U.A.C.A.R.E.

MEDICINA DE PEQUEAS ESPECIES CLNICA

DESARROLLO DE GLOBULOS ROJOS Y BLANCOS QUE ES SHOCK TIPOS DE SHOCK.

Dr. Diego Medina
Nombre:
Ricardo Isacs

Sptimo A medicina veterinaria y zootecnia Lunes 22 de octubre del 2012

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1. TEMAS:
DESARROLLO DE GLOBULOS ROJOS Y BLANCOS QUE ES SHOCK TIPOS DE SHOCK

2. OBJETIVOS Objetivo General Conocer las diferentes funciones y procesos por los que atraviesa la sangre en el organismo. Objetivos Especficos Saber cmo se desarrollan y forman parte de la sangre los glbulos rojos y los blancos. Conocer los principales rganos hematopoyticos del organismo. Determinar las posibles causas de un shock y diferencias entre los tipos de shock que se desarrollan. 3. INTRODUCCION La sangre es un tejido fluido que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados. Su color rojo caracterstico es debido a la presencia del pigmento hemoglobnico contenido en los eritrocitos. Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal lquida y una constitucin compleja. Tiene una fase slida (elementos formes, que incluye a los leucocitos (o glbulos blancos), los eritrocitos (o glbulos rojos) y las plaquetas) y una fase lquida, representada por el plasma sanguneo. Su funcin principal es la logstica de distribucin e integracin sistmica, cuya contencin en los vasos sanguneos (espacio vascular) admite su distribucin (circulacin sangunea) hacia casi todo el cuerpo. La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teora grecorromana de los cuatro humores. Composicin de la sangre Como todo tejido, la sangre se compone de clulas y componentes extracelulares (su matriz extracelular). Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por: Los elementos formes: tambin llamados elementos figurados: son elementos semislidos (es decir, mitad lquidos y mitad slidos) y particulados (corpsculos) representados por clulas y componentes derivados de clulas.

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El plasma sanguneo: un fluido traslcido y amarillento que representa la matriz extracelular lquida en la que estn suspendidos los elementos formes. Los elementos formes constituyen alrededor del 45% de la sangre. Tal magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito (fraccin "celular"), adscribidle casi en totalidad a la masa eritrocitaria. El otro 55% est representado por el plasma sanguneo (fraccin a celular). Los elementos formes de la sangre son variados en tamao, estructura y funcin, y se agrupan en: Las clulas sanguneas, que son los glbulos blancos o leucocitos, clulas que "estn de paso" por la sangre para cumplir su funcin en otros tejidos; Los derivados celulares, que no son clulas estrictamente sino fragmentos celulares; estn representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los nicos componentes sanguneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. 4. MARCO TEORICO Hematopoyesis La hematopoyesis o hemopoyesis (del gr. , --, sangre y , creacin) es el proceso de formacin y diferenciacin de los elementos celulares de la sangre: eritrocitos, leucocitos y plaquetas. El proceso de la formacin de las clulas de la sangre se llama hematopoyesis. El conjunto de clulas y estructuras implicadas en la fabricacin de las clulas sanguneas se llama tejido hematopoytico. La hematopoyesis es un proceso complejo influido por factores propios del individuo de tipo gentico o hereditario, factores ambientales (nutricin, vitaminas, etc.) y enfermedades diversas que afectan a la produccin de sangre de forma directa o indirecta. Las clulas madre pluripotentes (tambin llamadas germinales, progenitoras o stem toti potenciales) mantienen la produccin de clulas sanguneas o hematopoyesis durante toda la vida. Son muy escasas pero a partir de ellas se originan todas las diferentes clulas sanguneas. Las clulas madre hematopoyticas tienen capacidad de autor renovacin, proliferacin y diferenciacin en otras clulas progenitoras progresivamente comprometidas hacia una lnea de clulas sanguneas especfica. El proceso de diferenciacin parece ser al azar, pero las condiciones ambientales influyen en una direccin determinada. La clula madre es una clula pequea con un nico ncleo e imposible de distinguir de otras clulas con el microscopio. La clula madre tiene unas protenas en su membrana caractersticas, la ms conocida se llama CD34. Se utiliza para identificar estas clulas en la clnica. Estas clulas madre anidan selectivamente en la medula sea. Este es el fundamento de la infusin intravenosa en el trasplante de medula sea. Las clulas madres de la medula sea puestas en la sangre se distribuyen por todo el organismo, pero slo a su paso por la medula sea encuentran los puntos de Ricardo Isacs 3

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unin necesarios para quedarse y anidar en cuanta suficiente. En sangre perifrica se encuentran en escasa cuanta, pero su nmero aumenta con el uso de factores de crecimiento hemopoytico en sangre perifrica o tras tratamientos con quimioterapia. La actividad proliferara de las clulas toti potenciales es baja. Aumenta para las clulas mono potenciales y clulas precursoras ms jvenes y cesa en los precursores ms maduros. Le acompaan unos cambios morfolgicos y funcionales que dan lugar a la clula definitiva. Los factores de crecimiento hemopoyticos son necesarios para la supervivencia, proliferacin y maduracin de las clulas progenitoras en medios de cultivo en el laboratorio. Estos factores se producen en el ambiente de la mdula sea o en otros lugares del organismo. Se trata de glicoprotenas con estructura conocida hoy en da y que se estn produciendo de forma industrial con fines teraputicos. Durante la primera etapa de la vida en el embrin y feto, la hematopoyesis se produce de forma diferente. El hgado y en menor proporcin el bazo, ganglios linfticos y timo son los rganos productores entre el 2 y 7 mes. A partir del 7 mes de vida intrauterina ser la medula sea el rgano hemopoytico principal hasta el nacimiento y despus lo ser durante toda la vida en situacin normal. La medula sea es el lugar ptimo para el anidamiento, proliferacin y diferenciacin de las clulas hematopoyticas. El ambiente a pequea escala de la medula sea est constituido por clulas, productos segregados por dichas clulas y protenas estructurales que mantienen la arquitectura que son esenciales para el desarrollo de las clulas hematopoyticas. El tejido hematopoytico por medio de molculas dispuestas en la superficie celular se fija al ambiente medular (receptores de anclaje). Se sita en nichos creados por clulas vecinas no implicadas directamente en la fabricacin de las clulas sanguneas y muy prximas a los vasos sanguneos de la medula sea. Ello facilita el paso de las clulas hemopoyticas diferenciadas desde su lugar de produccin a la sangre perifrica a travs de la pared de los vasos sanguneos constituida por una capa celular llamada endotelio, una membrana basal y otra capa ms excntrica. Las clulas sanguneas para salir deben introducirse entre las clulas del endotelio y otras capas lo que supone una barrera fsica selectiva. Esta barrera en condiciones normales slo la atraviesan las clulas sanguneas maduras. En ciertas condiciones patolgicas, la barrera se rompe como ocurre en la ocupacin por clulas cancerosas de la medula sea, ocasionando la salida de clulas inmaduras a la sangre perifrica. La vida de las clulas de la sangre es corta. Para mantener los niveles de clulas sanguneas en cifras estables es necesaria una renovacin permanente de las clulas que desaparecen por el proceso normal de envejecimiento. Tambin son precisos unos mecanismos de ajuste que permitan una mayor produccin ante un aumento de las demandas de clulas sanguneas concretas porque su cuanta sea insuficiente para producir una funcin. Por ejemplo, en caso de problemas pulmonares que impidan una adecuada oxigenacin de la sangre se produce un fuerte Ricardo Isacs 4

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estmulo para aumentar la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre mediante una hiperproduccin de glbulos rojos (hemates). Ello se debe a la existencia de "sensores" que identifican una funcin deficitaria y elaboran uno o varios productos de tipo proteico o similar que estimula la produccin de clulas especficas para suplir la funcin deficitaria. En el caso previamente descrito, los sensores seran clulas del rin que detectan la escasez de oxigeno sanguneo y elaboraran como respuesta compensadora un producto llamado eritropoyetina. La eritropoyetina es transportada por la sangre hasta la medula sea donde estimula la produccin de glbulos rojos. Tambin existen factores inhibidores que frenan la produccin de uno o varios tipos celulares sanguneos. Las clulas hematopoyticas troncales se las conoce por tener tres propiedades fundamentales: autoperpetuacin (duplicacin de las stem cells), diferenciacin multilineal y reconstruccin a largo plazo del sistema hematopoytico. Regulacin de la hematopoyesis La hematopoyesis se encuentra regulada por diversos factores, los principales son: 1. Factores estimuladores de colonias: estimulan a clulas precursoras comprometidas para que crezcan in vitro para convertirse en colonias o agregados. 2. Eritropoyetina y trombopoyetina. 3. Interleucinas: producidas por los leucocitos y estimulan otros leucocitos. Diferenciacin hematopoytica Dentro de la hematopoyesis se encuentran diferentes procesos formativos ms especficos que son: granulopoyesis (neutrfilos, eosinfilos y basfilos), eritropoyesis (eritrocitos), linfopoyesis (linfocito T, linfocito B y linfocito NK), monopoyesis (monocitos) y trombopoyesis (plaquetas).

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Eritropoyesis: La eritropoyesis es el proceso que se corresponde a la generacin de los eritrocitos (glbulos rojos). Este proceso en los seres humanos ocurre en diferentes lugares dependiendo de la edad de la persona. En la vida fetal este proceso se aloja principalmente en el hgado y en la vida extrauterina, este proceso ocurre en la mdula sea. El proceso se inicia con una clula madre que genera una clula diferenciada para producir eritrocitos que mediante diferentes mecanismos enzimticos llega a la formacin de reticulocitos los cuales tres das despus se transforman en hemates maduros. La vida media de un eritrocito es de 120 das. En condiciones normales la serie eritroblstica importa entre un 30 y 35 % de los elementos nucleados de la mdula sea. La secuencia madurativa de esta serie se inicia con el proeritroblasto, el cual da origen al eritroblasto basfilo , ste al eritroblasto poli cromtico y al eritroblasto ortocromtico .Los cambios morfolgicos que se experimentan durante su maduracin se caracterizan por una notable disminucin del tamao nuclear de los eritroblastos, con condensacin progresiva de la cromatina y desaparicin de los nuclolos. El citoplasma evoluciona perdiendo la intensa basofilia propia de los estadios ms jvenes, y adquiere la acidofilia tpica que le proporciona la hemoglobina en los estadios ms maduros. Una vez finalizada la maduracin del eritroblasto ortocromtico, el ncleo, expulsado de la clula por un mecanismo no del todo conocido, es posteriormente fagocitado por las clulas del sistema mono nuclear fagoctico de la mdula sea. Con la prdida del ncleo, el eritroblasto ortocromtico se transforma en reticulocito , elemento enucleado que todava posee cierta capacidad de sntesis de RNA, protenas y hemoglobina, gracias a la persistencia de algunas mitocondrias, ribosomas y restos de retculo endoplasma. A medida que el reticulocito madura va perdiendo retculo granulo filamentoso hasta transformarse en un hemate o eritrocito maduro, desprovisto de l. El reticulocito permanece algunos das en la mdula sea, pasando luego a sangre perifrica, donde persiste durante 24 horas y finaliza su maduracin. El tiempo que tarda en madurar el proeritroblasto a reticulocito es de 3-4 das. El hierro, imprescindible para la sntesis hemoglobnica es captado por los eritroblastos a travs de diversos mecanismos, entre los que destaca el fenmeno de la rofeocitosis. Este metal se acumula en el interior de los eritroblastos en forma de inclusiones constituidas por varias molculas de ferritina rodeadas de una membrana, que reciben el nombre de siderosomas. A nivel ptico y con la tincin de Perls, los siderosomas aparecen como pequeos grnulos de tonalidad verde-azulada, localizados en el citoplasma de los eritroblastos. Los eritroblastos que contienen molculas de ferritina se denominan sideroblastos. pticamente los sideroblastos corresponden, por regla general, a eritroblastos en estadios madurativos avanzados (eritroblastos poli cromticos u ortocromticos); sin embargo, a nivel estructural se ha comprobado que todos los eritroblastos, incluso los elementos ms jvenes de la serie, pueden contener molculas citoplasmticas de ferritina, cuya demostracin ultra estructural es bsica para la filiacin Ricardo Isacs 6

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eritroide de una clula determinada. El proeritroblasto es la clula ms inmadura de la serie roja capaz de ser identificada pticamente como tal. Su tamao es grande con un ncleo redondo central de gran talla que ocupa la mayor parte de la clula, por lo que la relacin nucleo citoplasmtica es elevada. La cromatina muestra una estructura finamente reticulada, y posee uno o dos nuclolos mal limitados. El citoplasma es intensamente basfilo debido a su gran riqueza en poli ribosomas, y queda reducido a una delgada franja peri nuclear en la que se aprecia una zona ms clara, de forma semilunar, que corresponde al centrosoma de la clula. En ocasiones presenta unas protrusiones citoplasmticas a modo de casquetes bastante caractersticos de este estadio madurativo. El eritroblasto basfilo es una clula de menor tamao que posee un ncleo central con cromatina algo ms madura. El citoplasma todava tiene un color basfilo intenso. La relacin nucleo citoplasmtica disminuye progresivamente debido al rpido descenso del tamao nuclear. El eritroblasto poli cromtico tiene un tamao inferior y un ncleo redondo y central, cuya cromatina est fuertemente condensada. La relacin nucleo citoplasmtica alcanza el 25%. El citoplasma, en el que se ha iniciado poco a poco la sntesis hemoglobnica, va perdiendo basofilia y adquiere una tonalidad gris rosada, acidfila. Es la ltima clula eritroblstica con capacidad mittica. El eritroblasto ortocromtico tiene un tamao pequeo con ncleo intensamente picntico y cromatina muy condensada de aspecto homogneo. El citoplasma muy acidfilo va aumentando su contenido hemoglobnico hasta adquirir la tonalidad propia del hemate maduro. Este eritroblasto puede sintetizar protenas y hemoglobina. El ncleo, una vez finalizada su maduracin, es expulsada de la clula por un mecanismo no del todo conocido, siendo ste posteriormente fagocitado por las clulas del sistema mono nuclear fagoctico de lamedura sea. Con la prdida del ncleo el eritroblasto ortocromtico se transforma en reticulocito, elemento a nucleado que todava posee cierta capacidad de sntesis de RNA, protenas y hemoglobina, gracias a la persistencia de algunas mitocondrias, ribosomas y restos de reticuloendoplasma. Su tamao es algo superior al del hemate maduro (8-9 um), y conserva un cierto grado de basofilia(policromatofilia). Tras la tincin vital con azul de metileno o azul de toluidina se objetiva en su interior una sustancia reticulada granulofilamentosa, que no es ms que la precipitacin del colorante sobre restos de ribosomas, RNA mensajero y otras organelas celulares. A medida que el reticulocito madura, va perdiendo elretculo granulo filamentoso hasta transformarse en hemate maduro, desprovisto del mismo. El reticulocito permanece algunos das en la mdula sea, pasando luego a sangre perifrica, donde persiste 24 horas y finaliza su maduracin. El tiempo que tarda en madurar el proeritorblasto a reticulocito es de 3-4 das. El recuento del nmero de reticulocitos en sangre perifrica es un dato muy til para establecer el ndice de efectividad global de la eritropoyesis y determinar el origen central o perifrico de una anemia, as como para enjuiciar el carcter regenerativo o arre generativo de los sndromes anmicos. Los valores normales de los reticulocitos en sangre perifrica oscilan entre 35 y 75 x 10 9 /l. Valores inferiore indican una eritropoyesis insuficiente. El hemate o eritrocito es el elemento ms maduro de la eritropoyesis. Su misin fundamental es la captacin de oxgeno y su transporte a los tejidos. Los eritrocitos son elementos anucleados, de color rosado y de forma redondeada u oval, con una depresin o zona ms clara en el centro. Ricardo Isacs 7

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GRANULOPOYESIS La secuencia celular de los elementos granulocticos morfolgicamente identificables se inicia con el mieloblasto, el cual da origen al promielocito; ste al, mielocito, metamielocito, banda y finalmente segmentado. El mielocito es el ltimo elemento con capacidad mittica. Las clulas de la granulopoyesis constituyen un 60-65% de los componentes citolgicos medulares. Los cambios morfolgicos se resumen en la reduccin de la relacin nucleo citoplasmtica, desaparicin de los nuclolos, maduracin de la cromatina nuclear, desaparicin de la basofilia citoplasmtica, aparicin de la granulacin primaria o azurfila a partir del promielocito y aparicin de la granulacin secundaria o especfica (neutrfila, eosinfila, basfila) a partir del mielocito. Por ltimo tiene lugar la indentacin y segmentacin nuclear al llegar a los estadios de metamielocito y segmentado respectivamente. La granulacin primaria o azurfila es caracterstica de esta estirpe celular. Por su elevado contenido en hidrolasas cidas puede considerarse formada por lisosomas primarios. Estas hidrolasas son segregadas en el retculoendoplsmico, por lo que su demostracin a nivel ultra estructural marcar los estadios inciales de la diferenciacin granuloctica. Los grnulos primarios contienen diversas enzimas, segn se ha podido demostrar por tcnicas citoqumicas y bioqumicas. La mieloperoxidasa se localiza exclusivamente en la granulacin primaria, y es el mejor marcador enzimtico de este tipo de granulacin. La lisozima, protena catinica rica en arginina cuya actividad en los grnulos primarios corresponde a una tercera parte del total de dicha actividad enzimtica, se localiza tambin en los granulocitos neutrfilos. La fosfatasa cida se localiza igualmente en la granulacin primaria, pero dependiendo de los sustratos empleados para su demostracin se puede hallar en otras estructuras. En la granulacin primaria pueden demostrarse otras hidrolasas como la beta-galactosidasa, beta-glucuronidasa, N-acetil-beta-glucosaminidasa, arilsulfatasa, esterasa y naftilamidasa. Los mucoplolisacridos sulfatados contribuyen al carcter azurfilo de la granulacin primaria y determinan una fuerte metacromasia al ser teidos con azur A. La presencia de estos mucopolisacridos sulfatados contribuye a la PAS positividad de estos elementos. El color rojo prpura de los grnulos azurfilos mediante las tinciones panpticas deja de observarse despus del estadio mielocitario, ya que con el proceso madurativo dichos grnulos pierden su metacromasia; se ha precisado de estudios ultra estructurales para conocer que el grnulo primario persiste hasta el polinuclear segmentado. En estadios evolutivos posteriores, a partir del mielocito, aparece la granulacin secundaria o especfica. Son grnulos de menor tamao (0.3 um) y menos densos que los grnulos primarios. A partir del mielocito en la granulopoyesis neutroflicacoexisten los grnulos primarios y secundarios. Al sucederse las divisiones celulares, las clulas hijas van poseyendo un nmero menor de grnulos primarios, con lo que los secundarios adquieren Ricardo Isacs 8

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un valor numrico superior, preponderante sobre los primarios. Los grnulos secundarios son mieloperoxidasa negativos y contienen lisozima en proporcin superior a los primarios. El mejor marcador de la granulacin secundaria de los neutrfilos es la lactoferrina. La ubicacin de la fosfatasa alcalina en la granulacin especfica de los neutrfilos de los humanos no se acepta actualmente. Se cree que dicha enzima se localiza en alguna fraccin tubular sub membranosa, pero no en la granulacin secundaria propiamente dicha. Tal granulacin contiene, asimismo, protenas captadoras de vitamina B12. La granulacin primaria representa una tercera parte del total, y las dos terceras partes restantes corresponderan a la granulacin secundaria en el polinuclear segmentado. Hay datos que sugieren la existencia de grnulos terciarios que contienen gelatinasa con rasgos morfolgicos similares a los grnulos secundarios, pero algo menos densos. Se supone que se movilizan a la superficie celular en respuesta a pequeos estmulos. El mieloblasto es un elemento con ausencia de granulacin al microscopio ptico. Se trata de una clula de forma redondeada u oval y de contorno liso. El ncleo, de gran tamao en relacin con el dimetro celular, es redondo y est provisto de una cromatina finamente reticulada, con presencia de dos o tres nuclolos bien visibles. El citoplasma, de color basfilo, es escaso y est desprovisto pticamente de granulacin y vacuolas. El promielocito tiene un tamao ligeramente superior al de su precursor y es la clula mayor de la granulopoyesis normal. Su forma es redondeada u oval. El ncleo, tambin de aspecto redondeado, se sita en posicin algo excntrica. La cromatina, algo ms densa, presenta todava algn nuclolo visible a nivel ptico. El citoplasma es amplio y basfilo, y contiene un nmero variable de grnulos primarios o zaurfilos, que se disponen alrededor del ncleo dejando una zona ms clara, granular, que corresponde a la zona centrosmica. La granulacin azurfila toma una coloracin rojo-violcea con las tinciones panpticas habituales. A medida que progresa la maduracin del promielocito, ste se transforma en mielocito, clula redondeada de tamao entre 12 y 18 um. El ncleo, tambin redondeado, posee una cromatina condensada en cmulos, de color violeta oscuro y sin nucleolo visible. El citoplasma que ha perdido toda su basofilia, contiene un grn nmero de grnulos. A partir de este estadio comienza la formacin de la granulacin secundaria especfica ( neutrfila, eosinfila, basfila), que junto a la primaria persiste en todos los elementos de la serie. El metamielocito tiene un tamao entre 10 y 15 um, y posee las mismas caractersticas morfolgicas del mielocito, exceptuando la forma del ncleo, el cual adopta un aspecto reniforme al iniciar su indentacin, con la parte convexa situada en la periferia celular y la cncava dirigida hacia el centrosoma. El ncleo est dotado de una cromatina condensada en numerosos cmulos cromticos. Esta clula ha perdido la capacidad mittica yal progresar en su maduracin estrecha su ncleo hasta que ste se transforma en una delgada banda, dando origen a la clula del mismo nombre. Las bandas tienen un tamao algo inferior al del metamielocito, con sus caractersticas morfolgicas idnticas a las de su precursor. La mayor parte de estas clulas se localizan en la mdula sea, donde constituyen el compartimento de reserva granuloctica medular. Los granulocitos segmentados se originan a partir de las bandas por segmentacin nuclear, y son los elementos ms maduros de la granulopoyesis. Circulan por la sangre perifrica donde ejercen sus funciones de fagocitosis y bacterilisis. Segn el tipo de granulacin especfica se identifican los neutrfilos, eosinfilos y Ricardo Isacs 9

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basfilos. Los granulocitos segmentados neutrfilos son clulas redondeadas con un ncleo segmentado en 2 a 5 lbulos, unidos por unos finos puentes cromatnicos. El citoplasma contiene numerosos grnulos neutrfilos que se tien de color marrn con las coloraciones panpticas habituales, as como cierto nmero de grnulos primarios o azurfilos difcilmente visibles al quedar enmascarados por los neutrfilos. Los granulocitos segmentados eosinfilos tienen un tamao semejante a los neutrfilos, se caracterizan morfolgicamente por contener en su citoplasma grnulos acidfilos. Tienen una forma redondeada, tamao entre 0.5 y 1.5 um, ocupan todo el citoplasma de la clula y se tien de color naranja o marrn anaranjado con las coloraciones panpticas. A diferencia de los grnulos basfilos nunca se disponen por encima del ncleo. Los granulocitos segmentados basfilos son clulas redondeadas cuyo tamao oscila entre 10 y 13 um. El ncleo, de cromatina densa, posee generalmente dos otros lbulos unidos por puentes cromatnicos, en ocasiones difciles de visualizar dada la presencia de las numerosas granulaciones basfilas propias de esta clula. Los grnulos basfilos se disponen encima del ncleo. La granulacin basfila, adquiere una coloracin rojoviolcea oscura con las tinciones panpticas y tiene una forma poligonal. El origen clonal hemopoytico del mastocito o clula cebada queda actualmente demostrado, a travs de diversos estudios, que es a partir de un progenitor pluripotente mieloide. Los precursores comprometidos abandonan la mdula sea, determinando el microambiente de los tejidos el desarrollo de propiedades diferenciales entre las clulas cebadas y los basfilos.

Leucopoyesis: Es el proceso de formacin de los linfocitos a granulocitos y granulocitos, los linfocitos granulares son producidos a partir de la clula de colonia linfoide, por una reduccin del citoplasma respecto al ncleo, los linfocitos B son sintetizados totalmente en la mdula sea mientras que los linfocitos T sufren maduracin en rganos linfoides. Ricardo Isacs 10

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Los granulocitos se desarrollan a partir de la lnea mieloide en mdula y producen grnulos especficos a travs de su maduracin, reduciendo el ncleo respecto al citoplasma. LINFOPOYESIS Linfopoyesis. Linfocitos B: Los linfocitos B derivan tambin de una clula germinal linfoide pluripotente y adquieren su competencia inmunolgica, en el hombre, en la mdula sea y otros equivalentes de la bursa de Fabricio de las aves, como el hgado fetal, y posiblemente, la placenta. Antes de llegar al estadio de clula pre-B, los precursores ms inmaduros de clula B, denominados linfocitos pre-pre-B, pueden ser identificadas fenotpicamente mediante anticuerpos monoclonales. Estas clulas expresan antgeno HLA-DR y son positivas a los antgenos CD 19, CD 24,CD 10, as como a la enzima TdT. No poseen Ig, pero s reordenamiento gentico respecto del patrn de la lnea germinal. El linfocito pre-B presenta todava TdT y el antgeno Cd 10. Adems expresa los antgenos HLA-DR,CD 19, CD 24 y aparecen los CD20 y CD 22. En cuanto a la expresin de las Inmunoglobulinas, este estadio es el primero en el que se pueden identificar cadenas pesadas m en el interior del citoplasma en ausencia de cadenas ligeras y de Ig de membrana. A medida que la maduracin progresa, se pierde el CD 10, se reordenan los genes de las cadenas ligeras que se transcriben y se sintetiza y ensamblan con las m . La clula pasa a expresar Ig M de superficie, denominndose linfocito B inmaduro. Poco despus, pasa a linfocito B maduro que sintetiza tambin Ig D y sigue expresando los antgenos de membrana CD 19 y CD 24. Tambin son positivos para el CD 20, CD 22 y CD 21. El CD 21 reconoce un epitopo del receptor del complemento CR 2, que a su vez constituye el receptor para el virus de Epstein-Barr. La exploracin funcional de los linfocitos B se realiza in vivo mediante la administracin de vacunas y dosificacin de los anticuerpos generados por las mismas. Mediante determinadas tcnicas es posible, as mismo, dosificar in vitro el nmero exacto de linfocitos capaces de formar anticuerpos. Los linfocitos maduros pasan de la mdula sea a la sangre perifrica y se dirigen a los rganos linfticos perifricos para ubicarse en los folculos linfoides. Aqu bajo un estmulo antignico adecuado, se activan y proliferan formando el centro germinal en el interior del folculo linfoide. Los linfocitos B constituyen la minora del pool linfocitario circulante (10%-20%),afincndose en los rganos linfticos perifricos en las zonas B-dependientes. El linfocito sin memoria inmunolgica de la sangre perifrica procede directamente de la stem-cell, y que bajo un estmulo antignico adecuado podra transformarse en las clulas centro foliculares, hacindose, hoy en da, sinnimo para muchos autores el trmino de centro balasto pequeo y el de linfoblasto. Ms comprometida resulta la ubicacin del pro linfocito. El pro linfocito posee un fenotipo de membrana diferente al linfocito de la leucemia linftica crnica B. La inmunoglobulina de superficie se halla en alta concentracin, lo que origina una Ricardo Isacs 11

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intensa fluorescencia. Igualmente con relativa frecuencia se detecta en su interior inmunoglobulina citoplasmtica, careciendo prcticamente de capacidad para formar rosetas M. Todo ello sugiere que el pro linfocito representa un estadio madurativo ms avanzado que el linfocito B, aunque el trmino de pro linfocito hiciera pensar que se trata de una clula precursora. Con todo, la mayora de autores lo ubican fuera del folculo linfoide, muy prximo en su evolucin ontognica altrico leucocito. La participacin del pro linfocito en diversas entidades que parten de zonas externas al folculo linfoide como la leucemia linftica crnica y el troco leucemia (troco leucemia variante), parecen favorecer tal hiptesis. El linfocito B activado incrementa la expresin de las inmunoglobulinas de superficie y de algunos antgenos de membrana, como el HLA-DR, CD 19y CD 20, mientras que otros disminuyen o desaparecen como el CD 24, CD22 y CD 21. En este momento de activacin y proliferacin, aparecen en la membrana nuevas molculas que no se detectan en el estado de reposo, como son el CD 23, el receptor para la transferrina y el receptor para la interleucina 2 o CD 25, y en ocasiones el CD 10. En este estadio el linfocito B pierde la Ig D, disminuye la intensidad de la expresin de la Ig M y adems, puede expresar Ig G o Ig A. Linfopoyesis. Linfocitos T: Los linfocitos T proceden de la clula primitiva linfoide, progenitor comn a todos ellos, ubicada en la mdula sea. El estadio inicial en la formacin del linfocito T se ha denominado protimocito. Este presenta actividad para la transferasa terminal desoxinucleotidasa (TdT). Posee los antgenos HLA-DR, CD 7, CD 2 y expresa CD 3 citoplasmtico. El protimocito, al ponerse en contacto con el epitelio tmico y bajo la influencia de hormonas (timosina y timpoyetina)evoluciona hacia los diferentes estadios de diferenciacin. El timo es un rgano de pequeo tamao, que se localiza en la parte alta y anterior del trax. Es activo durante el periodo fetal y primeros aos de la vida para involucionar en el adulto. Est formado por unas reas densas, constituidas por linfocitos, que se hallan separadas entre s por trabculas del tejido conectivo. En el seno del timo los linfocitos T (timocitos) maduran y adquieren plena competencia inmunolgica. En la zona ms perifrica o corteza, que constituye un 80% de la glndula tmica, se localizan los timocitos ms inmaduros , que tras un proceso de maduracin pasan a la zona medular constituida por el 15% restante del timo y formada por linfocitos T que poseen caracteres de madurez fenotpica y funcional. En este estadio evolutivo el linfocito t adquiere los receptores que fijan los eritrocitos de carnero con la formacin in vitro de las rosetas espontaneas o E rosetas, cuya demostracin constituye la prueba definitiva para identificar a los linfocitos T entre una poblacin mono nuclear heteromorfa. Hoy en da se conoce que en la mdula del timo, especialmente alrededor de los cuerpos de Hassal, se sitan linfocitos B que se encuentran en estado de activacin con muchas mitosis. Estos linfocitos B del timo presentan el antgeno Mi 67 y carecen de CD 21. Dichas clulas parecen tener un papel funcional, actuando como presentadores de antgenos somticos a las clulas del timo. Por tanto no se puede seguir considerando al timo como un rgano T exclusivo.

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Se reconocen tres poblaciones de timocitos: Los timocitos inmaduros o inciales, localizados en la parte subscapular de la corteza tmica y que expresan CD 7 y CD 2, asimismo OKT 9 y CD 38 y el enzima TdT. Esta poblacin representa el 10% de todos los timocitos. Los timocitos de la parte ms profunda de la corteza o timocitos corticales tardos, representan cerca del 80% de los timocitos, presentan el CD 7, CD2 y CD 38 y adquieren el CD 1, CD 5, CD 4, CD 8 y an tienen actividad TdT. Los timocitos medulares constituyen el 10% restante; ya no poseen CD 1,CD 38, ni son TdT (+). En este estadio adquieren un nuevo antgeno, el CD3. Parte de estos timocitos, una mnima proporcin, coexpresan los antgenos CD 4 y CD 8, mientras que la mayora expresan o uno o el otro igual que lo que ocurre con los linfocitos de sangre perifrica. Los linfocitos T de la sangre perifrica constituyen entre un 65% y 75% de los linfocitos circulantes. En la sangre perifrica se distinguen cuatro tipos de linfocitos T: Los linfocitos supresores. Los linfocitos colaboradores. Estos dos tipos son identificables por poseer un receptor para el fragmento Fc de una determinada inmunoglobulina y por reaccionar con los anticuerpos CD 4 y CD 8. Los linfocitos T cito txicos. Los linfocitos T de la hipersensibilidad retardada. Los linfocitos T llegan con la sangre a los rganos linfoides perifricos, asentando en localizaciones precisas: zona cortical profunda y rea interfolicular de los ganglios linfticos, manto periarteriolar de la pulpa del bazo, y reas interfoliculares de las placas de Peyer intestinales y rganos linfoides bucofarngeos. Tras una estancia en dichos rganos regresan a la circulacin general, prolongndose este circuito durante meses o aos. Los linfocitos T, bajo la influencia de un primer estmulo antignico, sufren una etapa de transformacin blstica, dando lugar al T-inmunoblasto, con produccin de unas glicoprotenas de bajo peso molecular, denominadas linfocinas (sustancias mediadoras de la hipersensibilidad retardada). Estas clulas blsticas dan origen posteriormente a los linfocitos T dotados de memoria inmunolgica, lo que significa que al enfrentarse con un segundo estmulo antignico responden inmediatamente con la produccin de linfocinas, siendo pues responsables de los fenmenos de inmunidad celular.

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Que es shock Es una afeccin potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no est recibiendo un flujo de sangre suficiente, lo cual puede causar dao en mltiples rganos. El shock requiere tratamiento mdico inmediato y puede empeorar muy rpidamente. El shock puede ser ocasionado por cualquier afeccin que reduzca el flujo de sangre, incluyendo: Problemas cardacos (como ataque cardaco o insuficiencia cardaca) Reduccin de la volemia (como con hemorragia profusa o deshidratacin) Cambios en los vasos sanguneos (como en la reaccin alrgica grave o infeccin) Ciertos medicamentos que reducen significativamente la funcin cardaca o la presin arterial Un shock est a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesin seria. Las lesiones en la columna tambin pueden causar shock. El sndrome del shock txico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infeccin.

Sntomas Un paciente en shock tiene su presin arterial extremadamente baja. Dependiendo de la causa especfica y el tipo de shock, los sntomas pueden incluir uno o ms de los siguientes: Ansiedad o agitacin/inquietud Labios y uas azulados Dolor torcico Confusin Mareos, vrtigo o desmayos Piel plida, fra y pegajosa Disminucin o ausencia del gasto urinario Sudoracin profusa, piel hmeda Pulso rpido pero dbil Respiracin superficial Prdida del conocimiento

Tipos de shock Atendiendo a su fisiopatologa el shock se ha dividido clsicamente en cuatro grandes grupos: cardiognico, hipovolmico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificacin, aunque clnicamente es til, resulta incompleta y da una visin simplificada de los mecanismos fisiopatolgicos que concurren en los diferentes tipos de shock. Desde un punto de vista clnico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas ms frecuentes y sus mecanismos de produccin. Ricardo Isacs 14

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Shock cardiognico

El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrpsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar a una comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a l: disfuncin sistlica no isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo ventricular derecho, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taque arritmias, bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderan con el llamado shock de barrera. Estas patologas presentan un perfil hemodinmica caracterstico, siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales. Shock hemorrgico

Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intra abdominales. La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminucin de la precarga. La gravedad del cuadro depender en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.

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Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. Shock hipovolmico no hemorrgico

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del shock, si bien sta existe en la mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diuresis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico). El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Shock sptico

Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros. Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS. Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y el micro circulacin. La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock sptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatacin que no responde a frmacos vasoconstrictores es por s misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock sptico. En 1987 el xido ntrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patognesis intervienen la vasodilatacin y/o la vasoconstriccin. En la actualidad existe evidencia de que la produccin de NO est muy incrementada en el shock sptico, Ricardo Isacs 16

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habindose encontrado que la concentracin sangunea de nitritos y nitratos (metanolitos del NO) se encuentra muy elevada. Adems, se ha demostrado que existe una relacin inversa entre los niveles sanguneos de estos metanolitos y las resistencias vasculares sistmicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce en el shock sptico. Tambin se ha comprobado que el aumento de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hipo reactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endgenas como exgenas. Por otra parte, en el shock sptico existe un depresin de la funcin contrctil del miocardio. La determinacin de la fraccin de eyeccin ha puesto de manifiesto que la funcin ventricular est deprimida en todos los casos. Adems la ventriculografa isotpica ha demostrado que el VTDVI est aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatacin ventricular sera un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyeccin adecuado. Sin embargo, a pesar de que la funcin ventricular est alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock sptico es consecuencia tambin del fallo de la micro circulacin. En ste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial. La prdida del tono vascular impide la autorregulacin del flujo sanguneo a nivel tisular y la adecuada distribucin del mismo en los diferentes rganos y tejidos. Adems la lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema. Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del O2. La lesin de la clula endotelial da lugar a la formacin de depsitos de fibrina y micro trombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares. Estas alteraciones de la micro circulacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica. Shock anafilctico

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a un antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los basfilos circulantes y sobre los mastocitos Ricardo Isacs 17

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tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa, inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va de la lipooxigenasa y metanolitos del cido araquidnico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa bronco espasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID. As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolmia y vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reaccin anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basfilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilizacin. Shock neurognico

Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin toracolumbar de la mdula espinal reciben estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin). El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de las RVS. 5. COCLUSIONES El conocimiento de la hematopoyesis es fundamental para facilitar reaccionar frente a problemas causados por una mala circulacin.

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6. RECOMENDACION Debemos realizar los trabajos con tiempo para poder revisar toda la informacin y as hacer resmenes para una mejor comprensin. 7. BIBLIOGRAFIA
Jones AE, Kline JA. Shock. In: Marx JA, ed. Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 4. Parrillo JE. Approach to the patient with shock. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.

Maier RV. Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill; 2008:chap 264.

http://foro.galeon.com/conocer_y_saber/1461/305605/m/los-globulos-rojos (fecha: 14/01/2013 hora: 10:00am) http://www.cirugest.com/htm/revisiones/cir03-07/03-07-01.htm (fecha: 14/01/2013 hora: 09:30am) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000039.htm 14/01/2013 hora: 09:00am) http://es.scribd.com/doc/69671876/Manual-Hematologia (fecha:

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