Read without ads and support Scribd by becoming a Scribd Premium Reader.
See Premium Plans
 
1657
CAPITOLUL 270InsuficienÆa renalå acutå
de 4-5 mmol/l. 95% sau mai mult din totalul K
+
corporaleste în compartimentul lichidian intracelular unde concentraÆia este aproximatå la 160 mmol/l. Individul normal menÆineechilibrul extern de K
+
prin excreÆia în urinå a unei cantitåÆide K
+
pe zi echivalentå cu cantitatea ingeratå, minus cantitåÆirelativ mici pierdute prin transpiraÆie çi scaun. K
+
este filtrat liber în glomeruli, deçi cantitatea excretatå de obicei nu reprezintåmai mult de 20% din cantitatea filtratå. Marele volum al K
+
filtrat este reabsorbit în porÆiunile iniÆiale ale nefronului, camdouå treimi în tubul proximal çi o cantitate adiÆionalå de20-25% în ansa Henle. Un
 proces secretor de K 
+
opereazå în tubul distal çi în segmentele nefronului terminal. Acest proces este în mare måsurå dependent de reabsorbÆia de Na 
+
çi acompaniat de voltajul negativ din lumen, creând un gradient electric de o parte çi de alta a peretelui tubular çi favorizândsecreÆia de K
+
în lumenul tubului distal çi al ductului colector.Capacitea de menÆinere a echilibrului extern al K
+
çi a con-centraÆiei plasmatice normale de K
+
pânå relativ târziu în cursulIRC este în principal consecinÆa creçterii progresive a excreÆieifracÆionate a K
+
. Rata crescutå a secreÆiei K
+
are loc în porÆiunea distalå a tubilor supravieÆuitori. Rata crescutå de secreÆie a aldosteronului contribuie la secreÆia tubularå crescutå de K
+
.În plus, rata crescutå a fluxului în tubii distali ai nefronilor reziduali funcÆionali datoratå diurezei osmotice çi electronega-tivitåÆii endoluminale crescute, creatå prin creçterea concen-traÆiei anionilor înalt impermeabili precum fosfaÆii çi sulfaÆii,cresc secreÆia de K
+
. Aldosteronul stimuleazå de asemenea intrarea netå a K
+
în lumenul colonului printr-un mecanism cunoscut a fi mai intens în IRC.
→→→→→
 DiscuÆii mult mai detaliate ale anomaliilor homeostaziei K 
+
în formele acute çi cronice ale insuficienÆei renale sunt prezentate în capitolele 270 çi 271.
BIBLIOGRAFIE
B
RENNER
BM: Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am JPhysiol 249:F324, 1985B
RENNER
BM et al: Diverse biological actions of atrial natriureticpeptides. Physiol Rev 70:665, 1990B
RENNER
BM:
The Kidney
, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 1996F
EINFELD
DA, S
HERWOOD
LM: Parathyroid hormone and 1,25(OH)
2
D
3
in chronic renal failure. Kidney Int 33:1049, 1988K
AJI
D, K
AHN
T: Na 
+
-K
+
pump in chronic renal failure. Am J Physiol252:F785, 1987W
ARNOCK
DG: Uremic acidosis. Kidney Int 34:278, 1988
270
 Hugh R. Brady, Barry M. Brenner 
INSUFICIENæA RENALÅ ACUTÅ
InsuficienÆa renalå acutå (IRA) este un sindrom caracterizat printr-un declin rapid al ratei filtrårii glomerulare (de la orela såptåmâni), retenÆia de deçeuri azotate çi perturbarea volumuluide fluid extracelular çi a homeostaziei electrolitice çi acido-bazice. Acest sindrom apare la aproximativ 5% din totalulinternårilor în spital çi pânå la 30% din pacienÆii din unitåÆilede terapie intensivå. Oliguria (eliminare urinarå < 400 ml/ zi) este frecventå (~50%), dar nu invariabilå. IRA este deobicei asimptomaticå çi este diagnosticatå când screening-ulpacienÆilor spitalizaÆi relevå o recentå creçtere în ser a ureeiçi creatininei. IRA poate complica o gamå largå de boli care,pentru stabilirea diagnosticului çi tratamentului, sunt împårÆiteconvenÆional în trei categorii (1) tulburåri de hipoperfuzierenalå fårå compromiterea integritåÆii parenchimului renal(
azotemie prerenalå
, IRA prerenalå) (~55%), (2) boli aleparenchimului renal (
azotemia renalå
, IRA renalå intrinsecå)(~40%) çi (3) boli asociate cu obstrucÆie a tractului urinar (
azotemie postrenalå
, IRA postrenalå) (~5%). De cele maimulte ori IRA este reversibilå, rinichiul fiind relativ unic între organele majore prin capacitatea de a-çi redobândi funcÆia aproape complet pierdutå. Totuçi, IRA este cauza principalåa morbiditåÆii çi mortalitåÆii intraspitaliceçti datoritå în mareparte gravitåÆii bolilor care stau la baza IRA.
ETIOLOGIE ÇI FIZIOPATOLOGIE
AZOTEMIA PRERENALÅ (IRA PRERENALÅ)
Azo-temia prerenalå este cea mai råspânditå formå a IRA çi reprezintåun råspuns fiziologic la hipoperfuzia renalå uçoarå pânå la moderatå. Azotemia prerenalå este rapid reversibilå dupårestaurarea fluxului sanguin renal çi a presiunii ultrafiltråriiglomerulare. Parenchimul renal nu este deteriorat; într-adevår,rinichii indivizilor cu azotemie prerenalå funcÆioneazå binecând sunt transplantaÆi la primitori cu funcÆie cardiovascularånormalå. Totuçi, hipoperfuzia severå sau prelungitå poateconduce la o leziune renalå parenchimatoaså ischemicå çiazotemie renalå intrinsecå. Astfel, azotemia prerenalå çi IRAischemicå sunt componente ale spectrului de manifeståri alehipoperfuziei renale. Azotemia prerenalå poate complica ovarietate de tulburåri hemodinamice, incluzând hipovolemia,debitul cardiac scåzut, vasodilataÆia sistemicå çi vasoconstricÆia renalå selectivå (tabelul 270-1).Hipovolemia conduce la o scådere a tensiunii arterialemedii detectatå ca reducerea elasticitåÆii de cåtre baroreceptoriiarteriali (exemplu: sinusul carotidian) çi cardiaci. BaroreceptoriiactivaÆi declançeazå o serie de råspunsuri neuroumorale cevizeazå menÆinerea presiunii arteriale çi a volumului sangvin.Acestea includ activarea sistemului nervos simpatic çi sistemuluireninå-angiotensinå-aldosteron çi eliberarea de arginin vasopre-sinå (AVP, denumit anterior hormon antidiuretic sau ADH).Noradrenalina, angiotensina II çi AVP determinå vasoconstricÆie în paturile vasculare „neesenÆiale“ cum ar fi circulaÆia musculo-cutanatå çi splanhnicå, reduc pierderea de sare prin glandelesudoripare, stimuleazå setea çi apetitul de sare çi promoveazåretenÆia renalå de apå çi sare. Perfuzia glomerularå, presiunea ultrafiltratului çi rata filtrårii sunt menÆinute în timpul hipoperfu-ziei uçoare prin câteva mecanisme compensatoare. Receptoriide întindere din arteriolele aferente, råspunzând la o reducerea presiunii de perfuzie, declançeazå relaxarea celulelor muscularenetede arteriorale çi produc vasodilataÆie (autoreglare). Biosin-teza prostaglandinelor vasodilatatoare (exemplu: prostaci-clinå, prostaglandinå E
2
) çi a oxidului nitric este de asemenea måritå çi aceste componente dilatå preferenÆial arterioleleaferente. În plus, angiotensina II induce constricÆie preferenÆialå în arteriolele eferente. Ca rezultat, presiunea intraglomerularåeste menÆinutå çi fracÆiunea de plasmå renalå filtratå pringlomeruli (fracÆia filtratå) este crescutå çi rata filtrårii glomerulare(RFG) este conservatå. În timpul hipoperfuziei severe, totuçi,aceste råspunsuri se dovedesc inadecvate çi RFG scade, condu-când la IRA prerenalå.Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este maximåla o medie a presiunii arteriale sistemice de aproximativ 80mmHg çi hipotensiunea sub acest nivel se asociazå cu o scådereprecipitatå a RFG. Grade mai mici de hipotensiune pot produceazotemie prerenalå la vârstnici çi la pacienÆi cu boli ce afecteazåintegritatea arteriolelor aferente (respectiv nefroscleroza hipertensivå, vasculopatia diabeticå). În plus,
medicamentele
care interferå cu råspunsurile adaptative din microcirculaÆia renalå pot converti hipoperfuzia renalå compensatå în azotemieprerenalå evidentå sau declançeazå progresia azotemiei prerenalela IRA ischemicå (vezi mai jos). Prin urmare, inhibitoriibiosintezei prostaglandinelor renale (
inhibitorii ciclooxigenazei
)sau ai enzimei de conversie a angiotensinei (
inhibitori de ACE
) ar trebui folosiÆi cu precauÆie în situaÆiile în care sebånuieçte hipoperfuzie renalå
. Medicamentele antiinflamatoriinesteroidiene
care inhibå ciclooxigenaza çi biosinteza prostaglan-
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
 
PARTEA A ZECEAAfecÆiuni ale rinichiului çi tractului urinar
1658
dinelor nu compromit RFG la indivizii sånåtoçi, dar pot precipita azotemia prerenalå la pacienÆii cu depleÆie de volum sau la cei cu insuficienÆå renalå cronicå la care RFG este menÆinutå în parte prin hiperfiltrarea mediatå de prostaglandine datoritånefronilor råmaçi funcÆionali. Inhibitorii ACE pot de asemenea compromite RFG la subiecÆii cu hipoperfuzie renalå çi ar trebuifolosiÆi cu precauÆie specialå la pacienÆii cu stenozå bilateralåde arterå renalå sau stenozå unilateralå într-un rinichi unicfuncÆional. În aceste circumstanÆe perfuzia glomerularå çi filtrarea pot fi strâns dependente de acÆiunile angiotensinei II. Angio-tensina II påstreazå presiunea de filtrare glomerularå distalde stenozå prin creçterea presiunii sistemice arteriale çi prindeclançarea constricÆiei selective a arteriolelor eferente. Inhi-bitorii de ACE anuleazå aceste råspunsuri çi precipitå IRA,de obicei reversibilå, la aproximativ 30% din asemenea pacienÆi.
Sindromul hepatorenal
Acesta este o formå particularå,agresivå, de IRA care complicå frecvent insuficienÆa hepaticådatoratå cirozei sau altor boli hepatice, incluzând bolile maligne,rezecÆia hepaticå çi obstrucÆia biliarå. VasoconstricÆia intrarenalåçi retenÆia activå de sodiu sunt råspunsuri timpurii în acestecircumstanÆe çi pot preceda alterarea hemodinamicii sistemice.În plus, pacienÆii cu boli hepatice complicate cu hipertensiuneportalå çi ascitå au de obicei volumul plasmatic crescut, dar hipovolemie „efectivå“ datoratå vasodilataÆiei sistemice çiacumulårii sângelui în circulaÆia portalå. Azotemia se poateinstala progresiv, în såptåmâni sau luni, în paralel cu deteriorarea funcÆiei hepatice sau poate fi precipitatå prin alteråri hemodi-namice cum ar fi hemoragia, paracenteza sau administrarea exageratå a diureticelor, vasodilatatoarelor sau inhibitorilor de ciclooxigenazå. IRA poate progresa implacabil în plinsindrom hepatorenal chiar dupå asigurarea unui volum plasmaticsatisfåcåtor çi presiunii sanguine satisfåcåtoare, posibil ca rezultat al vasoconstricÆiei intrarenale continue, hipoperfuzieiçi ischemiei declançate de un factor circulator sau neural eliberat de ficatul afectat. Trebuie amintit, totuçi, cå pacienÆii cu bolihepatice pot dezvolta çi alte forme de IRA (exemplu: septicemii,medicaÆie cu substanÆe nefrotoxice) çi acest diagnostic alsindromului hepatorenal poate fi fåcut numai dupå excluderea altor cauze.
AZOTEMIA RENALÅ INTRINSECÅ (IRA INTRIN-SECÅ RENALÅ)
Aceasta poate complica multe tulburåricare afecteazå parenchimul renal. Din punct de vedere clinico-patologic este utilå împårÆirea cauzelor azotemiei acute intrinsecirenale în (1) boli ale vaselor renale mari, (2) boli ale micro-circulaÆiei renale çi ale glomerulilor, (3) IRA ischemicå çinefrotoxicå çi (4) boli tubulointerstiÆiale (tabel 270-1). Încele mai multe cazuri azotemia renalå intrinsecå este declançatåde ischemie (IRA ischemicå) sau nefrotoxine (IRA nefrotoxicå),factori care, în mod tipic, induc necrozå tubularå acutå (NTA).În consecinÆå, termenii de IRA çi NTA sunt deseori folosiÆiunul în locul altuia. Totuçi, nu mai puÆin de 20-30% din pacienÆiicu IRA ischemicå sau nefrotoxicå nu au semne evidente clinicsau morfologic de necrozå tubularå, subevaluând rolul afecÆiuniisubletale asupra epiteliului tubular çi asupra altor celule renale(respectiv celulele endoteliale) în fiziopatologia acestui sindrom.
Etiologia çi fiziopatologia IRA ischemice
Azotemia prerenalå çi IRA ischemicå pot constitui un aspect al manifes-tårilor de hipoperfuzie renalå. IRA ischemicå diferå de azotemia prerenalå prin aceea cå hipoperfuzia induce afectarea ischemicåa celulelor renale, în mod particular a epiteliului tubular, çirefacerea se realizeazå de obicei în 1-2 såptåmâni dupå normali-zarea perfuziei renale, deoarece necesitå regenerarea celulelor tubulare. În forma sa cea mai extremå, ischemia conduce la necrozå corticalå renalå bilateralå çi insuficienÆå renalå irever-sibilå. IRA ischemicå apare cel mai frecvent la pacienÆii cesuferå intervenÆii chirurgicale cardiovasculare majore sau traumesevere, hemoragii, sepsis çi/sau deshidratare (tabelul 270-1).IRA ischemicå poate de asemenea complica formele uçoareale hipovolemiei adevårate sau „efective“ dacå apar în prezenÆa altor afecÆiuni (respectiv nefrotoxine sau sepsis) sau la pacienÆiicu mecanisme de apårare autoreglatoare compromise sau cuinsuficienÆå renalå preexistentå.
Tabelul 270-1Clasificarea çi cauzele majore ale insuficienÆei renale acute
AZOTEMIA PRERENALÅ
I.Hipovolemia A.Hemoragie, arsuri, deshidratareB.Pierdere gastrointestinalå de fluide: vårsåturi, drenajchirurgical, diareeC.Pierdere renalå: diuretice, diureza osmoticå (exemplu:diabet zaharat), insuficienÆå corticosuprarenalåD.Sechestrarea fluidului în spaÆiul extravascular: pancreatite,peritonite, traumatisme, arsuri, hipoalbuminemieII.Debit cardiac scåzut A.Boli miocardice, valvulare çi pericardice, aritmii, tam-ponadåB.Altele: hipertensiune pulmonarå, embolie pulmonaråmasivå, ventilaÆie mecanicå cu presiune pozitivåIII.Creçterea relativå a rezistenÆei în sistemul vascular renalA.VasodilataÆie sistemicå: sepsis, antihipertensive, medicamentecare reduc postsarcina, anesteza, anafilaxia B.VasoconstricÆie renalå: hipercalcemie, noradrenalinå,adrenalinå, ciclosporinå, amfotericinå BC.Cirozå cu ascitå (sindrom hepatorenal)IV.Hipoperfuzie renalå cu deteriorarea råspunsului auroreglator Inhibitorii ciclooxigenazei, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensineiV.Sindromul de hipervâscozitate (rar)Mielom multiplu, macroglobulinemie, policitemie
AZOTEMIA RENALÅ INTRINSECÅ
I.ObstrucÆie renovascularå (bilateralå sau unilateralå pe rinichiunic funcÆional)A.ObstrucÆia arterei renale (placå ateroscleroticå, trombozå,embolism, anevrism disecant, vasculite)B.ObstrucÆia venei renale: trombozå, compresieII.Boli ale microvascularizaÆiei renale sau glomerulilor A.Glomerulonefrite çi vasculiteB.Sindromul hemolitic uremic, purpura tromboticå trom-bocitopenicå, coagulare intravascularå diseminatå, toxemia din sarcinå, hipertensiunea acceleratå, nefrita de iradiere,sclerodermie, lupus eritematos sistemicIII.Necrozå tubularå acutåA.Ischemie: ca çi azotemia prerenalå (hipovolemie, debit cardiac scåzut, vasoconstricÆie renalå, vasodilataÆiesistemicå), complicaÆii obstetricale (abruptio placentae,hemoragia postpartum)B.Toxine1.exogene: substanÆe de contrast, ciclosporine, antibiotice(exemplu: aminoglicozide), agenÆi chimioterapeutici(exemplu: cisplatin), solvenÆi organici (exemplu: etilenglicol), acetaminofen, substanÆe abortive ilegale2. endogene: rabdomiolizå, hemolizå, acid uric, oxalaÆi,discrazia celulelor plasmatice (exemplu: mielom)IV.Nefrite interstiÆialeA.Alergice: antibiotice (exemplu: beta-lactamine, sulfonamide,trimetoprim, rifampicinå), diuretice, captoprilB.InfecÆii: bacteriene (exemplu: pielonefrita acutå, leptospiroza),virale (exemplu: citomegalovirus), fungi (exemplu: candidoza)C.Infiltrativå: limfom, leucemie, sarcoidozåD. IdiopaticåV.Depozite intratubulare obstructiveProteine din mielom, acid uric, oxalaÆi, acyclovir, metotrexat,sulfonamideVI.RejecÆie de allogrefå renalå
AZOTEMIA POSTRENALÅ (OBSTRUCæIE)
I.UreteraleCalculi, cheag de sânge, necrozå papilarå, cancer, compresieexternå (exemplu: fibrozå retroperitonealå)II.Colul vezicalVezicå neurogenå, hiperplazie prostaticå, calculi, cancer,cheag de sângeIII.UretråStricturå, valve congenitale, fimozå
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
 
1659
CAPITOLUL 270InsuficienÆa renalå acutå
EvoluÆia IRA ischemice se caracterizeazå tipic prin treifaze: perioada incipientå, perioada de stare çi cea de recuperare.
 Faza incipientå
(ore pânå la zile) este perioada iniÆialå cuhipoperfuzie renalå în timpul cåreia se dezvoltå tulburarea ischemicå. RFG se deterioreazå deoarece (1) presiunea ultrafil-trårii glomerulare este reduså ca o consecinÆå a scåderii fluxuluisangvin renal, (2) fluxul filtratului glomerular în tubi esteobstruat prin cilindri alcåtuiÆi din celule epiteliale çi detritusurilenecrotice ce rezultå din epiteliul tubular ischemic çi (3) existåun reflux al filtratului glomerular prin epiteliul tubular afectat (figura 270-1). Lezarea ischemicå este mai importantå înporÆiunea tubularå medularå a tubului proximal (segmentulS
3
, pars recta) çi în porÆiunea medularå a ramurii ascendentegroase a ansei Henle. Amândouå segmentele au o ratå crescutåde transport activ a solviÆilor (ATP-dependent) çi a consumuluide oxigen çi sunt localizate într-o zonå a rinichiului (medulara externå) care este relativ ischemicå chiar çi în condiÆii bazaledin cauza aranjamentului unic în contracurent al vascularizaÆieimedulare. Ischemia celularå determinå alteråri ale energeticiicelulare, transportului ionilor çi integritåÆii membranare care, în final, duc la necrozå celularå. Acestea includ epuizarea ATP, inhibiÆia transportului activ de sodiu çi transportului altor solviÆi, deteriorarea reglåriivolumului celular çi edema-Æierea celulei, dezintegrarea citoscheletului çi pierderea polaritåÆii celulare, acumularea calciului intracelular, alterarea metabolismului fosfolipidic,formarea radicalilor liberi çiperoxidarea lipidelor mem-branare. Este important faptulcå afectarea renalå poate filimitatå prin restabilirea flu-xului sangvin renal în timpulacestei perioade.Faza incipientå este urmatåde
 faza de stare
(în mod obiç-nuit 1-2 såptåmâni) în timpulcåreia afectarea celularå epite-lialå este stabilitå, RFG sestabilizeazå la 5-10 ml/min,debitul urinar este foarte scåzut çi apar complicaÆiile uremice(vezi mai jos). Motivele pentrucare RFG råmâne scåzutå încursul acestei faze în ciuda corecÆiei hemodinamicii siste-mice sunt totuçi clarificate.Mecanismele cuprind vaso-constricÆie intrarenalå persis-tentå çi ischemie medularådeclançate de eliberarea nere-glatå a mediatorilor vasoac-tivi de la nivelul celulelor en-doteliale lezate (respectiv scå-derea oxidului nitric, creçterea endotelinei), congestia vaselor sangvine de la nivelul me-dularei çi leziuni de reperfuziedeterminate de radicalii liberide oxigen çi alÆi mediatoriderivaÆi din leucocite sau celu-lele parenchimului renal (figu-ra 270-1). În plus, lezarea celu-lelor epiteliale per se poatecauza vasoconstricÆie intrare-nalå persistentå printr-un pro-ces denumit 
 feed-back tubulo-glomerular.
Celulele epitelialespecializate din regiunea macula densa a tubilor distali detecteazåcreçteri în eliberarea sårii distal (probabil clorurå), ce apar ca o consecinÆå a deteriorårii reabsorbÆiei în segmentele mai proximaleale nefronului. Celulele maculei densa stimuleazå la rândul lor constricÆia arteriolelor aferente adiacente printr-un mecanisminsuficient definit çi mai departe compromit perfuzia glomerularåçi filtrarea, contribuind astfel la un ciclu vicios.
 Faza de recuperare
se caracterizeazå prin regenerarea celulelor tubulare çi revenirea gradatå a RFG la sau spre nivelele premorbide. Faza de recuperarepoate fi complicatå prin diurezå marcatå, fazå diureticå datoratåexcreÆiei sårii reÆinute, apei çi altor solviÆi, continuårii utilizåriidiureticelor çi/sau întârzierii în refacerea funcÆiei celulei epiteliale(reabsorbÆia solviÆilor çi a apei) relativ la filtrarea glomerularå(vezi mai jos).
Etiologia çi fiziopatologia IRA nefrotoxice
Azotemia renalå acutå intrinsecå poate complica administrarea multor agenÆi farmacologici diferiÆi din punct de vedere structural(tabelul 270-1). În cazul multor nefrotoxine, incidenÆa IRA estecrescutå la vârstnici çi la pacienÆii cu insuficienÆå renalå cronicå
FIGURA 270-1
Vedere de ansamblu asupra fiziopatologiei azotemiei prerenale çi IRA ischemice:Un spectru al manifestårilor hipoperfuziei renale (IRA, insuficienÆa renalå acutå; AVP, arginin vasopresinå;RFG, rata de filtrare glomerularå)
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
Search
Search History:
Searching...
Result 00 of 00
00 results for result for
  • p.
    • Notes
    Load more