CHOQUE
PAULO
ROBERTO
DE
CASTRO NOGUEIRA
Instituto
da
Criança
do
Hospital
das
Clínicas
da
Faculdade
de
Medicina
da
Universidade
de São
Paulo.Unidade
de
Terapia Intensiva.
1Médico Assistenteda
Unidade
de
Terapia
Intensiva.
Aceito
para publicação
em
17
de
dezembro
de
1979.
Definição
É
a
situação
na
qual
a
perfusão tecidual está
comprometida,
do que
resultam alterações
metabólicas
que
poderão determinar
a
morte celular.
Classificação
Levando-se
em
conta
os
três
componentes fundamentais
da
circulação
(bomba
cardíaca,
volume circulante
e
rede
vascular),
o
choque pode
ser
assim classificado
12e42
:
—
cardiogênicopropriamente
dito
obstrutivo—
hipovolêmico
—
periférico
1.
Choque cardiogênico
É
o
tipo
de
choque
no
qual
há
falha
da
bomba cardíaca.
A
fibra cardíaca pode
ser
afetada primariamente
por
insuficiência
cardíaca
congestiva,
arritmias,miocardites
e
outras agressões,
ou
secundariamente através
de
hipoxia,
desequilíbrios
hidroele-
trolíticos,
endotoxinas
e
outros fatores.
A
modalidade
obstrutiva
deve-se
a um
obstáculo
à
corrente circulatória (dentro
ou
fora
do
coração), devido
a
pneumotórax
hipertensivo,
tamponamento
cardíaco
e
outras condições.
2.
Choque hipovolêmico
É
o
tipo
de
choque determinado
por
grandes perdas
de
volemia:
vômitos e/ou
diarréia,
queimaduras extensas, hemor-
ragias.
REVISÕES
&
ENSAIOS
3.
Choque periférico
Neste
tipo,
o
distúrbio
está
na
distribuição
do
sangue
namicrocirculação
e daí a
sinonimia
distributivo
ou
microvasogê-nico. Neste
grupo,
enquadram-se
o
choque infeccioso,
o
neuro-gênico,
e o
anafilático.
4.
Choque
misto
É
o que
ocorre
com
freqüência
na
prática,
a
associação
de
mais
de um
tipo
de
choque.
Fisiopatologia
15
19
26
e
27
Independentemente
do
tipo
de
choque,
há uma
seqüência
fisiopatológica
comum:
as
alterações fundamentais ocorrem
na
microcirculação.
Quando
há
queda acentuada
da
volemia resultando
em
hipotensão,
o
organismo coloca
em
ação
mecanismos
de
com-pensação:
liberação
de
catecolaminas, aldosterona
e
hormônioantidiurético
(ADH)
15
-
19e44
,
do que
resultam taquicardia, vaso-constrição
(nos
territórios
com
alfa-receptores)
e
oligúria.
A
finalidade destes mecanismos
é a
preservação
das
assim
cha-
madas
áreas nobres (sistema nervoso central
e
miocardio)
que
então
receberão
fluxo
sangüíneo preferencial.
Pele,
área
esplâncnica,
rins,
pulmões, fígado
e
outros órgãos
são
regiões
que
possuem alfa-receptores:
na
microcirculação
dessas
regiões, haverá contração
dos
esfíncteres
pré e
pós-
capilar
(Fig.
1), com
queda
da
pressão hidrostática
do
leito
capi-
lar e
manutenção
da
pressão oncótica
e o
resultado será
um de-
sequilíbrio
entre
os
compartimentos intravascular
e
intersticial,
com
conseqüente passagem
de
líquido
deste para aquele.
É uma
tentativa
de
reposição
da
volemia
(autotransfusão).
No
entanto,
o
fluxo sangüíneo
insuficiente
conduz
à
baixa
da
pO
2
e o
meta-bolismo anaeróbico,
o que
determinará acúmulo
de
radicais
ácidose
conseqüente queda
do pH. O
retorno venoso
e
conse-qüentemente
o
débito cardíaco
(DC)
estão diminuídos
e a
resis-tência periférica (RP) está aumentada.
Com a
evolução
do
quadro,
o
esfíncter
pré-capilar não
resis-
te à
hipoxia
e à
acidóse
e
entra
em
relaxamento, enquanto
o
esfíncter
pos-capilar mantém
sua
contração
(Fig.
2). O
resultado
é
a
entrada
de
sangue
no
território
capilar,
com
saída dificul-
tada, do que
resultará estase
e
aumento
da
pressão hidrostática.
Esse
aumento força
a
saída
de
líquido,
agora
do
compartimentointravascular para
o
interstício
(edema
intersticial).
Finalmente sobrevém
a
abertura
das
anastomoses arterio-
venosas
(shunts),
com
exclusão
do
território
capilar
da
irrigação
sangüínea
(Fig.
3).
Nesse momento,
em
função
da
intensidade
do
efeito
shunt,
poderá haver queda
da RP, com
retorno venoso
variável
(diminuído, normal
ou
elevado). Assim,
o
chamado
cho-
que
hiperdinâmico seria caracterizado
por um DC
aumentado,
emfunção
da
porcentagem elevada
de
shunt,
com
conseqüente
au-
mento
do
retorno venoso.
Alterações
causadas pelo choque
/.
Metabolismo celular
2
>
"•
29
e
31
A
célula
é a
unidade basicamente afetada.
Pelo
déficit
de
O
2
,
o
ácido pirúvico
não
chegará
a
acetil-CoA
e por
isso
não
partici-
pando do
ciclo
de
Krebs:
é o
metabolismo
anaeróbico
cujasprincipais conseqüências
são a
acidóse metabólica
e a
menor
produção de
energia para
a
célula
em
virtude
de
fracasso
no
sistema
ATP
(com acúmulo
de
radicais fosfatos).
Os
processos dependentes
de
energia estarão
prejudicados,
como,
por
exemplo,
a
bomba
de
Na-K
e a
síntese
de
aminoácidos.
A
falha
da
bomba resultará
na
entrada
de Na e
água
para
o
compartimento intracelular (causando edema)
bem
como
saída
de
K das
células
33
.
O
bloqueio
da
síntese
de
aminoácidos deter-
minará
acúmulo
de
aminoácidos livres,
o que
contribuirá para
aacidóse metabólica
29
. Há
diminuição
de
captação
de
glicose pelacélula
em
virtude
da
diminuição
dos
níveis
de
insulina
15
.
Tem
sido descrito aumento
de
triglicérides
no
plasma, relacionado
com o
aumento
de
noradrenalina endógena
15
.
Finalmente, pode-
mos ter
alterações
da
estabilidade
das
membranas lisossomais,
com
ruptura
e
conseqüente liberação
de
enzimas proteolíticas
que
destruirão
a
célula.
2.
Equilibrio
acidobásico
O
distúrbio fundamental
no
choque
ja
instalado
é a
acidósemetabólica.
Sua
causa principal
é o
acúmulo
de
ácido láctico
em
virtude
do
metabolismo anaeróbico. Contribuem para
a
instala-
ção da
acidóse metabólica
o
acúmulo
de
radicáis fosfato
e a
presençade
aminoácidos livres. Quando
há
alteração pulmonarimportante
com
retenção
de
C0
2
,
instalar-se-á
um
quadro misto
(acidóse
metabólica
e
respiratória).
No
choque endotóxico
é
descrito
um
quadro inicial
de
alcalose respiratória leve (causado
por
hiperventilação) antecedendo
a
instalação
do
choque
34
.
3.
Eletrólitos
Pode
haver
hiponatremia
dilucional
ou por
alteração
dabomba
Na-K
14e33
.
Níveis elevados
de K
plasmático poderiam
serexplicados
por
mecanismo
de
tamponamento intracelular pela
acidóse,
oligúria
e
saída
de K das
células pela
já
referida disfun-
ção da
bomba Na-K.
4.
Coagulação
Intravascular Disseminada
(CIVD)
ló
e
40
Muitos
fatores propiciam
o
aparecimento
da
CIVD
no
cho-que: endotoxinas, dano endotelial, acidóse, aumento
da
viscosi-
dade
do
sangue
e
outros. Suas conseqüências
são
sabidamente
danosas
ao
organismo,
tais
como lesões isquémicas, hemorra-
gias
(cutâneas, mucosas
e em
órgãos internos)
e
anemia.
Há
consumo
e
diminuição
de
fatores
de
coagulação (plaquetas,fator
V,
fator VIM, fibrinogênio
e
protrombina). Haverá também
a
presença
dos
produtos
de
degradação
da
fibrina (FDP)
e
hemácias crenadas (anemia microangiopática).
5.
Insuficiênciarespiratória
aguda (pulmão
de choque)
6
'
2]e25
O
aparecimento
de
insuficiência respiratória progressiva
na
evolução
do
choque
é
freqüente, iniciando-se
de 24 a 120
horas
após
o
início
do
quadro
de
choque.Existem áreas
perfundidas
e não
ventiladas, assim como
áreas
ventiladas
e não
perfundidas.
Essas
alterações determina-
rãouma
queda
de
pO
2
a
despeito
de
concentrações
de
oxigênio
(FiO
2
)
altas ministradas
ao
paciente. Clinicamente,
o
paciente
apresenta-se
dispnéico (com "fome"
de
ar),
e
radiológicamentecostuma haver
um
quadro bilateral
de
infiltrado reticulogranular,
sugestivo
de
edema.
Há
vários fatores implicados
na
etiopato-genia
do
pulmão
de
choque:
of 00
choque
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