Capítulo
9
Metabolismo da Água
Miguel Carlos Riella e Maria Aparecida Pachaly
MECANISMO DA SEDEVASOPRESSINA (HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO)Mecanismo de ação do hormônio antidiurético (HAD) —aquaporinasOUTROS HORMÔNIOSCatecolaminasHormônio tireoidianoHormônios adrenocorticaisSistema renina-angiotensinaMECANISMO RENAL DE REGULAÇÃO DA ÁGUAConsiderações anatômicasVascularização da medula renalConcentração da urina — mecanismo de contracorrenteFluxo sanguíneo medularPapel da uréia no mecanismo de concentraçãourináriaRecirculação medular da uréiaDiluição da urinaDISTÚRBIOS CLÍNICOS DO METABOLISMO DA ÁGUADÉFICIT DE ÁGUA — HIPERNATREMIA — ESTADOHIPEROSMOLARCausas de hipernatremia e estado hiperosmolarHipernatremia com hipovolemiaHipernatremia com hipervolemiaHipernatremia com volemia aparentemente normalManifestações clínicas de hipernatremiaManejo do paciente com hipernatremiaLinhas geraisCálculo do déficit de águaTipo de fluidoRitmo de correçãoEvoluçãoEXCESSO DE ÁGUA — HIPONATREMIA — ESTADOHIPOSMOLARCausas de hiponatremiaPseudo-hiponatremiaRedistribuição de águaIntoxicação aguda pela águaHiponatremia crônicaMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE HIPONATREMIADiagnósticoTRATAMENTO DA HIPONATREMIALinhas geraisCálculo do excesso de águaTratamento da hiponatremia sintomáticaRitmo de correçãoComplicações do tratamentoEXERCÍCIOSREFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICASENDEREÇOS RELEVANTES NA INTERNETRESPOSTAS DOS EXERCÍCIOS
No dia-a-dia, a ingesta de líquidos deve igualar-se àsperdas através da respiração, suor, trato gastrintestinal ediurese.*
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Nos adultos, a água corresponde a 60% do pesocorporal, sendo a maior parte localizada no espaço intra-celular.Para evitar que haja variações na osmolalidade plasmá-tica, a qual é determinada principalmente pela concentra-ção plasmática de sódio, devem ser feitos ajustes adequa-dos na ingesta e excreção de água. Estes ajustes são reali-zados de forma mais significativa sobre o controle da sede,
*O termo
diurese
refere-se a um fluxo de urina maior do que o normal,isto é, superior a 1 ml/min no adulto;
antidiurese
refere-se a um fluxourinário reduzido, geralmente inferior a 0,5 ml/min no adulto.
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secreção do hormônio antidiurético (HAD) e mecanismosrenais de conservação ou eliminação de água.
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Quando existe déficit de água no organismo, os rinsparticipam de um sistema de retroalimentação com osmor-receptores e hormônio antidiurético, minimizando a per-da de água. Já quando existe excesso de água no organis-mo, estes mecanismos se dirigem a uma maior excreção deágua pelos rins.
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MECANISMO DA SEDE
Para equilibrar as perdas diárias de água, é necessáriohaver ingesta de líquido, que é regulada pelo mecanismoda sede. Sede é definida como o desejo consciente de inge-rir água.
2
Acredita-se que os estímulos para a sede se originamtanto no compartimento intracelular como no extracelular.A sensação de sede origina-se no
centro da sede
, localizadonas porções anterior e ventromedial do hipotálamo. Naverdade, os neurônios que compõem o
centro da sede
sãoespecializados na percepção de variações de pressão osmó-tica do plasma, e por isso recebem a denominação de
os-morreceptores
. Um dos mais importantes estímulos para asede é o aumento da osmolaridade do líquido extracelu-lar, e o “limiar” para o surgimento da sede é em torno de290 mOsm/L. Nesta situação, os osmorreceptores sofremcerto grau de desidratação, gerando impulsos que são con-duzidos por neurônios especializados até centros corticaissuperiores, onde então a sede se torna consciente.
2,3
Estemecanismo é ativado nas situações em que há aumento daosmolalidade do plasma, como no déficit de água e naadministração de soluções hipertônicas cujos solutos nãopenetram nas células.Por sua vez, déficits no volume extracelular e na pres-são arterial também desencadeiam a sede, por vias inde-pendentes das estimuladas pelo aumento da osmolarida-de do plasma. Por exemplo, depleção do espaço extrace-lular (diarréia, vômitos) e a perda de sangue por hemorra-gia estimulam a sede mesmo sem haver modificação naosmolaridade do plasma. O mecanismo para que isto ocor-ra está relacionado ao estímulo de
barorreceptores
, que sãoreceptores de pressão existentes na circulação torácica.
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Umterceiro importante estímulo à sede é a
angiotensina II
.Fitzsimons acredita que a angiotensina e outras substân-cias vasoativas atuem em estruturas vasculares periventri-culares (seriam receptores mecânicos da sede no cérebro),reduzindo o volume vascular a esse nível e causando sede.
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Como a angiotensina II também é estimulada pela hipo-volemia e baixa pressão arterial, seu efeito sobre a sedeauxilia na restauração do volume sanguíneo e pressão ar-terial, juntamente com as ações renais da angiotensina II,reduzindo a excreção de fluidos.
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Alguns outros fatores influenciam a ingesta de água. Porexemplo, a falta de umidade da mucosa oral e do esôfagodesencadeia a sensação de sede. Nesta situação, a inges-tão de água pode provocar alívio imediato da sede, mes-mo antes de ter havido absorção da água no trato gastrin-testinal ou qualquer modificação na osmolaridade do plas-ma. Porém este alívio da sede é de curta duração, e o dese- jo de ingerir água só é efetivamente interrompido quandoa osmolaridade plasmática ou o volume extracelular retor-narem ao normal. De modo geral, a água é absorvida edistribuída no organismo cerca de 30-60 minutos após aingestão. O alívio imediato da sede, apesar de temporário,é um mecanismo que impede que a ingestão de água pros-siga indefinidamente, o que levaria ao excesso de água ediluição excessiva dos fluidos corporais.
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Estudos experimentais demonstram que os animais nãoingerem quantidades de água superiores às necessáriaspara restaurar a osmolaridade plasmática e volemia ao nor-mal.
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Já em humanos, a quantidade de água ingerida va-ria de acordo com a dieta e a atividade do indivíduo, e emgeral é excessiva em relação às necessidades diárias. Estaingestão excessiva, que não é induzida por um déficit deágua e cujo mecanismo é desconhecido, é extremamenteimportante, pois assegura as necessidades futuras do in-divíduo.Habitualmente, a sede e a ingesta líquida representamuma resposta normal a um déficit de água. Isto é o queocorre nos exemplos já mencionados, de vômitos, diarréia,
diabetes insipidus, diabetes mellitus,
hipocalemia, hipercalce-mia etc. No entanto, em algumas situações, o paciente temsede, mas não há um déficit de água. Este estado patológi-co pode ser devido à irritação contínua dos neurônios dasede por tumor, trauma ou inflamação, ingestão compul-siva de água, hiper-reninemia etc.Hipodipsia (diminuição ou ausência de sede) é usual-mente causada por tumor (p.ex., craniofaringioma, glioma,pinealoma ectópico etc.) ou trauma. Além de afetarem ocentro da sede, estes exemplos podem também ocasionarlesão do sistema supra-óptico-hipofisário, causando
diabe-tes insipidus,
o que agrava o déficit de água e dificulta omanejo clínico.
VASOPRESSINA (HORMÔNIOANTIDIURÉTICO)
O hormônio antidiurético (HAD) interage com porçõesterminais do nefro, aumentando a permeabilidade destessegmentos à água, desta forma aumentando a conservaçãoda água e a concentração urinária.Além do aumento da permeabilidade à água nos túbu-los coletores, o HAD tem uma importante participação narecirculação da uréia entre o ducto papilar e a porção finaascendente da alça de Henle, pois aumenta a permeabili-dade do ducto coletor à uréia, e este mecanismo auxilia namanutenção da hipertonicidade da medula renal.
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Metabolismo da Água
O HAD é um hormônio sintetizado no hipotálamo porgrupos de neurônios que formam os núcleos supra-ópticoe paraventricular, próximos ao centro da sede. Após a sín-tese, este decapeptídio (arginina-vasopressina em huma-nos) é armazenado em grânulos e transportado ao longodos axônios, em direção à neuro-hipófise (lobo posteriorda hipófise). No interior dos grânulos, o hormônio formaum complexo com uma proteína chamada
neurofisina A
ou
neurofisina II
. Parte destes grânulos pode ser liberada rapi-damente, através de exocitose, enquanto os demais servi-riam de estoque.
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A liberação deste hormônio está condicionada a estímu-los, que podem ser
osmóticos
ou
não-osmóticos
.O
estímulo osmótico
refere-se a uma alteração da osmo-lalidade. Quando ocorre déficit de água no organismo, háum aumento na osmolalidade, reduzindo o volume dascélulas por desidratação celular* (inclusive das células dosnúcleos supra-óptico e paraventricular), estimulando as-sim a liberação do HAD. É necessário ressaltar que os os-morreceptores são estimulados apenas por variações reaisda tonicidade plasmática, isto é, por solutos que não atra-vessam as membranas. Solutos que atravessam as mem- branas celulares, como a uréia (e glicose nas células cere- brais), não aumentam a secreção de HAD.
5,6
Por outro lado, quando há excesso de água no organis-mo, a hiposmolalidade que se estabelece inibe a liberaçãodo hormônio antidiurético. Tudo indica que a alteração dovolume celular altera a atividade elétrica dos neurônios dosnúcleos hipotalâmicos, afetando assim a liberação de va-sopressina.A sensibilidade deste mecanismo osmorregulador podeser apreciada na Fig. 9.1. Observem que, à medida queaumenta a osmolalidade plasmática, aumenta a concentra-ção plasmática de HAD (Fig. 9.1 A). Com pressõesosmóticas plasmáticas superiores a 280 mOsm/L (
limiarosmótico
) a concentração plasmática de HAD aumenta demodo linear com a pressão osmótica. Mesmo com varia-ção de 1 mOsm ou menos, a secreção de HAD varia.
3,7
Asensibilidade deste mecanismo osmorregulador pode serainda melhor avaliada quando se examina a relação entreo HAD plasmático e a osmolalidade urinária. Observemna Fig. 9.1 B que, para cada aumento de uma unidade naconcentração plasmática de HAD, a osmolalidade uriná-ria aumenta em média 25 mOsm/kg. Isto significa quepequenas alterações na osmolalidade plasmática são rapi-damente seguidas por grandes alterações na osmolalida-de urinária. Assim sendo, uma alteração na osmolalidadeplasmática de 1 mOsm/kg normalmente acarreta uma al-teração na osmolalidade urinária de 95 mOsm/kg. Isto émuito importante, permitindo que o organismo altere ra-pidamente o volume urinário, compensando a variação naingesta líquida e mantendo, assim, a água total constante.Desta forma, a tonicidade da água total do organismo épreservada dentro de uma estreita margem, cujo limitesuperior é regulado pelo osmorreceptor da sede, e o infe-rior, pelo osmorreceptor do HAD. Dentro destes limites(280-294 mOsm/kg), a tonicidade da água total ainda éregulada por ajustes na excreção de
água livre
(v. a seguir)controlada pelo HAD.A liberação de ADH pode ser desencadeada por estímu-los não-osmóticos, entre os quais destacamos: diminuiçãoda pressão arterial; diminuição da tensão da parede doátrio esquerdo e das veias pulmonares; dor, náusea, hipó-xia, hipercapnia, hipoglicemia, ação da angiotensina, es-tresse emocional; aumento da temperatura do sangue queperfunde o hipotálamo e drogas: colinérgicas e betadre-
*O termo desidratação é empregado aqui para indicar um déficit isoladode água. V. Cap. 10 para miores detalhes sobre a conotação genérica dotermo desidratação.
Fig. 9.1
A. Representação esquemática dos efeitos de pequenasalterações na osmolalidade plasmática sobre os níveis plasmáti-cos de vasopressina. B. Repercussões de alterações na vasopres-sina plasmática sobre a osmolalidade urinária. Ver texto parainterpretação da figura. (Obtido de Robertson, B.L. e col.
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