O Rim e a Gestação

O “Nefrologista Obstétrico” ou o
“Obstetra Nefrologista”
 O Gerenciamento e aconselhamento a
gestantes sobre todas as formas de doença
renal.
 Como a gravidez afeta a doença renal ?
 Como a doença renal afeta a gravidez ?
 Avaliação de Hipertensão, Azotemia ou
proteinúria durante a gravidez.
O Rim na gestação
 O Rim na gestação
 Aumento do tamanho do rim.
 Dilatação do trato urinário.
 Aumento do fluxo sanguíneo renal.
 Aumento da filtração glomerular.
 O Rim na gestação
 Aumento da Renina
 Vasodilatação renal
 Aumento da Filtração Glomerular
 Aumento do fluxo sanguíneo renal
 Diminuição da creatinina sérica
 Aumento da Proteína urinária
 Diminuição da reabsorção do ácido úrico.
 O Rim na gestação
 Aumento da Aldosterona
 Aumento da reabsorção de sódio
 Aumento da reabsorção de água
 Diminuição do Sódio sérico e osmolaridade
sérica.
 Aumento da Glicosúria
 Aumento da Amino-acidúria
 Alterações renais na gestação
 Dilatação do trato urinário
 Aumento do risco de infecções do trato urinário.
 Uropatias obstrutivas.
 Aumento da filtração glomerular.
 Diminuição da Screat, BUN e ácido úrico.
 Metabolísmo da água
 Diminuição SNa e Sosm.
 Ácido-Base : Diminuição do Bicarbonato sérico.
 Como a Gestação pode
influenciar a doença renal ?
 Alterações hemodinâmicas – Hiperfiltração.
 Aumento da proteinúria.
 Pre-eclampsia.
 Possibilidade de perda permanente da
função.
 A Gestação exarceba a doença
renal ?
Autor N Dx Clínica Resultado
Katz (1980) 121 GN Crea 1,4 mg/dl 16%
Abe (1985) 244 GN ClCr > 70 ml/min Sem
Jungers (1991) 360 GN NI alteração
Sem
Jones (1996) 82 GN Crea 1,9 ml/min alteração
31% Piora
Como a doença renal influencia a
gestação ?
 Incidência de pre-eclampsia aumentada
 Incidência de prematuridade aumentada
 Incidência de Crecimento intra-utero
retardado aumentada.
A Doença renal afeta a gestação ?

Autor N Clínica Premat. PE MF

Katz (1980) 121 Crea 1,4 mg/dl 20% 12% 9%
Packham (1989) 398 NA 24% 52% 20%
Surian (1984) 123 NA 14% 30% 9%
Jones (1996) 82 Crea 1,9 ml/min 59% 11% 7%
 IRC e Gestação
 Prognóstico relacionado a PA e Screa.
 Favorável se Screa < 1,5 mg/dl.
 Favorável na ausência de Hipertensão .
 Poucas evidências relacionam diagnóstico
histológico e prognóstico.
 Doença renal na gestação
 Doença renal diagnosticada antes da
gestação.
 IRC pela primeira vez diagnosticada na
gestação.
 Doença renal com início durante a gestação.
Doença renal associada a doenças
sistêmicas
 Nefropatia diabética
 Doenças do colágeno (LES)
 HIV
 Prognóstico da gestação na
Nefropatia diabética.
Autor N ↓ Morte Prenat. Sem Gest Peso
Litzmiller (1981) 26 FG
22 3 34 2334
Reece (1988) 31 38 3 36 2808
Kimmerie (1995) 36 38 0 33-38 1640-2670
Mackie (1995) 19 58 0 31-36 1970-2600
Gordon (1996) 45 11 0 35 2623
Miodovnik 46 24 0 35 2745
Purdy (1996) 11 100 O 34 2125
Prognóstico da Gestação em 240 DM tipo 1
Proteinúria prediz prognóstico
Proteinúria pré Normal Microalbumin. Nefropatia p
Gestação (30-300 mg/24h)

203 26 11
Pre-eclampsia 12 (6%) 11 (42%) 7 (64%) .001
Parto < 37 semanas 71(35%) 16 (62%) 10 (91%) .001
Parto < 34 semanas 12 (6%) 6 (23%) 5 (45%) .001
PIG 4 (2%) 1 (4%) 5 (45%) .001

Ekbom P et al. Diabetes Care. 2001 Oct;24(10):1739-44.

Prognóstico Gestacional em 194 DM
tipo 1 e 2
Proteinúria na 18a Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 p
Semana <190 mg 190-499 mg >500 mg
94 35 65
Pre-eclampsia 16 (17%) 7 (20%) 21 (32%) .67
Parto < 34 semanas 13 % 14 % 29 % .025

How HY et al. Am J Obstet Gynecol. 2004 Mar;190(3):775-8.

 A Gestação acelera a progressão
da nefropatia diabética ?
Autor Tempo Progressão % IRC Mortalidade
Kitzmiller (26) 2 Não 22 % 0
Reece (31) 3 Não 13 % 0
Kimmerie (36) 5 Não 28 % 3
Mackie (19) 5-8 Não 22 % 1
Gordon (45) 2,8 Não/Sim 9% 0
Miodovnik (46) 6 Não 26 % 1
Purdy 2 Sim 63 % NA
Gestação NÃO causa progressão
da nefropatia diabética (FG nl)
 Coorte prospectiva de 16 anos de
seguimento em pacientes DM 1.
 Comparação entre mulheres que
engravidaram com as que não.
 Não houve declínio da taxa de função renal
no grupo gestante.

Rossing et al., 2004

 Gerenciamento da Nefropatia
Diabética antes e durante a gestação
 Controle rígido da glicemia com multiplas
aplicações e supervisão dietética.
 Prognóstico fetal relacionado com a HbAc1
 Parar iECA e ARAII.
 Metildopa, labetolol, Bloq dos Canais de Ca e
diuréticos.
 Avaliação cardíaca pré-parto
 Eco e Stress Test
 Exames laboratoriais mensais, no mínimo.
 Nefrite lúpica em mulher pré-
menopausa
 Prevalencia de LES é de aprox. 50-
100/100.000 – 50% tem envolvimento
renal.
 Pacientes com anormalidades urinárias são
tidos como portadores de Nefrite.
 Fertilidade não está afetada, a menos que
função renal esteja bastante afetada.
 Nefropatia lúpica e a gestação
 Pouco prognóstico se :
 Doença ativa na concepção.
 A Doença aparece pela primeira vez na
gestação.
 Níveis de anticorpos antifosfolípede
aumentado.
 Hipertensão, azotemia e proteinúria no 1o.
Trimestre,
* Curso imprevisível durante a gestação.
 Lupus flare e a Gestação
 10-40% quando em remissão durante a
concepção.
 A mesma taxa de mulheres NÃO gestantes.
 50-80% quando a doença está ativa na
concepção.
 A Presença prévia de nefrite aumenta o
risco da gestação induzir o flare.
 Não existe consenso se a gestação é um
fator de risco para o flare.
 Anticorpo antifosfolípede na
Gestação
 Perda fetal.
 Trombose arterial e venosa.
 Vasculite renal, microangiopatia
trombótica.
 pré-eclâmpsia
 Tratamento : Aspirina e Heparina.
 Tratamento da nefrite lúpica na
Gestação
 Alta dose diária PO de corticóide
 prednisona.
 Azatioprina é segura.
 Experiência da gestação em transplantadas.
 Ciclofosfamida e Micofenolato usados
apenas quando o risco maternal é alto.
 Parto – componente múltiplo, difícil dx
entre pré-eclâmpsia e Lupus flare.
 Lupus flare x pré-eclâmpsia
LES PE
Proteinúria + +
Hipertensão + +
Cilindros Hemáticos + -
Azotemia + +
C3 e C4 baixos + -
Função Hepática anormal - +/-
Plaquetas baixas + +/-
Leucócitos baixos + -
Doença Renal Crônica na Gestação
 Congênita – (anatômica)
 Glomerulonefrite
 Doença Policística
 Nefrite túbulo-intersticial
 Doença Policística na Gestação
 Aumento da incidência de ITUs
 Hipertensão materna associada com pior
prognóstico.
 Complicações extra-renais:
 Hemorragia subaracnóide – aneurismas
 Cistos hepáticos – estimulados pelo estrogênio.
Múltiplas gestações podem ser problemáticas.
 Doença Renal pela 1a. vez
diagnosticada na gestação
 GESF
 Pielonefrite crônica, nefropatia de refluxo.
 Doença policística – ADPKD
 LES
Avaliação renal durante a gestação
 Sorologias
 Função renal
 Ultrassonografia
 Biópsia :
 < 30 – 32 semanas
 Queda da função renal
 Síndrome nefrótica grave.
 Bx associada a maior risco de sangramento.
 Doença Renal Intrínsica x pré-
eclâmpsia
Doença Renal PE
Idade Gestacional Qualquer > 20 sem
Creatinina > 1,0 mg/dl O,8 – 1,2 mg/dl
Proteinúria Variável > 300 mg/dl
Ácido úrico Variável > 5,5 mg/dl
Pressão Arterial Variável > 140/90 mmHg
Enzimas Normal normal ou aumentados
Hepáticas
Plaquetas Normal Normal ou diminuídas
Exame de Urina Variável Proteínas, +/- Eritrócitos e
Leucócitos
 Gerenciamento da doença renal
durante a gestação
 Aconselhamento pré-concepção.
 Abordagem Multidisciplinar.
 Monitorização freqüente da pressão arterial.
 A cada 1-2 semanas.
 Manter a PA entre 120-140 / 80-90 mmHg
 Monitorização freqüente da função renal.
 A cada mês.
 Dieta balanceada ( pouco sal e proteínas )
 Monitorar pré-eclâmpsia
 IRA na gestação e puerpério
 NTA;
 Hemodinâmica, toxinas, sépse, etc.
 Nefrite Túbulo-Intersticial Aguda
 Fígado Gorduroso Aguda
 pré-eclâmpsia / HELLP
 Síndromes Microangiopáticos.
 Necrose Cortical Aguda em sangramento
Obstétrico massivo.
 HELLP – Fígado Gorduroso
PTT e SHU
HELLP AFLP PTT SHU
Hipertensão 80 % 25 – 50 % Ocasional Presente
Insuficiência Renal Leve a Moderado Moderado Leve a Moderado Severa
Febre e Sintomas Neurológicos 0 0 “++” 0
Onset 3o. Tri 3o. Tri Qualquer Pós-Parto
Plaquetas ↓ a ↓↓ ↓ a ↓↓ ↓ a ↓↓ ↓ a ↓↓
Enzimas Hepáticas ↑ a ↑↑ ↑ a ↑↑↑ nl a ↑ nl a ↑
Tempo de Protrombina nl a ↑ ↑ nl nl
Anti-Trombina III ↓ ↓ nl nl
 Diálise e Gestação
 Bom prognóstico
 Antigos estudos : 23 %
 Dados recentes : 40 – 70 %
 Alta incidência de perda no 2o. Trimestre
 Prematuridade na maioria (média de 32 semanas)
 Melhor prognóstico se houver função renal residual.
 Gerenciamento : > 20h diálise melhora prognóstico.
 EPO, controle de PA e pouca heparina.
 Alta incidência de problemas congênitos e de desenvolvimento.
 Sem diferença entre HD e CAPD.

Okundaye I et al. Am J Kidney Dis. 1998 May;31(5):766-73.

 Transplante e Gestação
 Prognóstico depende da PA e função renal de
base.
 Ainda existe controvérsia se a gestação acelera a
perda do enxerto.
 Pacientes são aconselhados a aguardar 2 anos
após transplante.
 O papel da Nefrologia na
gestação hipertensiva
 Estabelecer o diagnóstico preciso.
 Gerenciar a hipertensão.
 Aconselhar a programação do parto.
 Conseqüências maternas da
hipertensão na gestação
 Morte
 Abruptio Placentae (DPP)
 Insuficiência Renal Aguda
 Ruptura hepática
 Conseqüências fetais da
hipertensão na gestação
 5 – 15 x a incidência de crescimento intra-
útero retardado.
 3 – 6 x a incidência de feto natimorto.
 (?) Problemas a longo prazo de
desenvolvimento e neurológicos.
 Classificação
 Hipertensão crônica
 HAS primária ou secundária
 pré-eclâmpsia e eclampsia
 Preeclamsia superajuntada com hipertensão
crônica.
 HAS pré - 25% de pré-eclâmpsia
 Hipertensão gestacional
 Classificação da Hipertensão
gestacional
 Diagnóstico da Hipertensão gestacional
 Detectada pela primeira vez após a metade da
gestação.
 Sem Proteinúria.
 Até que um diagnóstico mais específico poça a ser
feito no pós-parto.
 Se a pré-eclâmpsia não se desenvolver e
 PA retornar ao normal pela 12 sem. pós parto
 Hipertensão transitória.
 PA manter-se alta no pós-parto
 Hipertensão crônica.
 Diagnóstico de Hipertensão na
gestação
 < 20 semanas –
 Hipertensão Crônica.
 > 20 semanas –
 pré-eclâmpsia
 Hipertensão crônica
 Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia e
hipertensão transitória.
 Fatores de risco para pré-eclâmpsia
 Fetais/Placentários
 Primeira gestação
 Múltiplas gestações
 Mola Hidatiforme.
 Maternais
 Doença vascular preexistente.
 Hipertensão, Diabetes, doença renal.
 Síndrome metabólica
 Obesidade, resistência a insulina e dislipidemia.
 Trombofilias
 Fator V de Leiden
 Anticorpo Anti-fosfolípede.
 Preeclamsia
Quadro Clínico
 Síndrome gestacional
 Diagnosticada após a 20a sem. de gestação
 Hipertensão
 Proteinúria
 Cefaléia, distúrbios visuais, dor abdominal e torácica.
 Edema de mãos e face
 Ganho de peso abrupto
 Alterações laboratoriais.
 Exames laboratoriais na pré-
eclâmpsia
 ↑ creatinina > 0,8, < 1,5 mg/dl (nl 0,6 mg/dl).
 ↑ ácido úrico > 5,5 mg/dl (nl < 4,5 mg/dl).
 ↑ proteinúria > 300 mg/24h.
 ↓ Cálcio urinário < 150 mg/24h (nl 250 mg/24h).
 ↑ Hematócrito > 36 %.
 Trombocitopenia < 100.000 plaquetas
 Enzimas hepáticas elevadas.

HELLP – Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets

 Fisiopatologia da pré-eclâmpsia
Síndrome Materna
•Hipertensão
•Doença Renal
•SNC
Síndrome Fetal
•Crescimento IU Retardado
•Prematuridade

Doença Materna Doença Placentária

•Vasoespasmo •Implantação anormal
•Coagulação intravascular •Lesão vascular Placentária
•Disfunção endotelial
Suscetibilidade Genética
Maternal x Fetal
 O Rim na pré-eclâmpsia
 ↓ Renina
 ↓ Vasodilatação (vasoconstrição)
 ↓ Ritmo de Filtração Glomerular
 ↓ Fluxo Sanguíneo Renal
 ↓ Excreção de Sódio (Hipocalciúria)
 ↓ Excreção de Urato
 Proteinúria
Endoteliose glomerular
 Tentativas de Prevenção e
tratamento
 Eicosanoides / Trombose
 ASA e Óleo de Peixe
 Disfunção endotelial – Aumento do NO
 Arginina, Nitratos e Antioxidantes
 Deficiências Metabólicas e Nutricionais
 Restrição de Sódio, Diuréticos e suplementação
de Cálcio.
Gerenciamento da pré-eclâmpsia
 Repouso no leito
 Pressão diastólica < que 110 mmHg
 Profilaxia a convulsões – MgSO4
 Programação do parto.
 Terapia Anti-hipertensiva na pré-
eclâmpsia
 Diminuição do fluxo sanguíneo utero-placentário
e isquemia exercem papel central na patogenese
da pré-eclâmpsia.
 Abaixar a PA não previne ou cura a preeclamsia
e não beneficia o feto, a menos que o parto possa
ser adiado.
 Abaixar a PA é para a segurança materna.
 Manter PA entre 130-150 x 85-100 mmHg
 Terapia Anti-hipertensiva na pré-
eclâmpsia
Parto Iminente Parto Adiado
 Hidralazina (IV ou IM)  Metildopa
 Labetolol (IV)  Labetolol ou outro βBloq
 Bloqueadores de Canais  Bloqueadores de Canais
de Ca. de Ca.
 Diazoxide (IV)  Hidralazina
 α Bloqueadores
 Clonidina
 Avaliação pós-parto
 Quem ?
 Precoce ( < 34 semanas ), pré-eclâmpsia severa.
 pré-eclâmpsia Recorrente
 Proteinúria persistente ( > 6 semanas )
 Hipertensão persistente ( > 6 semanas )
 Avaliação pós-parto
 Como ?
 Descarte :
1. Doença Renal.
2. Hipertensão primária ou secundária.
3. Síndrome do anticorpo antifosfolípede.
4. Proteína S.
5. Deficiência de proteína C
6. Fator V de Leiden
7. Hiperhomocisteínemia
“A experiência sem o conceito é cega.
O conceito sem a experiência é vazio.”
Gaston Bachelard