai sus. Pentru profilaxia specific cu ser antirabic sau vaccin rabic trebuie s se in seama de urmtoarele elemente: - existena sau absena rabiei n regiunea de unde provine animalul muctor - profunzimea, numrul, ntinderea i mai ale sediul leziunilor (localizri la fa, gt, degete) care induc o incubaie mai scurt - posibilitatea de supraveghere veterinar a animalului timp de 14 zile. Poliomielita Poliomielita este o boal infecioas acut i transmisibil, produs de virusurile poliomielitice, avnd ca expresie clinic major paraliziile de tip flasc, urmate de ........... i sechele Epidemiologie Epidemiologia actual este modificat de imunizrile n mas. Sursa de infecie este exclusiv uman, reprezentat de bolnav sau purttorul de virus. Transmiterea este oral, prin contact direct cu fecalele sau secreiile faringiene contaminate. Receptivitatea este universal dar formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea dup infecie este specific de tip i de lung durat. n ara noastr, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale. Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinri) cnd nu se respect contraindicaiile vaccinrii.

Virusul ptrunde n organism pe cale rinofaringian sau digestiv, traverseaz bariera intestinal i se fixeaz la nivelul cornelor anterioare ale mduvei spinrii unde provoac distrucii ale neuronilor motori periferici. Tablou clinic Majoritatea sunt infecii inaparente. Forma paralitic comun are o incubaie de la cteva zile pn la o lun. Invazia se produce n 3-6 zile i se traduce printr-un sindrom infecios (faringita, tulburri digestive) asociat cu semne meningeale. Perioada de stare se caracterizeaz prin instalarea n 48 ore a paraliziilor flasce cu hipotonie muscular, abolirea ROT, dar fr modificri de sensibilitate. Paraliziile sunt limitate, asimetrice, predomin la rdcina membrelor i sunt urmate de atrofii i sechele. Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital. Profilaxie Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectueaz prin vaccinare cu VPO, ncepnd de la vrsta de 6 sptmni. CURS 10 PRINCIPALELE INFECII FUNGICE Candidoza Epidemiologie Candida albicans face parte din flora normal intestinal. Utilizarea protezelor dentare i diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalena diferitelor specii de candida depinde de localizarea anatomic, de terenul imunodeprimat sau nu i de utilizarea anterioar de antifungice. Modul de contaminare cel mai frecvent este pe cale endogen, favorizat de dezechilibre la nivelul florei intestinale sau n sfera urogenital. Candidozele pot s apar i iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanat n timpul plasrii de catetere, la persoanele care consum droguri intravenos. Factori favorizani: neutropenie consecutiv chimioterapiei sau unei hemopatii,ulceraii digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapia, alimentaia parenteral, utilizarea de catetere vasculare sau de sonde urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN predispun la infecii sistemice n timp ce deficitele imunitii celulare (infecia HIV predispun la infecii candidozice cutaneomucoase). Tablou clinic Candidoza esofagian: complicaie frecvent n cursul tratamentului hemopatiilor maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum i la pacienii cu SIDA. Esofagita poate fi asimptomatic sau se manifest cu dureri retrosternale sau epigastrice. Se poate complica cu hemoragie, perforaie. Prezena inflamaiei mucoasei bucale sugereaz diagnosticul, certitudinea fiind oferit prin endoscopie digestiv superioar. Septicemia cu candida. Septicemiile .... datorate n special speciilor nonalbicans, se asociaz cu o mortalitate ridicat i cu prelungirea duratei de spitalizare. Simptomele sunt nespecifice: febr, colaps circulator, maculo-papule eritematoase. Semne de diseminare hematogen: leziuni retiniene, endocardit,localizare hepatosplenic i renal. Candidoza hepatosplenic survine la persoanele cu neutropenie, mai ales n faza de aplazie medular iar speciile implicate sunt candida albicans i candida tropicalis. Pacienii prezint febr, dureri abdominale n etajul superior, hepato-spleno-megalie, creterea fosfatazei alcaline. Ecografia i

tomografia abdominal contribuie la diagnostic care necesit confirmare histologic i micologic. Candidoza urinar Factori predispozani: neutropenie,existena unei sonde urinare asociat cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt candida albicans i candida glabrata. Peritonita cu candida Se observ mai ales n cazul dializei peritoneale efectuat ambulator, exprimat clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febr. Este produs de candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica interveniile chirurgicale abdominale avnd un prognostic sever. Alte localizri: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de endoftalmie prognostic vizual sever) i neuromeningee. Diagnosticul de laborator se pune prin izolarea de candida n hemoculturi (sistem Batec). Tratamentul candidozelor se face n funcie de localizare. - localizarea cutanat: tratament local antifungic - antifungice sistemice: ............ imidazol ............ Criptococoza Epidemiologie Cryptococcus este un germen ubicuitar i se gsete sub dou varieti: ...................... Repartiia geografic este diferit............... se gsete n toate zonele pe cnd varianta gattii este rspndit numai n zonele tropicale. Infecia se produce prin inhalarea de particule contaminate, sporii penetrnd n alveolele pulmonare. Factori predispozani: infecia HIV, tratamente imunosupresoare, grefe de organ, linfoame, sarcoidoze. Mijlocul de aprare mpotriva infeciei cu criptococ este reprezentat de imunitatea celular. Tablou clinic Meningo-encefalita ............. apare frecvent la pacienii cu infecie HIV. Examenul obiectiv evideniaz: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de focar, dar sunt prezente semne de hipertensiune intracranian, n special edemul papilar. CCR este clar, uor hipertensiv, cu celularitate sczut, predominnd limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe frotiu se observ ............ ncapsulate. n lipsa tratamentului evoluia este grav spre deces. Pneumonia n 50% din cazuri simptomatologia este nespecific. Tuse cu sau fr espectoraie, dureri toracice difuze, febr moderat. Diagnosticul se pune pe examenul radiologic. Leziuni cutanate sub form de papule pot s apar n cazul diseminrii hematogene. Tratament ....................... Principalele infecii parazitare Oxiuraza Etiologie: Enterobius vermicularis Epidemiologie: frecvent la copii de vrst coalr, pot contamina rudele. Ciclul evolutiv: viermii aduli triesc la nivelul regiunii ........... Femelele dup fecundaie migreaz n rect unde se fixeaz n mucoasa anal i depun oule. Fixarea se produce de obicei seara sau noaptea. Oule sunt rezistente n mediul extern, fiind vehiculate prin intermediul minilor murdare, particulelor de praf, lenjerie. Tablou clinic: prurit anal, mai ales seara (n momentul fixrii viermilor) determinnd tulburri de somn, dureri abdominale i tulburri de tranzit, vulvo-vaginit.

Profilaxia este important: splarea pe mini, tierea unghiilor, splarea lenjeriei, pijamalelor, tratamentul ntregii familii. Teniaza Etiologie: Teniile sunt ......... i aparin clasei cestode, cea mai rspndit este Taenia saginata. Cestodele se caracterizeaz prin: - posed un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + crlige) - sunt hermafrodite - se localizeaz n regiunea anal unde depun oulele - omul este gazda definitiv Epidemiologie: contaminarea se face prin folosirea crnii de vit incorect preparat (fiar, prjit) Ciclul evolutiv: viermii se detaeaz de peretele intestinal i sunt eliminai n mediul extern de unde sunt ingerai de ctre bovine. n organismul bovinelor embrionii se ndreapt spre esutul muscular unde se transform n larve infestante. Omul se infesteaz prin consumul de carne de vit incorect preparat. Tablou clinic: este dominat de tulburri gastro-intestinale, dureri abdominale difuze nesistematizate, greuri, vrsturi, tulburri de apetit, alternandiaree-constipaie, cefalee mai ales la copii. Diagnostic ............ Toxoplasmoza Etiologie: toxoplasma gandii Epidemiologie: toxoplasma gandii este un germen cosmopolit foarte frecvent. Rezervorul este reprezentat de mamifere, psri. Gazda definitiv este pisica, singurul animal care permite dezvoltarea parazitului. Parazitul exist sub 3 forme: - trofazat - parazit obligatoriu intracelular n sistemul monocitar - chisturi tisulare care rezult din multiplicarea intracelular cu apariia unei membrane. Se nlnesc n esutul nervos i cel muscular - oochist - rezult din ciclul sexual la pisic i este eliminat n mediul extern devenind contaminant pe cale digestiv. Omul se contamineaz pe 3 ci: - ingestia de ou chisturi odat cu alimente contamiante cu dejectele pisicilor - ingestia de chisturi tisulare toxoplasmice active (carne insuficient preparat) - de la mam la ft, transplacentar, atunci cnd mama face infecia n timpul sarcinii, determinnd la ft o maladie sever. Tablou clinic Primoinfecia rezult prin multiplicarea trofozailor n celulele sistemului reticuloendotelial. Cel mai adesea este asimptomatic. Se remarc prezena unei microadenopatii indolore, localizat laterocervical i occipital, astenie, erupie. Un rspuns imunitar normal limiteaz multiplicarea parazitului care se transform n chisturi latente n esutul muscular i n sistemul nervos central. Toxoplasmoza la imunodeprimai Apare ca urmare a reactivrii primoinfeciei datorit unui deficit imun. Survine la pacieni cu tratamente imunosupresive,cu deficite imunitare congenitale sau dobndite. Se manifest ca o infecie sever cu febr, cu atingere miocardic,pulmonar, oftalmic i cerebral.

Toxoplasmoza congenital Apare cnd mama contacteaz primoinfecia n timpul sarcinii i poate determina avort spontan, sechele neurologice severe (hidrocefalie, convulsii, deficite neurologice multiple, atingere ocular (coreoretinit acut). Diagnostic: serologic, cu determinarea de anticorpi. Toxoplasmoza congenital se poate diagnostica ncepnd de la 20-24 de sptmni de sarcin prin prelevarea de snge de la nivelul venei ombilicale i lichid amiotic pentru cercetarea Ig M. Profilaxie: consum de carne corect preparat, fructe i legume bine splate, evitarea contacului cu pisicile. Trichineloza Etiologie: Trichinella spiralis Ciclu evolutiv: parazitul triete n intestinul gros al roztoarelor. Femelele dup fecundare depun larvele n peritoneu de unde acestea migreaz n muchi i se nchisteaz. Roztoarele rmn infestante i dup deces (aproximativ 2 luni). Omul se contamineaz accidental prin consum de carne incorect preparat sau crud. Tablou clinic: evolueaz n 4 faze - incubaie 48 ore - faza de invazie: diaree,dureri abdominale, grea,vrsturi, febr - faza de diseminare (migrarea larvelor n muchi): febr nalt, edeme generalizate, mialgii,uneori oc anafilactic i deces - faza de nchistare: mialgii intense, uneori miocardit, diminuarea edemelor, alterarea strii generale. Evoluia se face pe parcursul a 2-3 sptmni,cu mialgii persistente. Diagnostic: ............ hipereozinofilie sanguin, serologie de trichineloz pozitiv, biopsie muscular (larve nchistate) Profilaxie: const n controlul i supravegherea creterii i sacrificrii porcilor n abatoare.

CURS 12 ???? INFECIA CU HIV HIV produce o infecie cronic cu afectare n timp ireversibil a SNC, cu apariia infeciilor i/sau a neoplaziilor. Etiologie HIV face parte din familia RETROVIRIDAE. Are o enzim: reverstranscriptaz (KT) care realizeaz reverstranscrierea genomului ARN viral n ADN. Retrovirusurile - subfamilia ONCOVIRINAE: HTLV-1; HTLV-2 - subfamilia LENTIVIRINAE: HIV-1; HIV-2 - subfamilia SPUMAVIRINAE: HIV conine - nveli extern (protein extern, protein transmembranar) - matrice (proteina MD, proteza viral PROT) - capsida viral proteina capsidial CAp24 (marker al replicrii virale) proteina nucleocapsidial echipament enzimatic propriu genomul viral (2 molecule ARN) Ciclul replicativ al HIV 1. Ataarea i penetrarea n interiorul celulei gazd. Receptorul celular pentru HIV este molecul CD4 de pe monocite, limfocite T, celule dendritice i microglii cerebrale. Exist i coreceptori: receptori de chemokine. 2. Revers transcriere: genomul ARN m.c. este copiat n ADN. 3. Integrare. n celulele infectate sunt 3 forme de ADN viral. 4. Transcripia i translaia 5. Ansamblarea i nmugurirea. n grupa HIV-1 sunt 2 grupe: M majoritar (subtipuri A, B, C) i O limitat (A, B, C). n Romnia se ntlnete profilul M, subtipul F (93% la copii i 68% la aduli). Virusul HIV este fragil n mediul extern i sensibil la alcool etilic 50-70%, hipoclorit de sodiu 0,1%, cloramin, ap oxigenat. Patogenie Virusul se fixeaz pe celulele cu receptori CD4 i coreceptori: limfocite T helper, monocite, macrofage. n fazele iniiale ale infeciei cu HIV ggl limfatici conin cantiti mai mari de virus comparativ cu macrofagele circulante, unde se multiplic. n plasm se detecteaz ARNHIV,apoi antigenele virale i particule virale infectante,rezultnd o producie de anticorpi antiHIV; n aceast perioad numit "fereastr imunologic", testele de detectare a Ac-anti-HIV nu permit detectarea infeciei. n etapele timpurie i medie ale infeciei HIV, virusul se multiplic n ggl limfatici, cu timpul CD4+ scade la 200-300. n stadiul tardiv scad celulele TCD4, crete ncrctura viral plasmatic (HIV-ARN) i numrul mononuclearelor din sngele periferic care conin provirus, rezultnd prbuirea ggl limfatici (debutul infeciilor oportuniste). Prezena HIV duce la: 1. Rspuns imun umoral (producie de Ac fa de proteinele virale la 3-12 sptmni de la momentul infectant). 2. Rspuns imun celular - limfocite CD4 + Th (ajuttoare) - LTC (limfocite T citotoxice) - limfocite CD8 + supresoare Limfopenia TCD4+ - n prima faz i n stadiul terminal scad - n faza asimptomatic a bolii, nivel stabil sau chiar descretere lent;

TCD 8

- sunt crescute n toate fazele infeciei;

Epidemiologie Primul caz SIDA 1959, marinar englez decedat cu pneumonie Pneumocycistis carinii Rspndire: - Africa 67% din aduli infectai 90% din copii - Europa dup 1992, n Polonia, Ucraina, Rusia - Romnia - primul caz depistat n 1985 - adult i 1989 - copil. n 1998 depistate 1370 cazuri la aduli i 8421 la copii - calea de transmitere: 49,9% heterosexual , 5,4% homo/bisexual, i 7,6% prin transfuzii; - la copii: 5,2% verticale, 18% prin transfuzii, 50,4% nozocomial i 26,3% cauze necunoscute; Sursa de infecie: persoanele infectate cu HIV. O persoan infectat cu HIV rmne tot timpul vieii potenial infectant. Ci de transmitere: snge, sperm, secreii vaginale. HIV se transmite pe 3 ci majore: - contact sexual - parenteral: transfuzii, instrumentar,transplant de organe, consumatori droguri, hemofilici - vertical: de la mam infectat cu HIV prin laptele matern. Receptivitate - grupe cu risc (homosexuali, heterosexuali cu parteneri multiplii, sex neprotejat) - HIV nu se transmite prin simpl convieuire, relaii colare, srut, lacrimi, saliv, nepturi, insecte, fecale, urin; Factori de amplificare a riscului: - tieturi profunde - snge pe instrumentar - acidente (nepturi cu ace, instrumentar cu snge de la bolnav HIV+) Forme de manifestare a procesului epidemiologic - aspect pandemic - modele epidemiologice a) model I: America de Nord, Europa Inciden crescut la homosexuali, administrare de droguri intravenos b) model II: Africa Transmitere heterosexual c) model III: cazuri izolate Stadializarea infeciei HIV 1. Infecie primar cu HIV 50-60% din cazuri - sindrom de tip mononucleozic acut, apare la 2-4 sptmni de la momentul infectant; - febr, disfagie, oboseal, scdere ponderal - angina, limfadenopatie,erupii maculopapuloase, ulceraii orale, rar hepatosplenomegalie; - dureaz de la 1 la 4 sptmni; - CD4+ se poate prbui i la 2-3 sptmni; - seroconversia n 4-12 sptmni cu pozitivarea testelor serologice pentru anticorpi antiHIV; 2. Stadiul asimptomatic - limfadenopatie persistent generalizat;

- dermatit seboreic; - ggl mobili, simetrici, elastici, submandibulari, cervicali, axilari 3. Stadiul simptomatic intermediar - sindrom febril prelungit - scdere ponderal - diaree trenant - infecii recidivante cu virus herpes simplex - candidoz persistent - infecii ORL, cutanate - CD4+: 200-500 /mm3 4. Stadiul simptomatic tardiv sever (SIDA) - infecii oportuniste - boli maligne Clasificare CDC a infeciei HIV la adult: - categoria A - infecie HIV asimptomatic - adenopatie persistent - infecie acut primar cu HIV - categoria B: bolnavi peste 13 ani cu infecie HIV simptomatic, care nu au manifestri cuprinse n C i au unul din criteriile: 1. manifestarea clinic atribuit infeciei HIV sau indicatoare de deficit de imunitate mediat celular. 2. boala necesit tratament suspectat a fi necesar n infecia HIV - candidoz orofaringian - herpes zoster - purpur trombocitopenic - febr de 38,5 C mai mult de 30 de zile - diaree mai mult de 30 de zile - categoria C: bolnavi cu suferine indicatoare de SIDA - candidoze - cancer invaziv - criptococoze - toxoplasmoz cerebral - TBC Odat aprut o afeciune din categoria C la un bolnav, acesta rmne definitiv ncadrat aici. Clinica infeciei cu HIV Suferine ale aparatului respirator I. Tract respirator superior: - laringitele: acute, recidivante - virale (herpes, citomegalovirus) - fungice (candida, criptococus) - otite - sinuzite - hiperplazii nasofaringiene II. Tract respirator inferior - CD4 : 200-500 (pneumonii bacteriene, cu microbacterii) - CD4 sub 200/ mm3 (TBC, pneumonie cu Pneumocystis carinii) - CD4 sub 100/ mm3 (pneumonie cu stafilococ)

- CD4 sub 50/ mm3 (pneumonie cu fungi) Infecii bronhopl. : TBC pulmonar, pneumonie variceloas, pneumonie fungic Suferine cardiovasculare - aritmii - cardiomiopatii de dilataie - endocardite - echografic: lichid n sacul pericardic - arteriopatii (descrise necroptic) - anevrism Suferine digestive: - infecii ale cavitii bucale (papiloame,candidoz oral, neoplazii, ulceraii) - esofagite (candida) - BDA, cronic, recidivant - sindrom de malabsorbie - suferine hepatice HVC, hepatite medicamentoase, hepatite colestatice - suferinele cilor biliare (colecistite) - pancreatita - neoplazii Suferine renale: - proteinuria, infecia urinar - nefropatia asociat HIV (edeme periferice, proteinurie masiv) - GND proliferative - amiloidoza Suferine hematologice - anemie - trombocitopenie - neutropenie - hipereozinofilie (s-ar datora secreiei selective de IL4 i IL3 de ctre Th tip 2, citokine care controleaz eozinofilele i bazofilele) - modificri medulare Suferine ale sistemului nervos: - infecii oportuniste cu toxoplasma CT (abcese cerebrale) - encefalopatie HIV - sindrom meningian - SN periferic - poliradiculonevrite acute - polineuropatii distale - scleroz lateral amiotrofic Suferine cutaneo-mucoase infecioase: - virale (virus herpes simplex, varicelo-zosterian) - bacteriene (stafilococus aureus) - fungice (candidoza, pricofiie, sporotricoz, ptiriazis versicolor) - protozoare (toxoplasmoze, leishmanioze) Suferine cutaneo-mucoase neinfecioase:

- reacii medicamentoase (cotrimoxazol, izoniazid) - inflamatorii (dermatit atopic, seboreic) - neoplazii - alopecie Suferine reumatologice: - reumatisme inflamatorii (artrite reactive, mono-poliartrit HIV, artralgii hiperalgice, artrite septice - vascularite diverse - suferine musculare (polimiozite, miopatie toxic medicamentoas) Suferine oftalmologice: - conjuctivo-palpebrale - kerato-conjunctivale - uveit anterioar - retinit cu citomegalovirus - toxoplasmoz retinian Suferine endocrine: - insuficien suprarenal - hipogonadismul - tiroidite Sindromul cashectizant Wasting syndrom: pierdere ponderal de cel puin 10% n prezena diareei cronice sau asteniei cronice i a febrei peste 30 de zile. - scdere involuntar n greutate mai mult de 3% ntr-o lun, mai mult de 5% n 6 luni i mai mult de 10% n 12 luni. Sindromul Kaposi - neoplazie oprtunist, cea mai frecvent n infecia HIV - etiologie: virus herpetic - clinic: macul, papul, nodul, placard sau tumor ulcero-vegetant - leziune roie-violacee,nedureroas, nepruriginoas, pe trunchi i organe - examen histopatologic: proliferri vasculare endoteliale Limfoamele - survin cam la 10% din b - CD4+ sub 200/ mm3 - etiologie: virus Epstein-Barr - limfom Burkiff - boala Hodgkin Diagnostic pozitiv Epidemiologic: apartenena la grup cu risc Clinic: manifestarea infeciei Examen laborator: numr de celule TCD4+ TCD8+ raport CD4/CD8 - tumorale (sarcom Kaposi) - infecioase (M.contagiosum)

Valori CD4 500-1500/mm3 sau mai mult de 30% Pentru SIDA, CD4 = 60 / mm3 ; un bolnav suspectat de pneumonie cu pneumocystis dar cu CD4 mai mare dect 1000/ mm3 foarte puin probabil s aib infecia HIV. CD4 se pot aproxima prin numrul de limfocite. Nr. limfocite / mm3 > 2000 1000-2000 <1000 Nr. limfocite CD4/ mm3 > 500 200-499 <200 % CD4 din total limfocite > 29 14-28 < 14

Confirmarea infectrii cu HIV Anticorpi specifici anti-HIV: prin teste imunoenzimatice (ELISA) Confirmare - Western-Blot imunofluorescen indirect (IFA) radioimunoprecipitare OMS: persoane cu semne clinice sugestive pentru HIV, confirmare prin 2 teste ELISA+, la rezultate neconcludente prin metoda Western-Blot Diagnostic direct - detectarea antigenului p24-ELISA, folosind anticorpi anti p24 - cultur viral - detectarea acizilor nucleici virali (PCR, amplificarea genic) - testul PCR cantitativ pentru ARN-HIV (numr de copii HIV-ARN din plasm, ncrctura viral - rezultatul n copii/ml) - ncrctura viral: pentru tratament, se face la 2-11sptmni apoi la 4-6 luni; semnificative sunt considerate modificrile mai mari de 50% - ncrctura viral crete cu progresia infeciei n caz de eec terapeutic, dup imunizri Indicaiile testrii HIV i consiliere - dialog confidenial - consilierea pretestare: evaluarea riscului de a fi infectat HIV - recunoaterea persoanlor cu risc - obligatoriu la donatori - CI: persoane cu potenial suicidar sau tulburri psihice Diagnostic diferenial - mononucleoza infecioas - imunodeficiene - congenital (aplazia timic Di George) - dobndit (boala Hodgkin) Evoluie, prognostic - Fr tratament: 7-11 ani - Durata medie dup diagnostic 10-26 luni - Prognostic markeri clinici: candidoza oral (mai mult de 50% din ei dezvolt SIDA n urmtoarele 12luni) manifestri generale: febra, astenia,diareea trenant anun progresia infeciei spre SIDA markeri de laborator: CD4+ rata progresiei crete semnificativ cnd scade sub 400

2 microglobulina teric crete odat cu progresia infeciei reapariia antig. p24 ncrctura viral (niveluri mari de ARN HIV plasmatic se coreleaz cu progresia spre SIDA) Infecia HIV la copii 30%-50% se infecteaz in utero mai mult de 50% intrapartum (dac ex. recoltate n primele 48 de ore sunt negative dar testele se pozitiveaz dup prima sptmn de via) Categorii clinice ale infeciei cu HIV la copii Categoria N - asimptomatici Categoria A - simptomatologie uoar - limfadenopatie - hepatomegalie - splenomegalie - parotidit - infecii ale cilor respiratorii superioare Categoria B - simptomatologie medie - anemie (Hb < 8g%) - candidoz - diaree - febr mai mult de 30 de zile - hepatit - infecii cu CMV - varicel - toxoplasmoz Categoria C- simptomatologie sever - candidoz esofagian / pulmonar - encefalopatie HIV - infecie cu herpes simplex - limfom primar Categorii imunologice n funcie de limfocite CD4+ 1. Absena supresiei imunologice 2. Supresie moderat 3. Supresie sever (SIDA imunologic) Infecia cu HIV la femei La gravide - ngrijirea gravidelor cu HIV - consilierea i testarea HIV (efectele sarcinii asupra infeciei cu HIV i invers, riscul de transmitere) Asistena prenatal a gravidelor HIV-pozitive asimptomatice este similar cu cea a gravidelor neinfectate. Prioritar: depistarea i tratarea proceselor inflamatorii vaginale i cervicale Asistena obstetrical - se evit ruptura artificial a membranelor - splturi vaginale cu clorhexidin 0,25%

- indicaia de cezarian strict individualizat Asistena postpartum este asemntoare cu a femeilor neinfectate. Tratamentul actual al infeciei cu HIV 1. Tratamentul cu antiretrovirale HAART (highly active antiretroviral therapy) 2. Profilaxia i tratamentul infeciilor oportuniste - infecii cu protozoare: encefalita cu Tgondi, criptosporidiaz, microsporidiaz - infecii fungice (Pcarinii, candidoze, criptococoze) - infecii virale (CMV, herpes simplex) - infecii bacteriene (tuberculoza) ngrijiri paliative - sincopa, polipneea (clorhidrat de morfin) - tusea - diareea - demene neuropatice - depresii - greuri i vrsturi Alimentaia: de preferat oral, cantiti mici, lichide Bilanul nutriional - anamneza - depistarea condiiilor ce influeneaz (anorexie, vrsturi) - indicele masei corporale Alimentaia: artificial (sonda naso-gastric) parenteral Supravegherea activ a persoanelor infectate cu HIV - medicul de familie - echipe multidisciplinare - sfaturi comportamentale (relaii sexuale, igiena alimentaiei) Profilaxia infectrii cu HIV 1. Transmiterea sexual (influenat prin mijloace educaionale, probleme medicale, sociale, n mod permanent. 2. Msuri de reducere a transmiterii verticale a HIV - prevenirea infeciei cu HIV a femeilor - prevenirea infeciei sarcinii la femeile infectate - avortul - terapeutic (chimioprofilaxia cu antiretrovirale) 3. Prevenirea transmiterii pe cale parenteral 4. Prevenirea infeciei profesionale - mnui, ochelari de protecie cnd se vine n contact cu snge contaminat - manipularea atent a materialelor medicochirurgicale tietoare sau neptoare - n caz de expunere accidental la snge: splarea cu spun i apoi irigarea cu soluie salin - chimioprofilaxia dup expunere transcutanat profesional AZT+3TC n primele 2-4 ore de la accident. Vaccinarea anti HIV (n lucru) - vaccinuri ADN

- vaccinuri peptidice TUSEA CONVULSIV - boal infectocontagioas endemoepidemic, dat de Bordetella pertusis Etiologie - cocobacil, gram negativ, aerob, ncapsulat - se cultiv pe Bordet-Gengou - vaccinul se prepar din tulpini n faza I (virulent i imunogen) - conine: hemaglutinin filamentoas (FHA cu rol de ataare pe celule epiteliale) aglutinogene K factor promotor al limfocitozei LPF sau toxina pertusis tip A-B adenilat ciclaza toxina dermonecrotic citotoxina traheal hemolizina Epidemiologie: - endemoepidemic (la 2-5 ani) - contagiozitate mare - transmiterea aerogen - sursa: omul bolnav, nu sunt purttori asimptomatici - receptivitate general, aceasta nu se transmite transplacentar - imunitatea durabil dup boal Patogenie - se multiplic n mucoasa respiratorie, duce la leziuni locale, inhibarea fagocitozei,tuse cu caracter spastic - n funcie de tuse: bronhogen (stimuli periferici) i neuropsihogen (stimuli auditivi, vizuali, tactili) Clinic - incubaie: 6-20 zile - stadiu cataral - 7-14 zile - hiperemie conjunctival - febr - tuse uscat, apoi spasmodic - maxim contagiozitate convulsiv - 2-4 sptmni - accese tuse paroxistice - secvene de tuse spasmodic urmat de apnee, apoi inspiraie profund (repriz) => chint (5-15); sacade + reprize = chinta de tuse -expectoraie alb,vscoas Convalescena: - 2 sptmni pn la 2 luni - tuse moderat

Forme clinice: severe (30-60 accese / 24 ore cu cianoz, vrsturi, convulsii, febr) medii (30-40 accese) uoare (sub 10 accese) Complicaii: - respiratorii (pneumonii, atelectazii) - neurologice (convulsii, encefalit) - mecanice (ulceraii ale frenului lingual,enfizem, hemoragii conjunctivale) Diagnostic: - criterii epidemiologice - leucocitoz - izolare pentru cultur Diagnostic diferenial: - laringotraheite infecioase (B parapertusis, B bronhiseptica, Moraxela) Tratament: - corticoterapie - clordelazin, salbutanol (reducerea acceselor) - eritromicin (elecii) sau ampicilin Profilaxie: vaccinare DTP la 3 luni cu rapel la 6 luni MONONUCLEOZA INFECIOAS Boala acut infecioas, determinat de virusul Epstein-Barr, apare la 50% din adolesceni. Incubaie: 30-50 de zile Etiologie: virus descoperit n 1964 din limfoamele Burkitt; v. ADN, 2 tipuri A i B virusul se ataeaz pe celulele int, limfoamele Burkitt ag. tardive n infecia primar induc ac Ig M persisteni (luni de zile) ac Ig G persisteni (ani) Epidemiologie: - infecie natural primar (la copil, cu dezvoltare de limfocite T citotoxice specifice) - prezena EBV n cavitatea bucal (surs de transmitere) Patogenie: organism - virusul invadeaz faringele, infecteaz limfocitele B, disemineaz n - ganglioni mrii,splina, amigdalele Clinic - incubaia: 7 sptmni - debut: brutal sau insidios - stare: dureri faringiene, febr, anorexie, cefalee erupie dup administrarea de ampicilin exudat alb, cremos pe amigdale limfopoliadenopatie splenomegalie Forme clinice - angina mononucleozic - hepatita

- hematologice (anemie hemolitic, purpur) Complicaii - infecii faringiene secundare - celulite periorbitale - meningite Diagnostic - Ac serici Ig M i Ig G - test monospot: prezena de anticorpi heterofili - testul Paul Bunnel - Davidson pentru ac Ig M, r+ la 1/80 timp de 2-3 sptmni - limfocitoza (limfocite atipice, celule Downey, limfocite hiperbazofile) Diagnostic diferenial - CMV (lipsete adenopatia) - toxoplasmoza - sindrom mononucleozic (n primoinfecia HIV) Tratament - repaus - antiinflamatoare nesteroidiene - cortizon n edemul faringian CURS 12 Patogenie Dupa patrunderea virusului in organismul gazdei, se produce o viremie importanta cu diseminarea HIV in tot organismul, inclusiv in ganglionii limfatici.Viremia se asociaza cu o prabuire a celulelor TCD4+. Ganglionii hiperplazici contin cantitai mari de celule TCD4+ migrate aici, care se vor infecta cu HIV. Prezena virusului cu ganglioni provoac un rspuns imun, umoral i celular specific din partea gazdei. Dup apariia seroconversiei, viremia descrete rapid. n etapa de laten clinic, HIV se multiplic activ cu ganglionii limfatici, ncrctura viral a acestora o depete pe cea circulant.Turnovirul marcat al limfocitelor TCD4+ reuete s menin o stare de echilibru ntre distrugere i producie. n stadiul tardiv al infeciei, reeaua celulelor dendritice foliculare se prbuete, captarea virusului slbete i cantiti mari de HIV se revars n circulaie.Prbuirea ganglionilor limfatici se asociaz cu debutul infeciilor oportuniste i apariia unor boli maligne.Concomitent cu prbuirea numrului celulelor TCD4+ crete ncrctura viral plasmatic. Aspecte clinice asociate cu infecia cu HIV Infecia cu HIV se manifest printr-o gam larg de manifestri clinice, interesnd sisteme multiorganice.n manifestrile clinice sunt incluse i suferinele severe i diverse ale stadiului simptomatic tardiv, cunoscut sub numele generic de SIDA. Stadializarea infeciei: -infecia primar ( infecia acut, sindromul retroviral acut, mai evident n infeciile postnatale) - perioada asimptomatic ( durat cca 10-11 ani la adolesceni i aduli) - stadiul simptomatic: timpuriu, cu simptomatologie minor; intermediar, cu simptomatologie medie, moderat; tardiv, cu simptomatologie sever (SIDA)

Infecia primar cu HIV se nsoete n 50-60% din cazuri de un sindrom retroviral acut. Se manifest ca un sindrom de tip mononucleozic acut aprut la 2-4 sptmni de la momentul infectant.Bolnavul prezint: febr, disfagie, oboseal, scdere ponderal, mialgii, artralgii.Examenul fizic evideniaz: angina, limfadenopatie, erupii cutanate maculoase, ulceraii orale. Manifestrile clinice sunt moderate i dureaz 1-2 sptmni. n stadiul asimptomatic bolnavul este liber de orice simptome i semne de boal, dar replicarea virusului continu ( implicit distrugerea sistemului imunitar celular ). n stadiul simptomatic timpuriu, bolnavul prezint suferine minore, necaracteristice i care nu se coreleaz cu riscul de progresie a infeciei.Cel mai frecvent sunt implicate limfadenopatia generalizat persistent i diverse suferine dermatologice ( dermita seboreic, foliculita, prurigo). Modificrile biologice pot fi marcate de leucopenie, trombocitopenie mai rar anemie. Limfocitele CD4+ sunt n limite normale. Stadiul simptomatic intermediar: majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici sau prezint o simptomatologie minor.n timp apar simptome generate nespecifice ( modificarea strii generale, sindrom febril prelungit, transpiraii nocturne, scdere ponderal, diaree trenant sau recidivant, candidoz persistent, rezisten la tratament ). Infeciile bacteriene din sfera ORL, pulmonar sau cutanat devin tot mai frecvente. Limfocitele CD4+ variaz ntre 200-500/mmc. Stadiul simptomatic tardiv, sever corespunde apariiei sindromului de imunodeficien dobndit SIDA i este caracterizat de apariia infeciilor oportuniste i a bolilor maligne.Cele mai frecvente infecii sunt localizate la nivelul aparatului respirator, tubului digestiv i sistemului nervos. CLASIFICAREA CLINICO-IMUNOLOGIC A INFECIEI CU HIV LA ADULT (CDC 1993) CRITERII CLINICE Criterii imunologice (TCD4+) Peste 500/mmc 200-499/mmc Sub 200/mmc (indicator imunologic de SIDA ) (A) Asimptomatic, infecie acut, adenopatie PG A1 A2 A3 (B) Simptomatic, nonA, non C B1 B2 B3 (C) Boli indicatoare de SIDA C1 C2 C3

Clasificarea CDC a infeciei cu HIV la adult. Criterii clinice Categoria A cuprinde una sau mai multe din urmtoarele condiii aprute la persoane peste 13 ani, cu infecie HIV dovedit: - infecie cu HIV asimptomatic ; - adenopatie persistent generalizat ; - infecie acut cu HIV ;

Categoria B cuprinde bolnavii cu infecii HIV simptomatic, dar care nu prezint nici o manifestare clinic cuprins n categoria C i care ntrunesc cel puin unul din urmtoarele criterii: - manifestarea clinic este atribuit infeciei cu HIV sau este indicatoare a unui deficit al imunitii mediate celular; - boala este considerat de medic ca avnd o evoluie clinic, necesitnd tratament, complicat de infecia cu HIV; Pentru clasificarea bolnavului, bolile din categoria B au prioritate fa de cele din categoria A. Exemple: - angiomatoza bacilar - boala inflamatorie pelvin - candidoza orofaringian - candidoza vulvo-vaginal (persistent, recidivant) - displazie cervical, carcinom cervical - herpes zoster cel puin 2 episoade - leucoplazia oral - neuropatie periferic - purpur trombocitopenic Categoria C include bolnavii cu boli indicatoare de SIDA. Odat o afeciune din categoria C aprut, bolnavul va rmne definitiv ncadrat n aceast categorie, chiar dac s-a reuit vindecarea terapeutic a afeciunii. - candidoz traheal, bronic, pulmonar; - candidoz esofagian - cancerul cervical invaziv - coccidiodomicoza, diseminat sau extrapulmonar; - criptococoza extrapulmonar - criptosporidioza intestinal cronic - citomegaloviroza - encefalopatia asociat cu HIV - herpes simplex cronic,esofagit, bronit, pneumonie - histoplasmoza diseminat sau extrapulmonar - isosporidiaz intestinal cronic - leucoencefalopatia multifocal progresiv - limfom Burkitt - limfom primar cerebral - micobacterioze NT diseminate sau extrapulmonare - pneumonia bacterian recidivant - pneumonia cu Pn. Carinii - sarcomul Kaposi - septicemia recidivant cu specii de sarmonela - sindromul caectizant - toxoplasmoza cerebral - tuberculoza cu orice localizare Evoluie Factorii de predicie ai progresiei infeciei de la stadiul asimptomatic la cel simptomatic sunt de mare importan prognostic i de decizie terapeutic. Evoluia infeciei depinde de echilibrul dintre mecanismele de aprare a gazdei i virulena tulpinii de HIV.

Markeri clinici: - candidoza oral - leucoplachia proas oral - involuia adenopatiei persistente generalizate - simptome generale (febr, scdere ponderal involuntar, diaree trenant) Markeri de laborator - numrul de limfocite CD4+ (rata progresiei crete semnificativ cnd scad sub 400/ mm - ncrctura viral (numr copii ARN HIV n plasm): niveluri mari de ARN HIV se coreleaz cu un declin rapid de celule CD4+ cu progresia spre SIDA i reducerea perioadei de supravieuire; Unele persoane sunt lipsite de manifestri clinice i modificri imunologice la 7-10 ani de la primoinfecie (supravieuitori pe termen lung, nonprogresori). Nonprogresia s-ar explica printr-un rspuns imun mediat celular i umoral mai bun, tulpini HIV mai puin virulente. Principii de tratament Obiectivele ngrijirii sunt: 1. Msuri suportive - msuri nutriionale adecvate, energice, susinute - evaluarea periodic a statusului psiho-somatic cu intervenii medicale prompte - sprijin educaional, psihosocial 2. Diagnosticul i tratamentul energic al infeciilor HIV/SIDA asociate (bacteriene, virale, parazitare, fungice) 3. Tratament etiologic - medicaie antiretroviral 4. Msuri de reechilibrare imunologic 5. Tratamentul suferinelor terminale 6. Diagnosticul i tratamentul bolilor maligne HIV asociate Medicaia antiretroviral I. Inhibitori nucleozidici de reverstranscriptaz Zidovudina (Retrovir, AZT) Didanozina (Videx, ddi) Zalcitabina (Hivid, ddc) Stavudina (Zerit, d4T) Lamivudina (Epivir, 3TC) Abacavir (Ziagen, ABC) II. Inhibitori non-nucleozidici de revers transcriptaz Nevirapina (Viramin, NVP) Efavirenz (Stocrin, EFV) Delaviridin (Rescriptor, DLV) III. Inhibitori de proteaz Saquinavir (Invirase, Fortovase, SQV) Indinavir (Crixivan, IDV) Ritonavir (Norvir, RTV) Nelfinavir (Viracept, NFV) Amprenavir (Agenerase, APV)

Kaletra Strategii n tratamentul antiretroviral - Instituirea timpurie a tratamentului antiviral deoarece virusul se afl n multiplicare permanent i intens nc de la iniierea infeciei indiferent de existena unei expresii clinice. - Tratamentul de lung durat - Folosirea asocierilor de medicamente Supravegherea activ a persoanelor infectate cu HIV: - persoanele asimptomatice trebuie examinate de 3-4 ori pe an - bolnavii simptomatici se examineaz mai des, la 1-2 luni sau ori de cte ori este necesar Msuri profilactice - avnd o important component comportamental, infecia cu HIV poate fi prevenit printr-o informare corect a populaiei i crearea unui comportament autoprotector adecvat. Profilaxia primar 1. Transmiterea vertical: prevenirea infeciei cu HIV la femei, prevenirea sarcinii la femeile infectate cu HIV, evitarea alimentaiei naturale a sugarului cu mam seropozitiv, avort, natere cezarian. 2. Transmiterea parenteral: controlul donatorilor de snge, limitarea transfuziilor la indicaii medicale stricte, folosirea acelor i seringilor de unic folosin, sterilizarea corect a instrumentarului chirurgical, combaterea consumului de droguri. 3. Transmiterea sexual: educaia sexual, monogamie, sex protejat, depistarea i tratarea precoce a BTS. 4. Prevenirea infeciei profesionale: respectarea cu strictee a msurilor universale de precauie (manipularea atent a materialelor medico-chirurgicale tietoare, neptoare; folosirea mnuilor de latex i a altor materiale de protecie cnd se vine n contact cu sngele, materiale ptate cu snge sau exist riscul stropirii cu snge indiferent de statusul serologic al persoanei de la care provin materialele sau creia i se acord asisten; n caz de expunere accidental la snge se recomand splarea imediat cu ap i spun din abunden, urmat cu soluie salin sau dezinfectante.