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Neurologia

Neurologia

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CEFALEE
CEFALEE SINTOMATICHE: sintomo aspecifico associato a numerose patologie.CEFALEE PRIMARIE: sono contemporaneamente sintomo e malattia (emicranie ecefalee tensive).
EMICRANIA
: malattia neurovascolare cronica, caratterizzata da violente crisi dicefalea unilaterale accompagnata da vomito, spesso preceduta da disturbi visivi, delladurata di varie ore, separate da lunghi periodi di completo benessere.
 Epidemiologia
:
 prevalenza varia con età, sesso ed etnia. 
 Incidenza:
18% F7% M F:M=3:1 Nella donna con l’avvento della pubertà vi è un aumento della prevalenza fino a 40 anni poi c’è un progressivo declino.
Classificazione:
Variante senza aura:
attacco doloroso in pieno benessere non preceduto da spie d’allarme. 
Variante con aura:
attacco doloroso preceduto o accompagnato dafenomeni neurologici accentuati della durata dicirca 60 minuti rappresenta circa il 20% dei casidi emicrania ed è caratterizzata da:DISTURBI VISIVI:nei casi lievi: abbagliamento della vista, fosfemi a contorniimprecisi, percezioni luminose provocate da stimoloinadeguato sulla retina. Nei casi gravi; da scotomi scintillanti.PARESTESIE ALL’EMIVISOPARESTESIA ALL’ARTO SUPERIORE OMOLATERALEDISTURBI DEL LINGUAGGIOEMIPARESIIl dolore inizialmente è pulsate e la cefalea è limitata unilateralmente a una regionesovraorbitaria o temporale che poi si diffonde a tutta la testa, accompagnata danausea e vomito.Il dolore è definibile all’inizio come tensione dolorosa poi diventa più intenso fino adessere insopportabile. Durante la crisi si ha: ipersensibilità sensoriale, cioè vi è unaesacerbazione del dolore con i rumori, luci, odori e movimenti.Il paziente è allettato immobile, al buio, viso pallido, sudato, pupille dilatate, ci puòessere vomito spontaneo e ripetuto.
 
Cause scatenanti la crisi: stress emotivi, periodo mestruale, uso di estroprogestinici,strapazzi fisici, variazioni barometriche, abusi dietetici o alimenti come fragole,cioccolato, vino rosso.
 EZIOPATOGENESI MULTIFATTORIALE 
COMPONENTE GENETICA: trasmissione autosomica dominante, sono statedimostrate mutazioni a carico di geni che codificano per canali ionici di membrana.PATOGENESI: Le crisi di dolore emicranico si svolgono quasi elettivamente nelterritorio della carotide interna e sono dovute a una grande crisi vascolare che siscatena in tre fasi successive( nella genesi di questi meccanismi ha molta importanzail meccanismo umorale legato ad alcuni neuro mediatori quali:la serotonina,l’istamina e la noradrenalina)-
 fase 1 prodromica o aura o di vasocostrizione
: è breve della durata di circa 20minuti. Si ha la costrizione dell’arteria carotide interna che provoca ischemia relativadella corteccia cerebrale, che spiega poi i disturbi visivi e sensitivi.-
 fase 2 cefalgica e di vasodilatazione
: può durare parecchie ora. Alla fase divasocostrizione segue una fase di vasodilatazione e di distensione delle arterieemicraniche (a. temporare, a. occipitale, rami della carotide esterna).La distensione provoca l’ampiezza esagerata delle pulsazioni che provoca irritazionedegli elementi algosensibili della parete dei vasi e da dolore acuto, spessointollerabile.-
 fase 3 o dell’edema
: il dolore diventa sordo e continuo. La vasodilatazione siaccompagna a trasudazione del plasma che inbibisce le pareti della arterie e da edema periva scolare. Sollievo al buio e al silenzio.Rilascio di 5 HT da parte delle fibre presinaptiche. interazioni da parte della 5HT conil 5HT 2A, recettori dell’endotelio dei vasi, secrezioni di NO da parte dell’endotelio.
 DIAGNOSI 
, si basa sulla:- transitorietà dell’accesso doloroso,- sull’ereditarietà,- sulla negatività dell’esame neurologico e radiologico.Se l’emicrania non è essenziale ma sintomatica di malattie endocraniche(aneurismi,tumori) la diagnosi va fatta con la nevralgia del trigemino o con altre nevralgie. In etàsenile o con l’arterite a cellule giganti (di Horton).Terapia:-Agonisti 5HT 1D (triptani)-FANS: aspirina, paracetamolo, ketorolac, diclofenac-Derivati dell’ergot (agonisti dopaminergici)-Antiemetici (clorpromazina, metaclopramide)-Oppiacei
 
-BarbituriciMODIFICAZIONE DELLO STILE DI VITA: evitare modificazioni dei cicli delsonno, assumere regolarmente i pasti, evitare i cibi scatenanti.Profilassi, in caso di frequenza critica (3 gg al mese):-Ca- antagonisti-Beta-bloccanti-Antidepressivi (amitriptilina): effetto serotoninergico e calcio antagonista, conla captazione di calcio la parete muscalare della parete dei vasi non innescandovasodilatazione.-Antiepilettici (gabapentin e acido valproico)-FANS
CEFALEA TENSIVA
: La più frequente, in aumento nei paesi industrializzati:Il dolore può essere:- costrittivo trafittivo- gravativo talora urente.- bilaterale- talora definito dai pazienti cerchio alla testa.Durata dai 30’ ai 75’Intensità del dolore è medio lieve e non ostacola le altre attività. Si accompagnararamente a nausea e a vomito, vi è spesso una coesistenza di disturbi psichiatrici(disturbi dell’umore di tipo depressivo).EZIOPATOGENESI:multifattoriale: -fattori emodinamici: ansia depressione-fattori esogeni: stressi fisici, ambientali che portano a una progressiva sensibilizzazione dei sistemi nocicettivicon riduzione della soglia del dolore.CLASSIFICAZIONE: 
I
 
cefalea di tipo tensivo episodica.
II
 
cefalea di tipo tensivo cronica
.Dolore trafittivo in tutto il capo fronte-vertice-occipite per lo + associata allacontrazione dei muscoli scheletrici della nuca.Terapia:-norme comportamentali-uso saltuario di fans-antidepressivi nelle forme croniche-miorilassanti

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