Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
48Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
26.Accidente Vasculare Cerebrale Hemoragice Si Ischemice

26.Accidente Vasculare Cerebrale Hemoragice Si Ischemice

Ratings:

4.0

(2)
|Views: 12,063|Likes:
Published by Dr Diana Enachescu

More info:

Published by: Dr Diana Enachescu on Mar 04, 2009
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/10/2014

pdf

text

original

 
2557
CAPITOLUL 366Boli cerebrovasculare
IncidenÆa totalå a anomaliilor fetale la copiii nåscuÆi dinmame cu epilepsie este de 5-6%, comparativ cu 2-3% la femeilesånåtoase. În parte, incidenÆa mai mare este cauzatå de efecteleteratogene ale medicamentelor antiepileptice, iar riscul creçtecu numårul de medicamente utilizate (ex., 10% risc de malfor-maÆii la administrarea de trei medicamente). IniÆial, s-a atribuit fenitoinei un sindrom cuprinzând dismorfism facial, cheilo-schizis, palatoschizis, anomalii cardiace, hipoplazie digitalåa unghiilor, dar acum acest sindrom este asociat çi cu altemedicamente antiepileptice de primå linie (adicå la folosirea de carbamazepinå çi acid valproic). De asemenea, acidul valproicçi carbamazepina sunt asociate cu o incidenÆå de 1-2% dedefecte ale tubului neural, în comparaÆie cu 0,5-1% în restulpopulaÆiei.Deoarece pericolul de crize necontrolate este considerabilmai mare pentru mamå çi copil decât efectul teratogen almedicamentelor, în prezent se recomandå ca femeile gravideså fie menÆinute pe tratament eficient. Când este posibil, paremai prudent så menÆinem pacienta pe monoterapie, la celemai mici doze eficiente, în special în timpul primului trimestru.Pacientelor trebuie, de asemenea, så li se administreze folaÆi(1-4 mg), deoarece se crede cå efectele antifolice ale anticon-vulsivantelor joacå un rol în apariÆia anomaliilor de tub neural,deçi, în aceastå situaÆie, beneficiile tratamentului råmân nedo-vedite.Medicamentele care produc inducÆie enzimaticå, cum sunt fenitoina, fenobarbitalul çi primidona, determinå un deficit reversibil çi tranzitoriu al factorilor coagulårii ce depind devitamina K la aproximativ 50% din nou-nåscuÆi. Deçi hemoragia neonatalå e rarå, mama trebuie tratatå cu vitamina K oral(20 mg/zi) în ultimele 2 såptåmâni de sarcinå, iar copilultrebuie så primeascå la naçtere 1 mg de vitamina K intramuscular.
Alåptatul
Medicamentele antiepileptice sunt excretate în lapte în grade variate. Raportul dintre concentraÆia medica-mentului în lapte faÆå de cea din ser este de aproximativ 80%pentru etosuximidå, 40-60% pentru fenobarbital, 40% pentrucarbamazepinå, 15% pentru fenitoinå çi 5% pentru acidulvalproic. Date fiind beneficiile per total ale alåptatului çilipsa dovezilor de afectare pe termen lung a copilului dincauza expunerii la medicamente antiepileptice, mamele cuepilepsie nu trebuie descurajate în a-çi alåpta copiii. Aceasta trebuie reconsideratå totuçi dacå apar orice dovezi de afectarea copilului, cum ar fi letargia sau hrånirea deficitarå.
BIBLIOGRAFIE
B
RODIE
MJ, D
ICHTER
MA: Antiepileptic drugs. N Engl J Med 334:168,1996E
NGEL
J JR:
Seizures and Epilepsy.
Philadelphia, FA Davis, 1989E
NGEL
J JR: Surgery for seizures. N Engl J Med 334:647, 1996H
OPKINS
A, S
HORVON
S, C
ASCINO
G (eds):
 Epilepsy,
2d ed. London,Chapman and Hall Medical, 1995MCNAMARA JO: C
ELLULAR
A
ND
M
OLECULAR
B
ASIS
O
F
E
PILEPSY
. JNeuroscience 14:3413, 1994N
OEBELS
JL: Targeting epilepsy genes. Neuron 16:241, 1996S
ACKELLARES
JC, B
ERENT
S (eds):
 Psychological Disturbances in Epilepsy.
Boston, Butterworth-Heinemann, 1996S
TEINLEIN
OK et al: A missense mutation in the neuronal nicotinicacetylcholine receptor alpha 4 subunit is associated with autosomaldominant nocturnal frontal lobe epilepsy. Nat Genet 11:201, 1995W
YLLIE
E (ed):
The Treatment of Epilepsy,
2d ed. Baltimore, Williams& Wilkins, 1997
366
 J. Donald Easton, Stephen L. Hauser, Joseph B. Martin
BOLI CEREBROVASCULARE
Bolile cerebrovasculare predominå în perioada de mijloc çitârzie a vieÆii. Produc aproximativ 200.000 de morÆi în StateleUnite în fiecare an, dar, în egalå måsurå, çi disconfort neurologic.IncidenÆa atacurilor creçte cu vârsta çi afecteazå mulÆi oameni în „epoca lor de aur“, un segment al populaÆiei cu o creçtererapidå. Aceste boli produc fie ischemie-infarct, fie hemoragieintracranianå (tabelul 366-1). În Æårile vestice, ischemia çiinfarctul constituie 85-90% dintre atacuri, în timp ce 10-15%sunt hemoragii intracraniene; hemoragia atinge un procentajmai mare în Asia. Morbiditatea çi mortalitatea prin bolicerebrovasculare a scåzut în ultimii ani, datoritå mai alesrecunoaçterii çi tratamentului bolilor arteriale çi cardiaceincriminate, inclusiv a hipertensiunii.Cele mai multe boli cerebrovasculare prezintå debut brutal,cu deficit neurologic focal. Deficitul poate råmâne fix, sepoate ameliora rapid sau se poate agrava progresiv. Acest debut brusc al unui deficit neurologic neconvulsivant estecunoscut ca atac, accident vascular cerebral sau apoplexie.În Statele Unite, termenul
stroke
(atac) este folosit în modgeneric mai ales în sensul de infarct cerebral. Este preferabilåfolosirea unor termeni mai exacÆi: ischemie cerebralå, infarct cerebral, hemoragie intracerebralå etc.
 Ischemia cerebralå
este produså de o reducere a fluxuluicerebral cu duratå de câteva secunde pânå la câteva minute.Dacå oprirea dureazå mai mult de câteva minute, apareinfarctarea Æesutului cerebral. O reducere
generalizatå
a fluxuluisangvin cerebral datoratå hipotensiunii sistemice (de exemplu, în aritmiile cardiace, infarctul miocardic sau çocul hemoragic)produce, de obicei, sincope (vezi capitolul 20), infarcte înzonele de graniÆå dintre teritoriile de distribuÆie ale arterelor cerebale mari sau necrozå cerebralå întinså, în funcÆie dedurata hipotensiunii. Ischemia sau infarctul
 focal
, pe de altåparte, sunt produse, de obicei, de boli în chiar vasele cerebralesau prin embolizare din surse arteriale proximale sau dininimå (tabelul 366-2).
 Hemoragia intracranianå
poate så aparå în parenchimulcerebral, spaÆiul subarahnoidian sau în spaÆiul subdural oriepidural. Hematoamele subdurale çi epidurale sunt de obiceitraumatice, nu prin boli cerebrovasculare, fiind discutate înaltå parte. Majoritatea hemoragiilor intracerebrale sunt asociatehipertensiunii; hemoragiile spontane, malformaÆiile arterio-venoase (MAV) çi sângerårile intraneoplazice sunt cauze mairare. Hemoragia subarahnoidianå (HSA) este datoratå, de obicei,rupturii unui anevrism sacular sau, mai rar, unui MAV. Uneori,nu poate fi gåsitå sursa hemoragiei.
FIZIOPATOLOGIA GENERALÅ A ISCHEMIEI ÇIINFARCTULUI CEREBRAL
Din primele 10 secunde aleopririi irigaÆiei cerebrale apare insuficienÆa metabolicå a Æesutuluicerebral. Electroencefalograma evidenÆiazå încetinirea activitåÆiielectrice, iar disfuncÆia cerebralå devine clinic manifestå.Dacå circulaÆia este restabilitå imediat, apare recuperarefuncÆionalå completå çi promptå. Dacå persistå tulburårilede perfuzie, recuperarea funcÆonalå poate så aparå în minute,chiar ore, çi poate fi incompletå. În plus, în timpul insuficienÆeicirculatorii, pot så aparå fenomenul de sludge, hiperper-meabilitate capilarå, iar fluxul sangvin poate så nu se mairestabileascå, chiar çi atunci când cauza primarå este corectatå(fenomenul de „ne-reperfuzie“). Perioade prelungite de ischemieduc la necrozå tisularå francå. Edemul cerebral urmeazå såaparå çi evolueazå în urmåtoarele 2-4 zile. Dacå zona infarctatåeste mare, edemul poate produce efect de maså considerabil,cu toate consecinÆele cunoscute (vezi capitolul 374).
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
 
PARTEA A PATRUSPREZECEAAfecÆiuni neurologice
2558
Cea mai frecventå cauzå de ischemie çi infarct cerebral oreprezintå
ateroscleroza cu
 
trombembolism çi embolismulcardiogen
(vezi tabelul 366-2).
ISCHEMIA ÇI INFARCTUL CEREBRAL
Boala cerebrovascularå ischemicå este împårÆitå în douå categoriidistincte: tromboticå çi embolicå. Cauza exactå a ischemieiadeseori nu poate fi determinatå. Când apare la vârstnici,mai ales la cei cu manifeståri de aterosclerozå, termenul
aterotrombotic
sau
aterotrombembolic
este folosit atunci cândpare probabil så aparå tromboza induså de aterosclerozå, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal çi fragmentat.Accidentele vasculare cerebrale (AVC) trombotice apar fåråsemne premonitorii la 80-90% dintre pacienÆi. 10-20% dinAVC sunt precedate de unul sau mai multe accidente ischemicetranzitorii (AIT). Adesea, AVC trombotice prezintå simptomefluctuante, agravate în câteva minute sau ore. AVC embolicese prezintå adesea cu un deficit neurologic care este maximla debut.
FIZIOPATOLOGIE
De obicei, ateroscleroza este maxi-malå la nivelul bifurcaÆiilor arteriale çi afecteazå, de obicei,originea arterei carotide interne la nivelul gâtului, ca çi originea ramurilor arteriale majore sau minore din interiorul craniului.Cu toate cå indivizii cei mai afectaÆi de aterosclerozå auprobabilitate mai mare de a face un AVC, corelaÆia aceasta este doar aproximativå. Unii pacienÆi cu infarcte mari au boalåminimå, iar alÆii sunt lipsiÆi de simptome ischemice, deçi auocluzii la nivelul uneia sau mai multor artere cerebrale majore.Integritatea circulaÆiei colaterale intra- çi extracraniene, statusulfuncÆional cardiovascular çi, posibil, factorii hematologici joacå un rol în determinarea probabilitåÆii ca o leziune atero-scleroticå så determine ischemie sau infarct.Plåcile aterosclerotice pot determina stenozå arterialå, careproduce
obstrucÆie hemodinamicå a fluxului
. Dacå aceaståscådere regionalå a fluxului sangvin cerebral este sub nivelulcritic, va produce un eveniment ischemic permanent sau tranzitor.În plus,
embolia arterio-arterialå
pare så reprezinte o cauzåimportantå de ischemie çi infarct retinian çi emisferic. Atuncicând placa ateroscleroticå de pe peretele arterial ulcereazå,materialul necrotic (cristale de colesterol, resturi de Æesut conjunctiv calcificat etc.) se poate dizloca çi joacå rol deembol sau poate oferi o suprafaÆå pe care apar agregarea plachetarå çi coagularea fibrinei. Cheagul fibros rezultat sepoate, de asemenea, disloca în circulaÆia arterialå, sau se poatemåri, producând obstrucÆia tromboticå a arterelor. Nu se cunoaçtecontribuÆia spasmului vascular la ischemia çi infarctul cerebral.
 Infarctele lacunare
sunt mici infarcte în substanÆa albå profundåa emisferelor sau trunchiului cerebral. Sunt, de obicei, datoratelipohialinozei induså de hipertensiune sau aterosclerozei arterelor penetrante mici, mai degrabå decât aterosclerozei arterelor mari sau cardioembolismului.Deçi cauza exactå a ischemiei sau infarctului la un pacient cu ateroscleroza nu este întotdeauna cunoscutå, modificarea primarå este în mod clar ateroscleroza, cu leziunea ei complicatå,placa fibroaså. Placa conÆine variate grade de degenerare,care pot determina 
stenozå
sau
ulcerare
, cu
trombozå
sau
embolizare
ulterioarå.Totuçi, frecvent, infarctele cerebrale apar la vârsnici fåråo surså evidentå. Termenul de
aterotrombembolism cerebralcu surså necunoscutå
este folosit. Unii autori presupun cåevenimentul este de origine embolicå atunci când apare unAVC brutal, iar monitorizarea cordului, ecocardiografia çistudiile Doppler carotidian, vertebral çi transcranian eçueazå în a dezvålui sursa. Aproximativ 40% din pacienÆii cu atacuriischemice intrå în aceastå categorie, una dintre cele maisurprinzåtoare probleme ale bolii cerebrovasculare. Analizesofisticate ale sistemului hemostatic, factorilor de coagularesangvinå çi ale anticorpilor aratå cå pacienÆii cu hipercoagu-labilitate sunt predispuçi la embolism cerebral. Hipercoa-gulabilitatea poate fi induså de anticorpi antifosfolipidici,mutaÆii ale factorului V, deficitului de proteinå C, deficituluide proteinå S, deficitului de antitrombinå III, neoplasmelor sistemice çi leziunilor tisulare traumatice sau chirurgicale.Aceste condiÆii fiziopatologice contribuie neîndoielnic la aterotrombembolismul cerebral, dar importanÆa lor este necu-noscutå.
EDEMUL CEREBRAL
La nivel celular, au fost descrisecâteva tipuri de edem cerebral: citotoxic, vasogenic, interstiÆialçi ischemic. Diversele tipuri diferå prin cauzå, timpul necesar dezvoltårii, regiunii cerebrale afectate çi råspunsul la variatemetode de prevenire sau tratament.
 Edemul citotoxic
este determinat de umflarea gliei, neuronilor,celulelor endoteliale çi începe în câteva minute de la o injurie,de tipul hipoxiei. Datoritå insuficienÆei pompei de sodiuenergo-dependentå de la nivelul membranei, sodiul se acumu-leazå intracelular, iar apa trece din spaÆiul extracelular încel intracelular, pentru a menÆine echilibrul osmotic. Edemulcitotoxic afecteazå predominant substanÆa cenuçie.
 Edemul vasogen
, cel mai frecvent tip de edem cerebral,apare datoritå creçterii permeabilitåÆii celulelor endoteliuluicapilar; este afectatå mai ales substanÆa albå. Alterarea bariereihematoencefalice permite trecerea proteinelor din spaÆiulintravascular, prin peretele capilar, în spaÆiul extracelular.Acest mecanism permite scurgerea substanÆelor de contrast care produc la tomografia computerizatå (TC) çi rezonanÆa 
Tabelul 366-2Cauzele atacului ischemicTrombozå
Ateroscleroza VasculiteColagenoze vasculare: arterita temporalå (cu celule gigante),arterita granulomatoaså, poliarterita nodoaså, granulo-matoza Wegener, arteritele granulomatoase ale vaselor mari (arterita Takayasu, sifilisul)Meningite: tuberculoaså, micoticå, bacterianå, herpes zoster DisecÆiile: carotidiene, vertebrale sau ale arterelor intra-craniene de la baza creierului (spontane sau traumatice)Boli hematologice: policitemia, trombocitoza, coagularea intravascularå diseminatå, disproteinemii, siclemia, purpura trombocitarå trombocitopenicåAlte afecÆiuni: consumul de cocainå çi amfetamine, boala Moyamoya, displazia fibromuscularå, maladia Binswanger 
Embolism
Origine cardiacå (vezi tabelul 366-4)Origine aterotromboticå arterialå: bfurcaÆia arterei carotidecomune, sifonul carotidian, artera vertebralå distalå, arculaortic
Origine necunoscutå
Asocieri: stare de hipercoagulabilitate secundarå unor bolisistemice, carcinoame (în special pancreatic), eclampsia dinsarcinå, contraceptive orale, lupus, anticoagulante, deficitulde factor C, deficitul de factor S, mutaÆiile factorului V etc.
VasoconstricÆie
Vasospasm cerebral dupå hemoragie subarahnoidianåVasoconstricÆie cerebralå reversibilå: idiopaticå, migrenå,traumatism sau eclampsia din sarcinå
Venoase
Deshidratare, infecÆie pericranianå, ståri postpartum saupostoperatorii, cancer sistemic.
Tabelul 366-1Clasificarea bolilor cardiovasculareIschemie-infarct cerebralHemoragie intracranianå
Ocluzie tromboticåIntracerebralåOcluzie embolicåSubarahnoidianåArterio-arterialåSubduralå (de obicei traumaticå)CardiogenicåEpiduralå (traumaticå)
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.
 
2559
CAPITOLUL 366Boli cerebrovasculare
magneticå (RM) aspectul de „contrast crescut“. Acesta este în opoziÆie cu edemul citotoxic, în care nu este afectatåpermeabilitatea vaselor cerebrale.
 Edemul interstiÆial
este observat în hidrocefalie, atuncicând scurgerea lichidului cefalorahidian (LCR) este obstruatåçi creçte presiunea intraventricularå. Apare mobilizarea sodiului çi a apei prin peretele ventricular în spaÆiul para-ventricular.
 Ischemia cerebralå
apare iniÆial în edemul citotoxic, çi,ulterior, în cel vasogen. Fiziopatologia este suficient de carac-teristicå, pentru ca mulÆi autori så propunå descrierea unui„edem ischemic“. La câteva minute de la debutul ischemiei,celulele încep så se umfle, mai ales cele din jurul capilarelor.Umflarea este mai vizibilå la astrocite decât la neuroni. DacåcirculaÆia este restabilitå rapid, aceste modificåri pot fi reversibile.Dacå nu este, o serie de modificåri suplimentare se suprapunpeste edemul citotoxic iniÆial. Pe måsurå ce edemul apare înglia ce înconjoarå capilarele çi în celulele endoteliale, lumenulcapilar este comprimat progresiv. Deci, chiar dacå circulaÆia este restabilitå, capilarele comprimate pot så nu fie perfuzate.Acest fenomen de ne-reperfuzie poate contribui la dezvol-tarea ischemiei çi a necrozei.În faza vasogenicå, creçte permeabiliatea membranei capilare.Unele studii indicå faptul cå aceastå permeabilitate crescutåeste datoratå atât creçterii transportului prin pinocitozå la nivelul endoteliului, cât çi distrucÆiei joncÆiunilor strânse dintrecelulele endoteliale. Permeabilitatea barierei hematoencefalicetinde så creascå dupå restabilirea fluxului în ariile ischemice,iar rapiditatea cu care apare edemul depinde de durata çiseveritatea ischemiei. Ca çi în alte forme de edem vasogenic,substanÆa albå este afectatå cu predilecÆie.Necroza se dezvoltå simultan cu edemul citotoxic çi vasogen.Glia çi neuronii sunt susceptibili în mod deosebit la necrozå, în timp ce endoteliul capilar este relativ rezistent. Cu degradarea acestor elemente celulare, osmolaritatea creçte, ceea ce accen-tueazå acumularea suplimentarå de apå.Edemul ischemic ajunge la maxim la 2-4 ore dupå infarct çi cedeazå la sfârçitul celei de a doua såptåmâni. Dacå infarctulçi edemul nu sunt suficiente pentru a provoca decesul, încursul zilelor çi såptåmânilor care urmeazå, în aria de necrozåapar modificårile inflamatorii çi fagocitoza, care îndepårteazåresturile necrotice çi resorb edemul. Este posibil ca edemul,prin el însuçi, så contribuie la ischemie çi, astfel, la lårgirea progresivå a infarctului.
MECANISMELE CELULARE ALE LEZIUNII NEU-RONALE ISCHEMICE
Studii experimentale ale AVCischemic focal susÆin conceptul cå în centru este o zonå deischemie severå, „miezul ischemic“. Acesta este înconjurat de o arie cu perfuzie reduså, „penumbra ischemicå,“ în carecelulele pot råmâne viabile pentru câteva ore. În centrulischemic, eçueazå aportul de glucozå çi oxigen, ceea ce ducela depleÆia rapidå a rezervelor çi moarte celularå. Etiologia leziunii celulare progresive çi morÆii celulelor din penumbra ischemicå a fost clarificatå.
 Acidoza
este produså prin metabo-lizarea anaerobå a glucozei în acid lactic; cum sângeletransportå de departe mai multå glucozå decât oxigen, înÆesuturile hipoxice aportul de glucozå poate fi adecvat pentrua suporta metabolismul anaerob.
 Excitotoxicitatea
apare prineliberarea exageratå çi aportul inadecvat (la nivel astrocitar)al neurotransmiÆåtorului excitator glutamat (capitolul 380).Glutamatul activeazå receptorul pentru
 N 
-metil-D-aspartat (NMDA), crescând nivelurile de calciu intracelular, ceea ce duce la activarea proteazelor, lipazelor çi a altor mediatoriai leziunii celulare; de asemenea, produce depolarizarea membranarå çi întinderea depresiei (capitolul 365), crescândcererile energetice çi nivelurile de glutamat extracelular.
 Radicalii liberi
(specimene de oxigen parÆial redus) producleziunea ADN, a proteinelor çi acizilor graçi. InducÆia 
morÆiicelulare programate (apoptozå)
poate så aparå ca un mecanismde moarte celularå. Drogurile neuroprotective care interferåcu aceste procese ale leziunii celulare reprezintå terapii noi,potenÆial importante pentru tratamentul bolilor cerebro-vasculare.
MANIFESTÅRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUIVASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC
AVC ischemic tipicse prezintå ca un debut brusc al unui deficit neurologic focalçi se caracterizeazå clinic prin tipul de debut çi evoluÆia ulterioarå.Un AIT se manifestå printr-un deficit neurologic cu duratåde sub 24 ore (de obicei 5-20 minute). Este asociat unuimini-avertisment sau unui AVC tranzitor, deoarece se rezolvårapid, dar adesea anunÆå un atac important. Deficitul estefocal çi localizat într-o zonå perfuzatå de o arterå specificå.Aceastå definiÆie a AIT exclude presincopa çi sincopa, caresunt datorate unei ischemii cerebrale difuze, nu locale.Mecanismele fiziopatologice care se presupun a fi respon-sabile de AIT sunt: (1) fluxul scåzut într-o arterå, datoritåocluziei sau stenozei, sau (2) embolismul cu origine cardiacåsau cu un tromb sau un rest de placå de aterom dintr-o arteråproximalå. Orice proces obstructiv vascular într-o arterå extra-sau intracranianå poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului,dacå circulaÆia colateralå cåtre zona cerebralå ischemicå este,de asemenea, afectatå (vezi figurile 366-1 çi 366-2); poate
FIGURA 366-1
Dispunerea arterelor mari care transportå sângede la cord la creier pe partea dreaptå. Sunt, de asemenea, figuratevasele circulaÆiei colaterale, care pot influenÆa efectele ischemieicerebrale
(A, B, C)
. Nu este evidenÆiat poligonul Willis, care oferå,de asemenea, o surså pentru circulaÆia colateralå.
 A.
Canale anastomotice între ramurile distale ale arterelor cerebrale anterioarå çi medie,numite canale anastomotice de irigaÆie sau ale zonei de graniÆå. Seobservå cå ele apar între arterele cerebrale posterioarå çi mijlocieçi între anterioarå çi posterioarå.
 B.
Canalele anastomotice care apar  în interiorul orbitei între ramuri ale arterei carotide externe çi ramura oftalmicå a arterei carotide interne.
C.
Canale anastomotice în întregimeextracraniene între ramurile musculare ale arterelor cervicale ascendenteçi ramurile musculare ale arterei occipitale, care se anastomozeazåcu artera vertebralå distalå. Se observå cå artera occipitalå ia naçteredin artera carotidå externå, astfel permiÆând compensarea debitului în sistemul vertebral, datoritå sistemului carotidian. (
 Prin amabilitatealui C.M. Fisher, M. D.
)
Please purchase PDF Split-Merge on www.verypdf.com to remove this watermark.

Activity (48)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
Marioara Groza liked this
Craciun Renata liked this
Blacklion32 liked this
Corina Tomsa liked this
Andrei George liked this
digimobil liked this
digimobil liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->