Welcome to Scribd. Sign in or start your free trial to enjoy unlimited e-books, audiobooks & documents.Find out more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
1Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
IDK Artritis Gout

IDK Artritis Gout

Ratings: (0)|Views: 17|Likes:
Published by Anna Andany Lestari

More info:

Published by: Anna Andany Lestari on Mar 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/04/2013

pdf

text

original

 
DEFINISI
Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruhdunia. Arthritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisibkristalmonosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.Mnisfestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yangmerusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).Gangguan metobolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 ml/dl
ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasisel.Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnyadan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam uratmenumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dansisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagaiakibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasienmengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindromLesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien inidapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni merekaselama periode 24 jam.
7
EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan olehHippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang gout. Pada tahun 1935 seorangdokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis gout
 
dengan kecacatan (lumpuh pada anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Suatu studymendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan arthritis gout akut.
8
Tabel 1. Prevalensi Arthritis Gout Sesuai dengan Nilai Kadar Asam Urat pada Pria
Kadar Sodium UratSerum (mg/100 ml)Total PasiendiperiksaArthritis Gout yangTimbulArthritis Gout yangTimbulNo Persen
<6 1281 11 0,96- 6,9 970 27 2,87
 – 
7,9 162 28 17,38
 – 
8,9 40 11 27,5>9 10 9 90,0
Total 2463 86 3,5
Sumber : Sudoyo AW. , Bambang S. , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2556.
PATOFISIOLOGI
 Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
9
 
 
Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur 
de novo
dan jalur penghematan (
 salvage pathway
).1.
 
Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zatantara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur inidikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzimyang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase danamidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.2.
 
Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asamurat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->