Professional Documents
Culture Documents
ITP pada anak umumnya bersifat akut (A) pada anak akut, kalo org dewasa perlahan2 (kronik)
2.Pada TTP, aktivitas protease vWF normal (B) aktivitas protease vWF berkurang pada TTP, normal pada HUS
4.Pada gangguan mieloproliferatif terdapat trombositosis dan kelainan struktur megakariosit (A), trombositosis bukan cuma karena produksinya, tapi pabriknya juga (megakariosit)
5.Pada Glanzman trombasthenia terdapat kelainan di storage granule (B), harusnya pada reseptor GpIIa/IIIb
6. ITP pd org dewasa umumnya ditandai purpura berat (B) biasanya yg berat2 itu pada anak-anak
8.Pada anemia aplastik berat, jumlah neutrofil <200/L (B) kalo berat itu <500/L, <200/L itu sangat berat
10.Pada hipersplenisme dapat terjadi gangguan fungsi ginjal (B) fungsi ginjal tidak terganggu krn hemolisis ekstravaskuler dlm limpa
12.Pada MDS didapatkan bentuk dysplasia seri mieloid (A). namanya aja ud mielodisplasia
13.Absorpsi vitamin B12 memerlukan faktor intrinsik (A) B12 butuh IF, Fe butuh asam, folat diserap max
15.Defisiensi asam folat menyebabkan neuropati (B) neuropati itu akibat defisiensi vitamin B12
17.Kompleks kobalamin-faktor intrinsik akan terikat pada reseptor kubilin pada duodenum (B) reseptor kubilin di ileum distal, bukan duodenum
18.Makrositik disebabkan oleh defisiensi besi (B) defisiensi besi itu mikrositik krn sitoplasma tidak bisa matur, kalo folat-B12 inti tidak bisa matur jd makrositik
19.Petanda hemolitik intravaskular adalah hemoglobinuria (A) kalo intravascular RBC dilisis jd Hb, Hb nya kesaring di ginjal keluar lewat urin jd hemoglobinuria
20.Pada perdarahan akut yang masif terdapat retikulositosis (A) perdarahan akut masif hipoksia di kapiler ginjal produksi eritropoietin meningkat retikulosit dikeluarkan dari sumsum tulang
21.Batu empedu merupakan salah satu komplikasi anemia defisiensi besi (B) batu empedu itu komplikasi anemia hemolitik
24.Kejadian hematemesis dan melena pada gangguan hati disebabkan oleh defisiensi F.VII dan fibrinogen (B) hematemesis dan melena merupakan tanda perdarahan di saluran cerna. penyebab tersering adalah hipertensi portal, biasanya akibat sirosis hati.
25.Transfusi darah merupakan indikasi sirosis hati dengan pemanjangan PT dan APTT (B) berikan suplementasi vitamin K, bukan transfusi darah
26.Inhibitor faktor VIII ditemukan pd SLE (A) SLE ada lupus antikoagulan
27.Asam traneksamat merupakan obat pilihan untuk perdarahan karena fibrinolisis berlebihan (B) asam traneksamat hanya untuk fibrinolisis primer
28.Gangguan fungsi ginjal dapat dijumpai pada DIC karena ada perdarahan dan thrombosis (A)
29.vit K diindikasikan pada setiap pasien ikterik obstruktif (B) pada ikterus obstruktif empedu tidak bisa dikeluarkan ke dalam saluran cerna penyerapan lemak dan vitamin larut lemak (A,D,E,K) terganggu
32.Perdarahan merupakan manifestasi paling sering pada trombositopenia karena malaria (B) perdarahan jarang karena trombositopenia bersifat sementara
35.Antikoagulan yang lazim digunakan dalam pemeriksaan hematologi adalah Na oksalat (B) K2EDTA
37.Aglutinasi menyebabkan MCV turun (B) pada aglutinasi, RBC berkumpul, nempel2, gabung. akibatnya, MCV naik
38.Banyak giant platelet menyebabkan jumlah trombosit rendah palsu (A) krn giant platelet dikira sel lain, bukan platelet
39.Pada anemia sel sabit dijumpai LED yang cepat (B) pada anemia sel sabit LED lambat krn RBC sulit membentuk rouleaux.
40.Pada rheumatoid artritis Laju endap darah cepat (A) LED meningkat pada inflamasi
41.Kopi dapat meningkatkan absorpsi besi (B) kopi, teh menghambat absorpsi besi
42.Hepsidin meningkatkan absorpsi besi di duodenum (B) hepsidin menghambat absorpsi besi
43.Feritin baru berkurang pada stadium III anemia defisiensi besi (B) stadium 1
44.Aspirin menyebabkan anemia defisiensi besi (A) aspirin dan NSAIDs efek samping berupa perdarahan saluran cerna (NSAIDs gastropathy)
45.Pemeriksaan darah samar tinja dan parasit diperlukan untuk mengetahui kausa anemia defisiensi besi (A)
46.Tahap II anemia defisiensi besi sudah ada anemia mikrositik hipokrom (B) anemia muncul pada tahap III
47.Tromboplastin jaringan memicu jalur intrinsik (B) Tromboplastin jaringan (Faktor III) memicu jalur ekstrinsik
50.Vitamin K diperlukan untuk karboksilasi pada sintesis fibrinogen (B) vitamin K hanya diperlukan pada Faktor II, VII, IX, dan X; serta protein C dan S
51.Peningkatan PAI-1 akan meningkatkan aktivitas fibrinolisis (B) PAI-1 menghambat aktivitas fibrinolitik plasmin 52.Trombin juga berperan sebagai antikoagulan karena berikatan dengan kompleks antitrombin (B) trombin berikatan dengan trombomodulin
53.Pada defisiensi F VIII, terjadi peningkatan PT, APTT (B) Faktor VIII ada di jalur intrinsik : Peningkatan APTT, PT dan TT normal
55.Defisiensi F.XIII dijumpai pemanjangan PT, APTT, dan TT (B) Faktor XIII hanya stabilizer, jd perlu skrining khusus dgn urea. PT, APTT, dan TT normal.
57.Dalam anamnesis pasien dengan perdarahan, perlu ditanyakan riwayat pada keluarga (A)
58.INR dilakukan untuk monitor terapi heparin (B) Terapi heparin dipantau dlm sirkulasi : jalur intrinsik dan jalur bersama APTT dan TT
60.Normoblast sering ditemukan pada sediaan darah tepi pasien thalasemia mayor (A)normoblas seri eritrosit. Normoblast ada intinya, jadi eritrosit muda
61.Nilai Red Cell Distribution Width (RDW) pd thalassemia mayor sangat tinggi, sedangkan pd thalassemina minor relatif normal (A)
62.Pada pembawa sifat HbE, kadar HbA2 lebih rendah dibangdingkan dengan pembawa sifat thalasemia beta (B) Kadar HbA2 lebih tinggi
64.Transfusi pada thalasemia menggunakan PRC dengan leukosit rendah untuk mengurangi risiko infeksi (B) Reduksi leukosit pada transfusi diindikasikan untuk mengurangi reaksi ab-ag kompleks, alergi, demam. Kalau mencegah infeksi harus ada skrining lbh lanjut.
65.Hemofilia selalu diderita laki-laki (B) perempuan juga bisa, tp lbh jarang krn Xlinked
68.Hemofilia A ringan biasa terjadi hemartrosis 1-2 kali/minggu (B) hemofilia berat 1-2kali/minggu, sedang 1-2x/bulan, kalo ringan hanya jika operasi/trauma berat
69.Hemofilia A, B, dan C diturunkan melalui x-linked resesif (B) Hemofilia C tidak Xlinked resesif
70.Penyerapan besi hem yang ada dalam makanan dari hewan tidak dipengaruhi oleh makanan lain (A)
71.Deforoxamin adalah ion chelating agent yang digunakan untuk mengobati keracunan besi (A)
72.Pada terapi besi parenteral dapat diberikan garam besi IV (B) garam besi dipakai untuk terapi oral, kalo disuntik bisa jd hemokromatosis, toksik pada jaringan
73.Pada kondisi malabsorpsi jarang diberikan sediaan asam folat parenteral (A) absorpsi asam folat sangat baik walaupun malabsorpsi (ada di Katzung)
74.Pada terapi B12 lebih disukai penggunaan hidroksikobalamin karena banyak terikat protein (A) lebih terikat protein berarti waktu paruh lebih lama masa kerja lebih panjang
75.Kegagalan respon terhadap eritropoietin kebanyakan karena adanya defisiensi besi bersamaan (A) kalo mengobati anemia defisiensi besi, pikirkan untuk menambah protein selain Fe krn Hb disintesis dari heme (Fe+porfirin) dan globin (protein)