Curriculum Vitae

Nama : Tpt/ tgl lahir : Pangkt / jab : Pendidikan & Pekerjaan: 1988 1988 1996 1997 2000 2000 skrg 2003 2006 2004 skrg 2007 2011 2008 skrg 2009 : : : : : : : : : Lulus dokter umum FK UGM Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM Konsultan Serebrovaskuler dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) Kebumen, 6 Mei 1963 Lektor Kepala / IVb

Update Management of Acute Stroke

Ismail Setyopranoto

Stroke Unit Department of Neurology Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito General Hospital Yogyakarta

Pendahuluan
Stroke Gangguan peredaran darah otak akut, >24 jam dg gejala fokal maupun global yg bukan disebabkan oleh infeksi, trauma maupun tumor. Stroke atau Cerebrovascular disease merupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack

Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke

Menyelamatkan penumbra, menghindari secondary insult, mengendalikan faktor risiko

Therapeutic Window
Waktu antara saat serangan stroke hingga penderita mendapatkan pertolongan sesuai dengan jenis patologis strokenya Bervariasi: - AHA < 3 jam - EUSI < 90 menit - PERDOSSI < 24 jam

ETIOLOGI STROKE ISKEMIK: 6 KATEGORI UTAMA

Pasien Lansia (> 55) Pasien dewasa (< 55)

Large-artery atherosclerosis Small-artery disease

Kardioembolism Hipotensi

Hypercoagulable states Nonatherosclerotic vasculopathies

Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke! Cause & risk factor tidak sama keduanya harus diterapi!

JENIS PATOLOGIS STROKE

Disfungsi Otak Fokal Stroke Iskemik Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarachnoid

85%

10%

5%

Trombus pada arteri

Perdarahan di dalam otak

Perdarahan di sekitar otak

Disfungsi Otak Global

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK dalam beberapa jam dari serangan

TIME IS BRAIN: SELAMATKAN PENUMBRA Penumbra adalah zona iskemia reversible disekitar core infark irreversible penyelamatan harus dilakukan dalam beberapa jam setelah onset stroke iskemik
Kerusakan penumbra dapat terjadi oleh karena: Hipoperfusi Hiperglikemia Demam Seizure
Penumbra

Core

Clot in Artery

PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGI THERAPEUTIC WINDOW

Penumbra

Core

CEREBRAL BLOOD FLOW

(ml/100g/min)

20 15 10 5

Fungsi Normal

PENUMBRA CORE
1 2 3

Disfungsi Neuronal

CBF 8-18

Kematian Neuronal

CBF <8

TIME (hours)

PENANGANAN PASIEN STROKE:

Tim Stroke Tim Stroke multidisipliner Unit Stroke SOP stroke
Supportive medical care Treatment of acute stroke Rehabilitation Outpatient planning Keep away future strokes Etiologic evaluation

Catatan asmed & askep harian stroke

Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran penanganan emergensi, evaluasi, dan akan meningkatkan outcome pasien serta menurunkan cost. Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan angka aspirasi pneumonia, decubitus, perburukan stroke, komplikasi stroke, stroke ulang maupun kematian

ManajemenStroke IskemikAkut

TERAPIEMERGENSISTROKEISKEMIKAKUT
rTPAIntravena(ClassI,LevelofEvidenceA) Onset < 3 jam jika diberikan segera outcome lebih baik Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg% Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110 Risiko kecacatan 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik
<3jam Merupakanbatasmutlak Tidakadabatasanluaslesi Dapatdiberikanpadapasien ygsebelumnyariwayat penggunaanwarfarindanINR < 1.7 3 4.5jam Jangandiberikanjika: Usia>80tahun NIHSS>25 DM,riwayatstroke sebelumnya Riwayatpemakaianwarfarin

TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE ISKEMIK AKUT

I. Triage 10 menit
Tentukan kriteria terapi rt-PA Lapor Tim Stroke Periksa pre t-PA labs*

III. CT & Labs 45 menit

Baca hasil lab Baca hasil CT Scan Kirim ke Unit Stroke

II. Medical Care 25 menit

Berikan O2 , NaCl IV Periksa TD, BB, NIHSS Periksa 12-lead ECG Periksa CT Scan kepala

IV. Treatment 60 menit

Mulai terapi rt-PA i.v Monitor ICH Hipertensi, nyeri kepala Vital sign, status neurologis

*pemeriksaan darah rutin, trombosit, PT/INR, PTT, kimia darah, fungsi jantung

Pengertianobatobatygberhubungandgnkoagulasi Antikoagulan
Menghambatpembentukanclottingfactor Mencegahclottingformatian

Antiplatelet
Menghambatagregasiplatelet Mencegahplateletuntuksalingbersambungan

Trombolitik
Melisiskanclot

HemostatikatauAntifibrinolitik
Meningkatkankoagulasidarah

OBAT-OBAT TROMBOLITIK Merusakataumelisiskanclottingformation Obatlama streptokinasedanurokinase Obatbaru Tissueplasminogenactivator(TPA) Anisoylatedplasminogenstreptokinase activatorcomplex(APSAC)

Mekanismeaksiobattrombolitik
Mengubahproenzimplasminogenmenjadienzim aktifplasmindanselanjutnyamelisiskanclot. Plasminogendiubahdariplasminmelaluiperusakan ikatanpeptidaArgVal(560561). Plasmin,merupakan2rantaipolipeptidaaktif,dan jugaserineproteasenonspesifikyangakanmerusak fibrin,sepertihalnyafibrinogendanfaktorVserta VIII

Kejadian pada stroke iskemik akut

Perburukan pada stroke iskemik:
Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral Progresivitas pembentukan stenosis, reoklusi Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) Stroke oleh karena emboli yang berulang Perubahan ke perdarahan.

Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Gangguan fungsi luhur Gangguan psikologis / psikiatris.

HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT DENGAN TEKANAN DARAH

Pada serangan stroke akut, tekanan darah tinggi adalah suatu respon, Bukan penyebab

jangan diturunkan!
Peningkatan TD o.k. oklusi arterial (suatu upaya utk perfusi ke penumbra) Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa terapi thrombolitik) menyebabkan TD meningkat dan outcome neurologi jelek TD turun suplai O2 penumbra , outcome jelek

Penumbra

Core

Clot in Artery

TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA ASA/AHA Stroke Guidelines anti hipertensi tidak diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan pemberian rt-PA Jangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120:
Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau memerlukan terapi antihipertensi Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul

Indikasi penurunan TD pada pasien SIA:

AMI, CHF, Aorta dissection, ARF, Hipertensi ensefalopati Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110

ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN YANG AKAN DIBERI rt-PA

Nicardipine 5 mg/jam i.v. infus Increase 2.5 mg/h q5min to max 15 mg/h Dengan titrasi Labetalol 10-20 mg IV Dimulai dengan pemberian 10-15 min Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya dilakukan jika membutuhkan Note Different Target BPs Pre & Post T-PA Pre t-PA: < 185/110 Post t-PA: < 180/105

Manajemen Trombolisis
Kriteria Inklusi
Stroke iskemik akut onset < 3 jam. Usia > 18 tahun ; < 75 tahun Dx dgn CT Scan otak, sebaiknya generasi 3 atau 4, dengan tebal irisan 5-10 mm tanpa kontras. Waktu scan 3 detik utk fossa posterior dan 2 detik utk daerah supratentorial. Informed consent tertulis dari penderita atau keluarganya

Protokol Terapi Trombolitik

Lakukan CT scan otak segera. Pasang jalur i.v. perifer (pada dua lokasi terpisah). Px darah lengkap, kimia darah, INR & urinalisis. Pastikan memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Timbang berat badan pasien Berikan Rt-PA i.v. 0,9 mg/kg BB (max 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pd menit pertama, dan sisanya 90% diberikan dg infus selama 60 menit. Monitor adanya perdrhan dan perburukan neurologis. Observasi di ICU selama 24 jam

 Monitor TD selama 24 jam pertama pemberian rt-PA Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif, atau suntikan IM selama 24 jam pertama. Pemasangan kateter dauer harus dihindari bila mungkin selama 24 jam pertama setelah pengobatan. Lakukan CT Scan otak 24 jam pasca-infus sebelum pemberian antikoagulan untuk mencegah rekanalisasi atau dilakukan lebih awal jika terjadi perburukan neurologis. Penatalaksanaan penyulit perdarahan bila ada

PREVENSI STROKE SEKUNDER: Antiplatelet untuk penyakit arterial

Aspirin Mencegah MI & stroke Stroke dosis 50-365 mg/hari, tetapi MI dosis 75-162 mg/hari Dosis rendah dengan side effect kurang, > 1200 mg/hari inefektif Enteric coating, NSAID dapat mengurangi efikasi Clopidogrel 75 mg per day Mencegah MI & stroke Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side effects perdarahan lebih tinggi

PREVENSI SEKUNDER STROKE: Warfarin untuk kardioembolisme Dosis awal 5 mg qPM Monitor INR Target 2.5, (antara 2.0-3.0) Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian, stabil pada 1014 hari Vitamin K

MANAJEMEN STROKE PERDARAHAN

Perburukan pada stroke perdarahan

Efek massa Hb Hemosiderin Global iskemia Pelepasan mediator vasokonstriksi

Terapi Umum Stroke Perdarahan

Masuk ICU jika vol darah >30 cc, perdrh intraventrikel dgn hidrosefalus dan memburuk, TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan volume darah bertambah. Gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2 mnt) sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral, Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg), Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik, Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau inhibitor pompa proton Komplikasi respirasi fisioterapi dan antibiotika

Terapi Khusus Stroke Perdarahan

Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator. Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3), hidrosefalus pemasangan VP-shunt dan perdarahan lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK meningkat. Pada SAH dpt diberi Calsium antagonis (nimodipine) maupun pembedahan (aneurisma, AVM) dengan ligasi, embolisasi, ekstirpasi, gamma knife

Lanjutan ..
Jika kejang beri diazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian fenitoin atau carbamazepin selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2 minggu beri antikonvulsan peroral jangka panjang. TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberi NaCl 3% atau furosemid

Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik

Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel. Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa), jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar ( 50 cm3 ) yang memburuk

Bukan Indikasi Bedah pada Stroke Hemoragik

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS 4. Meskipun pasien GCS 4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin dioperasi untuk life saving.