Oleh : Sari Fatimah Fakultas ilmu Keperawatan Universitas Padjadjaran

menelan dilakukan melalui kerjaotot rangka (voluntary) dan otot polos (involuntary) dikoordinasi oleh plexus auerbach relaksasi otot gastroesofageal dan otot cricopharingeal makanan masuk ke gaster

masalah neuromuscular : myastenia gravis, polio bulbar, muscular dystrophy, botulism Mechanical obstruction : Congenital Atresia, stenosis, Eesophageal diverticula, tumor intra/extra esophagus masalah pada sist.saraf: Stroke, Brain damage, degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach
kerusakan spincter esofageal kontraktilitas 2/3 bag. bawah esofagus

ACHALASIA

Timbul secara lambat Nyeri saat menelan Kesulitan menelan makanan padat, cairan (liquid) dalam jumlah banyak, akumulasi makanan dilatasi esofagus bagian bawah Makanan regurgitasi inflamasi esofagus Regurgitasi pada malam hari/ saat supine position aspirasi, infeksi paru

Pemeriksaan radiogram Pemberian kolinergic dosis rendah Pengukuran manometrik ( tekanan pada spinc.esofagus saat istirahat s d 35 mmHg . N = 15 30 mmHg) Therapy : Bersifat paliatif dilatasi spinc esofagus,esofagotomi jika gagal, miotomi Heller, piloroplasti

Pemberian Obat-obatan : Isosorbi, nifedipin (Ca antagonis), untuk menurunkan tekanan pada esofagus bagian bawah Tindakan lain : pemberian makanan secara lambat, hindari alkohol, makanan panas, dingin, pedas Anjurkan tidur dengan posisi kepala lebih tinggi (semi Fowler) untuk menghindari aspirasi

esofagus dilindungi oleh :

Jika spincter esofagus melemah atau tekanan nya meningkat dapat timbul GE reflux Reflux isi gaster ke esofagus secara periodic yang biasanya terjadi 30 - 60 menit pasca makan atau pada malam hari Faktor penyebab tidak diketahui

mukus yg disekresi oleh tunika mukosa kontraksi spincter gastroesofageal yg mencegah reflux isi lambung

jika reflux cairan lambung masuk ke esofagus inflamasi dan ulserasi mukosa esofagus fibrosis dan penyempitan(stricture) lumen esofagus manifestasi ; sulit menelan, nyeri menelan, rasa terbakar pada uluhati Sering kali terjadi pada hiatal hernia Managegment : Hindari makan makanan tinggi lemak, caffeine, alkohol, merokok, makanan berbumbu

penyakit hepar kronis yg ditandai dg degenerasi fibrotic jar. hepar 50% disebabkan oleh chronic alcohol hepatitis (laenec cirrhosis) karakteristik cirrhosis :

nekrosis mengenai 2/3 bag. hepar replacement permanen dari jar. nekrosis o. jar. ikat penunjang pembentukan nodul besar sel hepar u/ menggantikan sel hepar yg rusak

suply drh ke hepar ischemia kerusakan sel vena dlm hepar tertekan o/ nodul venous return congesti tek. drh kapiler porta edema dinding intestin absorpsi shift cairan ke cavum abdomen ascites

biasanya berkembang lambat dg tanda dini

lesu anorexia nyeri tumpul nausea, vomiting

hepatic cellular failure :

prothrombin & fibrinogen dan defisiensi vit.k tendensi terjadi perdarahan produksi albumin tek. onkotik edema aldosteron dan adh ikterus / jaundice Glukosa Dalam Darah Dan Serum Amonia Detoxifikasi Hepatic Coma Dan Encephalophaty

Portal hypertension
Tek.Darah dlm v. Porta o.K. Resistensi aliran darah ke hepar Darah masuk ke v.Hepatika v.Cava inf. Atau by pass melalui v.Esofagus v.Cava tek. Pada v.Esofagus dilatasi varises (jika rupture bleedding) venous return tek. drh dalam kapiler dlm hepar pembentukan cairan limfe berkumpul di rongga abdomen ascites

destruksi rbc, wbc, platelets di res lien membesar (spleenomegali) anemia kerentanan thd infeksi cenderung perdarahan

History : Pola Diet, penggunaan obatobatan,substansi lain yang diperkirakan toksik, alkohol, penyakit hepar yang pernah dialami Pemeriksaan fisik : tanda dan gejala penyakit hepar : perubahan BB , perasaan lemah, ikterik, asites, edema pada ekstremitas bawah, spider angioma, palmar erithema, perubahan kuku, anoreksia, mual, muntah, demam (sering dijumpai pada cirrhosis alkoholic)

Tanda-tanda hipertensi portal : Splenomegali, edema tungkai bawah, distensi sirkulasi kolateral (tanda-tanda varises esofagus), caput medusae (dilatasi vena sekitar umbilikus. Urine output : perubahan volume oliguria, warna urine kuning tua, Gejala GI : perubahan pola bab, perdarahan GI Status mental : perubahan fungsi mental dan fikiran akibat peningkatan serum ammonia, bisa berkembang sampai koma

Pemeriksaan darah :

Urinalysis Endoscopy USG Biopsi hepar Liver scanning

Faal hepar : Bilirubin, SGOT, SGPT, LDH, Albumin, prothrombin Time Hitung jenis darah Gula darah Serum ammoniak

Pembedahan jika terjadi pecahnya varices esofagus Obat-obatan : diuretik, digestan, vitamin C , K, Folic acid, Catharrtic & laxative Supportive : IV fluids, fresh whole blood, albumin plasma,

Penurunan perfusi jaringan Kekurangan cairan intravaskular Nutrisi kurang dari kebutuhan Potensial injury Potensial/actual kerusakan integritas kulit Tidak efektif pola nafas Perubahan proses berfikir