PENDAHULUAN

Ikterus adalah suatu keadaan dimana plasma, kulit dan selaput lendir menjadi kuning diakibatkan pewarnaan berlebihan oleh pigmen empedu. Ikterus merupakan gejala yang sering ditemukan dan timbul akibat gangguan ekskresi bilirubin. Untuk pendekatan terhadap pasien ikterus, perlu ditinjau kembali

patofisiologis terjadinya peninggian bilirubin indirek atau direk. Pada kebanyakan pasien ikterus, dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti ditambah dengan pemeriksaan labolatorium yang sederhana, diagnosis sudah dapat ditegakkan. Namun tidak jarang diagnosis pasti sulit untuk ditetapkan, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya pemeriksaan lanjutan lainnya. Pada saat ini ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang sangat berguna dalam mendiagnosa pasien ikterus. Cara ini tidak invasif dan dapat dilakukan dengan segera serta dapat membedakan ikterus karena sumbatan ekstrahepatik dengan ikterus intrahepatik, yaitu dengan terlihatnya pelebaran saluran empedu. Pada obstruksi ekstrahepatik pemeriksaan ultrasonografi dapat mendiagnosa letak sumbatan dan sekitar 40% kasus dapat ditentukan penyebab sumbatan. Hal ini sebaiknya dilakukan secepatnya agar jika diperlukan tindakan bedah dapat segera dilakukan tanpa menunggu waktu lama. Dengan organisasi yang baik dalam suatu rumah sakit dengan fasilitas pemeriksaan yang cukup, waktu yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis pasti seyogyanya tidak melebihi satu minggu. Oleh karena itu perlu sekali suatu perencanaan pemeriksaan yang terarah dan baik. seperti radiografi dan

Definisi Ikterus adalah perubahan warna kuning pada skelera mata, kulit, dan membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah. Kata lain ikterus yaitu Jaundice yang berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Jaundice merupakan tanda bahwa hati atau system empedu tidak berjalan normal (Stump, 1993). Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran darah( Stump, 1993). Ikterus sebaliknya diperiksa dibawah cahaya terang dengan melihat sclera mata, dan jika ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2- 2,5 mg/dL( 34 sampai 43 umol/L). jika ikterus sudah jelas dapat dilihat dengan nyata maka bilirubin sudah mencapai 7 mg% (Sulaiman, 2006)

Anatomi Sistem Digestivus Dan Biliaris Hati terletak dibawah diafragma kanan, dilindungi bagian bawah tulang iga kanan. Hati normal kenyal dengan permukaannya yang licin. Hati merupakan kelenjar tubuh yang paling besar dengan berat 1000-1500 gram. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Hati terdiri dari dua lobus utama, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior, lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum Falsiformis. Setiap lobus dibagi menjadi lobuli. Setiap lobulus merupakan badan heksagonal yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati berbentuk kubus mengelilingi vena sentralis. Diantara lempengan terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang dibatasi sel kupffer. Sel kupffer berfungsi sebagai pertahanan hati. System biliaris dimulai dari kanalikulus biliaris, yang merupakan saluran kecil

dilapisi oleh mikrovili kompleks di sekililing sel hati. Kanalikulus biliaris membentuk duktus biliaris intralobular, yang mengalirkan empedu ke duktus biliaris di dalam traktus porta. Empedu yang dihasilkan hepatosit akan diekskresikan ke dalam kanalikuli dan selanjutnya ditampung dalam suatu saluran kecil empedu yang terletak di dalam hati yang secara perlahan akan membentuk saluran yang lebih besar lagi. Saluran ini mempunyai epitel kubis yang bisa mengembang secara bertahap bila saluran empedu makin membesar (Amiruddin, 2006). Saluran empedu intrahepatik secara perlahan menyatu membentuk saluran yang lebih besar yang bisa menyalurkan empedu ke delapan segmen hati. Di dalam segmen hati kanan, gabungan cabang-cabang ini membentuk sebuah saluran di anterior dan posterior yang kemudian bergabung membentuk duktus hepatikus kanan. Pada beberapa orang, duktus hepatikus kanan berada 1 cm di luar hati. Duktus ini kemudian bergabung dengan 3 segmen dari segmen hati kiri (duktus hepatikus kiri) menjadi duktus hepatikus komunis (Amirudin, 2006). Setelah penggabungan dengan duktus sistikus dari kandung empedu, duktus hepatikus menjadi duktus koledokus. Pada beberapa keadaan, dinding duktus koledokus menjadi besar dan lumennya melebar sampai mencapai ampula. Biasanya panjang duktus koledokus sekitar 7 cm dengan diameter berkisar antara 4- 12 mm. kandung empedu menerima suplai darah terbesar dari jalinan pembuluh darah cabang arteri hepatika kanan (Amiruddin, 2006) Kandung empedu dapat menampung 50 ml cairan empedu dengan ukuran panjang 8-10 cm dan terdiri atas fundus, korpus dan kolum. Lapisan mukosanya membentuk cekungan kecil dekat dengan kolum yang disebut Hartman, yang bisa menjadi tempat tertimbunnya batu empedu (Amiruddin, 2006)

Fisiologi Sistem Digestivus Dan Biliaris Fungsi dasar hati dibagi menjadi : a. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam darah pada hati, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel Kupffer. b. Fungsi metabolik. Hati memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat, protein, lemak, vitamin. c. Funsi ekskretorik. Banyak bahan di ekskresi hati di dalam empedu, seperti bilirubin, kolesterol, asam empedu dan lain-lain d. Fungsi sintesis . hati merupakan sumber albumin plasma, banyak globulin plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis. (Budiyanto, 2008) Fungsi Empedu a. Membantu pencernaan dan absorbsi lemak b. Ekskresi metabolit hati dan produk sisa seperti kolesterol, bilirubin dan logam berat. (Amirrudin, 2006)

Metabolisme Bilirubin Normal Fase Prahepatik

y

Pembentukan biliburin. Sekitar 250 sampai 350 mg biliburin atau sekitar 4 mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya, 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labeled bilirubin) datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan perantara enzim heme0ksigenasi. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Pembentukan early labeled bilirubin meningkat pada beberapa kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif.

Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkonyugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air kemih. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan pemakaian antibiotika tertentu (Sulaiman, 2006).

Fase Intrahepatik
y

Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati memerlukan protein sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z.

Konyugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konyugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini yang dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukoronil transferase menghasilakn bilirubin yang larut air. Dalam beberapa keadaan reaksi ini hanya menghasilkan bilirubin monoglukorida, dengan bagian asam glukoronik kedua ditambahkan dalam satuan empedu melalui sistem enzim yang berbeda, namun reaksi ini tidak dianggap fisiologik. Bilirubin konyugasi lainnya selain diglukuronid juga terbentuk namun kegunaannya tidak jelas (Sulaiman, 2006)

Fase Pascahepatik
y

Ekskresi bilirubin. Bilirubin konyugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Di dalam usus flora bakteri mendekonyugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonyugasi mengalami proses konyugasi melalui enzim glukoniltransferase dan larut dalam empedu cair (Sulaiman, 2006)

Patofisiologi Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi : 1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan 2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati 3. Gangguan konyugasi bilirubin 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik. Hiperbilirubinemia tak terkonyugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama, sedangkan mekanisme yang keempat terutama menghakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Pada ikterus obstruksi, terjadi penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi. Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor fungsional maupun obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubinuria dan menjadikan kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga feses-feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonyugasi dapat di sertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fosfatase alkali dalam serum, AST, kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonyugasi biasanya lebih kuning dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna berkisar dari kuning-jingga muda atau tua sampai kuning-hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Etiologi Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Intrahepatik Aliran empedu dapat terganggu pada tingkat mana saja dari mulai sel hati (kanalikulus), sampai ampula Vateri. Penyebab ikterus obstruktif intrahepatik antara lain :

1. Virus Hepatitis, peradangan intrahepatik mengganggu transport bilirubin terkonyugasi dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak menimbulkan pada tahap awal (akut), tetapi bisa berjalan kronik dan menahun dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hati. 2. Alkohol, bisa mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, dan mengakibatkan kolestasis. Pemakaian alcohol secara terus menerus bisa menimbulkan perlemakan (steatosis), hepatitis, dan sirosis dengan berbagai tingkat ikterus. Hepatitis karena alkohol biasanya memberi gejala ikterus sering timbul akut dan dengan keluhan dan gejala yang lebih berat. Jika ada nekrosis sel hati ditandai dengan peningkatan transaminase yang tinggi (Sulaiman, 2006) 3. Infeksi bakteri Entamoeba histolitica, terjadi reaksi radang dan akhirnya terjadi nekrosis jaringan hepar. 4. Adanya tumor hati maupun tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain.

Ikterus Obstruktif (Kolestasis) Ekstrahepatik Efek patofisiologis mencerminkan efek backup konsituen empedu (yang terpenting bilirubin, garam empedu, dan lipid) ke dalam sirkulasi sistemik dan kegagalannya untuk masuk usus halus untuk ekskresi. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan bilirubin konyugasi masuk ke dalam urin. Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit yang bisa mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan dalam empedu dalam sirkulasi selalu di perkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun sebenarnya hubungannya belum jelas sehingga pathogenesis gatal masih belum bisa di ketahui dengan pasti. Garam empedu di butuhkan untuk penyerapan lemak dan vitamin K, gangguan ekskresi garam empedu dapat di akibatkan steatorrhea dan hipoprotombinemia. Pada keadaan kolestasis yang berlangsung lama (primary, biliary, crrhosis) gangguan penyerapan Ca dan vitamin D serta vitamin lain yang

larut lemak dapat terjadi dan dapat menyebabkan osteoporosis dan osteomalasia. Retensi kolesterol dan fospolipid mengakibatkan hiperlipidemia, walaupun sintesis di hati dan esterifikasi yang berkurang dalam darah kolesterol turut berperan kadar trigliserida tidak terpengaruh. Lemak beredar dalm darah sebagai lipoprotein densitas rendah yang unik dan abnormal yang di sebut lipoprotein X . Penyebab ikterus obstruktif ekstrahepatik antara lain : 1. Kolelitiasis 2. Kolesistitis 3. Atresia bilier 4. Kista duktus kholedokus 5. Tumor Pankreas Gejala Klinis Kulit berwarna kuning. Air kemih berwarna gelap akibat hiperbilirubinemia. Tinja tampak pucat karena bilirubin dalam usus, tinja juga bisa mengandung terlalu banyak lemak, karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak makanan.
-

Mudah mengalami perdarahan karena terjadi gangguan penyerapan bahan bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah.

Nyeri tulang dan patah tulang dikarenakan

tulang keropos akibat

kurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D karena kurangnya empedu dalam usus.
-

Gatal-gatal karena terdapat terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah. Nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah dan demam.

Diagnosis Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat penting dalam diagnosis, karena kesalahan diagnosis terutama dikarenakan penilaian klinis yang kurang atau penilaian gangguan laboratorium yang terlalu berlebihan. Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya keluhan sakit perut (painless jaundice). Kadang-kadang bila bilirubin telah mencapai konsentrasi yang lebih

tinggi sering warna kuning sclera mata memberi kesan berbeda dimana ikterus lebih member kesan kehijauan (greenish jaundice) pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis intrahepatik.

Tes Laboratorium Kelainan laboratorium yang khas adalah peninggian nilai fosfatase alkali, yang diakibatkan terutama peningkatan sintesis daripada karena gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga mencerminkan beratnya tetapi bukan penyebab kolestasisnya, juga fraksionasi tidak menolong membedakan keadaan intrahepatik dari ekstrahepatik. Nilai aminotransferase bergantung terutama pada penyakit dasarnya, namun seringkali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan tinggi sangat mungkin karena proses hepatoselular, namun kadang-kadang terjadi juga pada kolestasis ekstrahepatik, terutama pada sumbatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di duktus koledokus. Peningkatan amilase serum menunjukkan sumbatan ekstrahepatik. Perbaikan waktu protrombin setelah pemberian vitamin K mengarah kepada adanya bendungan ekstrahepatik, namun hepatoselular juga berespon.

Ditemukannya antibody terhadap antimitokondria mendukung keras kemungkinan sirosis bilier primer. Pencitraan Pemeriksaan saluran bilier sangat penting. Pemeriksaan sonografi, CT scan dan MRI memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier, yang menunjukkan adanya sumbatan mekanik, walaupun jika tidak ada tidak selalu berarti sumbatan intrahepatik, terutama dalam keadaan masih akut. Penyebab adanya sumbatan mungkin bisa diperlihatkan, umumnya batu kandung empedu dapat dipastikan dengan ultrasonogafi, lesi pancreas dengan CT. kebanyakan pusat menggunakan USG untuk mendiagnosa kolestasis karena biayanya yang rendah. Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography (ERCP)

memberikan kemungkinan untuk melihat secara langsung saluran bilier dan sangat

bermanfaat untuk menetapkan sebab sumbatan ekstrahepatik. Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC) dapat pula dipergunakan untuk maksud ini. Kedua cara tersebut diatas mempunyai potensi terapeutik. Pemeriksaan MRCP dapat pula untuk melihat saluran empedu dan mendeteksi batu dan kelainan duktus lainnya dan merupakan cara non invasif alternative terhadap ERCP. Biopsi hati akan menjelaskan diagnosis pada kolestasis intrahepatik. Namun demikian, bisa timbul juga kesalahan, terutama juka penilaian dilakukan oleh orang yang kurang berpengalaman, umumnya, biopsi aman pada kasus dengan kolestasis, namun berbahaya pada keadaan obstruksi ekstrahepatik yang berkepanjangan, karenanya harus disingkirkan dahulu dengan pemeriksaan pencitraan sebelum biopsi dilakukan.

Penatalaksanaan Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus) biasanya jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada keadaan irreversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsive terhadap kolestiramin 4-16 g/hari yang akan mengikat garam empedu di usus, kecuali jika terjadi kerusakan hati yang berat, hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah pemberian fitonadion (vitamin K1) mh/hari SK untuk 2-3 hari. Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D dalam keadaan kolestasis yang ireversibel. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi stent, dan drainase bilier paliatip dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopi. Papilotomi endoskopi dengan pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di duktus koledokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk membantu pengeluaran batu di saluran empedu (Sulaiman, 2006).

HEPATITIS
y

Etiologi : Virus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A, B, C, D, E dan kemungkinan F dan G.

Perbedaan Virus Hepatitis A-E Virus Agen Cara penularan HAV Virus RNA Rantai tunggal Fekal oral, makanan, air, parenteral (jaranga) Masa inkubasi 15-45 Pemeriksaan laboratorium Infeksi akut IgM anti

hari, rata- HAV rata 30 hari Infeksi lama IgG.

HBV

Virus DNA

Parenteral,

60-180

HbsAg (infeksi akut),

berselubung seksual, darah ganda

hari, rata- HbeAg (infeksius), anti rata 6090 hari Hbs, HbcAg, anti Hbc.

HCV

Virus RNA untai tunggal

Darah, hubungan seksual

15-160 hari, ratarata 50 hari

Anti HCV

HDV

Virus RNA untai tunggal

Darah, hubungan seksual

30-60

Anti HDV, HdAg,

hari, rata- HbsAg rata 35 hari

HEV

Virus RNA untai tunggal tak berkapsul

Fekal oral, air

15-60

Anti HEV, RNA HEV

hari, rata- dengan PCR rata 40 hari

(Budiyanto, 2008)

Gejala Klinis : Gejala prodromal timbul pada semua penderita, terutama 1 atau 2 minggu sebelum awitan ikterus berupa malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala, demam, nausea. Sesudah itu akan terjadi ikterus yang kemudian diikuti berbagai keluhan yang menonjol yaitu anoreksia, nyeri perut kanan atas, pruritus, akan terjadi hepatogemali dengan hati yang melunak. Enzim hati yang berasal dari sel nekrotik memasuki peredaran darah yang tampak pada awal perjalanan penyakit (Budiyanto, 2008). Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh kombinasi disfungsi hati dan kolestasis. Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Dari sel yang nekrosis ini juga dihasilkan enzim-enzim hati yang dapat dijadikan suatu petanda terjadinya kerusakan sel hati. Sel-sel hati yang terinfeksi juga mengalami edem dan pembengkakan. Pembengkakan ini dapat menekan dan menghambat kanalikuli sehingga empedu yang didalamnya terdapat bilirubin tidak dapat diekskresikan dengan baik (Budiyanto, 2008).

Gambaran Ultrasonogafi Abdomen : Gambaran USG pada Hepatitis Akut sering disebut Dark Liver, yang mana dinding vena porta terlihat lebih hypoechoic dibanding parenchim liver sekelilingnya yang normal. Hal ini terjadi karena :
-

Pembengkakan cell dan odema pada bagian centrilobuler pada lobules liver dengan vena porta.

Penebalan dinding gall bladder dihubungkan dengan penemuan selama minggu pertama atau penyakit pada fase akut.

Gambaran ultrasonogafi pada Hepatitis Kronik adalah meningkatnya echogenitas parenchyma dan echopattern dari liver sangat kasar.

Penatalaksanaan : 1. Istirahat 2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan dan muntah, sebaiknya diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori (30-35 kalori/kgBB) dengan protein cukup (1g/kgBB) 3. Medikamentosa (Kapita Selekta, 2005)

FATTY LIVER
y

Perlemakan hati (fatty liver) adalah pembesaran ringan sampai sedang hati akibat timbunan difus lemak netral (sebagian besar trigliserida) yang melebihi 5% dari seluruh berat hati. Dalam keadaan normal, lemak di hati hanya lima persen dari berat seluruh hati, sedangkan pada perlemakan hati dapat mencapai 50-60% dari berat hati seluruhnya (Hasan, 2006).

Etiologi :
-

Alkohol Obesitas Diabetes mellitus tipe 2 dan Hiperlipidemia Malnutrisi Protein Kalori Nutrisi Parenteral Total Kehamilan Obat-obatan : kortikosteroid, estrogen dosis tinggi, tetrasiklin. (Djanas, 2004)

Gambaran ultrasonogafi pada Perlemakan hati :

y y y

Hati membesar Kapsul menebal Densitas gema meningkat (dibandingkan dengan limpa) terutama di sentral

Perlemakan Hati : Ekoparenkim hepar memperlihatkan sonodensitas meninggi dengan

permukaan rata. Batas vena hepatica menjadi tidak tegas akibat berkas ultrasound mengalami banyak refleksi.

Penatalaksanaan : Pengobatan pada perlemakan hati dengan menghilangkan penyebab. a. Obesitas, mengurangi berat badan dengan diet dan latihan jasmani b. Berhenti mengkonsumsi alkohol maka lemak pada sel hati dapat berkurang c. Control gula darah, mengurangi makanan berlemak dan olahraga teratur d. Antidiabetik dan insulin sensitizer e. Anti hiperlipidemia dan anti oksidan f. Hepatoprotektor (Hasan, 2006)

SIROSIS HEPATIS
y

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati (Nurdjanah, 2006)

Etiologi : a. Penyakit infeksi b. Zat hepatotoksik c. Faktor kekurangan nutrisi

Gejala Klinis : Gejala dini samar dan nonspesifik berupaya kelelahan, anoreksia, dyspepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis : a. Gagal sel hati

Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema Palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatic

b. Hipertensi portal
-

Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Gambaran Ultrasonografi
o AWAL

: -

Hati membesar permukaan irregular

- Tepi hati tumpul - Terdapat peningkatan densitas gema kasar,

heterogen
o LANJUT

: -

Hati kecil,

- Tepi tumpul - Densitas tinggi kasar heterogen VH terputus-

putus, VP melebar (Lebih 1,2 cm)

- Ascites, splenemegali, hipertensi portel : VP,

VL. VU VK Lebar

Penatalaksanaan: 1. Istirahat di tempat tidur dan memperbaiki keadaan gizinya. 2. Diet rendah protein 3. Mengatasi infeksi dengan antibiotic 4. Roborantia, vitamin B kompleks.

ABSES HEPAR Etiologi: Karena Entamoeba histolitica terbawa aliran v.porta ke hepar. Untuk terjadinya abses, perlu faktor pendukung, yaitu pernah terinfeksi amoeba, kadar kolesterol meningkat, pasca trauma hepar, dan kecanduan alkohol. Akibat infeksi amoeba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya mengakibatkan nekrosis jaringan hepar. Gejala klinis: -Diare, mual dan muntah -Demam, menggigil serta berkeringat -Berat badan menurun -Nyeri spontan dan nyeri tekan daerah lengkung iga dengan hepatomegali -Ikterus -Efusi pleura Diagnosis : -Laboratorium: Leukositosis, LED meningkat, anemia ringan, Fosfatase alkali dapat meningkat. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. -Ultrasonografi Diagnosis Banding : -Kolesistitis akut -Hepatitis virus akut -Karsinoma hati primer tipe febril. Penatalaksaan: -Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Jika tes belum ada, bisa digunakan kombinasi gentamycin, metronidazol atau klindamisin. -Laparotomi TUMOR HEPAR Pada USG tumor hepar dapat dengan mudah didetesi, dan USG dapat membedakan tumor kistik atau solid yang sering ditemukan adalah Hepato seluler karsinoma. Hepato seluler karsinoma bisa terjadi pada hati yang normal, tetapi paling sering adalah bersama penyakit hati kronis terutama hepatitis B dan sirosis hepatis.Di asia Hepato seluler karsinma merupakan problem kesehatan yang cukup berat karena tinggi angka kejadian hepatitis B. Pada USG : -Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi bisa terlihat soliter, multifocal

atau difius dan infiltrating. Ekhogenitas juga bervariasi dan gambaran secara umum pada USG tidak spesifik, umumnya hepato seluler karsinoma hipervaskularisasi. -Gambaran hepato seluler karsinoma bervariasi flow didalam masa tumor (internal flow). Sering terlihat trombus pada vena porta atau vena hepatika. Pada fibrolameter hepato seluler karsinoma yang merupakan variasi dari hepato seluler karsinoma yang terjadi pada pasien yang lebih muda. Biasanya tidak disertai oleh penyakit hati kronis dan prognosa lebih baik dari hepato seluler karsinoma biasanya. -Masa solid yang soliter dengan kalsifikasi didalamnya. KARSINOMA SALURAN EMPEDU INTRA HEPATIK (KHOLANGIOKARSINOMA) Karsinoma saluran empedu intra hepatik yang biasanya disebut kholangio karsinoma intra hepatik adalah tumor kedua terbanyak sesudah hepatoseluler karsinoma. Kholangio karsinoma intra hepatik dikelompokan atas 2 jenis yaitu : 1.Periferal kholangiokarsinoma 2.Hilar kholangiokarsinoma atau biasa disebut tumor klatskin. Periferal kholangiokarsinoma berasal dari duktus biliaris intra lobuler, sedangkan Hilar kholangiokarsinoma berasal dari duktus hepatikus utama (duktus hepatikus komunis) atau percabangan dari duktus hepatikus utama. Secara USG perferal kholangiokarsinoma biasanya terlihat sebagai massa hipoekhoik yang tunggal dan homogen, dan kadang-kadang terlihat nodul. Jika terlihat banyangan hiperekhoik dengan banyangan akustik ini biasanya karena kalsifikasi. Pada periferal kholangiokarsinoma tidak terlihat trombus pada vena porta. Hilar kholangio karsinoma yang sering disebut tumor klatskin atau sentral kholangio karsinoma biasanya lebih sering dibandingkan dengan periferal kholangiokarsinoma. Pada USG terlihat dujktus biliaris intra hepatal berdilatasi sedangkan duktus biliaris ekstra hepatal normal. Massa terlihat hipekhoik/ekhogenik dengan batas tidak tegas, ireguler dan biasanya menginfiltrasi kedaerah sekitarnya. KANKER HEPAR METASTASE Definisi: Adalah tumor-tumor yang telah menyebar ke hati dari bagian tubuh lain. Etiologi: Tumor ganas metastatik pada umumnya berasal dari paru-paru, payudara, usus bedar, pancreas dan lambung. Leukimia dan kanker sel darah lainnya (misal: Limfoma), biasa juga menyebar ke hati. Kadang ditemukannya tumor hati metastatik merupakan petunjuk adanya kanker lain pada penderita.

Gambaran klinis: -Penurunan berat badan dan berkurangnya nafsu makan -Hati menjadi besar -Bisa juga terjadi demam -Kadang limpa juga ikut membesar, terutama jika kanker berasal dari pankreas. -Rongga perut teregang, karena terisi oleh cairan (asites). -Jika kanker tidak menyumbat saluran empedu, tidak terdapat jaundice atau terdapat sakit kuning yang ringan -Dalam beberapa minggu sebelum penderita meninggal, jaundice akan bertambah buruk. -Penderita juga akan kehilangan kesadaran dan mengantuk karena racun yang terkumpul dalam otak (ensefalopati hepatikum). Pemeriksaan radiologi: Ultrasonografi Penatalaksanaan: -Obat-obat anti kanker untuk sementara aktu dapat memperkecil ukuran tumor dan memperpanjang harapan hidup penderita, tetapi tidak mengobati kanker secara tuntas. Terapi radiasi kadang dapat mengurangi nyeri yang hebat, tetapi tidak terlalu efektif. -Jika hanya ditemukan satu tumor, bisa diangkat melalui pembedahan. Untuk kanker yang meluas, yang bisa dilakukan hanyalah mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan.

KOLELITIASIS
y Definisi

Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandungan empedu. Batu kandungan empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandungan empedu ( Sjamsuhidajat, 2005)

y Klasifikasi

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkan atas 3 (tiga) golongan, yaitu (Lesmana, 2006): 1. Batu kolesterol : Berbentuk oval, multifocal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70 % kolesterol.

2. Batu kalsium bilirubin (pigmen coklat) : Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah di hancurkan dan mengandung kalsium bilirubinat sebagai komponen utama. 3. Batu pigmen hitam: Berwarna hitam atau kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dab kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi.

Patofisiologi Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang berbentuk kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin, dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh subtansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, lamakelamaan bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu

merupakan predisposisi pembentukan batu empedu (Maryan Lee, 2006).

y Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui

duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial ataupun komplit sehingga menimbulkan gejala kolik bilier. Pasase berulang batu empedu melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus dan striktur. Apabila batu berhenti didalam duktus sistikus dikarenakan diameter batu yang terlalu besar ataupun karena adanya striktur, batu akan tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi (Sjamsuhidajat, 2005).

y Manifestasi Klinis

Kelainan ini frekuensinya meningkat sesuai bertambahnya umur. Mungkin tanpa gejala, mungkin pula terdapat gejala-gejala seperti perasaan penuh di epigastrium, nyeri perut kanan atas, atau juga kolik bilier disertai demam dan ikterus (Kapita Selekta, 2005).

y Pemeriksaan penunjang

Perlu dilakukan dengan pemeriksaan radiologi

o Massa gema padat densitas tinggi di dalam VF o Terdapat akustik shadow, bila letak di tepi (-) o Pada perubahan posisi massa berubah. Sering disertai tanda radang y Penatalaksanaan

1. Konservatif a. Diet rendah lemak b. Obat-obatan antikolinergik-antispasmodik c. Analgesik d. Antibiotik bila disertai kolesistitis e. Asam empedu (asam kenodeoksikolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam waktu lama, dikatakan dapat menghilangkan batu empedu, terutama batu kolesterol. 2. Kolesistektomi, umumnya dilakukan pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes (Kapita Selekta, 2005).

KOLESISTITIS
y

Definisi Adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan (Pridady, 2004)

y Etiologi

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolestitis akut adalah

-

Stasis cairan empedu yang disebabkan oleh batu kandung empedu di duktus sistikus. Kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolesitin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.

Infeksi kuman Iskemia dinding kandung empedu

(Pridady, 2006)
y Gejala Klinis

1. Gangguan pencernaan, mual dan muntah 2. Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang hanya rasa tidak enak di epigastrium 3. Nyeri menjalar ke bahu dan subskapula (gejala khas) 4. Demam dan ikterus 5. Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda lokal seperti nyeri tekan dan defans muscular, kadang-kadang kandung empedu yang membengkak dan diselubungi omentum dapat teraba, Murphy sign (+) (Kapita Selekta, 2005).
y Pemeriksaan Penunjang

Leukositosis, hiperbilirubinemia ringan dan peningkatan fosfatase alkali. Pada pemeriksaan rultrasonografi abdomen :

Kolesistisis Akut
y y y y y

Dinding kandung empedu menebal lebih dari 3 mm Terdapat double rim sign akibat edema Ukuran lebih dari 4 cm Echographic Murphy sign Kemungkinan terdapat batu

Kolesisititis Kronik
y y y

Fibrosis, dinding kandung empedu menebal Retraksi, ukuran mengecil Terdapat sludge (pasir) atau batu

y Penatalaksanaan

Akut : 1. Konservatif : a. Bila berat, beri cairan infuse b. Istirahat baring c. Puasa, pasang pipa nasogastrik d. Analgesik, antibiotik 2. Bila gagal konservatif, perlu dilakukan kolesistektomi

Kronik : Kolesistektomi (Kapita Selekta, 2005)

ATRESIA BILIER Definisi : Atresia bilier adalah suatu keadaan dimana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal. Pada atresia bilier terjadi penyumbatan aliran empedu dari hati ke kandung empedu. Hal ini biasa menyebabkan kerusakan hati dan sirosis hati, yang jika tidak diobati biasanya akan berakibat fatal Etiologi : Atresia bilier terjadi karena danya perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun diluar hati. Tetapi penyebab terjadinya gangguan perkembangan saluran empedu ini tidak diketahui. Atresi bilier ditemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran. Gambaran klinis: Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah lahir, yaitu berupa: -Ikterus -Urin berwarna gelap -Tinja berwarna dempul (akolik) -Berat badan tidak bertambah atau penambahan berat badan berlangsung lambat. -Hepatomegali Pada saat usia bayi mencapai 2-3 bulan akan timbul gejala sebagai berikut: -Gangguan pertumbuhan -Gatal-gatal -Rewel Diagnosis: -Ultrasonografi -Memasukkan pipa lambung sampai ke duodenum, lalu cairan duodenum diaspirasi. Diagnosis atresi disokong apabila tidak ditemukan empedu pada cairan duodenum.

-Laparotomi, dilakukan kolangiografi serta biopsy hati. Hati berwarna coklat kehijauan dan noduler. Kandung empedu biasanya mengecil karena kolaps, dan pada 75% penderita tidak ditemukan lumen yang jelas. Penatalaksanaan -Pembedahan dekompresi portoenterostomi : dilakukan sebelum bayi berumur 2 bulan -Transplantasi hati: jika usia bayi lebih dari 3 bulan. KISTA KOLEDOKUS Definisi: Kista duktus kholedokus adalah pelebaran kistik dari duktus biliaris yang biasanya didapat secara kongenital. Kelainan ini bisa disertai oleh pelebaran duktus biliaris intra hepatal. Gambaran Kista koledokus: -Dilatasi kistik tunggal yang meliputi seluruh duktus koledokus, duktus hepatikus komunis atau keduanya. -Divertikulum yang terpisah dari kandung empedu dan saluran ekstrahepatik yang asli. -Dilatasi kistik saluran empedu yang berdasar di dinding duodenum. -Campuran beberapa jenis kista yang dapat meliputi saluran intrahepatik. -Dilatasi kistik intrahepatik murni yang disertai fibrosis hati bawaan (penyakit caroli). Diagnosis: -Trias: Nyeri, massa intra abdomen, ikterus obstruktif -Pemeriksaan laboratorium: kenaikan kadar alkali fosfatase, leukositosis. Ultasonografi -Kolangiopankreatikografi endoskopik retrograde (ERCP) : membantu anomaly letak saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran empedu.

Penatalaksanaan: -Reseksi total kista, memperbaiki dan menjamin penyaliran empedu dan memperhatikan keutuhan saluran pancreas maupun bentuk dan batas kista saluran empedu -Pemasangan pipa empedu secara endoskopik KOLANGITIS SKLEROTIK PRIMER Definisi: Adalah perdangan saluran empedu di dalam dan diluar hati, yang pada akhirnya membentuk jaringan parut dan menyebabkan penyumbatan. Gambaran klinis : -kelelahan -Gatal-gatal -Jaundice -Nyeri perut bagian atas

-Demam karena terjadinya peradangan pada saluran empedu -Terdapat pembesaran hati dan limpa, atau gejala-gejala sirosis Diagnosis: -Kolangipankreatografi endoskopik retrograde atau kolangiografi perkutaneus. -Pemeriksaan mikroskopik dari jaringan hati yang diperoleh melalui biopsi, untuk memperkuat diagnosis. Penatalaksanaan: -Pencangkokan hati, yang merupakan satu-satunya pengobatan yang diketahui untuk penyakit ini. -Penyempitan saluran bias dilebarkan melalui prosedur endoskopik atau pembedahan. . TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU Tumor primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran invasive langsung ke dalam hati dan porta hati. Metastase terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati dan paru. Gambaran klinis: - Nyeri perut menetap di kuadran kanan atas - Ikterus obstruktif - Kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus - Diagnosis - Pemeriksaan fisik, dapat diraba massa di daerah kandung empedu - Ultrasonografi Diagnosis banding: Kolesistolitiasis dan kolesistitis kronis Penatalaksanaan: -Kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai kelenjar limfe regional di daerah ligamentum hepatoduodenale. -Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis PANKREATITIS Definisi: Adalah radang pancreas yang disertai manifestasi local dan sistemik, dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, namun akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pancreas Gambaran klinis: -Nyeri hebat atau terus menerus di perut bagian atas dan pinggang -Penderita duduk membungkuk dengan kedua lengan menekuk lutut -Ikterus Diagnosis: Ultrasonografi Penatalaksanaan: -Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.

-Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral unutk mengistirahatkan pankreas -Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi pelpasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pancreas, serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik

KANKER PANKREAS
y Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko dan endogen yang diduga dapat menyebabkan timbulnya karsinoma pancreas (Sjamsuhidajat, 2005) 1. Faktor Eksogen, antara lain :
-

Makan makanan tinggi lemak dan kolesterol Alkohol Merokok Kebiasaan minum kopi

2. Faktor Endogen, antara lain :

-

Diabetes mellitus Pankreatitis Kronik Klasifikasi Pankreas Pankreatolitiasis

y Gejala Klinis : -

Ikterus Obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai pada 80-90% kanker kaput pancreas san sering terjadi lebih awal. Ikterus dapat juga terjadi pada kanker dibadan dan ekor pankreas stadium lanjut akibat metastasis dihati atau limfonodi di hilus yang menekan saluran empedu. Ikterus obstruktifus pada kanker kaput pancreas biasanya disertai dengan sakit perut, tetapi bukan kolik.

Sakit perut, biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih terlokalisir

Hilangnya nafsu makan serta penurunan berat badan lebih dari 10% (Padmomartono, 2006)

y Pemeriksaan Ultrasonogafi

y Penatalaksanaan -

Jika belum metastase : reseksi terhadap kanker Jika ada penyumbatan saluran empedu yang mengakibatkan ikterus obstruktif : pembedahan paliatif, setelah pembedahan dilanjutkan dengan radiasi

Terapi konservatif diberikan terhadap keluhan yang timbul. (Hadi, 2004)

BAB III KESIMPULAN

Ikterus adalah perubahan warna kuning pada sclera mata, kulit, dan membran mukosa yang disebabkan oleh deposisi bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah. Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang dapat bersifat akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu yang disebabkan karena adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hati yang menuju duodenum, sehingga bilirubin menumpuk didalam aliran darah. Etiologi Ikterus Obstruktif Intrahepatik antara lain Hepatitis virus, Fatty Liver, dan Sirosis Hati. Sedangkan etiologi Ikterus Obstruktif Ekstrahepatik antara lain Kolelitiasis, Kolesistetitis dan Kanker Pankreas. Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi : 1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan 2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh hati 3. Gangguan konyugasi bilirubin 4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonyugasi dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat obstruksi fungsional atau mekanik Gejala klinis antara lain kulit atau sclera mata berwarna kuning, urin menjadi gelap, feses jadi pucat, gatal-gatal, nyeri tulang, nyeri perut, mual, muntah, dan mudah mengalami perdarahan. Dan terapi ikterus sesuai dengan penyebab yang mendasarinya.