Consideraciones para la valoracin del Patrn Respiratorio alterado en Cuidados Crticos Neonatales ALTERACIONES RESPIRATORIAS

Las alteraciones respiratorias descritas a continuacin suelen producir enfermedades potencialmente mortales que requieren cuidados intensivos y mtodos teraputicos y diagnsticos especiales. Por tanto, se describirn en primer lugar la ventilacin mecnica, la oxigenacin con membrana extracorprea y la parlisis muscular para, despus, exponer cada una de las alteraciones respiratorias especficas. Uso de la ventilacin mecnica La asistencia respiratoria es necesaria en los pacientes con una insuficiencia respiratoria que empeora con una CO2 arterial (PaCO2) notablemente elevada, con apnea o que no pueden ser oxigenados mediante presin positiva continua en la va area (PPCA). A menudo, en los RN muy inmaduros (p. ej., <28 sem de gestacin o <1.000 g de peso) se inicia la asistencia respiratoria inmediatamente despus del parto debido al mayor riesgo de hemorragia intraventricular si entran en apnea o desarrollan bradicardia o hipoxia. Las sondas endotraqueales utilizadas miden 2,5 mm de dimetro (el menor de los usados) en los nios <1.250 g, 3 mm en los RN de 1.250 a 2.500 g y 3,5 mm en los > de 2.500 g. La intubacin tiene menos peligros si durante la maniobra se insufla O2 en la va area del paciente. Los respiradores pueden suministrar gas a una presin o a un volumen prefijados; cada tipo tiene sus ventajas e indicaciones especficas. En muchas UCI neonatales se considera ms fcil el uso de respiradores de flujo continuo, con presin limitada y ciclados por tiempo, sobre todo en el caso de prematuros. La fraccin porcentual de O2 inspirado (FIO2), el tiempo inspiratorio (TI), el tiempo espiratorio (TE), la presin inspiratoria mxima (PIM) y la presin positiva al final de la espiracin (PEEP, positive espirotomy and pressure) se establecen de forma independiente. Los respiradores de volumen pueden resultar especialmente tiles en los lactantes de mayor tamao con compliancia o resistencia pulmonares variables, como sucede en los que padecen una displasia broncopulmonar; la administracin de un volumen prefijado de gas con cada respiracin garantiza una ventilacin adecuada. Los parmetros iniciales con los que se programa el respirador pueden calcularse a partir de la gravedad de la alteracin respiratoria. Los tpicos para un RN con un sndrome de sufrimiento respiratorio moderado son FIO2 = 40%; TI = 0,4 seg; TE = 1,1 seg; ventilacin obligatoria intermitente (VOI) = 40 respiraciones/min; PIM = 25 cm H2O; PEEP = 5 cm H2O. Estos parmetros se ajustan rpidamente en funcin de la oxigenacin delnio, el movimiento de la pared torcica, los ruidos ventilatorios y el esfuerzo respiratorio, as como los gases de la sangre arterial y capilar. La PaCO 2 se reduce aumentando la ventilacin por minuto mediante cualquiera de los siguientes factores: aumento del volumen corriente (incrementando la PIM, la PEEP, la frecuencia respiratoria o reduciendo la PEEP) o aumentando la frecuencia. La PaO2 se eleva mediante la FIO2 o al aumentarla presin media de la va area (aumentando la PIM, la PEEP, la frecuencia o prolongando el TI). A menudo se usan respiradores activados por el propio paciente para sincronizar las respiracionescon presin positiva efectuadas por el respirador con el comienzo de la respiracin espontnea del enfermo. Con ello parece que se acorta el tiempo durante el que se precisa la asistencia respiratoria ytambin el barotrauma. Un baln lleno de aire y sensible a la presin, unido a un traductorde presin (cpsula de Graseby) fijado en el abdomen del nio inmediatamente por debajo de la apfisis xifoides, permite detectar el momento en que se inicia la contraccin del diafragma, o bien un sensor de flujo o temperatura colocado en el adaptador de la sonda endotraqueal puede detectar el comienzo de la inspiracin espontnea. Para el tratamiento de las alteraciones pulmonares menos graves o para desconectar progresivamente el respirador, ste puede programarse en modo de control de ayuda, de forma que proporcione un pequeo aumento de la presin en la va area o que administre un pequeo volumen de gas con cada respiracin espontnea.

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Para reducir en lo posible la presin y el volumen del respirador (que pueden provocar barotraumas, con salida del aire pulmonar hacia los tejidos o displasia broncopulmonar) se recomienda mantener una hipercarbia permisiva (tolerando elevaciones de la PaCO2 en tanto que el pH permanezca 7,25). De la misma forma, si la PA es normal y no existe acidosis metablica, se recomienda que la PaO2 no supere los 40 mm Hg. Si la situacin del nio se deteriora de forma aguda (cambios bruscos de la oxigenacin, de los gases en sangre arterial, la PA o la perfusin), debern comprobarse inmediatamente la permeabilidad y la posicin de la sonda endotraqueal. El extremo de la sonda se encuentra en el lugar adecuado cuando puede palparse a travs de la pared de la trquea en la fosita supraesternal; en la radiografa, debe aparecer en el punto medio entre las clavculas y la carina. Si se duda sobre su permeabilidad o posicin, deber retirarse y mantener al nio con un respirador de bolsa y mascarilla hasta que pueda introducirse una nueva sonda. Cuando el estado respiratorio mejora, puede retirarse la VOI reduciendo la FIO 2, la presin inspiratoria y la frecuencia. Los respiradores de presin positiva y flujo continuo permiten que el nio respire espontneamente contra la PEEP, mientras que la frecuencia del respirador se va reduciendo poco a poco. Una vez que la frecuencia de la VOI se encuentra en 10 respiraciones/min, el lactante suele tolerar bien la extubacin. El ltimo paso en la retirada del respirador consiste en la extubacin, posiblemente ayudada con presin positiva continua en la va area (PPCA) nasal (o nasofarngea) y, por ltimo, el uso de una tienda o gancho nasal para aportar aire u O2 humidificados. En los RN con enfermedades pulmonares restrictivas menos graves (p. ej., atelectasia difusa, sndrome de sufrimiento respiratorio, edema pulmonar), la ventilacin puede ser mejor y, si se colocan en PPCA, ser posible evitar la necesidad de ventilacin con presin positiva. En PPCA, que puede aplicarse con las cnulas nasales habituales o con una sonda endotraqueal, el nio respira espontneamente contra una presin positiva de gas que, en general, se establece en 5 a 7 cm H 2O. Para este tipo de presin positiva puede recurrirse a diversos aparatos o puede usarse un respirador convencional con la frecuencia puesta a cero. La PPCA mantiene la distensin alveolar por la espiracin, por lo que se mejora la oxigenacin. En los RN de muy bajo peso, es posible retirar el respirador instaurando un tratamiento con una metilxantina, por ejemplo, aminofilina (dosis de choque de 8 mg/kg i.v. y 2,0 mg/kg i.v. cada 8 h de mantenimiento, ajustando la dosis para que el nivel sanguneo de teofilina se site entre 7 y 12 mg/ml [39 a 67 mol/l]). La misma dosis de teofilina puede administrase por va oral o a travs de la sonda gstrica. Las metilxantinas son estimulantes respiratorios que actan en el SNC y aumentan el esfuerzo ventilatorio; pueden reducir los episodios de apnea y bradicardia que interfieren con la retirada satisfactoria del respirador. Oxigenacin con membrana extracorprea (OMEC). Este tipo de asistencia respiratoria puede llevarse a cabo en centros especializados para mantener la vida de RN que no pueden ser oxigenados y ventilados de manera adecuada con un respirador convencional. La OMEC se mantiene hasta que la enfermedad pulmonar que sufre el nio ceda lo suficiente como para permitir su supervivencia. Los criterios para instaurar la OMEC en RN >34 sem de gestacin con insuficiencia respiratoria varan de unos centros a otros y dependen de la probabilidades de supervivencia del nio conel tratamiento respiratorio convencional. La OMEC no se utiliza en RN <34 sem de gestacin debido al alto riesgo de hemorragia intraventricular que conlleva el uso de sangre heparinizada. En la OMEC venovenosa se usa una cnula de luz doble que se introduce en la vena yugular interna; en la OMEC arteriovenosa se utiliza una cnula introducida en la arteria cartida primitiva y otra en una vena yugular interna. La sangre es desviada desde la vena yugular al oxigenador de membrana, que acta como un pulmn artificial extrayendo el CO 2 y aportando O2. A continuacin se devuelve la sangre oxigenada a la arteria cartida primitiva o a la vena yugular interna. La OMEC puede mantener la PaCO2 y la PaO2 en el nivel deseado. Adems, la OMEC veno-arterial permite sostener la PA y la circulacin y puede salvar la vida de los nios con insuficiencia circulatoria, como sucede en los casos de sepsis fulminante.

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La OMEC salva la vida de algunos de los RN >34 sem de gestacin que se encuentran en situaciones ms crticas (p. ej., los que tienen hipertensin pulmonar persistente del RN, hernia diafragmtica congnita y neumonas fulminantes), pero algunos de ellos sufren secuelas neurolgicas. El respirador de alta frecuencia puede mejorar la oxigenacin de algunos RN con graves fugas de aire pulmonar, atelectasias masivas o edema pulmonar (v. Enfisema intersticial pulmonar, ms adelante). El objetivo consiste en mantener los gases sanguneos prximos a sus valores normales, aunque cifras de PaO2 de tan slo 40 mm Hg y de PaCO 2 de 50 mm Hg pueden ser aceptables. Se han desarrollado varios tipos de respiradores de alta frecuencia como los de chorro, los oscilatorios y los de flujo-interruptor. Todos ellos pueden obtener ciclos de 400 a 900 respiraciones/min. La parlisis muscular (con vancuronio o bromuro de pancuronio en dosis de 0,1 mg/kg i.v. repetidas segn necesidades para evitar los movimientos) puede ayudar a estabilizar a algunos RN en situacin extremadamente crtica, pero debe utilizarse de manera selectiva; los nios paralizados pueden necesitar mayor asistencia respiratoria, lo que conlleva una mayor frecuencia de barotrauma. Otros nios mejoran con la sedacin con fentanilo o midazolam. Por el momento, no se ha definido el uso ptimo de los sedantes y paralizantes. Ciertos estudios recientes demuestran que el xido ntrico inhalado, un vasodilatador pulmonar especfico, mejora la oxigenacin de los lactantes en los que la vasoconstriccin pulmonar contribuye a la hipoxia. Estos nios pueden tener hipertensin pulmonar idioptica, neumona o hernia diafragmtica congnita. Algunos no necesitarn la OMEC si reciben xido ntrico inhalado. El uso de este agente no ha sido aprobado an por la FDA. SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO (Enfermedad de la membrana hialina) Sndrome causado por la deficiencia de surfactante y que se manifiesta clnicamente por distrs (sufrimiento) respiratorio en los RN prematuros. Epidemiologa y fisiopatologa El sndrome de distrs respiratorio (SDR) afecta casi siempre a lactantes nacidos antes de la semana 37 de gestacin; cuanto mayor sea la prematuridad, mayores sern las probabilidades de que se desarrolle el SDR. Es ms frecuente en hijos de madre diabtica y menos, sea cual sea la edad gestacional, en los nios que muestran signos de retraso del crecimiento fetal o cuando la madre ha sufrido toxemia o hipertensin. La rotura prematura de membranas tambin parece proteger en cierto modo frente al SDR. El surfactante pulmonar, una mezcla de fosfolpidos y tres lipoprotenas surfactantes, es una secrecin de los neumocitos de tipo II (v. Fisiologa perinatal). La interfase aire-lquido de la capa de agua que recubre los alvolos ejerce grandes fuerzas que hacen que stos se cierren cuando la cantidad de surfactante no es suficiente. Con esto disminuye la compliancia pulmonar y aumenta enormemente el trabajo necesario para inflar unos pulmones rgidos. El RN prematuro tiene an mayores dificultades, debido a que sus costillas se deforman con mayor facilidad. As, cuando la compliancia de las costillas es mayor que la de los pulmones, los esfuerzos respiratorios producen profundas depresiones esternales pero escasa entrada de aire; el resultado es una atelectasia difusa. Sntomas, signos y complicaciones En general, inmediatamente despus del nacimiento o a las pocas horas del mismo se desarrolla una respiracin rpida, trabajosa y con ronquido, que va acompaada de retracciones supra y subesternales y aleteo nasal. La magnitud de la atelectasia y la gravedad de la insuficiencia respiratoria aumentan progresivamente. En el SDR grave se produce fatiga de los msculos intercostales y del diafragma, retencin de CO2 y acidosis respiratoria. Como la sangre pasa por las

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regiones atelectsicas de los pulmones sin oxigenarse (es decir, se producen cortocircuitos de derecha a izquierda), el nio entra en hipoxemia y desarrolla acidosis metablica. No todos los RN con SDR muestran signos de sufrimiento respiratorio; los nios de muy bajo peso al nacimiento (es decir, <1.000 g) pueden ser incapaces de iniciar la respiracin despus del parto, debido a la gran rigidez de sus pulmones, y manifiestan una apnea primaria en la sala de partos. Los RN con SDR corren mayor riesgo de hemorragia intraventricular y de muerte neonatal. La patologa intracraneal (por isquemia y hemorragia intraventricular) se ha asociado con hipoxemia, hipercarbia, hipotensin, oscilaciones de la PA y baja perfusin cerebral (v. Hemorragia intracraneal en Traumatismos obsttricos, antes, y Shock hemorrgico y sndrome de encefalopata, ms adelante). Otra complicacin del SDR es el neumotrax a tensin (v. ms adelante). Diagnstico El diagnstico de SDR en un RN 37 sem de gestacin es raro y debe hacer sospechar una diabetes mellitus materna no diagnosticada o un error diagnstico. El diagnstico se establece a partir de la historia clnica (p. ej., parto prematuro, diabetes materna, valoracin de la madurez pulmonar fetal [v. ms adelante]), la exploracin clnica (sufrimiento respiratorio, cianosis) y estudios analticos. Los gases en sangre arterial revelan grados variables de hipoxemia e hipercarbia. La radiografa de trax muestra atelectasia difusa (descrita clsicamente como con aspecto de vidrio esmerilado con broncograma areo visible) y permite establecer una correlacin aproximada con la gravedad clnica del enfermo (v. tabla 260-1).

El SDR debe diferenciarse de la neumona por estreptococos del grupo B de comienzo precoz y de la sepsis, con las que puede tener grandes similitudes clnicas y radiolgicas. La neumona por estreptococos del grupo B es muy difcil de descartar por completo, por lo que en general suele iniciarse la administracin de antibiticos a la espera de los resultados analticos. Prevencin La incidencia del SDR se ha reducido gracias a la valoracin de la madurez pulmonar fetal, que permite determinar el momento ptimo para el parto. Para ello hay que medir el surfactante en el lquido amnitico obtenido por amniocentesis o recogido en la vagina (si las membranas se han roto). Los cocientes lecitina/esfingomielina >2 junto a la presencia de fosfatidilglicerol reflejan la madurez de los pulmones. Cuando es necesario que el feto nazca prematuramente, la administracin de betametasona por va general a la madre durante al menos 24 h antes del parto estimula la produccin de surfactante en el feto y suele reducir el riesgo de SDR o disminuir su gravedad (v. tambin Parto prematuro). Pronstico y tratamiento

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Si no se trata, la hipoxemia grave puede causar una insuficiencia multiorgnica y la muerte del nio. Sin embargo, si la asistencia respiratoria delRN es adecuada, ste iniciar la produccin de surfactante y el SDR ceder al cabo de 4 o 5 d. La administracin de surfactante pulmonar favorece la recuperacin. El surfactante pulmonar se instila por va intratraqueal y reduce la gravedad del SDR, lo que se manifiesta en una rpida mejora de los gases en sangre arterial y en la radiografa de trax, as como en la posibilidad de reducir rpidamente la asistencia respiratoria. El surfactante puede administrarse de forma profilctica, inmediatamente despus del nacimiento, a los prematuros que se considera corren un riesgo muy alto de desarrollar el sndrome. En otras situaciones, se administra como medida de rescate a pacientes diagnosticados de SDR tan pronto como se logra estabilizar su situacin. Pueden administrarse dosis repetidas de Survanta (extracto pulmonar natural bovino con protenas B y C, palmitato de colfescerilo, cido palmtico y tripalmitina) cada 6 h (hasta 4 dosis), o Exosurf (un surfactante sin protenas que contiene palmitato de colfescerilo, alcohol cetlico y tiloxapol), que puede repetirse segn las necesidades cada 12 h (hasta 3 veces). Durante y despus de la administracin de surfactante, es necesario vigilar estrechamente al paciente, para confirmar que tolera el tratamiento y que responde precozmente a las variaciones de la oxigenacin, la ventilacin y la PA sistmica. Una vez administrado el surfactante, la compliancia pulmonar tiende a mejorar con rapidez, por lo que puede ser necesario disminuir la presin inspiratoria mxima del respirador para evitar el riesgo de fugas de aire en los pulmones. Tambin puede ser necesario reducir el resto de los parmetros del respirador (FIO2, frecuencia, etc.). El surfactante no elimina el riesgo de complicaciones del SDR ni otros problemas de la prematuridad, ni tampoco garantiza una buena evolucin; los pacientes tratados deben seguir recibiendo asistencia en una UCI neonatal. El surfactante mejora la supervivencia porque reduce el riesgo de desarrollo de fugas de aire pulmonar (es decir, neumotrax a tensin, enfisema intersticial pulmonar) y la incidencia y gravedad de la displasia broncopulmonar. Para garantizar que el tratamiento sigue siendo adecuado a medida que la funcin pulmonar va cambiando, es necesario controlar estrechamente los estados circulatorio y respiratorio. La oximetra con proyeccin de una luz a travs de un dedo permite monitorizar de forma continua la saturacin de O2 de la Hb. Los aparatos que monitorizan de forma continua e incruenta la tensin transcutnea de O 2 y CO2 tambin reducen la necesidad de extracciones repetidas de sangre. En los pacientes con enfermedades respiratorias moderadas o graves, es decir, en los que requieren O 2 (FIO2) al menos al 40%, suele colocarse un catter en la arteria umbilical (CAU). Cuando ello no es posible, puede recurrirse a un catter percutneo en la arteria radial para un control continuo de la PA y para la toma de muestras de sangre para anlisis de gases. La PaO2 aceptable en los RN prematuros vara de 50 a 70 mm Hg, valores con los que la saturacin de la Hb es casi completa, ya que estos nios tienen Hb fetal, con una afinidad por el O2 mucho mayor que la del adulto. Una PaO2 ms alta mantenida conlleva el riesgo de retinopata de la prematuridad. Igual que en el adulto, la PaCO2 normal oscila de 40 a 50 mm Hg. Los RN con SDR leve pueden evolucionar bien con O2 suplementario administrado en tienda; cuando el sndrome es ms grave, pueden mejorar con presin positiva continua en la va area (PPCA), con la que los pacientes respiran espontneamente; los casos ms graves requieren asistencia respiratoria (v. Uso de la Ventilacin mecnica, antes). Cuando se usa una tienda de O2, ste se mezcla con el aire en un mezclador; el porcentaje de O2 que se administra debe medirse con un analizador de O2, registrando los resultados de forma peridica. El aporte de oxgeno no puede medirse directamente con exactitud ni puede calcularse como una proporcin directa del flujo en L/minuto. El O2 debe calentarse (36 a 37 C) y humidificarse para evitar que las secreciones se enfren y sequen y para prevenir el broncoespasmo. La PPCA est indicada en los nios con SDR que respiran espontneamente y que requieren una FIO2 de al menos el 40% para mantener una PaO2 de 50 a 70 mm Hg. La PPCA puede iniciarse

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antes si el paciente empeora rpidamente. La presin positiva mantiene abiertos los alvolos durante todo el ciclo respiratorio y mejora la oxigenacin, reduciendo la cantidad de sangre que deriva a travs de las reas atelectsicas. DISPLASIA BRONCOPULMONAR Enfermedad pulmonar crnica que produce un sufrimiento respiratorio persistente caracterizado por alteraciones radiogrficas con estras e hiperexpansin parenquimatosas y necesidad continua de ventilacin mecnica a una edad gestacional corregida de 36 sem en RN que han sido tratados con ventilacin obligatoria intermitente por sufrimiento respiratorio de cualquier causa. Etiologa y fisiopatologa Las lesiones pulmonares son consecuencia de distensiones excesivas y repetidas de los alvolos y conductos alveolares causadas por la ventilacin mecnica (volutrauma), las elevadas concentraciones de O2 inspiradas y la intubacin endotraqueal; es ms frecuente en los RN de baja edad gestacional. A menudo es una secuela del SDR y de su tratamiento y es ms probable que se desarrolle cuando existe un enfisema intersticial pulmonar (v. ms adelante). La transicin entre el SDR y la displasia broncopulmonar (DBP) es gradual. En los primeros estadios hay inflamacin y exudados pulmonares. Ms tarde se produce rotura de las paredes alveolares con cicatrizacin. Las reas alternantes de enfisemacon hiperaireacin y de cicatrizacin y atelectasia condicionan el aspecto anatomopatolgico en tachuela y una imagen qustica con hiperinsuflacin en la radiografa de trax. Tambin se desarrollan una del msculo liso peribronquial y arteriolar y la metaplasia escamosa del epitelio bronquial. Sntomas, signos y complicaciones Muchas veces es imposible retirar la ventilacin obligatoria intermitente (VOI) o el aporte de O2 del RN. El epitelio alveolar se desprende y en el aspirado traqueal se encuentran macrfagos, neutrfilos y mediadores de la inflamacin. La radiografa de trax muestra una opacidad difusa de los campos pulmonares, debida a la acumulacin del lquido. Despus se desarrolla una imagen multiqustica con muchas estras gruesas y reas de hiperinsuflacin. Estos nios corren un gran riesgo de desarrollar infecciones respiratorias bajas, sobre todo de origen vrico, en los primeros aos y, cuando ello ocurre, pueden hacer una rpida descompensacin respiratoria. Es probable que deban ser hospitalizados si desarrollan signos de infeccin respiratoria o si el sufrimiento respiratorio aumenta. Los pacientes con DBP deben ser considerados candidatos a la inmunizacin pasiva frente a las infecciones respiratorias bajas causadas por el virus respiratorio sincitial. Se ha demostrado que tanto un anticuerpo monoclonal, palivizumab, como la inmunoglobulina frente al virus respiratorio sincitial administrada por va i.v. reducen la frecuencia de rehospitalizacin por neumona y bronquiolitis por dicho virus, as como el nmero de das de UCI y de uso de respirador provocados por esta infeccin. La inmunizacin se repite mensualmente durante la estacin del VRS. Prevencin y tratamiento Como la DBP es consecuencia, al menos en parte, del uso del respirador, es importante que se establezcan los parmetros ms bajos posibles y que se interrumpa la VOI lo antes posible (v. Uso de la Ventilacin mecnica, antes). Si en un RN con SDR no es posible retirar el respirador en el momento previsto, habr de considerarse la posibilidad de otros cuadros subyacentes que deben ser tratados, por ejemplo, la persistencia del conducto arterioso o una neumona nosocomial. El uso precoz de la aminofilina como estimulante respiratorio puede ayudar a la retirada de la VOI.

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Ciertos estudios recientes demuestran que el uso precoz de dexametasona ayuda a mantener con parmetros de VOI bajos a los RN de muy bajo peso con SDR, hace que toleren mejor la extubacin y reduce el riesgo de desarrollo de DBP. En cada estudio se utiliz una pauta de administracin diferente, pero debe usarse la menor de las dosis efectivas y durante el menor tiempo posible, ya que la dexametasona impide temporalmente el crecimiento de los RN prematuros. Este frmaco tambin puede dar lugar a otras complicaciones, como sepsis bacterianas y micticas, hipertrofia miocrdica reversible y, en raras ocasiones, hemorragia o perforacin gastroduodenal. El tratamiento con dexametasona de los nios con DBP establecida suele facilitar la retirada del respirador y contribuye a una extubacin ms precoz. Su mecanismo de accin se desconoce, aunque es probable que la prevencin de la inflamacin desempee un papel importante. Los nios con DBP avanzada pueden precisar semanas o meses de asistencia respiratoria adicional, suplementos de O2 o ambas medidas. Las presiones y la FIO 2 deben reducirse segn la tolerancia, pero sin dejar que el nio entre en hipoxia. La oxigenacin arterial debe controlarse continuamente mediante un oxmetro de pulsacin, manteniendo una saturacin de 88-90% o superior. La nutricin debe ser ptima para conseguir la curacin pulmonar y un crecimiento satisfactorio de estos pacientes crnicos, que presentan mayores necesidades calricas debidas al mayor trabajo respiratorio. La administracin de cantidades excesivas de lquidos favorece la aparicin de congestin y edema pulmonares, por lo que puede ser necesario limitar la ingesta diaria de lquidos a unos 120 ml/kg/d, incrementando al mismo tiempo el contenido nutritivo de las tomas. Esta tendencia al desarrollo de congestin y edema pulmonares hace que a veces se administren diurticos a largo plazo, por ejemplo, clorotiazida en dosis de 10 a 20 mg/kg/d y espironolactona en dosis de 1 a 2 mg/kg/d, v.o., 2veces/d. La furosemida (1 mg/kg i.v. o i.m. o 2 mg/kg v.o.), de 1 a 3 veces/d, puede usarse durante perodos breves, pero su uso prolongado produce hipercalciuria, con la consiguiente osteoporosis y aumento del riesgo de fracturas y de formacin de clculos renales. Durante el tratamiento con diurticos es necesario controlar estrechamente la hidratacin y el estado de los electrolitos sricos. Cuando, debido a la enfermedad pulmonar crnica, se produce una acidosis respiratoria compensada, debe permitirse que la PaCO2 supere los valores normales durante la retirada del respirador, siempre que el pH permanezca >7,25 y que el nio no desarrolle un sufrimiento respiratorio grave. Una vez retirado el respirador, el lactante puede necesitar O 2 suplementario durante semanas o meses. ste puede administrarse por cnula nasal, reduciendo gradualmente el porcentaje del gas o la velocidad del flujo. El sufrimiento respiratorio de los lactantes supervivientes cede poco a poco, aunque la disminucin de la compliancia pulmonar y el aumento de la resistencia de la va area pueden persistir durante aos. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIN NACIDO (Sndrome del pulmn neonatal hmedo) Distrs (sufrimiento) respiratorio con respiraciones rpidas e hipoxemia causado por un retraso de la reabsorcin del lquido presente en los pulmones fetales y que requiere O2 suplementario. Los nios afectados suelen ser nacidos a trmino o cerca de l. Es probable que hayan nacido por cesrea y pueden haber tenido un sufrimiento perinatal. El trastorno puede afectar tambin a prematuros con SDR. Las respiraciones rpidas, el quejido y las retracciones empiezan poco despus del nacimiento, y la cianosis es frecuente. La radiografa de trax muestra unos pulmones hiperinsuflados, con una densa trama perihiliar que hace que la imagen del borde cardaco aparezca deshilachado, mientras que la periferia de los pulmones es clara. A menudo se observa lquido en las fisuras. El mecanismo de reabsorcin del lquido pulmonar fetal se describe en Fisiologa perinatal, captulo 256.

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La recuperacin suele producirse en un plazo de 2 a 3 d. El tratamiento es de sostn y consiste en la administracin de O2 en tienda y monitorizacin de los gases sanguneos mediante obtencin de muestras de sangre arterial o monitorizacin transcutnea y oximetra de pulsacin. Algunos pacientes requieren PPCA y, en ocasiones, ventilacin obligatoria intermitente (v. Uso de la ventilacin mecnica, antes). APNEA DE LA PREMATURIDAD Muchos RN 34 sem de gestacin sufren apnea de la prematuridad, que a menudo comienza 2 a 3d despus del parto. La incidencia es tanto ms elevada cuanto menor es la edad de gestacin. Ciertos cuadros patolgicos como la hipoglucemia, la hipocalcemia, la sepsis, la hemorragia intracraneal y, a veces, el reflujo gastroesofgico, pueden tambin provocar el cuadro; por tanto, es necesario estudiar a los RN que lo presenten para descartar estos trastornos subyacentes tratables. La respiracin peridica (respiraciones rpidas con pausas breves) se debe a la inmadurez de los centros de control respiratorio del bulbo. Las pausas respiratorias que duran >20 seg se denominan apnea. Como consecuencia, pueden aparecer hipoxemia y bradicardia, que obligan a intervenir para estimular la respiracin. La hipoxemia estimula durante un breve intervalo los esfuerzos respiratorios del RN, pero al cabo de algunos segundos acta suprimiendo las respiraciones. Es necesario distinguir entre apnea central y apnea obstructiva. La apnea central se debe a la falta de una produccin suficiente de impulsos nerviosos que lleguen desde el centro respiratorio hasta los msculos de la respiracin; el nio deja de respirar. La obstruccin de las vas respiratorias altas (apnea obstructiva) produce el cese del flujo areo respiratorio a causa del obstculo que representan los tejidos blandos hipofarngeos: el paciente realiza esfuerzos respiratorios, pero la obstruccin impide el paso de aire hacia los pulmones y provoca una hipoxemia y bradicardia casi inmediatas. Como la pared torcica se mueve, el monitor de apnea de tipo impedancia no detecta la apnea obstructiva; no obstante, la monitorizacin del flujo areo nasal s detectar la ausencia de flujo. En los RN de bajo peso con riesgo de apnea debe establecerse un control de la frecuencia respiratoria y cardaca. En muchos casos se establece tambin una oximetra de pulsacin para detectar los episodios de desaturacin de O 2. En caso de apnea, bradicardia o desaturacin, el personal de enfermera debe intervenir rpidamente. Tratamiento Para evitar la obstruccin de las vas respiratorias altas, el RN debe permanecer con la cabeza en la lnea media y el cuello en posicin neutra o ligeramente extendido. Si las pausas de apnea continan y, sobre todo, si se asocian a cianosis o bradicardia, hay que administrar aminofilina (para posologa, v. Pronstico y tratamiento en Sndrome de sufrimiento respiratorio, antes). Si el nio recibe alimentacin enteral, la teofilina puede administrarse por va oral o por la sonda gstrica con las mismas dosis, o puede optarse por una solucin oral de cafena (dosis de choque de 10 mg/kg y mantenimiento con 5 mg/kg v.o., cada 24 h). El ndice teraputico de la cafena es mayor y tiene menos efectos secundarios que la teofilina. Puede aadirse otro estimulante respiratorio, el doxapram, en dosis de 0,5 a 2,0 mg/kg/h, pero la experiencia con este frmaco en prematuros es escasa. Cuando, a pesar del tratamiento con estimulantes respiratorios, no desaparecen las crisis de apnea, puede instaurarse una PPCA mediante cnulas nasales o con sonda endotraqueal, comenzando con una presin de 5 a 8 cm H2O. Las pausas de apnea que no responden al tratamiento obligan a recurrir a la asistencia respiratoria (v. Uso de la ventilacin mecnica, antes). La administracin de metilxantinas (aminofilina, teofilina o cafena) se interrumpir cuando el nio haya permanecido sin pausas de apnea durante unos 7 d. Si las pausas no reaparecen en los 7 d posteriores a la retirada de las xantinas, el nio podr ser dado de alta. Casi todos los prematuros dejan de tener pausas de apnea cuando alcanzan alrededor de las 37 sem de gestacin; sin embargo, Pgina 8 de 14

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en los nios nacidos con edades gestacionales muy bajas (p. ej., 23 a 27 sem), las crisis de apnea y bradicardia pueden continuar durante varias semanas. Un neumograma de 24 h ayudar a valorar los episodios de apnea, bradicardia y desaturacin. Los padres deben ser cuidadosamente instruidos (tanto en la RCP como en los planes para la evaluacin continua y el apoyo familiar). Los nios que quiz corran un riesgo algo mayor de apnea potencialmente mortal pero que ya no sufren crisis de apnea o bradicardia pueden ser dados de alta con un tratamiento con metilxantinas y monitorizacin domiciliaria. Los monitores domiciliarios avisan cuando la duracin de la apnea supera un tiempo predeterminado (generalmente, 15 o 20 seg) o cuando la frecuencia cardaca disminuye por debajo del lmite establecido (generalmente, 80 a 100 latidos/min). Estos aparatos disponen de pilas por si se interrumpe la corriente elctrica. Muchos monitores almacenan datos que pueden ser recogidos y analizados posteriormente, lo que permite al mdico establecer el tipo y la frecuencia de los episodios y compararlos con los recogidos y anotados por los padres. Todo ello ayuda a determinar si es necesario algn otro tratamiento o si puede interrumpirse la monitorizacin. La monitorizacin domiciliaria suele usarse en lactantes que se sospecha corren un alto riesgo de SMSL. En algunos nios se han detectado episodios agudos potencialmente mortales, lo que ha permitido reanimarlos; sin embargo, otros han fallecido a pesar de la monitorizacin domiciliaria. La American Academy of Pediatrics ha llegado a la conclusin de que los monitores domiciliarios no evitan el SMSL (v. tambin Sndrome de muerte sbita del lactante, ms adelante). HIPERTENSIN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIN NACIDO (Persistencia de la circulacin fetal) Retorno a la circulacin de tipo fetal con grave restriccin del flujo sanguneo pulmonar debida a la contraccin de las arteriolas pulmonares. Como sucede en el feto, cuando un RN desarrolla una hipertensin pulmonar persistente (HPP), la sangre es derivada desde el lado derecho de la circulacin al lado izquierdo a travs del foramen oval permeable, de un conducto arterioso persistente o de ambos. (Para una descripcin de la circulacin perinatal y del desarrollo de la HPP, v. Fisiologa perinatal) El cortocircuito de derecha a izquierda provoca una hipoxemia profunda que persiste incluso aunque el nio respire O2 al 100%. Fisiopatologa, sntomas y signos La HPP es ms frecuente en los RN a trmino o postrmino que han sufrido asfixia o hipoxia perinatal o posnatal. La hipoxia provoca la inversin (o la persistencia) de la circulacin hacia una intensa constriccin arteriolar perifrica, lo que constituye el estado normal en el feto. Como consecuencia de la presin de magnitud sistmica o incluso superior que existe en la arterias pulmonares, se establece un cortocircuito de derecha a izquierda a travs del conducto arterioso (desde el tronco de la arteria pulmonar a la aorta) o del foramen oval permeable (de la aurcula derecha a la izquierda); el resultado es una hipoxemia sistmica que no puede corregirse. Los estudios autpsicos de los pulmones de algunos RN con HPP muestran un desarrollo muscular anormal con hipertrofia de las paredes de las pequeas arterias y de las arteriolas pulmonares, probablemente debida a una hipoxemia intrauterina crnica. Cuando la madre toma grandes cantidades de inhibidores de la sntesis de las prostaglandinas (aspirina, indometacina) durante el embarazo, pueden encontrarse hallazgos similares; es probable que estos frmacos provoquen la contraccin del conducto arterioso fetal, con aumento del flujo sanguneo pulmonar y consiguiente hipertrofia de la capa muscular de las arteriolas pulmonares. Tambin en los pacientes con hernia diafragmtica congnita suele encontrarse hipertrofia del msculo liso de las arteriolas pulmonares, que parece secundaria a un aumento anormal del flujo

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sanguneo pulmonar intrauterino (debido a que el pulmn izquierdo suele ser intensamente hipoplsico y la mayor parte del flujo sanguneo pulmonar pasa por el pulmn derecho). Diagnstico El diagnstico se hace a partir de los datos de la historia clnica, la exploracin fsica, los resultados radiogrficos y los datos analticos. El paciente puede permanecer en hipoxemia aunque se instaure una ventilacin con presin positiva y O2 al 100%. Si el RN tiene una hipertensin pulmonar primaria, la radiografa de trax ser totalmente normal; en otros casos, aparecern alteraciones del parnquima pulmonar (p. ej., sndrome de aspiracin de meconio o neumona neonatal) o se encontrar una hernia diafragmtica. La valoracin cardaca con ecocardiograma permite descartar una cardiopata congnita y confirmar la presencia de una presin superior a la sistmica en la arteria pulmonar. La hipoxemia y la acidosis agravan el aumento de resistencia vascular pulmonar secundario a la hipertensin y al cortocircuito de derecha a izquierda; por el contrario, el ascenso de la tensin de O2 y del pH mejoran la situacin. Por tanto, en todo RN casi a trmino con hipoxemia arterial debe sospecharse una HPP, y el tratamiento debe iniciarse lo antes posible para evitar que el cuadro evolucione. Como algunos de estos pacientes tienen un gran cortocircuito de derecha a izquierda a travs del conducto arterioso, la PaO2 puede ser significativamente mayor en la arteria braquial derecha que en la aorta descendente; si los oxmetros de pulsacin colocados simultneamente en la mano derecha y en una extremidad inferior indican que la saturacin de O 2 es menor en el pie, ser una prueba de que existe un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del conducto arterioso. Tratamiento El tratamiento consiste en ventilacin mecnica (v. Uso de la ventilacin mecnica, antes) con O2 al 100%, ya que este gas es un potente vasodilatador pulmonar. Tambin la alcalinizacin ayuda a dilatar las arteriolas pulmonares; sta se logra administrando un goteo i.v. lento de bicarbonato sdico en dosis de 0,5 a 2 mEq/kg/h, ajustadas para mantener el pH 7,45-7,5. Como la expansin mecnica de los alvolos tambin contribuye a la vasodilatacin, la ventilacin con bolsa y mascarilla con O 2 al 100% durante algunos minutos puede ser asimismo til. En muchos pacientes, la inhalacin de xido ntrico mejora rpidamente la oxigenacin, induciendo una vasodilatacin arteriolar pulmonar. El xido ntrico es el factor de relajacin endotelial producido normalmente por las clulas endoteliales, e induce la relajacin del msculo liso arteriolar; se cree que su sntesis es muy escasa en los lactantes con HPP. Cuando el paciente respira bajas concentraciones de xido ntrico a travs del circuito del respirador, este gas difunde hacia las paredes arteriolares pulmonares, donde produce una relajacin del msculo liso y aumenta el flujo sanguneo pulmonar. El xido ntrico se une estrechamente a la Hb (lo que hace que se inactive), lo que evita que acte en la circulacin sistmica y cause una hipotensin generalizada. La tolazolina (un -bloqueante), administrada en una dosis de choque de 1 a 2 mg/kg i.v. en 5 a 10 min y despus en dosis de 0,5-2 mg/kg/h i.v., puede ayudar a mejorar la oxigenacin. Como este agente puede causar tambin vasodilatacin e hipotensin sistmicas, debe administrarse por una va que facilite su liberacin en el circuito pulmonar; en la HPP con cortocircuito de derecha a izquierda auricular, lo mejor es administrarla a travs de una vena de las extremidades superiores o del cuero cabelludo o directamente en la arteria pulmonar. Si aparece hipotensin sistmica, la hipoxia generalizada empeorar, aunque inicialmente puede tratarse con un expansor del volumen (suero salino normal o albmina humana al 5%, 10a 15 ml/kg a lo largo de 10 min). Si la PA o la perfusin siguen bajas, se administrar dopamina en dosis de 5 a 20 mg/kg/min i.v., dobutamina en dosis de 5 a 20 mg/kg/min i.v., o ambas (ninguna de ellas debe administrarse por va arterial). Sin embargo, a menudo la hipotensin causada por la tolazolina no responde al tratamiento, lo que limita la utilidad de este frmaco. La tolazolina produce tambin liberacin de histamina y su uso se ha asociado a la

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aparicin de hemorragias digestivas altas; con fines profilcticos, puede administrarse un antagonista de los receptores H2. En los nios >34 sem de gestacin en los que, a pesar del tratamiento mdico, no se logra una oxigenacin adecuada y no tienen otras probabilidades de supervivencia, puede recurrirse a la oxigenacin con membrana extracorprea (v. Uso de la ventilacin mecnica, antes). En estos casos, hay que prestar gran atencin a los lquidos de mantenimiento y a la homeostasis de los electrolitos, la glucosa y el Ca. Los nios deben permanecer en un ambiente trmico neutro y han de recibir antibiticos para evitar posibles sepsis hasta que se conozcan los resultados de los cultivos. Una vez estabilizada la PaO2 en 100 mm Hg, se inicia al retirada de la asistencia respiratoria, disminuyendo la FIO2 en porcentajes muy peque Dos, del 2 al 3%. Ms tarde, pueden reducirse alternativamente la FIO2 y las presiones del respirador. El objetivo es evitar los cambios grandes, ya que una cada brusca de la PaO2 podra causar la recidiva de la vasoconstriccin arterial pulmonar y de la HPP. SNDROME DE ASPIRACIN DE MECONIO Aspiracin de meconio por el feto, que provoca una neumonitis qumica y la obstruccin mecnica de los bronquios despus del nacimiento. El sndrome de aspiracin de meconio (SAM) suele ser una complicacin de la insuficiencia placentaria (p. ej., en la preeclampsia o la hipertensin maternas o en la posmadurez). Como respuesta al sufrimiento, el feto expulsa meconio y hace inspiraciones forzadas, lo que provoca la inhalacin de meconio mezclado con lquido amnitico hacia los pulmones. El SAM suele ser ms grave en los RN postrmino, en los que el volumen de lquido amnitico es menor, el meconio est menos diluido y las partculas de mayor tamao pueden obstruir ms fcilmente la va area. Sntomas, signos y diagnstico Puede observarse un sufrimiento respiratorio que oscila entre leve y muy grave. Si la obstruccin bronquial es completa, se producir atelectasia; el bloqueo parcial provoca el atrapamiento del aire con la espiracin, con la consiguiente hiperexpansin de los pulmones y fugas del aire pulmonar (es decir, neumomediastino, neumotrax). A su vez, el atrapamiento de aire causado por la obstruccin bronquial parcial por el meconio puede incrementar el dimetro anteroposterior del trax, que adopta un aspecto en barril. El aspecto del RN sugiere la posmadurez, y el cordn umbilical y las uas pueden estar teidos de meconio. La radiografa de trax muestra una hiperinsuflacin enfisematosa con reas variables de atelectasia. El atrapamiento areo progresivo puede producir enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino o neumotrax. Puede observarse la presencia de lquido en las fisuras pulmonares y en los espacios pleurales. Complicaciones Los lactantes con SAM, sobre todo cuando son postrmino, tienden a desarrollar hipertensin pulmonar persistente del RN (v. antes). Si el uso de la tienda de O2 slo consigue unos gases sanguneos apenas satisfactorios o que empeoran con el tiempo, lo ms seguro ser instaurar una ventilacin mecnica para evitar la hipoxemia y la hipercarbia, que pueden desencadenar una HPP. Prevencin y tratamiento El paso ms importante en la prevencin del SAM es la aspiracin inmediata del meconio y el lquido de la boca y la nasofaringe con un aparato de De Lee, tan pronto como nace la cabeza del nio. Pgina 11 de 14

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Hasta fechas recientes, todos los RN en partos en los que el lquido amnitico estaba teido de meconio eran intubados inmediatamente despus del nacimiento para aspirar el meconio de la trquea. Sin embargo, en los nios vigorosos y, sobre todo, con un meconio poco denso, la intubacin y la aspiracin traqueal podran ser innecesarias. No obstante, sigue habiendo cierta controversia al respecto. En cualquier caso, debe disponerse de forma inmediata de personal experto para intubar al RN e iniciar al aspiracin traqueal de todos los nios deprimidos en cuyo parto se observe meconio. La aspiracin ser ms eficaz si se lleva a cabo antes de que el nio comience a respirar y a llorar, ya que estos movimientos contribuyen a distribuir el meconio por todo el rbol pulmonar. Se introduce primero una sonda endotraqueal de 3,5 o 4,0 mm, unida a un aspirador de meconio conectado directamente a un aparato de aspiracin, a fin de que aqulla acte como catter de aspiracin. La aspiracin se mantiene mientras se retira la sonda. Si se observa depresin respiratoria despus de completada la aspiracin, se iniciar una ventilacin con presin positiva. Si en la aspiracin no se ha obtenido meconio y si el nio parece vigoroso, lo ms adecuado ser extubarlo y mantenerlo en observacin. Si se sospecha un SAM importante, el nio deber ingresar en la UCI neonatal para su tratamiento. La percusin torcica intermitente seguida de aspiracin endotraqueal y administracin de aire u O2 humidificado pueden ayudar a ablandar y a eliminar el meconio de la va area. En todo caso, estos nios deben permanecer bajo estrecha vigilancia para detectar rpidamente el posible desarrollo de sufrimiento respiratorio e hipoxia. La asistencia respiratoria se establece segn la gravedad de la neumonitis; las necesidades varan desde unos cuidados de sostn con fisioterapia torcica al aporte de O2 suplementario mediante tienda o a la ventilacin mecnica (v. Uso de la ventilacin mecnica, antes). En los RN con SAM se produce un atrapamiento de aire en regiones distales a los bronquios bloqueados por el meconio aspirado. Durante los primeros das de vida pueden desarrollar un sndrome de fuga de aire (neumomediastino y neumotrax). Las valoraciones peridicas mediante auscultacin de los ruidos respiratorios, la transiluminacin del trax y las radiografas son importantes para detectar estas complicaciones. Cuando la PA, la perfusin o los valores de los gases en sangre arterial del paciente empeoran bruscamente, hay que descartar y tratar un posible neumotrax a tensin o un taponamiento de la sonda endotraqueal por meconio (v. Sndrome de fuga de aire pulmonar, ms adelante). Como el meconio puede favorecer el crecimiento bacteriano y la neumona infecciosa resulta difcil de descartar, hay que obtener muestras para hemocultivo y cultivo del aspirado traqueal e iniciar la administracin de antibiticos (ampicilina y un aminoglucsido). Sndromes relacionados. Durante el parto, los RN pueden aspirar tambin vrnix caseosa, lquido amnitico o sangre de origen materno o fetal. Cuando ello ocurre, puede aparecer un sndrome de sufrimiento respiratorio con signos deneumona por aspiracin en el radiografa de trax. Como sucede en la aspiracin de meconio, el tratamiento es de sostn; ante la sospecha de una infeccin bacteriana, se tomarn muestras para cultivos y se iniciar el tratamiento con antibiticos. SNDROME DE FUGA DE AIRE PULMONAR Salida (fuga) de aire fuera de los espacios areos pulmonares normales En el 1 a 2% de los RN se producen fugas de aire despus del parto, probablemente a consecuencia de las grandes fuerzas negativas intratorcicas que se desarrollan cuando el nio comienza a respirar. Muchos de estos pacientes son asintomticos o presentan slo taquipnea. Los tipos de fugas de aire dependen de la localizacin del gas que sale de los espacios areos normales delpulmn y diseca los distintos tejidos adyacentes; as, puede haber enfisema intersticial pulmonar, neumomediastino, neumotrax, neumopericardio, neumoperitoneo o enfisema subcutneo.

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Las fugas de aire pulmonar clnicamente importantes suelen afectar a RN con enfermedades pulmonares parenquimatosas que predisponen a la prdida de aire, a causa de la escasa compliancia y a la necesidad de elevadas presiones de distensin (p. ej., nios con SDR o tratados con respirador) o al aumento de la resistencia de la va area (p. ej., obstruccin bronquial parcial por meconio en el SAM). Enfisema intersticial pulmonar Salida del aire desde los alvolos hacia el intersticio pulmonar, los vasos linfticos o el espacio pleural. El enfisema intersticial pulmonar suele afectar a RN con escasa compliancia pulmonar, como los que sufren un SDR, que son tratados con ventilacin mecnica; no obstante, tambin puede ocurrir espontneamente. Puede afectar a uno o a ambos pulmones y puede ser focal o generalizado en cada pulmn. Si la diseccin es amplia, el estado respiratorio empeora rpidamente, debido a la brusca reduccin de la compliancia pulmonar. La radiografa de trax revela un nmero variable de lneas radiolcidas o de quistes en los campos pulmonares. Algunas reas radiolcidas son alargadas, mientras que otras parecen quistes subpleurales y muestran dimetros variables entre pocos milmetros y varios centmetros. El enfisema intersticial pulmonar puede ceder de manera espectacular en el plazo de 1 o 2 d o persistir en las radiografas durante semanas. Algunos pacientes con enfermedades respiratorias graves y enfisema intersticial pulmonar desarrollan displasia broncopulmonar (DBP), en cuyo caso las alteraciones qusticas del enfisema intersticial pulmonar de larga evolucin se superponen a las imgenes radiogrficas de aqulla. El tratamiento consiste en reducir la presin inspiratoria del respirador tanto como sea posible, para permitir que el pulmn cure. A menudo puede lograrse una oxigenacin adecuada aumentando la FIO2 y reduciendo todo lo posible la presin inspiratoria al mismo tiempo, aunque esto puede ser difcil o imposible de lograr cuando los pulmones con enfisema intersticial tienen una escasa compliancia. En nios con fugas de aire rebeldes al tratamiento o potencialmente mortales, se han utilizado respiradores de alta frecuencia de distintos tipos (v. Uso de la ventilacin mecnica, antes). Si el enfisema intersticial pulmonar es claramente ms grave en uno de los pulmones, se colocar al paciente en decbito lateral de ese lado, para ayudar a comprimir el pulmn. Esta posicin puede mejorar la ventilacin en el otro pulmn (elevado). Si la afectacin es muy importante en uno de los pulmones y escasa o nula en el otro, puede intentarse una intubacin bronquial diferencial. Se hace avanzar la sonda endotraqueal hasta el bronquio principal del pulmn normal o menos afectado; se atraviesa la carina con la sonda, mientras se giran simultneamente el cuello y la cabeza del nio hacia el lado opuesto al del bronquio a intubar. Una vez lograda la intubacin unilateral, los ruidos respiratorios desaparecern en el pulmn con enfisema intersticial. La posicin de la sonda endotraqueal se confirma con rayos X; el pulmn no intubado desarrollar rpidamente una atelectasia. Como en estas circunstancias slo ventila uno de los pulmones, puede ser necesario variar los parmetros del respirador y la FIO2. Al cabo de 24 o 48 h, una vez que la fuga de aire parece haberse detenido, se retira la sonda endotraqueal hacia la trquea. Neumomediastino Diseccin del tejido conjuntivo laxo del mediastino por el aire procedente del pulmn. Cuando se produce un neumomediastino, el RN no suele desarrollar signos adicionales de sufrimiento respiratorio. Sin embargo, la transiluminacin del trax puede ser positiva y en las radiografas de trax (mejor en las laterales) se observa el aire mediastnico que eleva los lbulos tmicos, separndolos de la silueta cardaca. La diseccin puede progresar hacia los tejidos subcutneos del cuello y el cuero cabelludo; el enfisema subcutneo tambin es asintomtico y cede

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espontneamente. No es necesario tratamiento alguno, si bien la reduccin de las presiones del respirador puede ayudar a la curacin del pulmn y a evitar el neumotrax. Neumopericardio La ventilacin mecnica puede hacer que el aire se abra paso hacia el saco pericrdico, provocando un neumopericardio. Si el aire est a tensin, provocar un taponamiento cardaco con colapso circulatorio agudo y disminucin brusca de los pulsos, reduccin de la presin de pulsacin y escasa perfusin perifrica. La rpida evacuacin del aire con una aguja de vena de cuero cabelludo seguida de la introduccin quirrgica de una sonda pericrdica puede salvar la vida del paciente. Neumoperitoneo En ocasiones, la salida del aire pulmonar diseca el retroperitoneo. A continuacin, el aire penetrar en la cavidad peritoneal y provocar un neumoperitoneo. Esta complicacin no suele ser grave y se resuelve de manera espontnea, pero es necesario diferenciarla del neumoperitoneo secundario a la rotura de una vscera abdominal, que constituye una urgencia quirrgica. En un RN tratado con ventilacin con presin positiva y que muestra otros signos de fuga de aire pulmonar, es probable que el aire del neumoperitoneo proceda de los pulmones. Neumotrax Diseccin del aire procedente de la rotura de una bulla subpleural o de un neumomediastino hacia el espacio pleural. Aunque a veces es asintomtico, el neumotrax a tensin puede ser mortal en los lactantes con enfermedades parenquimatosas pulmonares graves (p. ej., SDR, SAM) tratados con ventilacin mecnica. La transiluminacin positiva de un hemitrax con una fuente luminosa de fibra ptica efectuada en una habitacin oscura revela la presencia de aire libre en el trax. Si la situacin del nio es estable, la radiografa de trax permitir confirmar el diagnstico antes de instaurar el tratamiento. En los nios con enfermedades pulmonares subyacentes o que reciben ventilacin mecnica, es necesario proceder a la evacuacin inmediata del aire libre presente en la cavidad pleural. En caso de urgencia, una aguja de vena de cuero cabelludo o un catter angiogrfico y una jeringa permitirn evacuar temporalmente el aire pleural. El tratamiento definitivo consiste en introducir una sonda torcica de calibre 8 a 10 Frech conectada a un aparato de aspiracin continua. El seguimiento con transiluminacin, auscultacin y radiografas de trax confirma que la colocacin de la sonda es correcta. En los nios que no sufren una enfermedad pulmonar subyacente, el neumotrax puede producir slo una ligera taquipnea o incluso ser asintomtico. En ausencia de sufrimiento respiratorio, el tratamiento puede limitarse a una observacin estrecha, a la espera de la resolucin espontnea del cuadro.

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