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cys23_52-57 Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)

cys23_52-57 Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)

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nº 23
La interrupción de la gestación por motivos infecciosospuede producirse por la acción directa de ciertos patógenosen el lumen del útero o indirectamente como consecuencia dehipertermia, deshidratación, endotoxinas, etc. Especialmenterelevante parece la acción de las endotoxinas, originadas porgérmenes gram negativos que afectan a la mama de formaclínica y subclínica, durante el período de embrión tardíoa feto temprano. Éstas provocan un rápido incremento deProstaglandina F2
!
, con la consecuente luteólisis y abortoposterior.Aunque existen numerosos patógenos reproductivos, vamos arevisar sólo un pequeño grupo por su especial capacidad de producirproblemas a nivel de rebaño. La importancia de estos procesos esmayor en explotaciones con una alta densidad de animales o en aque-llas que utilizan monta natural.
Herpesvirus Bovino Tipo I
El Herpesvirus Bovino Tipo I es un importante patógeno del ganadovacuno distribuido prácticamente por todo el mundo. Origina funda-mentalmente problemas respiratorios (Rinotraqueitis infecciosa bovina-IBR) y reproductivos (Vulvovaginitis pustular infecciosa y abortos) y,con menor frecuencia, infecciones del sistema nervioso central, nacidosmuertos y mastitis. Una característica importante de este virus es sucapacidad de latencia, y cualquier situación de “estrés” puede desenca-denar la reactivación del mismo a lo largo de toda la vida del animal.Mientras la prevalencia del virus en nuestro país oscila entre un40 y un 70%, en Europa existen un buen número de países libres de laenfermedad como Escandinavia, Finlandia, Dinamarca, Suiza, Austria yciertas regiones de Italia, o en los que la prevalencia es mucho menorcomo Francia (0-15%) o Alemania (29%).En muchas explotaciones de nuestro país ya se está realizandoun importante esfuerzo en la erradicación del IBR, en parte mediante
XIII CongresoInternacionalANEMBE deMedicina Bovina
En la primera parte de estetrabajo revisamos las causasno infecciosas de las pérdidasembrionarias (en el periodoque se extiende desde elmomento de la fecundaciónhasta el día 42 de gestación)en ganado vacuno. Diversosfactores genéticos, ambientales,nutricionales, intoxicaciones,traumatismos y errores demanejo pueden provocarla muerte del embrión enesta etapa temprana de lagestación. En estas páginasrecogemos algunos de losagentes infecciosos que sesuman al conjunto de variablesresponsables de mortalidadembrionaria.
Mortalidadembrionaria enganado vacuno dealta producción (II)
Ana del Cura, Veterinaria
 
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programas voluntarios más o menos impulsa-dos por las distintas administraciones, basan-do los criterios de eliminación de animalespositivos en la presencia de anticuerpos ensuero (serología positiva). En este sentido, enlos últimos 3-4 años, distintas ComunidadesAutónomas como Galicia, Asturias, Cantabriao País Vasco han puesto en marcha programasde erradicación.En general, en hembras gestantes queentran en contacto por primera vez con elvirus, éste cruza rápidamente la placenta yestablece una viremia fetal que ocasiona lamuerte en un lapso de 24 a 48 horas. El fetoes aparentemente susceptible durante toda lagestación. La prevención de la infección fetalconsiste en prevenir la viremia en la madre através de la inmunización de ésta.En el mercado encontramos vacunasinactivadas y vivas atenuadas. Aunque tantolas vacunas vivas como las inactivadas pue-den emplearse con éxito, sí se puede aseverarque en determinados momentos es más con-veniente el empleo de unas u otras. Además,no podemos obviar que muchos programasde control y erradicación frente a HVB-1están basados en el uso de vacunas marcadasgE negativo, lo que limita la posibilidad deelección.Durante años se ha evitado vacunarcualquier hembra gestante, porque el virusde la vacuna viva podía ser capaz de matarel feto. Ahora parece que si la madre ha sidoinmunizada adecuadamente con cualquiertipo de vacuna contra HVB-1 entre los seismeses de edad y su primera gestación, sucapacidad inmune será suficiente para evitarsufrir viremia incluso al ser vacunada convacuna de virus vivo durante la preñez.Un protocolo de vacunación eficazpuede consistir en efectuar las primeras vacu-naciones en las novillas a los 5 ó 6 meses deedad (ya no corremos el riesgo de la neutra-lización del virus vacunal con los anticuerposcalostrales) con vacuna viva y pasar a revacu-nar las vacas con vacuna inactivada; aunqueen muchas explotaciones es mejor un criteriode sencillez y emplear siempre la misma vacu-na, normalmente la viva. Aplicar una dosisde refuerzo anual o bien en el momento desu revisión post-parto evitará que sufran lasconsecuencias de una infección por HVB-1,aún cuando no se pueda prevenir totalmentela infección o eliminar una infección persis-tente.
Diarrea viral bovina
Las pérdidas reproductivas ocasiona-das por este virus pueden tener numerosasmanifestaciones clínicas, que van desde unareducción insidiosa de los parámetros repro-ductivos en la explotación a la presentaciónde un gran número de abortos.Cuando el virus de la diarrea viral cruzala placenta de las vacas preñadas puedecausar abortos, terneros nacidos muertos oterneros débiles que mueren en pocos días,todo ello dependiendo del momento de lainfección, la inmunocompetencia del feto, lacepa del virus o su virulencia. Además, cuan-do las vacas se infectan antes de los 125 díasde gestación con una cepa no citopática deeste virus, algunos fetos pueden reconocerel virus como parte de su organismo y nomorir, quedando el animal persistentementeinfectado (PI). Es importante tener en cuentaque estos animales serán seronegativos casisiempre, aunque inicialmente un PI puedetener anticuerpos maternales. Estos animalesPI producen y excretan grandes cantidadesdel virus por lo que son la fuente principalde transmisión del BVD. Frente a este hecho,la mayoría de programas de erradicacióny control se concentran en la eliminaciónde los animales PI y en la prevención de latransmisión del virus a los animales sanosdel rebaño.La infección con VBVD se asocia a dis-minución de la tasa de concepción y abortos.Diversos estudios sugieren que el impactonegativo en la gestación temprana puededeberse a pérdidas embrionarias por tresfactores: 1) muerte embrionaria por el efectocitopático del virus, 2) proceso inflamatorioa nivel de ovario que ocasiona destruccióndel cuerpo lúteo con la consecuente pérdidadel embrión y reabsorción del mismo y 3)endometritis que limita la implantación yposterior crecimiento del embrión.Hoy disponemos de vacunas que con-fieren protección fetal y seroneutralizacióncruzada frente a los biotipos de BVD I y II.Sin embargo, aunque la vacunación es unaherramienta para el manejo de BVD, no sepuede depender exclusivamente de ella paraprevenir la enfermedad si hay ganado PIpresente en la explotación, del mismo modoque tampoco se puede depender sólo de labioseguridad para mantener indemne unaexplotación en un entorno de riesgo, porello, es indispensable detectar y eliminar losanimales persistentemente infectados (PI).Asimismo, es conveniente conocer lasituación real de la enfermedad en el reba-ño. El ELISA de anticuerpo en tanque deleche o con mezcla de sueros de animales dedistintos grupos de edad permite conocer elriesgo de infección (nivel de seropositividaddel rebaño y antigüedad de la infección)o también las técnicas de PCR ofrecen unsistema de análisis de colectivos muy fiabley económico. Es fundamental realizar unseguimiento posterior (monitorización contanque de leche o mezclas de sueros deun pequeño número de los animales más jóvenes), detectar el nacimiento de nuevosPI y controlar las nuevas incorporaciones de
Mortalidad embrionaria en ganado vacuno de alta producción (II)
Leptospira borgpetersenii,
 serovar
hardjo
tipo
hardjobovis 
y
L. interrogans 
 serovar
hardjo
tipo
hardjoprajitno
, son lasprincipales especies de leptospira asociadasa pérdidas de gestación en ganado vacuno
 
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nº 23
animales para evitar reinfecciones.En Españaexisten planes de control promovidos porla administración dentro de los programassanitarios de las ADS en Asturias, Galicia yCastilla y León.
Leptospirosis
La leptospirosis es una enfermedadde epidemiología compleja, producida porla infección con espiroquetas del géneroLeptospira. En el ganado bovino puede cur-sar con diferentes cuadros clínicos, que vandesde un cuadro agudo/hiperagudo con fiebre,hematuria, hemoglobinuria, abortos (50%),meningitis e incluso mortalidad, a un cuadrocrónico cuya única sintomatología aparente esel fallo reproductivo.La clasificación de este organismo escompleja. Antes de 1989 todos las leptospiraspatógenas pertenecían a la especie
Leptospira interrogans 
, la cual contenía más de 200 sero-vares en 23 serogrupos. Más recientemente elgénero
Leptospira 
ha sido reclasificado en 16ó más especies y se han encontrado serovarespatógenos en las especies
Leptospira interro-gans, L. noguchii, L. santarosai, L. meyeri, L.borgpetersenii, L. kirschneri, L. weilii, L. inadai,L. fainei 
y
L. alexanderi 
. La nueva clasificaciónes compleja porque hay serovares y serogru-pos patógenos y no patógenos dentro de lamisma especie y un único serovar o serogrupopuede identificarse en múltiples especies. Estanueva taxonomía y avances en las pruebasdiagnósticas (los laboratorios han desarrolladouna amplia gama de herramientas que vanmás allá de los títulos de microaglutinacióne incluyen Anticuerpos InmunofluorescentesIFA, pruebas ELISA, Inmunohistoquímica yPCR) han permitido, por ejemplo, determinarque en EEUU la especie predominante enganado bovino es
Leptospira borgpetersenii,serovariedad hardjo
(tipo
hardjobovis 
) y no
L. interrogans 
como se ha creído durantemuchos años.La leptospirosis es una enfermedad cos-mopolita aunque hay diferencias geográficasen la distribución de los diferentes serovares.La prevalencia de la enfermedad varía nota-blemente entre los distintos países, e inclusoentre las diferentes regiones de un mismo país.En España, los estudios más recientes estánrealizados en la zona norte de nuestro país. Laprevalencia por rebaños alcanza el 36-49%,mientras que la individual oscila entre un6-9%. Es importante destacar la aparición delserovar
bratislava 
como el serovar más impor-tante, seguido del serovar
hardjo
.Los diferentes serovares tienen unasespecies animales en las que son capaces demultiplicarse y que pueden actuar como reser-vorios de la enfermedad. Los roedores suelenser reservorio de casi todos los serovares, deahí la importancia de su control. El ganadovacuno parece ser que es el único reservoriode
L.
 
hardjo
, mientras
L. pomona 
está adapta-da tanto a especies domésticas como salvajes.La transmisión puede ser directa o indi-recta. La infección puede producirse por laingestión de la bacteria con agua o alimentocontaminado, vía aerógena por aerosoles deorina o agua o por contacto directo con la piela través de las mucosas o por pequeñas abra-siones. También es posible que atraviese la pielintacta tras un periodo prolongado en el agua.La vía de eliminación más importante esla orina, a través de la cual se pueden excretardurante periodos de varias semanas, asimismohemos de incluir los fetos abortados, placen-tas, secreciones uterinas y semen.Tras la bacteriemia primaria, la leptos-pira se localiza y persiste en los riñones yen el tracto genital. La leptospira localizadaen los riñones es eliminada con la orina ycomo hemos dicho, es la principal fuente deinfección para otros animales. La infecciónen el tracto genital masculino y femeninoes especialmente persistente (a veces mayorde 12 meses) cuando el serovar implicado esel
hardjo
. La infertilidad, manifestada comoun incremento en el número de serviciospor concepción y un aumento del intervaloentre partos, se asocia con esta infección.Presumiblemente la presencia de leptospira enel útero y los oviductos de las vacas infectadasinterfiere con la implantación del embrión uotros sucesos que tienen lugar al inicio de lagestación.Como medidas higiénicas, se recomiendaevitar los parques húmedos y los terrenosencharcados, así como desinfectar las instala-ciones y controlar a los roedores.La vacunación es otra de las medidasaconsejadas. Las vacunas existentes en el mer-cado son bacterinas multivalentes inactivadascon formol. La inmunidad que confieren estasvacunas es específica del serovar, por eso esinteresante la identificación de éste. El pro-grama de vacunación empieza con las ternerasentre cuatro y seis meses. Dependiendo de lagravedad del problema podemos aplicar unao dos vacunaciones anuales. Es recomendableaplicar un tratamiento antibiótico en los por-tadores renales antes de la vacunación.
Trichomoniasis yCampylobacteriosis
Pese a que
Trichomonas foetus 
es unprotozoo y
Campylobacter fetus 
es unabacteria Gram negativa, ambas enfermeda-des tienen una epidemiología prácticamente

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