HEPATITIS A

Ditulis oleh ackogtg di/pada Juli 29, 2008 OLEH : CARKO BUDIYANTO I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Hepatitis virus adalah istilah yang dipakai untuk infeksi virus, dengan hati merupakan organ sasaran dominan (Shulman, 1994). Walaupun mortalitas penyakit hepatitis rendah, faktor morbiditas yang luas, dan ekonomi yang kurang memiliki kaitan dengan penyakit ini, hepatitis virus adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas (Price, 2005). Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), hepatitis E (HEV), hepatitis F (HFV), dan hepetitis G (HGV) (Price, 2005). Walaupun virus-virus ini dapat dibedakan melalui penanda antigeniknya, namun menimbulkan penyakit yang serupa secara klinis dan berkisar dari infeksi subklinis asimtomatik, yang anikterik, hingga hepatitis yang menimbulkan ikterus (Raharja, 2002). B. Definisi Masalah Seorang mahasiswa, 20 tahun, mengeluh putih matanya berwarna kuning. Hasil anamnesis : febris sejak 10 hari, tidak sampai menggigil, nausea, vomitus, sering makan di warung, teman kosnya menderita penyakit yang sama. Pemeriksaan fisik : sklera ikterik, hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondria kanan, murphy sign negatif. Pemeriksaan lab : lekopeni, hiperbilirubinemia, peningkatan enzim hepar, HbsAg negatif, Anti HAV positif, darah tebal tipis malaria negatif, serologi untuk Salmonella thypi, leptospirosis, dan DHF negatif. C. Tujuan

Laporan tutorial ini dibuat untuk membahas penyakit hepatitis virus secara umum dan secara khusus membahas mekanisme ikterus pada penyakit hepatitis virus. D. Manfaat Dengan adanya laporan tutorial ini, diharapkan dapat diperoleh gambaran yang lebih jelas tentang penyakit hepatitis virus dan dapat membedakan ikterus sebagai manifestasi hepatitis virus dengan penyakit lainnya. II. TINJAUAN PUSTAKA A. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI Hati terletak di bawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin (Chandrasoma, 2006). Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis (Noer, 2002). Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempenglempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati (Price, 2006). Sistem biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta (Chandrasoma, 2006) Fungsi dasar hati dibagi menjadi : Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam aliran darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer. Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin (Guyton, 1997). Fungsi ekskretorik. Banyak bahan diekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu, dan lain-lain. Fungsi sintesis. Hati merupakan sumber albumin plasma; banyak globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis (Chandrasoma, 2006).

B. IKTERUS DAN METABOLISME BILIRUBIN Apabila bilirubin menumpuk dalam darah, maka warna kulit, sklera, dan membran mukosa menjadi kuning. Warna kuning ini dikenal sebagai ikterus yang biasanya dapat terdeteksi apabila bilirubin plasma total lebih dari 2 mg/dl (Ganong, 1999). Sekitar 80-85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam sistem retikuloendotelial. Pada katabolisme hemoglobin, globin mula-mula dipisahkan dari heme. Setelah itu heme diubah menjadi biliverdin, kemudian diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin ini larut dalam lemak, tidak larut dalam air, tidak dapat diekskresikan dalam empedu atau urine (Price, 2006). Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dan ditranspor melalui darah, lalu diabsorbsi oleh hati. Di hati, bilirubin dilepas dari albumin dan dikonjugasi dengan asam glukuronat, dan sebagian dikonjugasi dengan sulfat. Dalam bentuk konjugasi inilah, bilirubin diekskresi dalam empedu ke dalam usus. Dai usus, bilirubin terkonjugasi diubah menajdi menjadi urobilinogen (Guyton, 1997). C. HEPATITIS VIRUS 1. Etiologi Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,B,C,D,E, dan kemungkinan F dan G. HEPATITIS A HAV diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu 20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv (Shulman, 1994). Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal (Price, 2006). Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga ditularkan lewat parenteral (Soedarto, 1990). Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam penyembuhan dalam beberapa minggu. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup. HEPATITIS B

Hepatitis B disebabkan oleh virus DNA yang tersusun dari (1) inti bagian dalam yang disintesis di dalam nukleus hepatosit dan mengandung antigen inti HbcAg, HbeAg; (2) kapsul luar yang disintesis dalam sitoplasma sel hepatosit mengandung HbsAg. Secara menyeluruh partikel tersebut berukuran 42 nm dan disebut partikel Dane, berstruktur sferis atau tubular (Chandrasoma,2006) Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk darah seperti semen, saliva, air mata, dll.. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 6090 hari (Price, 2006). Terdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untuk menentukan titik tolak diagnosis. HbsAg muncul pertama kali pada akhir masa inkubasi, dan diikuti oleh HbeAg. Adanya HbeAg berhubungan erat dengan adanya partikel Dane yang infeksaius dalam darah dan merupakan indikasi penularan. Pada pasien yang sembuh, HbsAg dan HbeAg menghilangpada awitan penyembuhan klinis. Antibodi yang pertama timbul adalah anti Hbc pada masa akut, diikuti Hbe dan anti Hbs. Terdapatnya anti Hbe menandakan tidak menular. HEPATITIS C Hepatitis C disebabkan oleh virus RNA untai tunggal. Masa inkubasi bervariasi antar 2 minggu hingga 6 bulan. Hepatitis c memiliki gambaran klinis hampir sama dengan hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronis lebih tinggi pada hepatitis C (Chandrasoma, 2006). HEPATITIS D HDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infekaius. Sehingga hanya penderita positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV. Penularan terjadi melalui serum, mengenai pada pengguna obat intravena. Masa inkubasi diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1-2 bulan. HEPATITIS E HEV adalh suatu virus RNA rantia tunggal berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah hepatitis nonA nonB yang ditularkan secara enterik jalur fekal oral. Masa inkubasi sekitar 6 minggu. HEPATITIS F DAN G Masih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya virus hepatitis F. HGV adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. HGV terutama ditularkan

melalui air, dapat juga melalui hubungan seksual. Untuk mendeteksi adanya HBV dilakukan dengan PCR (Price, 2006) 2. Patologi Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang agak edema, membesar dan nyeri tekan. Secara histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera dan nekrosis hati dalam beberapa derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reveribel sempurna bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian (Price, 2006). 3. Gambaran klinis Gejala prodromal timbul pada semua penderita, terutam 1 atau 2 minggu sebelum awitan ikterus berupa malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala, demam, nausea. Sesudah itu akan terjadi ikterus yang kemudian diikuti berbagai keluhan yang menonjol yaitu anoreksia, nyeri perut kanan atas, pruritus, akan terjadi hepatomegali dengan hati yang melunak. Enzim hati yang berasal dari sel nekrotik memasuki peredaran darah yang tampak pada awal perjalanan penyakit (Soedarto, 1990). 4. Komplikasi Hepatitis virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan ikterus berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine dan tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, jarang pada hepatitis A, lebih sering pada hepatitis B dan C. Angka kematian jenis ini tinggi (Chandrasoma, 2006). 5. Diagnosis Untuk menegakan diagnosis maka diperlukan : Uji urin dan tinja. Bilirubin timbul dalam urin sebelum timbul ikterus, urobilinogenuria ditemukan pada akhir fase praikterik. Tinja menjadi pucat. Uji darah. Untuk mengecek kadar bilirubin, kadar enzim hepar, albumin, dan uji serologi. Biopsi hati. 6. Pengobatan dan Pencegahan

Pengobatan hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pasien disuruh tirah baring. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat. Obat tambahan seperti vitamin, asam amino, dan obat lipotropik tidak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis (Noer,2002). Pencegahan dilakukan dengan hidup bersih, menggunakan alat suntik sekali pakai, menghindari seks bebas. Penggunaan gama globulin dapat memberikan perlindungan secara pasif setelah pemajanan virus. Vaksin hepatitis dianjurkan. 7. Prognosis Penderita akan sembuh dengan sendirinya dan hati normal sempurna. Jika terjadi komplikasi, kematian dapat terjadi. D. PENYAKIT LAIN SEBAGAI DIAGNOSIS BANDING 1. Demam tifoid Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Basil yang tertelan menyerang mukosa usus halus, kemudian dibawa oleh makrofag ke kelenjar limfe regional, lalu berkembang biak selama 1-3 minggu masa inkubasi. Pada akhir masa inkubasi, basil ini memasuki peredaran darah mengakibatkan demam, sakit kepala, dan nyeri otot. Diagnosis ditunjang oleh : (1) splenomegali, (2) petechie, (3) brakikardi, (4) netropenia darah tepi. Dianosis ditegakan dengan uji serologi (tes widal). Pada minggu kedua penyakit, S thypi masuk kembali ke lumen usus melalui ekskresi empedu. Sejumlah besar jaringan limfe di dalam usus halus dan kolon terinfeksi lagi, yang menyababkan peradangan akut, nekrosis, dan ulserasi. Secara klinis, fase ini ditandai dengan diare dan demam terus-menerus. Diagnosis ditegakan dengan biakan tinja dan urine (Chandrasoma,2006). Kloramfenikol merupakan bakteriostatik yang cukup kuat untuk mengendalikan perkembangbiakan bakteri sampai mekanisme pertahanan tubuh pulih. Tiamfenikol juga berhasil baik untuk demam tifoid. Pencegahan dengan sanitasi yang baik dan vaksinasi (Soedarto, 1990). 2. Malaria Adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium. Terdapat empat spesies plasmodium, yaitu plasmodium vivaks menimbulkan malaria tertiana yang ringan, P falciparum

menimbulkan maliria tertiana yang berat, P malariae menimbulkan malaria quartana, dan P ovale menimbulkan malaria ovale. Cara penularan lewat nyamuk anopeles betina yang mengandung sporozoit infektif. Dapat juga ditularkan melalui transfusi, plasenta, dan jarum suntik dalam bentuk trofozoit. Gejala klinik : demam, anemia, pembesaran limpa. Terdapat 3 stadium demam : rasa kedinginan berlangsung 20 menit- 1 jam, panas badan 1-4 jam, dan stadium berkeringat banyak 2-3 jam. Pada malaria tertiana, demam berlangsung tiap hari ke-3 sehingga terjadi siklus 48 jam. Pada malaria quartana demam tiap hari ke-4 (siklus 72 jam). Anemia terjadi karena rusaknya eritrosit yang dijadikan tempat berkembangbiak plasmodium. Splenomegali terjadi akibat bertambahnya kerja limpa untuk menghancurkan eritrosit yang rusak. Untuk menegakan diagnosis dilakukan pemeriksaan darah, yaitu tetes tebal untuk mendiagnosis malaria, dan tetes tipis untuk menentukan spesies plasmodium. Terdapat 2 kelompok obat antimalaria yaitu alkaloid alami dan sintetik seperti chloroquine, camoquine, dll.. Pencegahan dengan PSN (Soedarto, 1990). 3. DHF Adalah penyakit demam disertai perdarahan yang disebabkan oleh virus dengue. Vektor penularnya adalah nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus. Gejala : demam terus-menerus 2-7 hari, tanda perdarahan (petechie, ekimosis), hepatomegali, syok. Kriteria laboratorium : trombositopenia, dan peningkatan hematokrit. Pengobatan simptomatik. Bila tanpa syok beri minum yang banyak, beri infus. Bila disertai syok, beri cairan ringers laktat, oksigen. Pencegahan dengan PSN dan bila perlu dengan foging (Tim Field Lab FKUNS, 2008). III. PEMBAHASAN Pada kasus di atas, seorang mahasiswa menderita penyakit yang manifestasi klinisnya berupa hiperbilirubinemia dan ikterus. Ada empat mekanisme umum yang menyebabkan hiperbilirubinemia dan ikterus : Pembentukuan bilirubin yang berlebihan. Pembentukan bilirubin berlebihan biasanya terjadi pada penyakit hemolitik dengan peningkatan laju destruksi eritrosit. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. Biasanya terjadi pada gangguan pengikatan bilirubin tak terkonjugasi oleh albumin akibat penggunaan obat-obatan tertentu.

Gangguan konjugasi bilirubin. Biasanya terjadi pada gangguan herediter dimana terjadi defisiensi enzim glukoronil transferase. Penurunan ekskresi bilirubin terkeonjugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau disebabkan oleh obstruksi mekanis. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus. Pembengkakan dan disorganisasi sel hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli. Penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah sumbatan batu empedu. Pada kasus, tampaknya penyakit pasien disebabkan oleh mekanisme nomor 4. Hal ini didasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondria kanan, dan murphy sign negatif; dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim hepar. Pada pemeriksaan laboratorium juga didapatkan lekopeni, anti HAV positif, dan HbsAg negatif. Dari data ini, diagnosis mengarah pada hepatitis virus, yaitu penyakit hapatitis A yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Untuk membedakan ikterus akibat penyakit hepatoseluler dengan obstruktif dapat dilihat pada lampiran. Penyakit lain seperti malaria, demam tifoid akibat Salmonella thypi, leptospirosis, dan DHF, yang menunjukan manifestasi mirip hepatitis seperti febris, nausea, vomitus; dapat ditinggalkan. Hal ini didasarkan pada pemeriksaan laboratorium dimana pemeriksaan darah tebal tipis malaria, serologi untuk Salmonella thypi, leptospirosis, dan DHF; semuanya negatif. Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Dari sel yang nekrosis ini juga dihasilkan enzim-enzim hati yang dapat dijadikan suatu petanda terjadinya kerusakan sel hati. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin tidak dapat diekskresikan dengan baik. Lekopeni pada penderita terjadi karena banyaknya lekosit yang dipakai untuk melawan virus. Lekosit yang sudah terpakai akan rusak sehingga lekosit normal dalam darah menjadi berkurang. Demam pada penderita merupakan respon dari lekosit saat melawan virus. Lekosit tersebut mengeluarkan zat seperti interferon untuk membunuh virus yang dapat menimbulkan demam. IV. PENUTUP A. KESIMPULAN

1. Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus, yaitu hepatitis A dengan melihat gejala (demam, nausea, vomitus), pemeriksaan fisik (ikterus, hepatomegali, nyeri tekan hipokondria kanan) dan laboratorium (lekopeni, hiperbilirubinemia, kenaikan enzim hepar, anti HAV positif). 2. Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin, tidak dapat diekskresikan dengan baik B. SARAN Sebaiknya setiap orang dapat berhati-hati dan selalu menjaga kebersihan lingkungan agar terhindar dari virus-virus yang dapat mengakibatkan hepatitis. Tentunya sebagai petugas kesehatan yang amat rentan tertular dari penderita harus lebih sigap dan memperhatikan kesterilan. V. DAFTAR PUSTAKA 1. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2. Ganong, William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed :17 . Jakarta: EGC. 3. Guyton, AC. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed : 9 . Jakarta: EGC. 4. Noer, Sjaifulloh (ed). 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 5. Price and Willson. 2006. Patofisiologi. Ed :6 . Jakarta: EGC. 6. Soedarto. 1990. Penyakit-Penyakit Infeksi di Indonesia. Jakarta : Widya Medika. 7. Shulman, Stanford (ed).1994. Dasar Biologis dan Klinis Penyakit Infeksi. Ed : 4. Yogyakarta: UGM Press. 8. Tim Field Lab FKUNS. 2008. Manual Kegiatan Laboratorium Lapangan Pengendalian Penyakit Menular Demam Berdarah Dengue. Surakarta : FKUNS. LAMPIRAN TABEL FUNGSI HATI
Fungsi Metabolisme garam empedu Keterangan Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak dan vitamin.

Metabolisme pigmen empedu

Bilirubin Untuk mempertahankan kadar gula darah normal dan menyediakan energi bagi tubuh. Pembentukan albumin, globulin, faktor pem,bekuan darah, urea. Hidrolisis trigliserid, fosfolipid, lipoprotein, sintesis kolesterol. Vitamin larut lemak (ADEK), vit B12, tembaga, besi. Mensekresi aldosteron, estrogen, dll. Mengubah racun menjadi tawar. Kerja sel Kupffer membuang bakteri dan debris darah.

Metabolisme karbohidrat

Metabolisme protein Metabolisme lemak Penimbunan vitamin Metabolisme steroid Detoksifikasi Filtrasi

UJI FUNGSI HATI

Uji Bilirubin serum terkonjugasi Bilirubin serum tak terkonjugasi Bilirubin serum total Bilirubin urine Urobilinogen urine Enzim SGOT Enzim SGPT Enzim LDH Fosfatase alkali Normal Makna klinis

0,1-0,3 mg/dl

Meningkat bila terjadi gangguan ekskresi bilirubin terkonjugasi.

0,2-0,7 mg/dl

Meningkat pada hemolitik.

0,3-1,0 mg/dl 0 1,0-3,5 mg/24jam 5-35 unit/ml 5-35 unit/ml 200-450 unit/ml 30-120 IU/L

Meningkat pada penyakit hepatoseluler. Mengesankan adanya obstruksi pada sel hati Berkurang pada gangguan ekskresi empedu, gangguan hati. Meningkat pada kerusakan hati. Sda Sda Meningkat pada obtruksi biliaris.

TABEL PERBEDAAN ANTARA HEPATITIS A-E

Pemeriksaan laboratorium

Virus

Agen

Cara penularan

Masa inkubasi

Infeksi akut IgM anti HAV HAV Virus RNA rantai tunggal Fekal oral, makanan, air, parenteral (jaranga) 15-45 hari, ratarata 30 hari Infeksi lama IgG.

Virus DNA HBV berselubung ganda Virus RNA untai tunggal Virus RNA untai tunggal Virus RNA untai HEV tunggal tak berkapsul Fekal oral, air Parenteral, seksual, darah

60-180 hari, ratarata 60-90 hari

HbsAg (infeksi akut), HbeAg (infeksius), anti Hbs, HbcAg, anti Hbc.

HCV

Darah, hubungan seksual

15-160 hari, ratarata 50 hari 30-60 hari, ratarata 35 hari

Anti HCV

HDV

Darah, hubungan seksual

Anti HDV, HdAg, HbsAg

15-60 hari, ratarata 40 hari

Anti HEV, RNA HEV dengan PCR.