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01.035 Caso clínico. Varón de 32 años con intolerancia a la lactosa, vitíligo y diarrea crónica

01.035 Caso clínico. Varón de 32 años con intolerancia a la lactosa, vitíligo y diarrea crónica

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Exploración física
Consciente, orientado y colaborador. Buen estado general.Coloración normal de piel y mucosas. Bien hidratado. Nopresenta ingurgitación venosa yugular (IVY). No se palpanadenopatías laterocervicales ni supraclaviculares. No eviden-cia bocio. Auscultación cardiopulmonar: sin alteraciones. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no se palpan ma-sas ni visceromegalias. Ruidos intestinales normales. Extre-midades inferiores: sin edemas. Piel: lesiones de vitíligofacial y en tronco. Dermatitis seborreica. Exploración neu-rológica: normal. Ante el cuadro descrito, solicitamos una serie de explora-ciones complementarias básicas que nos permitan descartarpatología frecuente y enfocar el diagnóstico dentro de todaslas posibles patologías implicadas (tabla 1). Como sospechas
 Medicine 2004; 9(3): 219-221
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CASOS CLÍNICOS
 Varón de 32 años con intolerancia a la lactosa, vitíligo y diarrea crónica
 J. Iglesias Canle
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario de Santiago de Compostela.
 A partir de la exposiciónclínica, ¿cuál sería eldiagnóstico sindrómicoinicial?¿Qué pruebascomplementariasestarían indicadas?¿Cuál sería la sospechadiagnóstica actual y eldiagnóstico diferencial?¿Cuál fue elprocedimientodiagnóstico de certeza?¿Cuál sería elplanteamientoterapéutico?
Exposición clínica inicial
E
l motivo de consulta de este paciente fue diarrea.
 Antecedentes personales.
El paciente es alérgico a la penicilina y al ácido acetilsalicílico, y al polen y los ácaros del polvo. Tiene intolerancia a la lactosa desde la infancia. No hasufrido ninguna intervención quirúrgica. Hace años fue diagnosticado de vití-ligo bajo seguimiento en las Consultas externas de Dermatología. No tieneotra patología médica conocida, ni hábitos tóxicos. Tratamiento habitual: ra- yos PUVA para vitíligo.
 Antecedentes personales.
Sin interés.Se trata de un paciente de 32 años, con hábito deposicional habitual de 2-3 de-posiciones/día, de consistencia blanda, que se incrementa en número ante laingesta de leche; acude por un cuadro de un año de evolución caracterizadopor aumento del número de las deposiciones, hasta 10 deposiciones/día, deconsistencia líquida, sin productos patolológicos, de predominio diurno aun-que ocasionalmente y sobre todo en los últimos dos meses no le respetan eldescanso nocturno. Se acompaña de borborigmos y dolor abdominal difuso,autolimitado y no invalidante. La diarrea no cede con la supresión completade leche y mejora ligeramente con la toma de loperamida, pautada por el mé-dico de cabecera. No presentó fiebre en ningún momento. Tolera galletas y pan. No lo relaciona con ningún alimento en concreto (salvo la leche). Buenapetito a pesar de lo cual ha adelgazado 6 kg en el último mes. Recientemen-te comienza con náuseas y vómitos postprandiales (1-2 horas postingesta), decontenido bilioso y raramente alimentario. No evidencia sintomatología quesugiera enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). No muestra otra sin-tomatología salvo que sufre catarros frecuentes por lo que estaba pendiente deser visto en la Consulta externa de Neumología para descartar hiperreactivi-dad bronquial. Aporta enema opaca, realizada en una consulta privada, dondeno se aprecia patología.
Documento descargado de http://www.doyma.es el 20/12/2007. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
 
diagnósticas podemos citar: unaenteropatía autoinmune, que in-cluiría la enfermedad celíacacomo primera posibilidad, unaenteropatía infecciosa (giardiasis)o bien una enfermedad inflamato-ria intestinal.
Pruebas complementariasiniciales
 Analítica
Hemograma: leucocitos 7.270(77% N 12% L 0,9% Eo). Hb13,0 g/dl. Plaquetas 243.000 velo-cidad de sedimentación globular (VSG) 28 mm. Coa-gulación: tiempo de protombina (TP) 100% tiempo detromboplastina parcial activado (TTPA) 24,4 sg. Fibrinóge-no 610 mg/dl. Bioquímica: normal salvo hipoalbuminemialigera (3,5 g/dl) e incremento discreto de LDH 476 UI/l(140-310).
 Estudio de enfermedad celíaca
. Anticuerpos antiendomisio,antitrasglutaminasa y antirreticulina negativos.
 Hormonas tiroideas 
. Normales.
 Inmunoglobulina IgE 
. 7 UI/ml(0-180).
Prueba de D-xilosa
. 25 mg/dl alas 2 horas en sangre (Normal 30-52 mg/dl). A las 5 h en orina 10%(normal 16%-23%).
Detección de grasa fecal 
. 4 g/día.
 Examen en heces y coprocultivo
.Presencia de
Giardia intestinalis 
.Resto normal.
 Ecografía abdominal 
. Hígado,páncreas, bazo, riñones y via biliardentro de la normalidad. No seaprecia engrosamiento de asas nilíquido libre.
 Enema opcaca
. Sin alteraciones.
En función de losresultados de laspruebascomplementariasiniciales ¿cuál seríael diagnóstico desospecha?
Los hallazgos de las exploracionescomplementarias iniciales demues-tran por una parte, la presencia deuna
infestación por Giardia Intesti-nalis 
 y por otra una prueba de laD-xilosa patológica, compatible con
 proceso malabsortivo
a nivelde intestino delgado (tabla 2); por dicho motivo, se inicia tra-tamiento con metronidazol, se solicita estudio inmunológico y un tránsito intestinal para ver la morfología de la mucosa,completando el proceso diagnóstico con un estudio endoscó-pico, en caso de que el resultado de las pruebas señaladas loaconsejen.
¿Cuáles serían las pruebascomplementarias definitivas asolicitar en este paciente?
 Estudio inmunológico
. IgA < 6, IgG 591 IgM 27. Hipogamma-globulinemia. Siendo el resto normal.
Tránsito intestinal (fig. 1).
Imagen micronodular difusa dela práctica totalidad de la superficie del intestino delgadocompatible con hiperplasia nodular linfoide. Se aconseja re-alizar estudio histológico.
 Endoscopia digestiva alta (fig. 2)
. Mucosa duodenal con pa-trón nodular intenso, hiperplasia nodular linfoide acompa-ñado de ulceración sobre todo a nivel de segunda y terceraporción duodenal, a descartar linfoma. Biopsias múltiples:hiperplasia nodular linfoide sin evidencia de linfoma (trasrealizar estudio inmunohistoquímico).
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)
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 Medicine 2004; 9(3): 219-221
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TABLA 1
Causas de diarrea crónica
Funcionales (SII)NeoplasiasEnfermedad inflamatoriaintestinalInfeccionesFármacos y tóxicosMalabsorciónTrastornos endocrinológicos
Otras causas 
Alergia alimentariaPseudoobstrucciónEnfermedad de Menetrier
SII: síndrome de intestino irritable
TABLA 2
Clasificación de los síndromes de malabsorción
*Malabsorción causada por múltiples factores.ICC: insuficiencia cardíaca congestiva;PTH: paratiroidismo.
Digestión inadecuada
Déficit o inactivación de lipasaPancreatitis crónicaCáncer de páncreas...Gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)*
Reducción de sales biliares en intestino
HepatopatíasSobrecrecimiento bacterianoInterrupción de la circulación enterohepáticaIleítis, resección...
Fármacos (neomicina, colestiramina...)Superficie de absorción inadecuada
Enteritis regionalResección intestinalDerivación yeyunoileal
Obstrucción linfática
Linfangiectasia intestinalLinfoma
Trastornos cardiovasculares
ICC; vasculitis, pericarditisInsuficiencia vascular mesentérica
Enfermedades metabólicas y endocrinas
Diabetes mellitus*HipoPTH, hipertiroidismoGastrinoma*Síndrome carcinoide
Defectos primarios de la absorción de la mucosa
Enfermedades inflamatorias/infiltrantes 
Enfermedad de Crohn*AmiloidosisEsclerodermia*Linfoma*Enteritis acínicaEnteritis eosinofílicaEnteritis infecciosaEsprúe tropical y colágenoEnfermedad de WhippleYeyunitis ulcerosa inespecíficaMastocitosisDermatológicos (herpetiforme)
Anomalías bioquímicas o genéticas 
Enteropatía por glutenDéficit de disacaridasasHipogammaglobulinemia (HNL)AbetalipoproteinemiaEnfermeda de HartnupCistinuria
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