Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more ➡
Download
Standard view
Full view
of .
Add note
Save to My Library
Sync to mobile
Look up keyword
Like this
0Activity
×
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
aritmia

aritmia

Ratings: (0)|Views: 78|Likes:
Published by sayid_najibuah
oke
oke

More info:

categoriesComics
Published by: sayid_najibuah on Mar 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, DOC, TXT or read online from Scribd
See More
See less

03/15/2013

pdf

text

original

 
1. Mekanisme patofisiologi Aritmia
Elektrofisiologi irama jantung normal Impuls listrik yang memicu suatu kontraksi jantungnormal berasal dari nodus sinoatrial dengan interval yang teratur, lazimnya dengan frekuensi 60-100 denyut pern menit. Impuls tersebut menyebar cepat melalui atrium dan memasuki nodusatrioventrikuler, konduksi tersebut berlangsung lambat(0,15 detik). Fungsinya untuk mendorongdarah kedalam ventrikel. Impuls tersebut kemudian menyebar melalui system his – purkinje danmenyebar ke seluruh bagian ventrikel. Pengaktifan ventrikuler secara lengkap terjadi dalamwaktu kurang dari 0,1 detik. Sehingga kontraksi semua otot ventrikuler terjadi secara sinkron danefektif secara hemodinamis. Pada keadaan normal, jantung berdenyut karena adanya potensialaksi, yaitu adanya aliran ion bermuatan yang melintasi membran. Ion-ion yang terlibat tersebutadalah K 
+
,Na
+
,Ca2+ dan Cl-. Ion ion yang larut dalam air tersebut tidak dapat dengan bebas berdifusi menembus membran yang mengandung lemak sebagai respon terhadap gradientmuatan listrik atau konsentrasi. Mereka memerlukan kanal. Jantung memiliki dua fase, yaitu faseistirahat dan fase potensial aksi. Pada saat istirahat, potensial transmembran negatif, sehinggasaluran (kanal) Na
+
tertutup sehingga sebagian besar sel tidak mudah ditembus oleh natrium,tetapi pada saat awal potensial aksi, mereka menjadi sangat mudah ditembus. Dengan cara yangsama, kalsium masuk dan kalium keluar sel. Karena alasan tersebut, sel harus mempunyaimekanisme untuk mempertahankan kondisi ionic transmembran yang yang stabil denganmemantapkan dan mempertahankan gradient ion. Pada mekanisme aktif tersebut pertukaran ion Na
+
dan K 
+
ini membutuhkan pompa ATP yang diaktivasi pada sebagian besar seluntuk mempertahankan homeostatis dalam sel. Diperlukan pompa berupa enzim Na
+
-K 
+
-ase untuk mengeluarkan 3 ion Na
+
untuk tiap 2 ion K 
+
yang masuk. Impuls jantung normal berasal darinodus sinus. Propagasi impuls di dalam jantung tegantung pada 2 faktor. Yakni arus yangmendpolarisasi (arus Na
+
) dan geometri hubungan listrik sel sel. Jika rangkaian inisiasi dan propagasi impuls normal terganggu dapat terjadi aritmia. Kegagalan yang menginisiasi impulsmenyebabkan frekuensi jantung melambat (bradiaritmia), dan kegagalan impuls untuk mempropagasi secara normal dari atrium ke ventrikel menyebabkan berhentinya denyut jantung(blok jantung). Peningkatan ritme jantung yang abnormal (takiaritmia) disebabkan oleh 3mekanisme utama, yaitu : peningkatan automatisitas, pemicuan secara automatisasi,dan reentry.Atau factor factor lainnya berupa : iskemia hipoksia, asidosis atau aklosis, kelainan elektrolit,terpapar catecholamine yang berlebihan, pengaruh pengaruh otonomik, intoksikasi obat, seratserat jantung yang terlalu tegang, terapat jaringan parut atau jaringan yang sakit. Bagaimanapun,semua aritmia adalah akibat dari : (1) gangguan pemberntukan impuls, (2) gangguan konduksiimpuls, atau (3) gangguan keduanya.
2. Obat obat Anti Aritmia
Obat obat antiaritmia dibagi menjadi 4 kelas dan 1 kelas golongan lain.
Obat antiaritmia Kelas IMekanisme kerja : obat obat antiaritmia kelas 1 bekerja dengan menghambat kanal natrium yangsensitif voltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi lokal. Penurunan kecepatanmasuknya natrium memperlambat kecepatan kenaikan fase nol dari potensi yang aksi (catatan : pada dosis terapeutik, obat obat ini mempunyai efek yang kecil terhadap membran dalam
 
keadaan istirahat dan membran terpolarisasi penuh). Karena itu, obat obat antiaritmia kelas 1umumnya menyebabkan penurunan aksi eksitabilitas dan kecepatan konduksi. Klasifikasi obatantiaritmia kelas 1:Klasifikasi obatMekanisme kerjaTanggapanIAPenyekat kanal Na+Memperlambamemdepolarisasi fase 0IBPenyekat kanal Na+Memperpendek repolarisasifase 3ICPenyekat kanal Na+Memperlambat depolarisasifase 0 secara nyataContoh : IA : kuinidin, prokainamid, dan disopiramid. IB : Lidokain, fenitoin, tokinid,meksiletin. IC : Flekainid,enkainid dan pafenon.
Obat obat antiaritmia kelas IIMekanisme kerja : termasuk antagonis beta – adrenergik. Obat obat ini mengurangi depolarisasifase 4, sehingga memerlukan otomatisasi, memperpanjang konduksi AV, menurunkan denyut jantung dan kontraksi. Berguna untuk pengobatan takiartimia yang disebabkan oleh karena peningkatan aktivitas simpatik,. Juga berguna untuk fibrilasi dan futter atrium dan takikardiareentry nodus AV Contoh : propanolol, metoprolol dan pindolol, esmolol.
Obat obat antiaritmia kelas IIIMekanisme kerja : menghambat kanal kalium dan karenanya mengurangi arus kalium keluar selama repolarisasi sel jantung. Obat ini memperpanjang lama potensial aksi tanpa mengganggudepolarisasi fase 0 atau potensial membran istirahat. Selanjutnya, obat ini memperpanjang periode refrakter efektif. Semua obat kelas III mempunyai potensi menimbulkan aritmia.Contoh : sotalol, bretilium, amiodaron.
Obat obat antiaritmia golongan IV.Mekanisme kerja : penyekat kanal kalsium. Obat ini mengurangi arus masukyang dibawakalsium. Menybabkan penurunan kecepatan depolarisasi spontan fase 4 dan memperlambatkonduksi yang terdapat dalam jaringan yang bergantung pada arus kalsium seperti nodus AV.Meskipun kanal kalsium yang sensitif k terdapat di berbagai jaringan, efek utama penyekat kanalkalsium adalah pada otot polos vaskular dan jantung. Contoh : verapamil dan diltiazem.
Obat obat antiaritmia lain.1.DigoksinMemperpendek periode refrakter pada sel sel miokard atium dan ventrikel dam memperpanjang perioda refrakter efektif dan mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje. Digoksin
 
digunakan untuk mengatur kecepatan respon ventrikel pada fibrilasi atrial dan flutter atrium.2.Adenosin Adalah nukleosid alamiah, tetapi dengan dosis tinggi menurunkan kecepatankonduksi, memperpanjang periode refrakter, menurunkan otomatisme nodus AV. 3. Magnesium.Memperpanjang siklus sinus, memperlambat konduksi AV, dan memperlambat konduksi intraatrial dan intra vena.
3. Efek samping dan kontraindikasi / perhatianKlasifikasi ObatEfek SampingKontraindikasi/Perhatian
I IA IB ICHipotensi, Cinchonism ringan(tinitus, tuli, penglihatankabur, dan keluhan salurancerna) Pada keracunan berattimbul sakit kepala, diplopia,fotofobia, perubahan persepsiwarna, bersamaan dengangejala bingung, derilium dan psikosis. Mengantuk,nistagamus, vertigo, ataksia,dan mual. Tokainid danmeksiletin menyebabkan pusing, ringan kepala dantremor, dan gejala salurancerna berupa mual, muntah,dan anoreksia. Meningkatkanresiko kematian mendadak dan henti jantung.Pasien yang menggunakandigoxin dan digitoxinkarena dapat meningkatkantoksisitasnya. Pada pasien berpenyakit jantung dapatmenyebabkan berkurangnya darah hati,dan penurunan kecepatanmetabolism lidokain danmeningkatkan kadarnyadalam plasma. Jangandigunakan bersama dengansimetidin.IIHipotensi, gagal ventrikelkiri, memperberat angina danaritmia jantung, danemnimbulkan infark miokardakut.Pengobatan jangka panjangdengan digitalis dapatmenyebabkan gagal jantung. Penghentianmendadak dapatmemperberat angina danmenimbulkan infark miokard akutIIIHipotensi, gangguan paru paru, gangguan fungsi hati,microdeposit kornea,asimptomatik,fotosensivitaskulit, kulit berwarna biru, bertambah beratnya antmia,gangguan fungsi tiroid, gagal jantung.Interaksi denganamiodaron dapatemningkatkan kadar danefeknya. Gejala intreraksidpat bertahan beberapaminggu setelah obatdihentikan.IVGangguan jantung, gangguansaluran cerna,hipotensi,fibrilasi ventrikel,Dikontraindikasikan pada pasien hipertensi, gagal jantung berat, sindrom

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->