Read without ads and support Scribd by becoming a Scribd Premium Reader.
See Premium Plans
 
PARTEA A UNSPREZECEAAfecÆuni ale aparatului digestiv
1878
298
 Daniel K. Podolsky, Kurt J. Isselbacher 
CIROZA ÇI AFECæIUNIHEPATICE INDUSE DE ALCOOL
Ciroza reprezintå o entitate definitå morfopatologic, ce seasociazå cu un spectru de manifeståri clinice caracteristice.Caracteristicile morfopatologice cardinale reflectå lezarea cronicå ireversibilå a parenchimului hepatic çi cuprind fibroza extensivå asociatå cu formarea de noduli regenerativi. Acestecaracteristici rezultå din necroza hepatocitarå, colapsul reÆeleide reticulinå de susÆinere, cu depunerea ulterioarå de Æesut conjunctiv, distorsiuni ale patului vascular çi regenerarea nodularå a parenchimului hepatic råmas. Procesul patologictrebuie våzut ca o cale finalå comunå a multor tipuri de leziunihepatice cronice. Caracteristicile clinice ale cirozei derivådin alterårile morfologice çi adesea reflectå severitatea lezåriihepatice mai degrabå decât etiologia bolii de ficat preexistente.Pierderea funcÆiei masei celulelor hepatice poate conduce la icter, edeme, coagulopatii çi la o varietate de tulburåri metabolice;fibroza çi modificårile vasculare conduc la hipertensiune portalå,respectiv la sechelele acesteia, incluzând varicele gastro-esofagiene çi splenomegalia. Ascita çi encefalopatia hepaticårezultå atât datoritå insuficienÆei hepatocelulare, cât çi datoritåhipertensiunii portale.Clasificarea variatelor tipuri de cirozå, bazatå numai peetiologie sau morfologie, este nesatisfåcåtoare. Un singur tip morfopatologic poate rezulta în urma acÆiunii unor agenÆilezionali variaÆi, în timp ce acelaçi fel de agent lezional poateproduce mai multe tipuri morfopatologice. Cu toate acestea,majoritatea tipurilor de cirozå pot fi util clasificate folosindo combinaÆie de entitåÆi definite etiologic çi morfologic, dupåcum urmeazå: (1) alcoolicå, (2) criptogenicå çi postviralåsau postnecroticå, (3) biliarå, (4) cardiacå, (5) metabolicå,moçtenitå çi induså medicamentos çi (6) de alte cauze. Acest capitol ia în considerare diferitele tipuri de cirozå.
→→→→→
 
Compli-caÆiile majore ale cirozei sunt discutate în capitolul 299.
AFECæIUNI HEPATICE ÇI CIROZAINDUSE DE ALCOOL
DefiniÆie
Ciroza
 
alcoolicå
, denumitå în trecut çi
ciroza Laennec
, este cel mai frecvent întâlnit tip de cirozå în America de Nord çi în multe pårÆi ale Europei de Vest çi ale Americiide Sud. Se caracterizeazå prin existenÆa unor cicatrice fine,difuze, pierderea destul de uniformå de celule hepatice, çimici noduli regenerativi, de aceea este uneori denumitå çi
cirozå
 
micronodularå
. Cu toate acestea, ciroza micronodularåpoate rezulta çi din alte tipuri de lezåri hepatice (de exempludupå bypass jejunoileal) çi de aceea ciroza alcoolicå çi ciroza micronodularå nu sunt în mod necesar sinonime. Pe de altåparte, ciroza alcoolicå poate evolua în timp cåtre cirozåmacronodularå.Ciroza alcoolicå este una dintre multele consecinÆe aleconsumului cronic de alcool çi adesea acompaniazå alte formede leziuni hepatice induse de alcool. Cele trei leziuni hepaticeinduse de alcool sunt denumite (1)
 ficatul gras alcoolic
(steatoza), (2)
hepatita
 
alcoolicå
çi (3)
ciroza
 
alcoolicå
. Acestecategorii morfologice pot fi arareori întâlnite în formå puråçi caracteristicile fiecåreia pot fi prezente la un anumit pacient  în diverse grade.
Etiologie
Deçi alcoolismul cronic este cea mai frecventåcauzå a cirozei, cantitatea çi durata consumului de alcoolnecesar pentru a determina apariÆia cirozei råmân neclare.Pacientul alcoolic tipic cu cirozå a consumat zilnic circa 500 mlsau mai mult de whisky, mai mulÆi litri de vin sau o cantitateechivalentå de bere timp de cel puÆin zece ani. Cantitatea çidurata ingestiei de etanol, mai degrabå decât tipul de båuturialcoolice sau modalitåÆile în care au fost consumate, par såfie cei mai importanÆi factori care determinå lezarea hepaticå.În general, perioada de latenÆå care precedå dezvoltarea cirozeieste invers proporÆionalå cu nivelul consumului zilnic de alcool.Ratele de metabolizare a etanolului sunt controlate genetic,dar la pacienÆii cirotici sau la familiile acestora nu s-a identificat nici un defect metabolic sugestiv pentru o „susceptibilitate“unicå faÆå de etanol sau efectele sale toxice. Deçi se pare cåmalnutriÆia per se nu conduce la cirozå, este posibil ca factoriinutriÆionali så amplifice efectele nefaste ale ingestiei cronicede alcool asupra ficatului. ObservaÆia cå doar 10-15% dintrealcoolici dezvoltå cirozå sugereazå cå impactul alcooluluiasupra ficatului este influenÆat de alÆi factori. În medie, femeilepar a dezvolta leziuni hepatice induse de alcool la niveluride consum mai mici decât bårbaÆii, acest fapt sugerând cåfactorii hormonali pot juca un rol în privinÆa susceptibilitåÆii.Nivelurile mai scåzute ale alcool dehidrogenazei în mucoasa gastricå çi rata mai diminuatå de metabolizare a alcooluluipot contribui, de asemenea, la o predispoziÆie mai mare a injuriei hepatice alcool-induså la femeie. Descrierea concordanÆeicrescute a bolii hepatice printre gemeni monozigoÆi, în compa-raÆie cu gemenii dizigoÆi, cu consum efectiv de alcool sugereazåcå intervin çi factori genetici, deçi nu au fost identificate cucertitudine alteråri genetice. Alte observaÆii sugereazå cåmecanismele imune joacå un rol semnificativ.Ficatul gras alcoolic apare la majoritatea marilor båutori,dar este reversibil la oprirea consumului de alcool çi se credecå nu este un precursor inevitabil al hepatitei alcoolice saucirozei. Prin contrast, hepatita alcoolicå, o leziune inflamatoriecaracterizatå printr-o infiltraÆie leucocitarå hepaticå, necrozåhepatocitarå çi hialin alcoolic, este consideratå precursorulmajor al cirozei. Vindecarea ulterioarå acompaniatå de fibrozådistorsioneazå arhitectura lobularå normalå. Într-adevår,
depunerea de colagen în spaÆiile perivenulare
poate fi cea mai timpurie manifestare a procesului care conduce în celedin urmå la cirozå.
Morfopatologie çi patogenezå
Ficatul gras alcoolic
Ficatul este mårit de volum, galben, gråsos çi de consistenÆåfermå. Hepatocitele sunt destinse de mari vacuole citoplasmaticemacroveziculare de lipide, care împing nucleul hepatocitului înspre membrana celularå. Acumularea de gråsime în ficatulalcoolicilor este rezultatul unei combinaÆii dintre alterarea oxidårii acizilor graçi, preluarea çi esterificarea crescutå a acizilor graçi în scopul formårii de trigliceride, precum çi odiminuare a biosintezei çi secreÆiei lipoproteinelor (vezi figura 293-3).
 Hepatita alcoolicå
Caracteristicile morfologice includdegenerarea çi necroza hepatocitelor, celulele cåpåtând adesea aspect de balon, precum çi un infiltrat de leucocite polimorfo-nucleare çi limfocite. Celulele polimorfonucleare pot înconjura hepatocitele lezate care conÆin
corpi
 
 Mallory
, sau
hialin
 
alcoolic
.Aceçtia sunt aglomeråri de material perinuclear intens eozinofiliccare se crede cå reprezintå filamente agregate intermediare.Corpii Mallory sunt înalt sugestivi dar 
nu sunt 
 
specifici
pentruhepatita alcoolicå deoarece material similar morfologic sepoate întâlni în asociere cu obezitatea morbidå, bypass-ul jejunoileal, diabetul zaharat slab controlat, precum çi cu diferitealte afecÆiuni, incluzând boala Wilson çi ciroza indianå a copilåriei. Depunerea de colagen în jurul venei centrale çi în zonele perisinusoidale, denumitå adesea 
sclerozå hialinåcentralå
, se poate asocia cu o probabilitate crescutå a evoluÆieicåtre cirozå.
Ciroza
 
alcoolicå
În cazul consumului continuu de alcoolçi al distrugerii continue de hepatocite, fibroblastele (inclusivmiofibroblastele cu proprietåÆi contractile) apar la locul leziuniiçi stimuleazå formarea de colagen. În spaÆiile periportale çipericentrale apar septuri de Æesut conjunctiv cu aspect dereÆea, care în cele din urmå fac legåtura între triadele portale
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
 
1879
CAPITOLUL 298Ciroza çi afecÆiuni hepatice induse de alcool
çi venele centrale. Aceastå reÆea finå de Æesut conjunctiv înconjoarå micile mase de celule hepatice råmase, care seregenereazå çi formeazå noduli. Deçi regenerarea are loc încadrul micilor zone de parenchim råmas, pierderea de celuledepåçeçte în general capacitatea de înlocuire. O datå cucontinuarea distrugerii hepatocitelor çi depunerii de colagen,ficatul îçi micçoreazå dimensiunile, dobândeçte un aspect nodular çi devine dur pe måsurå ce se instaleazå ciroza „destadiu terminal“. Deçi ciroza alcoolicå este de obicei o boalåevolutivå, terapia potrivitå çi evitarea strictå a consumuluide alcool pot opri boala în majoritatea stadiilor çi permit amelioråri funcÆionale.
Caracteristici clinice
Semne çi simptome
Manifestårileclinice ale
 ficatului gras alcoolic
sunt adesea minime sau în întregime absente çi afecÆiunea poate så nu fie recunoscutå,cu excepÆia cazului în care pacientul solicitå asistenÆå medicalåpentru altå afecÆiune (frecvent legatå de consumul de alcool).Hepatomegalia, uneori acompaniatå de sensibilitate, poatereprezenta singura caracteristicå. Icterul, ascita çi edemelese pot întâlni doar în cazul lezårilor hepatice mai importante.Severitatea clinicå a 
hepatitei
 
alcoolice
variazå enorm,de la afectåri asimptomatice sau uçoare, pânå la insuficienÆåhepaticå letalå. În mod tipic, caracteristicile clinice ale hepatiteialcoolice se aseamånå cu cele ale leziunilor hepatice viralesau toxice. PacienÆii prezintå adesea anorexie, greaÆå çi vårsåturi,stare de råu general, scådere ponderalå, acuze abdominaleçi icter. Aproximativ jumåtate din cazuri pot prezenta uneorifebrå de pânå la 39,4
°
C. La examenul fizic, hepatomegalia sensibilå este obiçnuitå, iar splenomegalia este observatå la aproximativ o treime dintre pacienÆi. PacienÆii pot prezenta steluÆe vasculare cutanate çi icter. Cazurile mai severe pot ficomplicate de ascitå, edeme, sângeråri çi encefalopatie. Înmomentul prezentårii iniÆiale, examenul sistemului nervoscentral poate releva semne dificil de diferenÆiat de manifestårileintoxicaÆiei concomitente cu alcool sau de manifestårile generatede întreruperea administrårii (vezi mai jos).Deçi icterul, ascita çi encefalopatia se pot reduce în cazulabstinenÆei, continuarea consumului excesiv de alcool çialimentaÆia deficitarå conduc de obicei la episoade acute repetatede decompensåri hepatice. Unii pacienÆi mor datoritå acestor exacerbåri acute, dar majoritatea îçi revin dupå mai multesåptåmâni sau luni. Chiar çi dupå abstinenÆa completå, vindecarea clinicå poate fi întârziatå, iar anomaliile histologice pot persita pânå la 6 luni sau mai mult. În unele cazuri de hepatitå alcoolicåacutå se poate instala un icter colestatic, mimând o obstrucÆiede tract biliar.
Ciroza
 
alcoolicå
poate fi de asemenea neexprimatå clinic(10-40%) çi cazurile sunt descoperite accidental la laparotomiesau autopsie. În multe cazuri simptomele apar insidios, deobicei dupå 10 sau mai mulÆi ani de consum excesiv de alcoolçi progreseazå lent în urmåtoarele såptåmâni sau luni. Anorexia çi malnutriÆia conduc la scåderi ponderale çi la reduceri alemasei muçchilor scheletici. Pacientul poate dezvolta cu uçurinÆåechimoze çi fatigabilitate. În cele din urmå, se instaleazåmanifestårile clinice ale disfuncÆiei hepatocelulare çi alehipertensiunii portale, cuprinzând icter progresiv, sângeråride la nivelul varicelor gastroesofagiene, ascitå çi encefalopatie.Debutul brusc al uneia dintre aceste complicaÆii poate fi primuleveniment care så determine pacientul så solicite asistenÆåmedicalå. În alte cazuri, ciroza devine pentru prima oarå evidentåatunci când pacientul necesitå tratament pentru simptomelegate de hepatita alcoolicå.Un ficat nodular ferm poate fi un semn precoce al bolii;ficatul poate så fie mårit în volum, normal sau cu dimensiuniscåzute. Alte constatåri frecvente includ icterul, eritroza palmarå,steluÆele vasculare, mårirea de volum a glandelor parotideçi lacrimale, hipertrofia falangelor distale, splenomegalia,micçorarea masei musculare çi ascita, cu sau fårå edemeperiferice. BårbaÆii pot prezenta scåderi ale pilozitåÆii corporaleçi/sau ginecomastie çi atrofiere testicularå, care, ca çi semnelecutanate, se datoreazå tulburårilor metabolismului hormonilor,inclusiv creçterea elaborårii periferice de estrogeni datoritåscåderii clearance-ului hepatic al androstendionului precursor.Atrofia testicularå poate reflecta anomalii hormonale sau efectultoxic al alcoolului asupra testiculelor. La femei se pot întâlni în mod ocazional semne de virilizare sau neregularitåÆi mens-truale. Contracturile Dupuytren rezultate din fibroza fascieipalmare rezultând în contractura degetelor în flexie se asociazåcu alcoolismul, dar nu sunt asociate în mod specific cirozei.Deçi pacientul cirotic poate fi stabilizat dacå se opreçteconsumul de alcool, dupå o periodå de 3-5 ani, devine emaciat,slåbit çi cu icter cronic. Devin din ce în ce mai evidenteascita çi alte semne de hipertensiune portalå. Majoritatea pacienÆilor cu cirozå avansatå intrå în comå hepaticå çi mor,coma fiind frecvent precipitatå de hemoragii de la nivelulvaricelor esofagiene sau de infecÆii intercurente. Faza terminalåa bolii este adesea complicatå de disfuncÆii renale progresive.
 Examinåri de laborator
Testele hematologice çi biochimicede rutinå sunt de obicei normale la pacienÆii cu ficat grasalcoolic, cu excepÆia unor minime creçteri ale AST (aspartat aminotransferazei) serice; ocazional sunt de asemenea crescuteçi nivelurile fosfatazei alcaline çi bilirubinei. În afecÆiunialcoolice hepatice mai avansate, anomaliile testelor de laborator sunt mai frecvente. Anemia poate rezulta din pierderile gastroin-testinale acute çi cronice de sânge, dintr-o deficienÆå nutri-Æionalå coexistentå (în special de acid folic çi vitaminå B
12
),din hipersplenism çi un efect direct supresor al alcooluluiasupra måduvei osoase. La unii alcoolici cu cirozå s-a descrisçi anemia hemoliticå, probabil datoritå efectelor hipercoles-terolemiei asupra membranelor eritrocitare, determinândformarea de prelungiri neobiçnuite în formå de pinten (acanto-citozå). Leucocitoza este adesea prezentå în hepatita alcoolicåseverå. Totuçi, unii pacienÆi cu aceastå afecÆiune pot prezenta leucopenie çi trombocitopenie datoritå hipersplenismului sauunui efect inhibitor al alcoolului asupra måduvei osoase. Sepoate întâlni o hiperbilirubinemie uçoarå sau pronunÆatå, deobicei în asociere cu grade variate de creçtere a nivelurilor fosfatazei alcaline serice. Nivelurile serice ale AST sunt frecvent crescute, dar niveluri mai mari de 5
µ
kat (300 unitåÆi) sunt neobiçnuite çi ar trebui så determine o investigare a altor factori coexistenÆi sau agravanÆi. În contrast cu hepatita viralå,nivelurile serice ale AST sunt de obicei crescute disproporÆionat faÆå de nivelurile ALT (alanin aminotransferaza), adicå raportulAST/ALT > 2. În steatohepatita nonalcoolicå, nivelul ALTeste, de asemenea, tipic, mai mare decât nivelul AST. AceastådiscrepanÆå întâlnitå în hepatita alcoolicå poate rezulta dininhibarea proporÆional mai mare a sintezei ALT de cåtre etanol,sintezå care poate fi parÆial redobânditå prin intermediul piridoxalfosfatului.Timpul de protrombinå în ser este frecvent prelungit,reflectând sinteza reduså a proteinelor necesare coagulårii, în special a factorilor dependenÆi de vitamina K (vezi „Coagu-lopatii“, în capitolul 299). Nivelurile albuminei serice sunt de obicei scåzute, în timp ce nivelurile globulinelor sericesunt de obicei crescute. Hipoalbuminemia reflectå parÆialafectarea globalå a sintezei proteice hepatice, în timp ce hiper-globulinemia se considerå cå rezultå din stimularea nespecificåa sistemului reticuloendotelial. Nivelurile crescute ale amonia-cului sanguin la pacienÆii cu encefalopatie hepaticå reflectåun clearance hepatic diminuat datoritå funcÆiei hepatice alterateçi çuntårii sângelui venos portal, din jurul ficatului ciroticcåtre circulaÆia sistemicå (vezi capitolul 293 çi capitolul 299).Se pot decela variate tulburåri metabolice. Poate fi prezentåintoleranÆa la glucozå datoritå rezistenÆei endogene la insulinå;totuçi nu este frecvent diabetul clinic. HiperventilaÆia centralåpoate conduce la alcalozå respiratorie la pacienÆii cu cirozå.
 DeficienÆele în alimentaÆie
çi
 pierderile
 
urinare
 
crescute
conduc
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
 
PARTEA A UNSPREZECEAAfecÆuni ale aparatului digestiv
1880
la hipomagnezemie çi
hipofosfatemie
. La pacienÆii cu ascitåçi hiponatremie de diluÆie, hipokalemia poate rezulta din creçterea pierderilor urinare de potasiu datorate parÆial hiperaldoste-ronismului. Azotemia prerenalå este de asemenea observatåla astfel de pacienÆi.
Diagnostic
Ficatul
 
gras
 
alcoolic
ar trebui suspicionat la pacienÆii alcoolici cu hepatomegalie çi teste funcÆionalehepatice normale sau minim modificate. Ficatul gras alcoolicse poate întâlni în combinaÆie cu hepatita alcoolicå sau ciroza instalatå.
 Hepatita
 
alcoolicå
ar trebui luatå în considerarela un alcoolic care a consumat cantitåÆi importante de alcoolçi care prezintå icter, febrå, un ficat mårit de volum çi sensibilsau ascitå. Impresia clinicå este adesea sprijinitå de rezultatemodificate ale testelor de funcÆie hepaticå çi de alte modificåriale testelor de laborator descrise mai sus. Hepatita alcoolicåsau ficatul gras pot fi prezente în asociere cu ciroza alcoolicå.
Ciroza
 
alcoolicå
ar trebui så fie prima luatå în considerarela pacienÆi cu un istoric de ingestie prelungitå sau excesivåde alcool çi semne fizice de boalå hepaticå cronicå. Totuçi,deoarece numai 10-15% din indivizii cu consum de alcoolexcesiv dezvoltå cirozå, trebuie excluse alte cauze çi tipuride boalå hepaticå. Caracteristicile clinice çi constatårile delaborator sunt de obicei suficiente pentru a oferi o indicaÆierezonabilå asupra prezenÆei çi extinderii leziunilor hepatice.Deçi o biopsie hepaticå percutanå nu este de obicei necesaråpentru a confirma constatårile tipice pentru hepatita alcoolicåsau cirozå, aceasta poate fi utilå în deosebirea pacienÆilor cuafectare hepaticå mai puÆin avansatå de cei cu cirozå çi înexcluderea altor forme de afectare hepaticå, cum ar fi hepatita viralå. Biopsia poate fi de asemenea utilå ca metodå diagnosticå în evaluarea pacienÆilor cu constatåri clinice sugestive pentruafectare hepaticå de etiologie alcoolicå çi care neagå consumulde alcool. La pacienÆii cu caracteristici specifice colestazei,ultrasonografia poate fi eficientå pentru excluderea prezenÆeiobstrucÆiei biliare extrahepatice. Când starea clinicå pânåatunci stabilå a unui pacient cirotic se deterioreazå fårå oexplicaÆie evidentå, trebuie cåutate condiÆii care determinåcomplicaÆia respectivå, cum ar fi infecÆia, tromboza de venåportå çi carcinomul hepatocelular.
Prognostic
Pacientul cu ficat gras alcoolic çi fårå compli-caÆii are un prognostic bun; restabilirea rapidå çi completåurmeazå în mod obiçnuit încetårii consumului de alcool.La pacienÆii cu hepatitå alcoolicå, prezenÆa hiperbiliru-binemiei marcate, creçterea creatininei serice, prelungirea marcatå a timpului de protrombinå (>1,5 ori faÆå de control),ascita çi encefalopatia sunt asociate cu un prognostic nefa-vorabil pe termen scurt. Mortalitatea intraspitaliceascå încazul acestor pacienÆi poate depåçi 50%. Un indice dediferenÆiere, calculat astfel 4,6x[timp de protrombinå – timp de control (secunde)] + bilirubinå sericå (
µ
m/l) / 17,poate fi utilizat, în special pentru a-i distinge pe cei cuprognostic nefavorabil (valoare >32). În cazurile mai uçoare,recuperarea clinicå poate fi completå, dar atacuri repetatede hepatitå alcoolicå pot conduce la leziuni hepatice cronice,ireversibile çi evolutive. AbstinenÆa de la alcool, precumçi acordarea de asistenÆå medicalå adecvatå precoce, pot scådea morbiditatea çi mortalitatea pe termen lung çi pot preveni sau împiedica apariÆia altor complicaÆii. PacienÆiicare prezintå o complicaÆie majorå a cirozei çi care continuåså bea au o ratå de supravieÆuire de mai puÆin de 50% la 5ani. Cu toate acestea, acei pacienÆi care råmân abstinenÆiau un prognostic substanÆial mai bun. În general, prognosticulglobal în cazul pacienÆilor cu afectare hepaticå avansatåråmâne nefavorabil; majoritatea acestor pacienÆi mor încele din urmå, datoritå unor masive hemoragii de la nivelulvaricelor esogastrice çi/sau encefalopatiei hepatice profunde(vezi capitolul 299).
TRATAMENT
Hepatita alcoolicå çi ciroza sunt afecÆiuni serioase care necesitåsupraveghere medicalå pe termen lung çi o abordare terapeuticåatentå. Terapia bolii hepatice este în principal de susÆinere.Se indicå un tratament specific în cazul complicaÆiilor specificecum ar fi sângerårile de la nivelul varicelor esogastrice çiascita (vezi capitolul 299). Unele studii sugereazå cå adminis-trarea de prednison sau prednisolon în doze moderat demari poate fi utilå la pacienÆii cu hepatitå alcoolicå severåçi encefalopatie. Totuçi, folosirea glucocorticoizilor în hepatita alcoolicå acutå råmâne controversatå çi ar trebui probabilså fie rezervatå cazurilor severe de boalå cu un indice dediferenÆiere mai mare de 32, aça cum s-a descris mai sus.Într-un studiu pe termen lung, s-a dovedit cå terapia de întreÆinere cu colchicinå (0,6 mg per os de douå ori pe zi)este capabilå så întârzie evoluÆia bolii çi så creascå longevitatea pacienÆilor cu afecÆiuni hepatice induse de alcool.În absenÆa semnelor de comå hepaticå iminentå, pacientultrebuie så primeascå un regim alimentar conÆinând cel puÆin1g de proteine per kg de greutate corporalå çi 8500-12500 kJ(2000-3000 kcal) pe zi. Utilizarea unor diete bogate înaminoacizi cu lanÆ ramificat a fost susÆinutå în cazul pacienÆilor cu predispoziÆie spre encefalopatie hepaticå, dar valoarea acestor diete pentru pacienÆii cu cirozå compensatå råmânenedoveditå. Ar trebui prescrise suplimente zilnice de multivi-tamine cu administrarea suplimentarå de doze parenteralemari de tiaminå, la pacienÆii cu boalå Wernicke-Korsakoff (vezi capitolul 380). Pacientul ar trebui convins cå nu existåmedicaÆie care så protejeze ficatul împotriva efectelor continuårii ingestiei de alcool. Ca urmare, alcoolul ar trebuiinterzis în mod absolut. O componentå importantå a asistenÆeicomplete acordate acestor pacienÆi este reprezentatå de încurajarea acestora de a se implica într-un program specialdestinat alcoolicilor.Toate medicamentele trebuie så fie administrate cu prudenÆåla pacienÆii cu cirozå, în special cele eliminate sau modificateprin metabolizare hepaticå sau pe cale biliarå. În modparticular, trebuie luate måsuri de prevedere pentru a evita folosirea cu prea mult zel a medicamentelor care pot såprecipite în mod direct sau indirect complicaÆiile cirozei.Spre exemplu, tratamentul viguros cu diuretice al asciteipoate produce modificåri electrolitice sau hipovolemie carepot conduce la comå. În mod similar, chiar çi doze modestede sedative pot conduce la encefalopatii progresive. Maimult decât atât, pacienÆii pot fi sensibili la efectele toxiceale acetaminofenului, mai ales în asociere cu alcoolul, carepoate conduce la concentraÆii excesive ale metabolituluitoxic, chiar la doze care, în general, nu sunt toxice.
CIROZA POSTNECROTICÅ, CIROZAPOSTVIRALÅ
DefiniÆie
Ciroza postnecroticå reprezintå calea finalåcomunå a multor tipuri de leziuni hepatice avansate.
Cirozamacronodularå
,
 posthepatiticå
çi
multilobularå
sunt termenisinonimi cu
ciroza
 
 postnecroticå
. Termenul de
cirozå
 
cripto-genicå
se foloseçte interschimbabil cu cel de
cirozå
 
 postne-croticå
, dar aceastå denumire ar trebui rezervatå acelor cazuri în care etiologia cirozei nu este cunoscutå (aproximativ 10%dintre toÆi pacienÆii cu cirozå).Ciroza postnecroticå se caracterizeazå morfologic prin (1)o pierdere extensivå, confluentå, de celule hepatice, (2) colapsal stromei çi fibrozå producând benzi extinse de Æesut conjunctivconÆinând råmåçiÆe ale multor triade portale çi (3) nodulineregulaÆi de hepatocite regenerative variind ca mårime dela dimensiuni microscopice la câÆiva centimetri în diametru.
Etiologie
Ciroza
 
 postnecroticå
este un termen morfologiccare se referå la un anumit stadiu de lezare hepaticå cronicåavansatå, având atât cauze specifice, cât çi cauze necunoscute
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
Search
Search History:
Searching...
Result 00 of 00
00 results for result for
  • p.
    • Notes
    Load more