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alcoholismo, debido a dos aspectos principales: 1. La ingestin habitual de nutrientes esenciales. 2. Impedimento de la adecuada digestin y absorcin de los distintos principios inmediatos, vitaminas y minerales, por el consumo del alcohol.
metablicos del etanol generan productos intermediarios txicos que interfieren con el metabolismo de los nutrientes principalmente lpidos: Preoxidacin lipdica y alteraciones de la fluidez de membranas. Depsitos grasos. Fibrognesis.
de calidad dan soporte nutricional para mejorar la enfermedad heptica alcohlica, como parte del tratamiento integral.
Dieta equilibrada
Cambios socioculturales
Tratamiento farmacolgico
Apoyo familiar
Apoyo psicolgico
Malabsorcin.
Esta caracterizada por la prdida de peso, anorexia,
nuseas, molestias epigstricas, dolor abdominal, diarrea y flatulencia. Este estado se debe a la lesin directa de la mucosa al contacto continuo con el etanol. Deficiencias protenicas, de folato o proliferacin excesiva de bacterias. SINDROME DE MALABSORCIN
Sndrome de Malabsorcin.
Esta disminuida la lipasa pancretica lo que ocasiona
una defectuosa digestin de las grasas, esteatorrea. Absorcin alterada de D-Xilosa, y de las vitaminas hidrosolubles. Nitrgeno fecal elevado por deterioro en el transporte de aminocidos, debido a una baja actividad de la bomba Na/K.
Trastornos metablicos.
El abuso del alcohol puede ocasionar cetoacidosis,
hipoglucemia, hiperglucemia, hiperuricemia. Cetoacidosis. Por aumento del lactato y del acetato. Hipoglucemia. Descenso del glucgeno heptico, por inhibicin de la gluconeognesis. Hiperuricemia y gota. Como resultado de la excrecin de urato, debido al aumento del lactato.
MALNUTRICIN
La malnutricin es la consecuencia de no cumplir
MALNUTRICIN
Este tipo de malnutricin por la ingesta de etanol se
MALNUTRICIN PRIMARIA
La metabolizacin del etanol aporta unas 7 kcal/gr
de energa metablica.
La ingesta de etanol no viene acompaada por la
MALNUTRICIN PRIMARIA
En medida que el aporte calrico del etanol haga
disminuir (por sustitucin) el consumo de otros alimentos, inducir a una disminucin de la cantidad de alimentos ingeridos. Tambin produce una disminucin de la secrecin pancretica y biliar.
MALNUTRICIN SECUNDARIA
Sus propiedades fisicoqumicas, hacen que el etanol
actu sobre las membranas celulares afectando su composicin y funcionalidad. En el estomago, altera la secrecin de jugo gstrico, afectando las glndulas secretoras o afectando directamente la mucosa gastica. Se aumenta la velocidad de vaciado del estomago.
MALNUTRICIN SECUNDARIA
Hay un incremento en la velocidad de transito de los
alimentos ingeridos, lo cual disminuye su absorcin. Provoca una reduccin del numero de clulas epiteliales, alterando su morfologa y funcionalidad. Regenera una recesin de la longitud de los microvilli. Reduciendo la capacidad de absorcin del intestino.
MALNUTRICIN SECUNDARIA
Tambin produce una disminucin de la secrecin
pancretica y biliar. Esto hace que se reduzcan la produccin de enzimas digestivas, de hidratos de carbono, lpidos y protenas. Provocando una menor capacidad de digestin y por lgica un menor aprovechamiento de los nutrientes.
Malnutricin terciaria
El etanol afecta directa o indirectamente a la
metabolizacin y/o el aprovechamiento por los diferentes tejidos de los nutrientes una vez absorbidos, lo cual, a su vez es causa de llamada en este caso terciaria. malnutricin De este modo, como consecuencia de la malnutricin secundaria, se produce un dficit importante de vitaminas, oligoelementos o aminocidos esenciales, que puede comprometer gravemente la sntesis de protenas celulares.
accin de biocatalizadores llamadas enzimas, y la mayora de estas enzimas son protenas. La disminucin de esta sntesis de protenas, tendr consecuencias graves en el metabolismo intermediario de toda clula.
principalmente en el hgado, produce un incremento extra del potencial rdox de la clula que se concreta en un incremento d la relacin NADH/NAD este incremento provoca un incremento de la relacin lactato piruvato adems de otras alteraciones metablicas.
cidos grasos y la formacin de triacilgliceroles, pueden heptica llegar a conducir un acumulo en el hgado, produciendo el llamado hgado graso, en caso empeorar puede causar hepatitis y cirrosis.
disminucin de electrlitos. En alcohlicos con enfermedades crnicas puede haber trastornos con el metabolismo del agua y los electrlitos.
perderse o desaprovecharse en el sentido de que no es til para producir o mantener masa corporal.
dieta equilibrada.
primaria o secundaria.
ingieren cantidades exageradas de alcohol y que, al mismo tiempo, hacen una dieta con alto contenido en grasas y adems llevan una vida sedentaria; al contrario que malnutricin, tienden a presentar una obesidad central o troncular y es ms comn que este patrn se observe en mujeres
Aminocidos y protenas:
estructura celular
Participan en el transporte de distintas sustancias
travs de la dieta.
Se sabe que el alcohol interfiere con la
nitrgeno.
alcoholismo crnico:
Hipoalbuminemia, con alteraciones del transporte de ciertos minerales y posible acumulacin de lquido. Hipoprotrombinemia y dficit de sntesis de otros factores de la coagulacin, con riesgo de hemorragias digestivas o de otros rganos.
Reduccin de la sntesis de urea, con aumento de la concentracin sangunea de amoniaco y riesgo de desarrollar encefalopata heptica.
Alteracin del balance de aminocidos, con incremento de los niveles de los aromticos y riesgo de encefalopata heptica.
directo sobre las protenas musculares, dandolas y produciendo una miopata, que se observa en casi el 50% de los alcohlicos.
La ingestin proteica de estos pacientes no ha de ser
Vitaminas:
Alteraciones clnicas o bioqumicas asociadas al
Retinol (vitamina A). B1 o tiamina B2 o riboflavina B6 o piridoxina Acido ascrbico (vitamina C) Acido flico
de los depsitos intrahepticos de vitamina A y betacarotenos debido al aumento de la actividad de las enzimas que metabolizan estas sustancias.
La reduccin de vitamina A en el hgado se relaciona
con el grado de lesin hepatocelular, de forma que es ms grave en los pacientes con cirrosis.
normales, lo que sugieren que la enfermedad heptica comporta un defecto por captar los betacarotenos de la sangre o para transformarlos en vitamina A.
Los niveles de beta-caroteno aumentan en la sangre
en relacin con la ingestin excesiva de alcohol, tanto en animales de experimentacin como en humanos alcohlicos.
El exceso en el hgado:
Activa todos los procesos implicados en la fibrognesis y sntesis de otras protenas de matriz extracelular.
Deficiencia de tiamina
El transporte activo de esta vitamina es inhibido por
el etanol. Interviene en el uso y conversin de esta a tiamina pirofosfato Sndrome de Wernicke-Korsakov Polineuropatia
Sndrome de wernicke-korsakoff
La encefalopata de Wernicke se caracteriza por
movimientos oculares desordenados, pupilas irregulares, poco reactivas, ataxia y trastornos de la marcha y la postura, somnolencia y confusin global. Nistagmo horizontal y a menudo vertical. Psicosis de Korsakoff. Amnesia retrograda y enterograda, distorsin del sentido del tiempo y deficiencias cognoscitivas.
precipitar sus sntomas. La administracin de tiamina debe ser una practica regular en el tratamiento del paciente alcohlico.
Polineuropatia
30-80% de los alcohlicos. Se caracteriza especialmente por neuropata
perifrica. Deficiencias de Vitamina B6, acido pantotenico, niacina, riboflavina y vitamina B12. Presenta con molestias y fatiga del musculo tibial anterior, parestesias en los pies y debilidad en tobillos y dedos de los pies.
Deficiencias de piridoxina
Mitad de alcohlicos Las concentraciones plasmticas bajas. Disminucin de almacenamiento heptico y aumento
de excrecin urinaria. Altera por la oxidacin del alcohol y deficiencia de niacina. La conversin a 5-fosfato de piridoxal.
Hidratos de carbono
a hipoglucemias catastrficas.
Intolerancia a hidratos de carbono.
estos individuos.
Lpidos:
El alcohol inhibe la liplisis, reduciendo en forma
marcada los niveles da cidos grasos libres circulantes. Aumento en los niveles circulantes de cuerpos cetnicos. La cetosis alcohlica puede ser causa de acidosis metablica en alcohlicos en abstinencia reciente. Afecta los niveles de lpidos sricos, observndose aumento de niveles de triglicridos que vuelven rpidamente a lo normal con la abstinencia.
dieta completa y equilibrada, suprimiendo como es obvio la ingestin de etanol. Se aadan suplementos dietticos.
Vitamina B1 o tiamina a la dosis diaria de 50 mg orales o por va parenteral en pacientes hospitalizados. Vitamina B2(riboflabina) B6 (piridoxina) a las dosis habituales.