Case

Tn.L 69 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak napas dirasakan bertambah berat sejak 2 hari yang lalu.Tanpa disertai bunyi mengi.Pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak.Nyeri dada,demam dan bengkak di sekitar mata dan tungkai disangkal oleh pasien. Riwayat Penyakit Dahulu Sekitar 5 tahun yang lalu,pasien pernah menderita infeksi paru berulang dengan batuk berdahak.Sejak itu pasien beberapa kali mendapatkan terapi inhalasi.Pasien menderita hipertensi sejak usia 45 tahun dan mendapat pengobatan amlodipine 10 mg sekali sehari Riwayat Sosial Ekonomi Pasien merokok sejak usia 20 tahun dan berhenti sejak 7 tahun yang lalu.Tn.L adalah pensiunan guru.

Pemeriksaan Fisik Tanda vital: TD:140/90 mmHg FN: 110x/menit S: 37derajat C RR: 32x/menit Mata: Konjungtiva pucat THT:Tidak ada kelainan Leher:KGB tidak teraba membesar Toraks: Saat statis dada kiri lebih cembung dari kanan dan tertinggal saat pergerakan Palpasi:Vokal fremitus kiri lebih lemah dibanding kanan Perkusi:Redup di lapang pau kiri mulai dari sela iga 3 ke bawah pada garis midclavicular Auskultasi:Suara napas vesikuler di lapang paru kanan,ronki (-) di lapang paru kanan,di lapang paru kiri mulai dari sela iga 3 kebawah suara napas vesikuler melemah dan menghilang sesudah sela iga 5 kebawah Jantung:Dalam batas normal

Abdomen:Tidak ada kelainan Ekstremitas:clubbing finger (-),edema (-)

Pemeriksaan penunjang: Darah: Hb: 8 gr/dl Leukosit:10.200/mm Hitung jenis:normal Eritrosit:4.600.000/mm LED:25/jam Urin:Dalam batas normal Rontgen thoraks: Kondisi cukup.Hilus tidak membesar.Mediastinum tidak melebar.Jantung CTR<50%.Corakan bronkovaskular normal.Perselubungan homogen di paru kiri mulai sela iga 3 kebawah dan batas jantung kanan di linea parasternal dekstra.

Efusi Pleura

Definisi Pengumpulan cairan dalam rongga pleura. Dapat berupa akibat dari transudasi (hidrotoraks) atau eksudasi berlebihan. Transudasi adalah akumulasi cairan akibat proses non inflamasi: - Peningkatan tek. hidrostatik dalam paru (CHF - Penurunan tek. Onkotik kapiler (hipoproteinemia) Mis. Albumin plasma menurun atau tek. vena meninggi (CHF, hipoproteinemia, sirosis, neprotik sindrom, dll)

Eksudasi adalah akumulasi cairan akibat proses inflamasi:

- Proses inflamasi yg menyebabkan peningkatan permeabilitas membran pleura atau - Penurunan reabsorbsi limfatik - Penyebab a.l : Infeksi TBC, infeksi bakteri atau jamur, Neoplasma, rheumatoid disease, SLE. Jenis efusi berdasarkan penyebabnya, yakni : a. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada permukaan pleura, cairannya adalah eksudat, berisi sel limfosit yang banyak dan sering hemoragik. b. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening, cairannya bisa transudat atau eksudat dan ada limfosit. c. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus, cairannya akan berbentuk cairan kelenjar limfa (chylothorak) d. Bila efusi terjadi karena infeksi pleura pada pasien limfoma maligna karena menurunnya resistensi terhadap infeksi, efusi akan berbentuk empiema akut atau kronik
4

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi : 1. Transudat. Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotik terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpsi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terdapat pada: a)Meningkatnya tekanan kapiler sistemik b)Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal c)Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura d)Menurunnya tekanan intra pleura Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah: a)Gagal jantung kiri (terbanyak) b)Sindrom nefrotik c)Obstruksi vena cava superior d)Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau masuk melalui saluran getah bening) 2.Eksudat Cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeable abnormal dan berisi protein transudat. Terjadinya perubahan permeabilitas membran karena peradangan pada pleura (infeksi, infark paru/neoplasma). Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat. Penyakit yang menyertai eksudat: infeksi (TBC, pneumonia), tumor pleura, infark paru, karsinoma bronkogenik, SLE Etiologi

Biasanya

merupakan

penyakit

sekunder

terhadap

penyakit

lain.

Terjadinya efusi pleura disebabkan oleh 2 faktor: 1. Infeksi penyakit. TBC , abses paru, pleuritis 2. Non infeksi Ca paru, Ca pleura (primer dan sekunder), Ca mediastinum, tumor ovarium, bendungan jantung (gagal jantung), perikar ditis konstruktifa, gagal hati, gagal ginjal. Efusi pleura karena gangguan sirkulasi 1. Gangguan Kardiovaskuler Payah jantung -> akibat peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler pulmonal -> menurunkan kapasitas reabsorbsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun (terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru meningkat. 2.Emboli Pulmonal -> Emboli menyebabkan turunnya aliran darah arteri pulmonalis -> iskemia maupun kerusakan parenkim paru dan memberikan peradangan dengan efusi yang berdarah (warna merah). Di samping itu permeabilitas antara satu atau kedua bagian pleura akan meningkat, sehingga cairan efusi mudah terbentuk. 3.Hipoalbuminemia, seperti sindrom nefrotik, malabsorbsi atau keadaan lain dengan asites serta anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibanding tekanan osmotik darah. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Patogenesis Keadaan normal pada cavum pleura dipertahankan oleh: 1.Tekanan hidrostatik pleura parientalis 9 cmH2O 2.Tekanan osmotik pleura viceralis 10 cm H2O 3.Produksi cairan 0,1 ml/kgBB/hari Akumulasi cairan pleura disebabkan oleh: Pembentukan cairan pleura berlebih karena peningkatan: a. permeabilitas kapiler (peradangan, neoplasma)
6

b. tekanan hidrostatis di pembuluh darah ke jantung / v. Pulmonalis (kegagalan jantung kiri), c. tekanan (-) intrapleural (atelektasis). d. 3 faktor yang mempertahankan tekanan negatif paru normal. 1. Jaringan elastis paru memberikan kontinu yang cenderung menarik paru-paru menjauh dari rangka thoraks. Tetapi, permukaan pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling menempel tidak dapat dipisahkan, sehingga tetap ada kekuatan kontinyu yang cenderung memisahkannya. Kekuatan ini dikenal sebagai kekuatan negatif dari ruang pleura. 2. Kekuatan osmotik yang terdapat diseluruh membran pleura. Cairan dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler pleura parietalis -> ruang pleura -> di serap kembali melalui pleura viseralis. Pergerakan cairan bergantung pada selisih perbedaan antara tekanan hidrostatik darah (cenderung mendorong cairan keluar) dan tekanan onkotik protein plasma (cenderung menahan cairan agar tetap didalam). Selisih perbedaan absorbsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar daripada pleura parietalis sehingga pada ruang pleura dalam keadaan normal hanya terdapat beberapa milliliter cairan. 3. Kekuatan pompa limfatik. Sejumlah kecil protein secara normal memasuki ruang pleura tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam pleura parietalis. Manifestasi Klinis & Px. Fisis - Kompresi patologis paru -> sesak napas (tanpa bunyi napas tambahan karena bronkus normal) - Batuk kering -> karena rangsangan pada pleura - Sisi paru yang sakit tertinggal pd pernapasan - Fremitus melemah - Sela iga menonjol / konveks - Perkusi daerah yang ada cairannya -> redup - Suara napas melemah
7

- Pleural friction rub <- sebelum schwarte mencapai puncaknya, fibrotoraks) Px. Penunjang Rontgen Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk

waktu pleura

viseral&parietal msh bisa bergerak bebas <- efusi pleura brbh jd fibrin (Schwarte atau

menggelilingi lobus

paru

(biasanya lobus bawah) dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim lobus. Sudut kostofrenikus tumpul - Terdorongnya mediastenum pada sisi yang berlawanan dengan cairan.

< 300 CC : Secara fisik tak ada perubahan. Foto PA: sinus masih nampak lancip. Foto Lat: sinus nampak mulai tumpul 500 cc : Gerak dada/ fremitus suara/fremitus raba menurun,suara ketok redup > 1000 cc: dada cembung > 2000 cc: mediastinum terdorong
8

Torakosentesis (Aspirasi cairan pleura)

Dalam posisi duduk, aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru disela iga IX garis aksilaris posterior dengan memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1.000-1.500 cc Px. Makroskopis Cairan -Transudat : Putih jernih sepert air. - Eksudat : Jernih kekuningan. - Haemorhagic: merah bata dan cair. -Cylotoraks: putih seperti susu. -Empyema: kental, keruh, bau Biokimia

secara biokimia di periksakan juga: A.Kadar pH dan glukosa. Biasanya menurun pada penyakit-penyakit infeksi, arthritis rheumatoid dan neoplasma B.Kadar amylase. Biasanya meningkat adenokarsinoma. Sitologi Leukosit > 25.000 / mm3 : Empyema Netrophil > : infeksi akut transudat. Pneumonia, TBC, Pancreatitis
9

pada

pankreatitis

dan

metastasis

Limfosit > : infeksi kronik. TBC, limphoma, keganasan Eosinofil > : Emboli , Parasit, Jamur Eritrosit 5 10 ribu/mm3 : Pneumoni,Keganasan Eritrosit 100 ribu /mm3 : Keganasan, Trauma, Infark Paru Sel ganas : ditemukan pada 50 60 %Keganasan

Penatalaksanaan -Evakuasi cairan pleura / torakosentesis -> volume pengambilan maksimal 1000 ccsetiap kali pengambilan -Pemasangan WSD # Efusi Pleura massive # Efusi Pleura haemorhagic # Hematotoraks, Empyema # Chylotoraks, Chiliform -Terapi penyakit dasarnya ( antibiotika ) -Terapi Paliatif ( Efusi Pleura haemorhagic )

10

PNEUMOTORAKS
Batasan
Pneumotoraks adalah keadaan ketika ditemukannya udara di dalam rongga pleura. udara tersebut menyebabkan tekanan di dalam paru tidak lagi bertekanan negatif. Sehingga paru menjdi kempis, dan disebut sebagai kolaps.

Epidemiologi
Lebih sering ditemukan pada orang dewasa berumur 40th Laki-laki lebih sering dari pada wanita

Prevalensi
Di RSU Dr. SOETOMO 50% kasus pneumotoraks disebabkn oleh penyakit dasar seperti TB paru aktif, TB paru dengan fibrosis atau emfisema lokal, bronkitis kronik dan emfisema. Pada Wanita bisa terjadi saat menstruasi yang sering disebut dengan pneumotoraks katamenial.

Patogenesis
Udara dapat masuk ke dalam rongga pleura melalui lesi pada pleura ( bisa pleura viseralis ataupun parietalis). Contoh :

Pneumotoraks traumatik dapat terjadi apabila ada trauma pada dinding dada sehingga merobek dinding dada beserta pleura parietalis udara dri atmosfer langsung menembus dinding dada dan masuk ke dalam rongga pleura. Jika yg terkena pleura viseralis maka udara atmosfer yg masuk akan melewati saluran napas terlebih dahulu.

Jika penyebabnya tidak diketahui disebut dengan pneumotoraks spontan.

11

Jika pneumotoraks nya diketahui sebagai komplikasi suatu penyakit yang mendasari disebut dengan pneumotoraks akibat penyakit tersebut.

Patofisiologi
Gejala yang disebabkan oleh pneumotoraks tergantung pada jumlah udara yang masuk ke dalam rongga pleura. Semakin banyak udara yang masuk maka semakin luas paru yang kolaps. Tekanan udara di dalam rongga toraks dapat sama atau lebih rendah dari tekanan atmosfer. Jika tekanan nya postif maka akan terjadi pneumotoraks ventil atau tension pneumotorax.

Klasifikasi
1. Berdasarkan terjadinya Artifisial : pneumotoraks yang disebabakn tindakan tertentu Traumatik : pneumotoraks yang disebabakn oleh jejas yang mengenai dada Spontan : pneumotoraks yang terjadi spontan tanpa diketahui penyebabnya. Pneumotoraks parietalis Pneumotoraks medialis Pneumotoraks basalis Pneumotoraks totalis Pneumotoraks parsialis Pneumotoraks terbuka Pneumotoraks tertutup Pneumotoraks ventil

2. Berdasarkan lokalisasi

3. Berdasarkan derajat kolaps

4. Berdasarkan jenis fistel :

Gejala klinis
Keluhan :

12

Pneumotoraks spontan : pencetus nya batuk keras, bersin, mengangkat barang berat, mengejan atau kencing. Setelah faktor pencetus tersebut muncul sesak napas yang makin lama makin berat. KU (pada pneumotoraks spontan) : sesak napas (progresiv), bernapas terasa berat, nyeri dada(pada sisi yang sakit) & batuk, tertekan & terasa lebih nyeri pada gerakan pernapasan. Px.fisik : 1. Tampak sesak ringan s/d berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek dengan mulut terbuka. 2. Sesak napas dengan atau tanpa sianosis. 3. Penderita tampak sakit mulai ringan s/d berat. Berat ringan keadaan penderita tergantung pada tipe neumotoraks tersebut.
1. Pneumotoraks tertutup/ terbuka sering tidak berat 2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan Positif sering dirasakan lebih berat.

Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain. Nadi cepat & pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan, tetapi bila sesaknya berat nadi menjadi cepat & kecil disebabkan pengisian yang kurang. -

Pada px.fisik toraks ditemukan : Dapat trjadi pencembungan pada sisi yang sakit Pada respirasi bagian yang sakit gerakannya tertinggal Trakea & jantung terdorong ke sisi yang sehat. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat Fremitus suara melemah/ menghilang pada sisi yang sakit. Terdengar hipersonor s/d timpani pada sisi yang sakit Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat apabila tekanan Intrapleura tinggi.

1. Inspeksi

2. Palpasi

3. Perkusi

4. Auskultasi
13

Suara napas melemah s/d menghilang pada bagian yang sakit Suara napas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada pneumotoraks terbuka Suara vokal melemah dan tidak menggetar

coin test : terdengar bunyi metalik yang dapat didengarkan dengan telinga yang ditempelkan di punggung. Jika pneumotoraks tadi sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak terdengar. Px.penunjang lain Foto toraks Bagian Pneumotoraks akan tampak hitam,rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. -

Kadang rongga tidak tampak, karena sangat sempit. Paru yang mengalami kolaps akan tampk seperti masa pada daerah hilus menunjukkan kolaps paru yang luas. Amati apakah trakea/ jantung nya terdorong pada paru yang sehat : karena mengindikasikan bahwa telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan Intrapleura yang tinggi.

14

Perhatikan juga : Pneumomediastinum : terdpt ruang/ celah hitam pd tepi jantung, mulai dri basis s/d apeks. Emfisema subkutan : dpt diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Bila ada cairan di dlm rongga pleura, maka akn tampak permukaan cairan sebagai garis datar diatas diafragma.

15

Cara menentukan ukuran (persentase) pneumotoraks

menjumlahkn jarak terjauh antara celah pleura pd garis vertikal Ditambah dg jarak terjauh celah pleura pda garis horizontal Ditambah dg jarak terdekat celah pleura pd garis horizontal Dibagi 3 dan dikalikan 10

Penatalaksanaan

Tujuan : mengeluarkan udara dri rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. British thoracic society dan american college of chest physicians membrikan rekomendasi u/ prinsip2 penanganan nya :

1. Observasi & pemberian tambahan oksigen 2. Aspirasi sederhana dg jarum & pemasangan tube torakostomi 3. Torakoskopi dg pleurodesis & penanganan adanya bula 4. Torakotomi : tindakan pembedahan, dg indikasi bila torakoskopi gagal

16

Hemothorax
Definisi
Hemotoraks adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan adanya atau timbulnya darah di rongga pleura

Etiologi
Trauma, merupakan penybab tersering terjadinya hemotorax Dislokasi fraktur dari vertebra torakal Ruptur pembuluh darah kecil parietalis Cedera paru Operasi yang terletak diantara pleura visceralis dan

Faktor Resiko
Pernah menjalani operasi Menderita gangguan perdarahan Kanker paru

Klasifikasi
Hemothorak Kecil Tampak sebagian bayangan kurang dari 15 % pada foto rontgen, perkusi pekak sampai iga IX. Hemothorak Sedang 15 35 % tertutup bayangan pada foto rontgen, perkusi pekak sampai iga VI. Hemothorak Besar Lebih 35 % pada foto rontgen, perkusi pekak sampai cranial, iga IV
17

Patologi
Pada trauma tumpul dada, tulang rusuk dapat menyayat jaringan paru-paru atau arteri, menyebabkan darah berkumpul di ruang pleura. Benda tajam seperti pisau atau peluru menembus paru-paru. mengakibatkan pecahnya membran serosa yang melapisi atau menutupi thorak dan paru-paru. Pecahnya membran ini memungkinkan masuknya darah ke dalam rongga pleura.

Manifestasi klinis
Nyeri dada Sesak nafas yang mungkin sifatnya progresif Denyut jantung cepat Kulit pucat, dingin dan berkeringat Anemia Syok hipovolemik

Diagnosis
Anamnesis : biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri dada dan sesak nafas, dan disertai gejala tambahan lain seperti anemia, syok, denyut nadi cepat, kulit pucat, dingin dan berkeringat Pemeriksaan Fisik Torax Inspeksi gerakan nafas tertinggal mungkin pucat karena perdarahan Palpasi Fremitus mungkin lebih keras dari sisi yang lain. Perkusi perkusi pekak pada sisi dada yang mengalami trauma. Auskultasi bising nafas mungkin tidak terdengar atau menghilang. Foto Torax

18

Terapi
-

Water Sealed Drainage Resusitasi cairan. Pembedahan (torakotomi ) Torakotomi dilakukan bila dalam keadaan : o Jika pada awal hematotoraks sudah keluar 1500ml o Pada beberapa penderita pada awalnya darah yang keluar < 1500ml, tetapi perdarahan tetap berlangsung terus. o Bila didapatkan kehilangan darah terus menerus sebanyak 200cc / jam dalam waktu 2 4 jam.

Komplikasi
1. 2. 3. 4. Kegagalan pernafasan Fibrosis atau parut Syok Kematian

19

Chylothorax
Anatomi duktus thoracicus

20

Fungsi duktus thoracicus

Tingkat vertebra lumbalis kedua dan meluas ke akar leher. Duktus thoracikus membawa chilus dan cairan limfe dari usus halus, hati, dinding perutdan ekstrimitas bawah ke sistem vena sistemik. Fungsi utama duktus thoracikus adalah untuk membawa lemak dari pencernaan ke sistem vena. Hampir semua chilus berasal dari system lacteal intestinal yang menyebabkan gambaran chilus seperti susu. Konsentrasi protein chilus adalah sekitar 0,4-6 g/dL pada orangdewasa. Chilus juga mengandung 400-6800 leukosit/mL, sebagian besar adalah limfosit. Pada orang dewasa, saluran torakalis mengangkut sampai 4 L getah bening per hari. Transportasi getah bening di saluran torakalis terutama disebabkan oleh aksi pernapasan, dibantu oleh otot polos saluran dan oleh katup internal yang mencegah getah bening mengalir kembali turun lagi. Ada juga dua katup di persimpangan saluran dengan vena subklavia kiri, untuk mencegah aliran darah vena ke saluran tersebut. Ketika saluran toraks diblokir atau rusak sejumlah besar getah bening dengan cepat menumpuk dalam rongga pleura, situasi ini disebut chylothorax.

Definisi
Chylothorax adalah akumulasi cairan getah bening di rongga pleura akibat kerusakan atau kebocoran dari duktus thoracicus.

Etiologi
1. Traumatic a) Trauma Trauma adalah penyebab utama kedua chylothorax (25%). Cedera iatrogenik pada saluran toraks telah prosedur yang paling toraks. dilaporkan dengan

21

operasi kardiotoraks telah dikaitkan dengan 69chylothorax pada anak- anak

85% dari kasus

b) Cedera traumatik Nonsurgical adalah penyebab langka, biasanya sekunder akibat trauma tembus. 2. Non traumatic

a) Etiologi ganas mencapai lebih dari 50% dari diagnosis chylothorax dan dipisahkan menjadi limfomatous dan nonlymphomatous. Limfoma adalah penyebab paling umum, mewakili sekitar 60% dari semua kasus, dengan limfoma non-Hodgkin lebih mungkin dibandingkan limfoma Hodgkin menyebabkan chylothorax. Sebagai perbandingan, penyebab nonlymphomatous jarang. b) Etiologi nonmalignant dipisahkan menjadi : idiopatik, bawaan, dan lainlain. Chylothorax bawaan merupakan penyebab utama efusi pleura pada neonatus [1]. Penyebab Miscellaneous termasuk sirosis, TBC, sarkoidosis, amiloidosis, dan filariasis.

Dokter harus menyingkirkan semua penyebab ganas mungkin sebelum menunjuk chylothorax sebagai idiopatik. Chylothorax harus dibedakan dari pseudochylothorax, atau pleurisy kolesterol, yang hasil dari akumulasi kristal kolesterol dalam efusi kronis yang ada. Penyebab paling umum dari pleurisy pseudochylothorax kronis arthritis, diikuti oleh tuberkulosis dan empiema buruk diperlakukan.

Gejala klinis

22

1. Biasanya, pasien tetap asimtomatik sampai jumlah besar chyle terakumulasi di rongga pleura. 2. Periode laten rata-rata antara penghinaan dan timbulnya gejala adalah 7-10 hari. 3. Gejala meliputi: Nafas yg sulit Tachypnea Klasik gejala efusi pleura

Diagnosis
1. Diagnosis chylothorax ditegakkan berdasarkan analisis cairan pleura.Kadar trigliserida > 110 mg/dL sangat sugestif kearah efusi chilus. 2. Pada kasus dengan kadar trigliserida 50 110 mg/dL, diperlukan pemeriksaan elektroforesis lemak untuk memastikan diagnosis Adanya chylomicron pada cairan pleura dapat didemonstrasikan dengan elektroforesis 3. Kadar trigliserida < 50 mg/dL dapat menyingkirkan diagnosis chylothorax 4. Penampilan cairan yang keruh dapat disebabkan oleh sel,debris atau kadar lemak yang tinggi. Penampilan cairan yang menyerupai susu dapat mengarahkan kecurigaan pada chylothorax. 5. Jika etiologi chylothorax tidak diketahui, memperoleh CT scan dada dan perut untuk menyingkirkan keganasan. 6. Lymphangiography berguna ketika anatomi saluran torakalis perlu didefinisikan sebelum operasi atau ketika lokasi kebocoran tidak jelas secara klinis.

23

 Terapi
1. Pasien dengan chylothorax dapat diobati dengan cara konservatif atau pembedahan. 2. Prinsip-prinsip tertentu yang umum untuk kedua pilihan pengobatan, termasuk mengobati penyebab yang mendasari, penurunan produksi chyle, pengeringan dan melenyapkan ruang pleura, memberikan cairan yang tepat dan penggantian gizi, dan melembagakan perawatan pernapasan diperlukan. 3. Selalu mempertimbangkan manajemen konservatif karena kebocoran saluran toraks menutup spontan di hampir 50% dari pasien. Gejala sedikit atau tidak ada dan kerugian chyle minimal ciri kasus ini. 4. Dekompresi rongga pleura dengan torakostomi tabung atau thoracentesis berulang untuk menjaga paru-paru diperluas terhadap dinding dada dan mediastinum. 5. Mengurangi produksi chyle dengan membentuk nutrisi parenteral total atau diet lemak dibatasi lisan ditambah dengan trigliserida rantai menengah. 6. Kemoradiasi dapat mempromosikan resolusi chylothorax dan harus digunakan pada pasien dengan chylothorax ganas yang tidak kandidat bedah. 7. Somatostatin, octreotide atau analog, telah digunakan dengan sukses dalam sejumlah kasus pediatrik chylothorax pasca operasi dan iatrogenik. dosis efektif berkisar somatostatin intravena 3,5-12 mcg / kg / jam. efek samping dari terapi somatostatin, termasuk diare, hipoglikemia hipotensi, dan. 8. Waktu manajemen bedah adalah kontroversial dan tergantung pada etiologi dari chylothorax dan kondisi keseluruhan pasien 9. sebelum operasi, melokalisasi kebocoran duktus toraks dengan cara lymphangiography, oral krim, atau suntikan 1% Evans biru pewarna.. Cream
24

tinggi dalam rantai panjang asam lemak dan bekerja dengan meningkatkan aliran chyle. Hal ini diberikan secara enteral pada 60-90 mL / jam selama 3-6 jam sampai perubahan warna cairan pleura dicatat. Evans biru pewarna dapat disuntikkan dari jari-jari kaki untuk penyerapan ke dalam ruang limfatik atau ditambahkan ke krim untuk meningkatkan visualisasi. 10. Indikasi untuk intervensi bedah meliputi: 1. Chyle bocor lebih besar dari 1 L / d selama 5 hari atau kebocoran persisten selama lebih dari 2 minggu konservatif 2. Gizi atau komplikasi metabolik, termasuk deplesi elektrolit dan imunosupresi 3. Loculated chylothorax, gumpalan fibrin, atau paru-paru terperangkap 4. Postesophagectomy chylothorax (Pasien dengan membawa tingkat kematian yang tinggi jika diobati secara konservatif.) 11. Pilihan operasi tergantung pada lokasi cedera dan etiologi chylothorax tersebut. Ligasi duktus toraks adalah standar kriteria. Saluran ini biasanya diligasi antara vertebra toraks kedelapan dan kedua belas, tepat di atas hiatus aorta. 12. Sebuah shunt pleuroperitoneal bisa sukses untuk chylothorax refraktori tetapi dapat rumit oleh infeksi dan obstruksi. 13. Pleurodesis sering digunakan untuk chylothorax ganas, tapi itu tidak akan berhasil dalam kasus chylothorax loculated atau paru-paru terjebak. 14. Pleurectomy Bedah adalah pilihan pengobatan meskipun manajemen

25

Empyema
Definisi :
Suatu keadaan dimana nanah dan cairan dari jaringan yang terinfeksi terkumpul di suatu rongga tubuh. Kata ini berasal dari bahasa Yunani empyein yang artinya menghasilkan nanah (supurasi).

26

Etiologi :
Empyema thoraks dapat disebabkan oleh infeksi yang berasal dari paru atau luar paru. -infeksi berasal dari paru -pneumonia -abses paru bila timbul di perifer paru dan berdekatan dengan plura visceralis, kadangkadang dinding abses bias pecah serta ikut pula merobek pleura visceralis yang pada akhirnya menjadi empyema -fistel bronkopleura -bronkiektasis -tuberculosis paru -aktinomikosis pau -infeksi berasal dari luar paru -trauma thoraks -pembedahan thoraks -torakosentesis masuknya jarum ke dinding dada untuk mengalirkan cairan di rongga pleura, biasanya jarang terjadi -abses subfrenik,missal abses hati karena amuba

Klasifikasi :
Berdasarkan perjalanan penyakitnya empyema thoraks dapat dibagi dua : -Empyema akut

27

Terjadi sekunder akibat infeksi ditempat lain. Terjadinya peradangan akut yang diikuti pembentukan eksudat -Empyema kronis Batas tegas antara empyema akut dan kronis sukar ditentukan. Empyema disebut kronis, bila prosesnya berlangsung lebih dari 3 bulan

Patogenesis :
Terjadinya empyema thoraks dapat melalui tiga jalan : 1.Sebagai komplikasi penyakit pneumonia atau bronchopneumonia dan

abscessus pulmonum, oleh karena kuman menjalar per continuitatum dan menembus pleuravisceralis 2.Secara hematogen , kuman dari focus lain sampai di pleura visceralis 3.Infeksi dari luar dinding thorax yang menjalar ke dalam rongga pleura, misalnya padatrauma thoracis, abses dinding thorax

Gejala :
- batuk kering - demam - keringat yang berlebihan - ketidaknyamanan atau kegelisahan - nyeri dada
28

- panas dingin atau menggigil - penurunan berat badan -sesak napas

Diagnosis :

Diperlukan foto rontgen thorax (AP dan lateral) yang dibuat baik dalam posisi tiduranatau tegak, yang sela iga melebar. menunjukkan cairan dalam rongga pleura misalnya perselubungan yang homogeny, penebalan pleura, sinus phrenicocostalis menghilang,

Penatalaksanaan :
Penanganan dan pengobatan empyema dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan tergantung penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan : - antibiotic -dekortikasi -drainase postural

Kanker paru
Epidemiologi
Insidensi tertinggi usia 55-65 tahun Berkaitan dengan kebiasaan merokok
29

Kematian akibat kanker paru 2X lebih banyak di perkotaan daripada pedesaan Sering pada masyarakat ekonomi rendah dan berkurang pada kelas yang lebih tinggi.

Etiologi
Merokok Pada 90% dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah perokok, dan 10% sisanya yang bukan perokok menderita kanker paru yang biasanya berupa adenokarsinoma. Bahan industri Pada pekerja dengan asbes risiko meningkat 10 kali lipat contoh mesotelioma jinak local dan ganas difus dari pleura. Diduga asbes memicu terjadinya fibrosis. Polusi udara Factor lain Yaitu antara lain kecendrungan familial, dimana terdapat mutasi pada protoonkogen dan gen penekan tumor . serta di duga ada pengaruh dari makanan/ nutrisi.

Klasifikasi WHO untuk neoplasma pleura dan paru

Karsinoma bronkogenik I. Karsinoma epidermoid (skuamosa) II. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat) III. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar) IV. Karsinoma sel besar V. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid
30

Lain-lain VI. Tumor karsinoid (adenoma bronkus) VII. VIII. Tumor kelenjar bronchial Tumor papilaris dari epitel permukaan

IX. Tumor campuran dan karsinosarkoma X. Sarcoma XI. Tak terklasifikasi XII. XIII. Mesotelioma Melanoma

SCLC histologi Sitoplasma nukleus hiperkromatik pola kromatin tidak nukleolus yg difus Penanda neuroendokrin Penanda epitel musin ada Tidak ada Biasanya ada sedikit, kecil dengan halus; jelas;

NSCLC Sitoplasma pola kromatin banyak; kasar; sering arsitektur atau

nukleus pleomorfik dg nukleolus mencolok; glandular skuamosa Biasanya tidak ada

lembaran-lembaran sel

Ada Ada adenokarsinoma pada

31

Pembentukan hormon peptida

Hormon adenokorteks, hormon kalsitonin antidiuretik, peptida pelepas gastrin,

PTH-rp

Kelainan gen penekan tumor Delesi 3p Mutasi RB Mutasi CDKN2A Mutasi TP 53 onkogen >90% >50% p16/ >90% Sekitar 90% Sekitar 10% >80% Sekitar 20% >50%

Kelainan dominan

Mutasi K-RAS

< 1%

Sekitar (adenokarsinoma)

30%

Ekspresi berlebihan MYC famili

>50%

>50%

Respons kemoterapi radioterapi

terhadap dan

Sering respon tuntas

Jarang respons tuntas

Karsinoma

sel

skuamosa

(epidemoid)

merupakana

tipe

histologik

karsinoma

bronkogenik yang sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau dysplasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di hius, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan
32

hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.

Adenokarsinoma mempunyai susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru dan fibrosis interstitial kronik. Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejalagejala.

Karsinoma sel bronchial alveolar merupakan subtype adenokarsinoma yang jarang ditemukan, dan yang berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus terminalis. Awitan pada umumnya tidak nyata, disertai tanda-tanda yang menyerupai pneumonia. Pada beberapa kasus, secara mikroskopis, tampak kelompok-kelompok alveolus yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus, dan terdapat banyak sputum mukoid. Prognosinya buruk kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada
33

saat penyakit masih dini. Adenokarsinoma adalah satu-satunya tipe histology kanker paru yang tidak mempunyai kaitan jelas dengan merokok. Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh. Karsinoma sel kecil, seperti tipe sel skuamosa, biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki. Tidak seperti kanker paru yang lain, jenis tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky, komponen normal epitel bronkus. Secara mikroskopis, tumor ini terbentuk dari sle-sel kecil (sekitar dua kali ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Sel-sel ini sering menyerupai biji oat, sehingga diberi nama karsinoma sel oat. Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ-organ distal, sering dijumpai. Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti penyakit yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis dan angka kelangsungan hidup 5 tahun lebih kecil dari 5%.

Diagnosis dan penentuan stadium kanker paru

Alat utama untuk mendiagnosis kanker paru adalah radiologi, bronkoskopi, dan sitologi. Nodul soliter, sirkumkripta, atau coin lesion pada radiogram dada sangat penting dan mungkin merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik. Pembagian stadium tumor berdasarakan system TNM untuk kanker paru dilakukan oleh American Joint Committee on Cancer merupakan metode yang diterima secara luas untuk menentukan perluasan kanker jenis NSCLC. Sedangkan untuk SCLC digunakna suatu system pembagian dua stadium yang sederhana. Stadium penyakit yang masih terbatas didefinisikan sebagai SCLC yang
34

masih terbatas pada satu hemitorakas dan keenjar bening regional, dan stadium penyakit yang sudah meluas yaitu saat penyakit sudah meluas lebih dari batasan di atas. Pada sebagian kasus, stadium penyakit yang masih terbatas berhubungan dengan apakah tumir tersebut dapat diberi terapi radiasi.

Hipertensi Pulmonal
35

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Hipertensi pulmonal primer sering didapatkan pada usia muda dan usia pertengahan, lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival dari awitan penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun. Kriteria diagnosis untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of Health; bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.

Definisi
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891. Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik.

36

Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi dari keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru). Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea, yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur.

Patogenesis
Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lamakelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.

37

Gejala dan Tanda

Gejala yang timbul biasanya berupa: sesak nafas yang timbul secara bertahap kelemahan batuk tidak produktif pingsan atau sinkop edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki) dan gejala yang jarang timbul adalah hemoptisis (batuk berdarah) Hipertensi Arteri Pulmonal biasanya tidak disertai gejala orthopnea (sesak nafas akibat perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak nafas pada saat tidur). Gejala-gejala tersebut biasanya timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal. Rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut dirasakan ditengah-tengah dada seperti digencet dan diperas dan seringdikacaukan dengan rasa nyeri akibat infark miokard. Bedanyaialah rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut tidak menjalar ke bahu, ke punggung dan ke bawah rahang. Biasanyadirasakan retrosternal dalam dan penderita merasa cemasdan takut akan mati. Rasa nyeri ini timbul akibat pelebaranpembuluh darah secara mendadak. Tanda hipertensi pulmonal berupa : Distensi vena jugularis Impuls ventrikel kanan dominan Komponen katup paru menguat.

38

S3 jantung kanan Murmur trikuspid Hepatomegali Edema perifer

Klasifikasi Klinik Hipertensi Pulmonal (Venice 2003)

Hipertensi arteri pulmonal Idiopatik atau primer Familial Hipertensi yang berhubungan dengan : Penyakit kolagen pada pembuluh darah Shunt kongenital sistemic ke pulmonal Hipertensi portal Infeksi HIV Toksin dan obat-obatan Penyakit lain Yang berhubungan dengan keterlibatan vena atau kapiler
39

 Penyakit oklusi vena pulmonal Hemangiomatosis kapiler pulmonal Hipertensi Pulmonal dengan penyakit jantung kiri S Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung S Penyakit katup jantung kiri. Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia: Penyakit paru obstruksi kronis Penyakit jaringan paru Gangguan napas saat tidur Kelainan hipoventilasi alveolar Tinggal lama di tempat yang tinggi Perkembangan abnormal Hipertensi Pulmonal oleh karena penyakit emboli trombitik kronik Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal Emboli pulmonal non trombotik (tumor, parasit, benda asing) Miscellaneous Sarcoidosis, histiocytosis-X, lymphangiomatosis, penekanan pembuluh darah paru (adenopati,tumor,fibrosis mediatinitis)

Diagnosis

40

Untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di daerah dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paruparu, echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung, fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di pembuluh paru-paru. Elektrokardiograf Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal. Radiologi Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel kanan.

MRI Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan juga terjadi. Angiografi Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal. Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasodilatasi positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal. Pasien dengan hipertensi
41

arteri pulmonal yang berespon positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat memberikan informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel kanan dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonal Penatalaksanaan Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut. Obat-obatan vasoaktif Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonal Untuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat digunakan. Antara lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1, ACE Inhibitor, Antagonis Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya tidak hanya sebagai vasodilator, tetapi juga efek pleiotropik, seperti menghambat agresi platelet, mencegah cedera sel endotel dan memperbaiki cedera sel endotel. Pasien yang diberikan Beraprost, memiliki harapan hidup yang lebih baik (86%) dibandingkan yang tidak diberi Beraprost (75%). Hal ini karena Beraprost bekerja sebagai vasodilator yang menurunkan curah jantung dan ini mengurangi beban

42

ventrikel kanan, menghambat progresifitas gagal jantung kanan, memperbaiki toleransi olahraga dan meningkatkan harapan hidup. Terapi bedah Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih selama 5 tahun.

43

Emboli Paru
Adalah obstruksi sebagian atau total sirkulasi A. pulmonalis/cabang2 akibat tersangkutnya emboli trombus/emboli lainnya. Emboli paru->tersumbatnya aliran darah menuju jar.paru->nekrosis parenkim paru ->infark paru

Pasokan darah parenkim paru ada 2, yaitu a.pulmonalis & a.bronkialis

Etiologi
Lepasnya trombus di pembuluh vena tungkai bawah/jantung kanan Tumor yg telah menginvasi sirkulasi vena (emboli tumor) Material emboli beredar dalam peredaran darah sampai di sirkulasi pulmonal & tersangkut pd cabang2 a.pulmonal

Faktor Predisposisi
Adanya aliran darah lambat (statis) Kerusakan dinding PD vena Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi)

Patogenesis
Trombus Arteri->rusaknya lapisan intima
44

 Vena-> *aliran darah vena lambat *pembekuan darah dlm vena bila ada kerusakan endotel vena *pecahan trombus besar yg terbawa aliran vena Trombus vena->ikut aliran darah vena ke jantung kanan->tersangkut di sirkulasi pulmonal->tersangkut pd bbrp cabang a.pulmonalis->obstruksi total/sebagian Hanya 10% emboli paru yg diikuti oleh infark paru, krn paru memperoleh O2 dr 3 cara: Sirkulasi a. pulmonalis Sirkulasi a. bronkialis Saluran udara pernapasan

Patofisiologi
Gangguan Hemodinamik Obstruksi -> timbul refleks neurohumoral -> vasokonstriksi cabang2 a.pulmonalis -> peningkatan resistensi vaskular paru & hipertensi pulmonal -> gagal jantung kanan Gangguan respirasi Obstruksi total/parsial: Refleks bronkokonstriksi yg terjadi setempat pd daerah paru yg emboli Wasted ventilation Hilang/menurunnya surfaktan paru pd alveoli daerah paru yg terkena Hipoksemia arterial
45

Gambaran Klinis
Emboli Paru Masif Pingsan mendadak, pucat, berkeringat, nyeri dada sentral, sesak nafas Kesadaran hilang sementara, denyut nadi kecil & cepat, hipotensi Bag. Perifer pucat&dingin, sianosis tipe sentral JVP penuh, hepatojugular refluks (+), tanda2 hipertrofi RV Emboli Paru ukuran Sedang Nyeri pleura, sesak nafas, demam >37.5, hemoptisis Tdk sinkop, tdk hipotensi Friction rub, fremitus mengeras, perkusi redup, suara bronkial mengeras, dada cembung, gerakan nafas menurun

Emboli Paru ukuran Kecil Sesak nafas saat kerja Hipertensi pulmonal, hipertrofi RV Mudah lelah, sinkop

Px. Lab A. darah tepi: kadang2 leukositosis & LED sedikit meninggi

46

B. Kimia darah Peningkatan SGPT, LDH, CPK Peningkatan kadar FDP C. AGD PaO2 rendah PaCO2 <40mmHg D. EKG Gel T inverted pd sandapan V1-V5/V6 RBBB komplit/inkomplit Gel P pulmonal pd II, III, aVF E. Radiologis Pembesaran a.pulmonalis desendens Peninggian diafragma bilateral Pembesaran jantung kanan Densitas paru terkena & tanda Wester Mark (hiperlusen paru)

Diagnosis
a. Sidikan Paru Perfusi & Ventilasi Menunjukan adanya gg perfusi Menentukan kemungkinan letak emboli/onfark paru b. Angiografi Paru Menyuntikan bahan kontras radioopak mll kateter jantung ke a.pulmonalis
47

 Gambaran dx: penghentian mendadak aliran kontras yg menunjukan filling defect

Differential Diagnosis DD emboli paru masif disertai nyeri dada mendadak & hipotensi IMA, aneurisma aorta, gagal jantung kiri, ruptur esofagus DD emboli paru ukuran sedang tanpa infark paru Sindrom hiperventilasi, asma bronkial, alveolitis alergik DD emboli paru akut dgn infark paru Pneumonia, sumbatan bronkus oleh lendir pekat, Ca paru, TB paru, empiema

Pengobatan
1. Tindakan utk memperbaiki KU pasien Beri O2 utk cegah hipoksemia Beri cairan infus utk mempertahankan kestabilan keluaran ventrikel kanan & aliran darah 2. Pengobatan atas dasar indikasi khusus Obat vasopresor, obat inotropik, anti aritmia, digitalis 3. Pengobatan utama thdp emboli/infark paru Antikoagulan dgn heparin & warfarin trombolitik Antikoagulan
48

Cara pemberian heparin Drip heparin dgn infus IV Suntikan IV intermiten Suntikan subkutan

Dosis: bolus 3000-5000 unit IV diikuti sebanyak 30.000-35.000 unit/hari dlm infus glukosa 5%/NaCL 0.9%

Lama pengobatan 7-10 hari, lalu lanjut dgn antikoagulan oral Emboli paru tdk masif: heparin 5000 unti tiap 4 jam, sesudah 48 jam diberi antikoagulan oral

Emboli paru masif: dosis heparin ditingkatkan jd 10000 unit tiap 48 jam Heparin subkutan Pemberian lbh mudah, mobilisasi lbh cpt, bs utk pasien rawat jln Dosis dimulai dgn suntikan bolus IV 3000-5000 unit bersama suntikan subkutan pertama Lalu suntikan subkutan diberikan 5000 unit/4jam atau 10.000 unit/8 jam atau 15.000-20.000 unit tiap 12 jam

Warfarin Menghambat aktifitas vitamin K Mempengaruhi sintesis prokoagulan primer (faktor II, VII, X) Dosis 10-15 mg/kgBB Pemberian oral slm 3 bulan terus menerus

Trombolitik

49

Mempercepat resolusi emboli paru, menurunkan tekanan a.pulmonalis&jantung kanan, perbaiki fx. LV&RV

Streptokinase Dosis awal 250.000 unit dlm larutan NaCL/glukosa 5% IV slm 30 menit Dosis pemeliharaan 100.000 unit slm 24-72 jam

Urokinase Dosis awal 4.400 unit/kgBB dlm larutan NaCL/glukosa 5% slm 15-30 menit Dosis pemeliharaan 4.400 unit/kgBB/jam slm 12-24 jam

Pengobatan Lainnya Venous interruption Mencegah emboli ulang dr trimbus vena dalam tungkai bawah Pemasangan filter di vena kava inferior scr IV Dpt mencegah emboli >2mm Embolektomi Paru

Pencegahan Tindakan fisis Pemasangan stocking elastik Kaki diletakkan lebih tinggi Kompresi udara intermiten pd tungkai bawah

50

Suntikan heparin dosis rendah 5000 unti SC tiap 8-12 jam, dimulai 2 jam sblm operasi

Obat2an antiplatelet

Prognosis Jika terapi tepat & segera -> baik Dpt mati mendadak Resolusi emboli paru Dgn trombolitik yg progresif Resolusi komplit terjadi dlm 7-19 hari

51

Water Seal Drainage ( WSD )

Adalah Suatu sistem drainage yang menggunakan water seal untuk mengalirkan udara atau cairan dari cavum pleura ( rongga pleura)

Tujuan :
Mengalirkan / drainage udara atau cairan dari rongga pleura untuk mempertahankan tekanan negatif rongga tersebut Dalam keadaan normal rongga pleura memiliki tekanan negatif dan hanya terisi sedikit cairan pleura / lubrican. Perubahan Tekanan Rongga Pleura Tekanan Atmosfir Intrapulmoner Intrapleural Istirahat 760 760 756 Inspirasi 760 757 750 Ekspirasi 760 763 756

Indikasi :
Hemotoraks, efusi pleura Pneumotoraks ( > 25 % ) Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator

52

Kontraindikasi :
Infeksi pada tempat pemasangan Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol.

Cara Pemasangan WSD

1. Tentukan tempat pemasangan, biasanya pada sela iga ke IV dan V, di linea aksillaris anterior dan media. 2. Lakukan analgesia / anestesia pada tempat yang telah ditentukan. 3. Buat insisi kulit dan sub kutis searah dengan pinggir iga, perdalam sampai muskulus interkostalis. 4. Masukkan Kelly klemp melalui pleura parietalis kemudian dilebarkan. Masukkan jari melalui lubang tersebut untuk memastikan sudah sampai rongga pleura / menyentuh paru. 5. Masukkan selang ( chest tube ) melalui lubang yang telah dibuat dengan menggunakan Kelly forceps 6. Selang ( Chest tube ) yang telah terpasang, difiksasi dengan jahitan ke dinding dada 7. Selang ( chest tube ) disambung ke WSD yang telah disiapkan. 8. Foto X- rays dada untuk menilai posisi selang yang telah dimasukkan.

Ada Beberapa Macam WSD :

1. WSD dengan satu botol Merupakan sistem drainage yang sangat sederhana Botol berfungsi selain sebagai water seal juga berfungsi sebagai botol penampung. Drainage berdasarkan adanya grafitasi. Umumnya digunakan pada pneumotoraks

53

2. WSD dengan dua botol Botol pertama sebagai penampung / drainase Botol kedua sebagai water seal Keuntungannya adalah water seal tetap pada satu level.

Dapat dihubungkan sengan suction control 3. WSD dengan 3 botol Botol pertama sebagai penampung / drainase Botol kedua sebagai water seal Botol ke tiga sebagai suction kontrol, tekanan dikontrol dengan manometer.

54

KOMPLIKASI Trauma Thorax

Laserasi, mencederai organ ( hepar, lien ) Perdarahan Empisema subkutis. Tube terlepas Infeksi Tube tersumbat. Perawatan yang perlu dilakukan : Fiksasi chest tube pada dinding dada dan fiksasi semua sambungan selang dengan baik. Awasi chest tube supaya tidak terlipat atau tertekuk Catat tanggal dan waktu pemasangan WSD dan jenis WSD yang digunakan. Cek level water seal chamber dan suction control chamber Perhatikan gelembung udara pada water seal. Monitor tanda tanda vital dan status pernafasan. Perhatikan dan catat cairan drainase yang keluar, jumlah dan konsistensinya. Rawat luka drainase.

55

Interpret
Tn.L 69 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 10 hari yang lalu. Sesak napas:Dapat disebabkan penyakit paru (PPOK,asma,bronchitis,pneumonia,TB,efusi pleura,emphiema dll) maupun sistemik (anemia,asidosis,gagal jantung,gagal ginjal,sepsis,dll) Riwayat Penyakit Sekarang Sesak napas dirasakan bertambah berat sejak 2 hari yang lalu.Tanpa disertai bunyi mengi.Pasien juga mengeluhkan batuk tidak berdahak.Nyeri dada,demam dan bengkak di sekitar mata dan tungkai disangkal oleh pasien. Bertambah berat:Penyakit bersifat progresif Tanpa mengi:melemahkan asma Batuk tidak berdahak:Penyakit bukan karena inflamasi saluran nafas,melemahkan TB Riwayat Penyakit Dahulu

56

Sekitar 5 tahun yang lalu,pasien pernah menderita infeksi paru berulang dengan batuk berdahak.Sejak itu pasien beberapa kali mendapatkan terapi inhalasi.Pasien menderita hipertensi sejak usia 45 tahun dan mendapat pengobatan amlodipine 10 mg sekali sehari Infeksi paru berulang dengan batuk berdahak: Mungkin PPOK atau bronchitis Terapi inhalasi:menguatkan PPOK Hipertensi sejak usia 45:DD tambahan hipertensi Riwayat Sosial Ekonomi Pasien merokok sejak usia 20 tahun dan berhenti sejak 7 tahun yang lalu.Tn.L adalah pensiunan guru. Riwayat merokok:Mungkin berkaitan dengan penyakitnya. DD: Paru: PPOK,asma,bronchitis,pneumonia,TBC,efusi pleura,emphiema,tumor paru Sistemik: Hipertensi,anemia,asidosis,gagal jantung,gagal ginjal,sepsis

Pemeriksaan Fisik Tanda vital: TD:140/90 mmHg FN: 110x/menit S: 37derajat C RR: 32x/menit TD tinggi:memastikan hipertensi Mata: Konjungtiva pucat

Konjungtiva pucat:gejala anemia

57

THT:Tidak ada kelainan Leher:KGB tidak teraba membesar

KGB tidak membesar:melemahkan adanya TB maupun penyebaran tumor/keganasan Toraks: Saat statis dada kiri lebih cembung dari kanan dan tertinggal saat pergerakan Kelainan terletak pada paru kiri Palpasi:Vokal fremitus kiri lebih lemah dibanding kanan

Vocal fremitus menunjukkan adanya perambatan udara.Jika vocal fremitus lebih lemah,menandakan adanya suatu benda tidak padat (cairan). Perkusi:Redup di lapang paru kiri mulai dari sela iga 3 ke bawah pada garis midclavicular Menguatkan adanya cairan di paru kiri mulai dari sela iga 3 kebawah Auskultasi:Suara napas vesikuler di lapang paru kanan,ronki (-) di lapang paru kanan,di lapang paru kiri mulai dari sela iga 3 kebawah suara napas vesikuler melemah dan menghilang sesudah sela iga 5 kebawah Paru kanan:normal Paru kiri:suara napas yang menghilang menunjukkan adanya suatu massa/cairan di paru kiri Jantung:Dalam batas normal

Abdomen:Tidak ada kelainan

58

Ekstremitas:clubbing finger (-),edema (-)

Mencoret penyakit penyakit sistemik non paru. Pemeriksaan penunjang: Darah: Hb: 8 gr/dl Tanda anemia Leukosit:10.200/mm Adanya peningkatan leukosit,menunjukkan adanya reaksi system imun Hitung jenis:normal Eritrosit:4.600.000/mm LED:25/jam Peningkatan LED menunjukkan inflamasi Urin:Dalam batas normal Rontgen thoraks: Kondisi cukup.Hilus tidak membesar.Mediastinum tidak melebar.Jantung CTR<50%.Corakan bronkovaskular normal.Perselubungan homogen di paru kiri mulai sela iga 3 kebawah dan batas jantung kanan di linea parasternal dekstra. Bronkovaskular normal menunjukkan tak ada inflamasi saluran napas sampai alveoli.Perselubungan menunjukkan adanya cairan,namun tidak sampai menekan jantung ke kanan.

Dx:Efusi pleura ec.hipertensi.

59

Penatalaksanaan: WSD Amlodipine.

Daftar Pustaka
Patofisiologi Sylvia IPD jilid 3 Patologi Robin Kumar Respirologi dr.Darmanto

60