Gyori - 2003 - Neurokognitiv Fejlodes Autizmus - HU

A NEUROKOGNITV FEJLDS MODULRIS ZAVARAI: AZ AUTIZMUS1 Gyri Mikls ELTE Pszicholgiai Intzet, Budapest
Gyri, M (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus . In: Gulys B, Plh Cs, Kovcs Gy (eds) Kognitv idegtudomnyok. Budapest: Osiris . szerkesztetlen, nem vgleges kzirat
1. Bevezets: a specifikus neurokognitv fejldsi zavarok jelentsge a kognitv kutatsban A specifikus neurokognitv fejldsi zavarok kzs jellemzje, hogy az rintett szemly a fejlds ltalban mr a korai fejlds sorn kibontakoz srlst mutat egy vagy tbb jl krlrt viselkedses-kognitv terleten, mikzben ltalnos rtelmi s tanulsi kpessgei vagy abszolt rtelemben megtartottak, vagy lnyegesen kisebb srlst mutatnak, mint a specifikus kognitv deficit(ek) mrtke. A szelektv kognitv-viselkedses srls htterben az idegrendszer, mint a kognitv funkcikat hordoz fizikai rendszer srlse, atipikus fejldsmintzata ll. A kognitv idegtudomnyokban az 1980-as vektl rohamosan n az rdeklds az idegrendszeri fejldsi zavarok, s klnsen a specifikus fejldsi zavarok irnt. A fokozott figyelmet elssorban az a vrakozs motivlja, hogy ezek a rendellenessgek klnleges mdon engednek betekintst abba a folyamatba, melynek sorn az idegrendszer fejldse ltrehozza az emberi kognitv rendszer (az elme) architektrjt. Kzelebbrl, a kognitv idegtudomnyok nhny alapvet krdsre remlnk vlaszt e zavarok kutatsn keresztl: (1) Mennyiben s milyen mdon determinlja az emberi elme fejldst s az rett elme szerkezett s mkdst a fejlds kiindulsi llapota, vgs fokon a genetikai tnyezk? (2) Mik a neurokognitv fejlds alapvet mechanizmusai, ezek mennyiben ltalnosak - az elme egszre jellemzek -, illetve mennyiben specifikusak az egyes kognitv rendszerekre nzve? (3) Milyen az rett elme architektrja, azaz milyen komponens rendszerek alkotjk s azok mifle informcifeldolgozsi kapcsolatrendszerben kontrollljk a viselkedst? Az els kt krdsre vonatkozan a specifikus fejldsi zavarokbl nyert adatok egyedlllan rtkesek. Harmadik krdsnk kapcsn termszetesen a felntt korban szerzett srlsek, illetve a neurotipikus szemlyektl szrmaz, ksrleti jelleg adatok kpezik az elsdleges forrst, m a specifikus fejldsi zavarokbl szrmaz adatok itt is hasznos kiegszt szerepet jtszanak. rdemes utalni r: nem puszta divat, hogy az utbbi vtizedben a kiindulsi llapot s a fejlds mechanizmusainak krdskre kerlt a kognitv idegtudomnyok egyik fkuszba. Ennek oka rszben az, hogy az rett elme architektrja kapcsn egy kzelt konszenzus alakult ki azon az ltalnos szinten, hogy a tipikus felntt emberi kognitv rendszer igen gazdag architektrj (azaz nagyszm komponens rendszerbl pl fel), s a rszrendszerek jelents rsze ersen specializlt (terletspecifikus jelleg; ld. Gyri, 2002). gy, ha lehet, mg lesebben vetdnek fel a fejldsi jelleg krdsek: lnyegben az, milyen kiindulsi llapotbl s milyen folyamatok rvn
A szerz ezton is kszni Gy. Stefanik Krisztinnak s dr. Balzs Annnak a jelen dolgozat elksztshez nyjtott ptolhatatlan segtsgt. A szerzt munkjban az OTKA F-026162. szm plyzata s az Autizmus Alaptvny kutati sztndja tmogatta.
1
Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus
1 / 24 oldal
ll el ez a gazdag s ersen specifikus architektra. A f szembenlls az inntista s a ne(ur)okonstruktivista indttats magyarzatok kztt feszl: elbbiek szerint mr a kiindulsi llapot (vgs fokon: a genetikai konstellci ltal determinlt strukturlis vz) gazdag s ersen specifikus, mg a ne(ur)okonstruktivistk szerint egy szegnyes s kevss specifikus kiindulsi llapotbl jn ltre, pp a neurokognitv fejlds alapveten konstruktv jellege rvn, az rett elme gazdag s specializlt szerkezete. Az atipikus fejldsmintzatok megrtsre irnyul kutats sorn e zavarok nmagukban trtn vizsglata, illetve tipikus fejlds szemlyekkel val sszevetsk mellett lnyeges informcikkal szolglhat az rintett kpessgek szerzett zavaraival (pl. az SLI kapcsn az afzikkal, az autizmus kapcsn elssorban a frontllebeny srlseivel; l. pl. Happ et al., 1999), illetve a nem-humn fajoktl nyert adatokkal (pl. Emery & Perrett, 2000) val sszevetsk. Tmnk szempontjbl klnsen rdekesek az olyan eredmnyek, amelyek klnbz specifikus fejldsi zavarokbl nyert eredmnyek integrcijn alapulnak. Erre klnsen j pldt nyjtanak azok a kutatsok, amelyek Williams szindrmval, illetve Asperger szindrmval kzd szemlyektl nyert ksrleti adatokkal rvelnek az emberi trsas viselkeds egyik kulcsmechanizmust kpez naiv tudatelmleti mechanizmus (l. majd albb) tbbkomponens modellje mellett (pl. Tager-Flusberg & Sullivan, 2000). A fenti metodolgik rvn nyert konvergl evidencik termszetesen igen fontosak a tipikus fejlds s architektra megrtse szempontjbl is. 2. Terletspecificits, fejlds, humnspecifikus trsas kognci: az autizmus, mint kitntetett kutatsi tma Olyan rszben viszonylag ritka s korbban kevss ismert-kutatott zavarok tartoznak a specifikus fejldsi zavarok kz, mint pldul a fejldsi diszfzia vagy specifikus nyelvi zavar (SLI, specific language impairment), a Williams szindrma, a diszlexia s a diszkalkulia, vagy a legintenzvebben kutatott humn fejldsi zavar, az autizmus. A specifikus fejldsi zavarokon bell is messze a legtbb kutats ez utbbit, s az azzal rokon szindrmkat clozta az elmlt kt vtizedben. Tl a specifikus fejldsi zavarok imnt motivlt relevancijn, szmos tovbbi okot tallhatunk az autizmus irnti kitntetett figyelemre. Az egyik kzenfekv ok a viszonylag magas elfordulsi gyakorisg, klnsen ha a rokon szindrmkat, azaz a teljes autisztikus spektrumot figyelembe vesszk (l. albb). Teoretikusan ugyanakkor klns jelentsget ad ennek a szindrmnak a tny, hogy a fejldsi zavar ltal rintett viselkedses terletek kztt olyan kpessgek is vannak, amelyek mai tudsunk szerint humnspecifikusak, csak az emberi faj birtokolja ket. Ilyen, az autizmusban srlt kpessg a nyelvhasznlat (l. Pinker, 1999), a komplex emberi szocilis viselkeds, illetve annak (egyik) alapjt kpez mentalizcis kpessg (pl. Heyes, 1998; rszletesebben l. ksbb), illetve a szndkvezrelt, reciprocitson alapul kommunikci (pl. Sperber & Wilson, 1986; Happ, 1993). Az autizmus-kutatst gy az a vrakozs is motivlja, hogy eredmnyei alapvet humn kpessgeink kognitv/idegrendszeri szervezdst, illetve fejldsi mechanizmusait is megvilgtjk majd. (E helytt nyitott s empirikus jelleg krdsknt kezeljk, hogy a mentlisllapot-tulajdontst vgz mechanizmusok felelsek-e egyben a szndkvezrelt kommunikcirt, vagy tnylegesen kt kln rendszerrl van sz.)
2 / 24 oldal
3. Az autizmus: defincik s alaptnyek 3.1. Defincik Ma az autizmust az emberi idegrendszer sajtos fejldsi zavarnak tekintjk, amelyet kizrlag viselkedses jegyek alapjn azonostunk (pl. Bailey et al., 1995; Frith, 1989; Gillberg & Coleman, 1992; Volkmar et al., 1997). Az autizmus nem tranziens jelensg: egsz leten t jellemzi a szemlyt. A diagnzis alapja mindkt szles krben hasznlt nagy diagnosztikus rendszerben ICD-10 (WHO, 1990) s DSM-IV (APA 1994) az n. Wing-fle trisz (Wing & Gould, 1979; Wing, 1996). Eszerint az autizmus definil jegyei markns minsgi fejldsi zavarok a viselkeds hrom terletn: (1) a reciprok trsas interakci, (2) a reciprok kommunikci, illetve (3) a kpzelet. A fejldsi zavarnak felismerheten jelen kell lennie mr hrom ves kort megelzen, legalbb egy terleten. Lthatjuk, a definci nem konkrt viselkedseket hatroz meg definitv tnetknt, hanem a viselkeds olyan, meglehetsen absztrakt jellemzit, amelyek igen vltozatos formban nyilvnulhatnak s nyilvnulnak meg. A konkrt viselkedses tnetek rendkvli vltozatossga az autizmus egyik alapvet sajtossga. Ebbl fakad, hogy az autizmus rszletes tnettana igen nagy terjedelmet ignyelne (rszletesen l. Wing 1996; Cohen & Volkmar, 1997; magyarul j bevezet Baron-Cohen & Bolton, 2000), csak nhny nagyon jellegzetes momentumot emelnk ki. Kitrnk tovbb a kognitv elmletkpzs szempontjbl is jelents n. jrulkos jellegzetessgekre, melyek nem tartoznak az autizmus definitv jegyei kz, noha jellemzek az e zavarral l szemlyek tbbsgre. A reciprok trsas interakcik zavara Az autizmus taln legszembetnbb aspektusa ez. Klnsen tves kor eltt jellemz a msokhoz fzd szemlyes, rzelmileg sznezett ktds gyakran szinte teljes hinya: a gyermek kerli, legfeljebb elviseli a fizikai kontaktust, vagy ppen ellenkezleg, minden szelektivits nlkl brkitl szvesen elfogadja; nem vagy igen kevss trekszik arra, hogy lmnyeit, rzelmi llapotait megossza msokkal; az rzelmek kifejezse s szlelse gyakran slyosan srlt; nem, vagy kevss mutat egyttrzst, nem vagy kevss ignyli a vigaszt s nem vigasztal msokat; viselkedsben nem vagy kevss klnbzteti meg csaldjnak tagjait az idegenektl (holott felismeri ket); ha keresi is msok trsasgt, akkor ezt ltalban differencilatlanul teszi, valamilyen nem szemlyhez ktd rmforrst keresve. Gyakran lert megfigyels, hogy ezek a gyerekek nem is kezelik szemlyknt a krlttk lv embereket; lnyegben instrumentlisan viszonyulnak hozzjuk. Ezek a jellegzetessgek a ksbbiekben is fennmaradnak, br az esetek tbbsgben enyhlnek, a szemly szmos (tbbnyire egyszerbb, algoritmikus jelleg) trsas kszsget elsajtthat. Serdl- s felnttkorban sem alaktanak ki jl mkd, szemlyes partneri viszonyokat noha az rintett szemlyek egy rszben felmerl az igny ezzel kapcsolatban. A reciprok kommunikci zavara A legfontosabb jellegzetessg ezen a terleten a nyelvi kommunikci zavara, gyakran teljes hinya; a nyelvfejlds megksett volta pedig diagnosztikus jelentsg. Szmos megfigyels utal arra, hogy a ksbbi nyelvi zavar az esetek egy rszben mr a preverblis kommunikciban megmutatkozik (hinyzik vagy szegnyesebb a gagyogs, a protodeklaratv mutats). Az autizmus sajtossga, hogy a beszlt nyelv fogyatkossgait a szemly ltszlag nem igyekszik kompenzlni alternatv kommunikcis stratgik (pl. fokozott gesztikulci) rvn, ahogyan az ms, szintn nyelvi zavarral jr szindrmk esetben gyakran megfigyelhet. Ugyanakkor az autizmussal l szemlyek egy rsze formailag, grammatikai szempontbl tkletesen elsajttja a nyelvet; a
3 / 24 oldal
zavarok esetkben rszben prozdiai, rszben szemantikai (mentlis terminusok, a trsas vilgra vonatkoz terminusok hasznlatnak nehzsgei, stb.), legmarknsabban azonban pragmatikai tren jelentkeznek (nem-szszerinti jelents kikvetkeztetse, trsalgsi szablyok alkalmazsa, stb.). Sajtos, gyakori megnyilvnulsa az autizmusnak a nyelvhasznlat repetitv jellege; mg a slyosabban srlt szemlyek nyelvi teljestmnye teljes egszben kimerlhet msok szavainak, mondatainak kevss funkcionlis ismtelgetsben (echollia), az p intellektus s formailag tkletes nyelvhasznlatot mutat szemlyekre is jellemzek a mereven rgztett mintzatok, gyakran visszatr, ersen preferlt fordulatok. Az autizmus minden esetben srlt a metakommunikatv eszkzk (rzelemkifejez mimika, gesztusok, stb.) megfelel hasznlata. A kpzeleti mkdsek zavara -- ms megfogalmazsokban: merev, repetitv s sztereotip viselkeds, szk kr rdeklds. Wing eredetileg a kpzelet zavart elssorban a gyermekkori jtktevkenysg zavarban vlte felfedezni, azon bell is elssorban a mintha jtk hinyban vagy szegnyes, repetitv jellegben. Miutn azonban e megfogalmazs ersen teoretikus, a diagnosztikus rendszerek a harmadik terlet kapcsn az adaptv-rugalmas viselkedsszervezs s az rdeklds zavart helyezik a kzppontba. Az autizmussal l szemlyek viselkedst jellegzetesen thatjk az ismtld, sztereotip viselkedsmintzatok, melyek egyszer mozgsmintktl a mindennapi lettel kapcsolatos sszetettebb rutinokig terjednek, s mint lttuk, gyakran a nyelvhasznlatban is jelentkeznek. Ezzel sszefggsben igen gyakran mutatnak merev, knyszeres jelleg ragaszkodst bizonyos krlmnyekhez (kzlekedsi tvonalakhoz, az tel elrendezshez a tnyron, stb.). Rendkvl sokfle mdon nyilvnulhat meg, de az autizmus legtbb esetben igen szembetn az rdeklds ersen beszklt, sztereotip jellege. Noha ez tartalmban termszetesen igen vltozatos, idioszinkretikus lehet, s nagyban fgg a szemly ltalnos funkcionlsi szintjtl (prg trgyak figyelstl igen absztrakt, intellektulis tmkig), minden esetben jellemz, hogy az rdekldsi terlet igen szkre szabott, ersen krlhatrolt, s az e terletre tartoz jelensgek irnti rdeklds nagy intenzitsa, illetve az azon kvl es jelensgekkel kapcsolatos kzmbssg kztti kontraszt.
4 / 24 oldal
Jrulkos jellegzetessgek (vagy: triszon kvli jellegzetessgek). Itt ltalban olyan karakterisztikus atipikus viselkedseket s kpessgeket sorolnak fel, melyek nem tartoznak a definitv jegyek fenti triszba, s nem ltalnosan jellemzik az auizmussal l szemlyeket, de gyakoribbnak tnnek ebben a populciban, mint azon kvl. Nem treksznk teljes felsorolsra, csak a legfontosabbakat emeljk ki. Ersen jellemz a jellegzetesen egyenetlen kpessgprofil: az autizmussal l szemlyek esetben az egyes rszterleteken mutatott teljestmny sokkal szlssgesebb ingadozst mutat egy adott szemlyen bell is, mint az autizmussal nem kzd populciban. Mg a nyelvi terleteken gyakran igen gyengn, addig bizonyos vizulis feladatokban (pl. a Wechsler tesztben a mozaik-prba) kiugran teljestenek: az erteljes fogyatkossggal gyakran szigetszeren megrztt, st esetenknt kiemelked kpessgek trsulnak. Az autizmussal lk kztt relatve magas az n. idiot savant szemlyek arnya, akik ltalnos rtelmi srlsk - s autizmusuk mellett egy-egy igen szk terleten tlag feletti teljestmnyre kpesek (savant kpessgek), de ltalban is nagyon sok rtelmileg is srlt autizmussal l szemly esetben tallhatak kpessgek megrztt szigetei (islets of abilities). Atipikus szenzoros rzkenysg: korai megfigyels, hogy az autizmussal l gyermekek igen gyakran tlrzkenyek bizonyos ingerekre. Ma mr pontosabbnak ltszik, ha gy fogalmazunk, hogy szenzoros rzkenysgk gyakran szlssgesen fluktul: egyes gyermekek pl. esetenknt szinte sketnek mutatkoznak mg mskor halk hangokra is igen rzkenyen reaglnak. Szintn szlelsi termszet jellegzetessg az, hogy szmos autizmussal l szemly esetben atipikusan mkdik a perceptulis integrci. Hajlamosak afunkcionlis rszleteket hasznlni tmpontknt, gondot okoz nekik bizonyos komplex alakzatok egszknt szlelse; adatok utalnak arra, hogy nem ltnak bizonyos vizulis illzikat; s szmos esetben gondot okoz szmukra az egyenetlen felszneken (pl. avarral bortott talajon) val jrs. Ugyanakkor bizonyos helyzetekben, feladatokban ez a jellegzetessg elnyt jelent, s atipikusan magas teljestmnyhez is vezethet: olyan feladatok ezek, amikor ppen a rszletekre fkuszls s az tfog mintzat ignorlsa jelent elnyt (l. rszletesebben ksbb). A fent emltett minden jellegzetessg kapcsn tallunk olyan eseteket, amikor autizmussal l szemlyek valamilyen krlrt feladatban vagy feladattpusban tlteljestik az illesztett tipikus kontrollszemlyeket. Ezek kzl a legjellegzetesebbeket nevezzk autisztikus adottsgoknak (autistic assets). Jellegzetes autisztikus adottsgok a j mechanikus emlkezet, bizonyos tri-vizulis kpessgek, az aritmetikai mveletek fejben trtn elvgzse, zenei kpessgek, rajzols (l. Baron-Cohen & Bolton, 2000; Sacks, 1995). Az autisztikus spektrum fogalma, altpusok Utaltunk mr r, hogy az autizmus viselkedses megjelense rendkvl vltozatos lehet, nagyban varil az letkor, az ltalnos rtelmi kpessgek, a tnetek slyossga, bizonyos fenomenolgiai tpusok (lsd Wing, 1996), illetve az autizmushoz jrul tovbbi zavarok (kb. 70 %-ban rtelmi fogyatkossg, 40 %-ban epilepszia, stb.) mentn. Az autizmus megjelenhet az ltalnos rtelmi kpessgek s a formlis rtelemben vett nyelvi kpessgek brmilyen szintje mellett. (A formlis rtelemben vett p nyelvvel s nem srlt ltalnosnrtelmi kpessgekkel rendelkez szemlyekre alkalmazzuk a "magasan funkcionl" (high functioning) jelzt.) Ez a felismers a 70-es vekben nyert teret az autizmus kutatsban, mint ahogyan az is, hogy a fenti trisz srlse illetve a jrulkos jellegzetessgek a diagnosztikusan meghatrozott autizmus hatrain kvl is megjelennek, mgpedig jelents mrtkben, gy a szorosan vett autizmus pillanatnyi diagnosztikus hatrai bizonyos fokig nknyesek, s maga a zavar szlesebb krt lel fel. Ennek megragadsra vezette be Wing az autisztikus spektrum, illetve az autisztikus spektrum zavar (autistic spectrum disorder) fogalmt (Wing & Gould, 1979; Wing, 1996. A fogalom azt fejezi ki, hogy az autizmus nagyban varilnak az IQ, az letkor, a jrulkos zavarok, az autizmus slyossga, s ms individulis tnyezk mentn, s gy egy olyan sokdimenzis kontinuumot alkotnak, amelynek magja a szorosan vett autizmus, mint diagnosztikus kategria. A mai
5 / 24 oldal
diagnosztikus rendszerekre vettve, az autisztikus spektrum durvn megfelel a pervazv fejldsi zavarok tgabb kategrijnak (l. Baron-Cohen et al., 2000b). A gyermekkori autizmuson kvl olyan tovbbi diagnosztikus kategrik tartoznak ide, mint az Asperger szindrma, az atpusos autizmus, stb. (l. WHO, 1990; APA 1994). Vgl megemltjk, hogy a viselkedses jellegzetessgek finom mintzatnak s vltozatossgnak ismerete azrt is elengedhetetlen mind az autizmus-kutatsban, mind pedig a klinikai gyakorlatban, mert az autizmusnak illetve az autisztikus spektrum zavaroknak ma sincsen megbzhat biolgiai markere: szmos intenzv kutats ellenre sem diagnosztizlhat ma az autizmus morfolgiai, fiziolgia vagy genetikai jegyek alapjn. 3.2. Epidemiolgia s etiolgia Epidemiolgia Az elmlt ngy vtizedbl szrmaz adatok mind az autisztikus spektrum zavarok, mind szkebben az autizmus kapcsn egyre magasabb elfordulsi arnyokat mutatnak (Bryson, 1997, Gillberg & Coleman, 2000): a szorosan vett autizmus kapcsn a legkorbbi, a hatvanas vekbl szrmaz eredmnyek 4-5/10.000 lveszlets gyakorisgot mutattak, mg a 80-as vek vgrl szrmaz tanulmnyok 10/10.000-es adatot adtak. Az autisztikus spektrum zavarok, azaz a pervazv fejldsi zavarok egszt fellel els adatok Wing s Gould (1979) nagy vizsglatbl szrmaznak, s 20/10.000 arnyban talltk meg az autisztikus trisz srlst; a rendelkezsre ll adatokbl szrmaz egyes becslsek legalbb 40-50/10.000-es arnyt feltteleznek (Gillberg & Coleman, 2000), de Gillberg (2000) elkpzelhet tart 90/10,000-es elfordulsi gyakorisgot is, a teljes spektrumot figyelembe vve. A nyers szmok ltal sugallt gyakorisgnvekeds valdisga ersen vitatott: szmosan rvelnek meggyzen amellett, hogy rszben az autizmus-fogalom, az alkalmazott kritriumok vltozsnak, rszben pedig a hatkonyabb diagnosztikus eljrsoknak tulajdonthat (l. Gillberg & Coleman, 2000). Rgta ismert, s meglehetsen stabil az autizmus s ltalban az autisztikus spektrum zavarok aszimmetrikus elfordulsi arnya a kt nem esetben. Az autizmus esetben ez 3:1, 4:1, m az autisztikus spektrum zavarok esetben, s klnsen a jobb ltalnos kognitv kpessgekkel rendelkez rintett szemlyeknl ez mg inkbb a frfiak fel toldik el. Etiolgia Maga az autizmus is, s tgabban az autisztikus spektrum zavarok esetben is igaz, hogy heterogn okok llhatnak a viselkedses tnetek htterben. Ugyanakkor igen sok s igen sokfle adat (csaldfavizsglatok, ikerkutatsok, epidemiolgiai tanulmnyok) tmasztja al, hogy az autizmus etiolgijban az esetek tbbsgben a genetikai tnyezk jtsszk a dnt szerepet. Maga a genetikai httr is heterogn azonban: a 14-es kromoszmn kvl mindegyik kapcsn merlt fel adat az autizmus kialaktsban jtszott szerepre vonatkozan (l. Gillberg & Coleman, 2000). Az alapmechanizmus valsznleg polignes, mintegy fltucatnyi gn bizonyos konstellcii indtjk el a magzatot az autizmusra jellemz atipikus idegrendszeri fejldsi plyn. Emellett felmerlt monognes, recesszv rkldsi mechanizmus jelenlte is az esetek egy kisebb rszben, br az erre utal adatok nem tl ersek (pl. Szatmari & Jones, 1991). Az ikerkutatsok ugyanakkor nem talltak teljes konkordancit egypetj ikerprok esetben az autizmusra nzve, s ez nmagban is arra utal, hogy krnyezeti tnyezk az esetek egy rszben szerepet kapnak az autizmus patogenezisben. A lehetsges exogn faktorok kzl jl dokumentlt egyes korai vrus illetve baktriumfertzsek, illetve a perinatlis oxignhiny szerepe. Nincs bizonytk pszichoszocilis krnyezeti tnyezk brmilyen hatsra az autizmus kialakulsban (Bailey et al., 1995; ).
6 / 24 oldal
Mieltt az autizmus neurokognitv kutatsa fel fordulnnk, rdemes rviden kitrni arra, hogy mr az eddig ismertetett adatok is azt sugalljk s rszletesebb elemzsk, valamint az albb kvetkezk is ezt tmasztjk al hogy az autizmus illetve az autisztikus spektrum zavarok magyarzatra trekedve igen bonyolult kauzlis modelleket kell szem eltt tartanunk. Ennek oka specifikusabb, mint az a trivialits, hogy a genetikai llomny bonyolult folyamatokon keresztl vezrli az idegrendszer epigenezist, amely nmagban is bonyolult szisztma, stb.: az autizmus mind az etiolgiai okok szintjn, mind az idegrendszeri, mind a kognitv, mind pedig a viselkeds szinten ersen heterogn szindrma. Szmos empirikus adat mutat azonban arra is, hogy mindazonltal koherens tnetegyttes: a hrom terlet srlse nem akcidentlisan jelenik meg egytt (l. Wing & Gould, 1979; v. Boucher, 1996). gy a magyarzatoknak egyszerre kell megragadniuk a minden szinten megnyilvnul heterogenitst s ugyanakkor az autisztikus tnetegyttes koherencijt. 5. Az autizmus kognitv magyarzata fel Az autizmus s az autisztikus spektrum zavarok kutatsa ma a kognitv idegtudomnyok klnsen sikeres terlete: nincs ugyan jl konszolidlt teljes neurokognitv magyarzatunk, m, egyrszt, az autizmus szmos komplex viselkedses megnyilvnulsa kapcsn igen finom predikcira is kpes, jl altmasztott rszleges kognitv magyarzataink vannak; msrszt, megkezddtt ezen magyarzatok integrlsa a neurlis szinten feltrt rendellenessgekkel; harmadrszt mr az eddigi autizmus-kutats is jelentsen hozzjrult a tipikus kognitv fejlds s mkds megrtshez nhny alapvet terleten. Br a neurobiolgiai kutatsok korbban kezddtek, mint a kognitv pszicholgiai ksrletezs, mdszertani fogyatkossgoknak tudhat be, hogy sokig nehezen rtelmezhet, inkonzisztens eredmnyeket produkltak (e problmk j elemzst adja Bailey et al., 1995). gy az ttrst a kognitv pszicholgiai kutatsok hoztk meg: a nyolcvanas vek kzepn hrom olyan elmletet fogalmaztak meg, majd a kvetkez vtizedben nagyszm empirikus bizonytkkal tmasztottak al, amelyek ma is alapvet szerepet jtszanak a teljes magyarzatra irnyul ksrletekben. A 90-es vektl jelents eredmnyeket hoz neurobiolgiai autizmuskutatshoz mr jelents mrtkben ezek a kognitv elmletek szolgltattk a heurisztikus kiindulpontokat. Ezeket a terikat ma is rvnyes magyarzatokknt kezeljk, s a kurrens neurokognitv autizmus-kutats kzppontjban ma ezen magyarzatok rszletes kidolgozsa, integrcija, valamint neurobiolgiai s etiolgiai mechanizmusokban trtn lehorgonyzsa ll. 5.1. Korai kognitv hipotzisek Rviden rdemes utalni azokra a kognitv kutatsokra, amelyek a fent emltett, a 80-as vek msodik felre tehet ttrst megelzen zajlottak. Ezek jelentsge ketts: egyrszt, megfogalmaztak s a vgs eredmnyt tekintve falszifikltak egy sor olyan hipotzist, amely valamilyen szempontbl plauzibilisnek tnt, mint az autizmus viselkedses tneteinek htterben ll kognitv srls. Ezek jellegzetesen viszonylag alacsonyabb szint, elemibb szenzorosperceptulis kognitv funkcikra vonatkoz hipotzisek voltak: pl. a szenzoros dominancia hipotzis (Goldfarb 1956; Schopler, 1965), az inger-tlszelektlsi hipotzis (Lovaas et al., 1971), vagy a perceptulis inkonstancia hipotzis (Ornitz & Ritvo, 1968), stb. Igen sok, jl operacionalizlhat elemibb kognitv funkcit vizsglt meg szisztematikusan Hermelin & O'Connor (1970). Mint ttekint elemzskben Frith s Baron-Cohen (1987) rmutattak, e hipotzisek megfogalmazsa s falszifiklsa jelentsen hozzjrult ahhoz, hogy az autizmus kognitv magyarzatt komplexebb feldolgozrendszerek illetve -folyamatok srlsben keressk.
7 / 24 oldal
Msrszt, ez a korai kognitv autizmus-kutats jelents szerepet jtszott a megfelel mdszertan kidolgozsa rvn. Az rdem itt is jelents rszben a Hermelin & O'Connor (1970) szerzpros, akik elsknt alkalmaztk az autizmussal l ksrleti csoport mentlis kor mentn trtn pronknti szisztematikus illesztst rtelmi fogyatkos s/vagy neurotipikus kontrollcsoporttal. 5.2. A naiv tudatelmleti zavar hipotzisek Az alapvet llts Baron-Cohen, Leslie & Frith (1985) fogalmaztk meg azt a fejldsi kognitv idegtudomnyok tbb terletn forradalmi hats hipotzist, hogy az autisztikus trisz viselkedses megnyilvnulsai oki magyarzatot nyernek, ha felttelezzk, hogy az autizmussal l gyermek esetben srl az n. naiv tudatelmleti kpessg (naive theory of mind, folk psychology rviden: ToM), vagy mentalizcis kpessg. Ennek kvetkeztben az rintett szemly kptelen, vagy csak ersen korltozott mrtkben kpes magnak s ms szemlyeknek mentlis llapotokat tulajdontani, s e tulajdontsok segtsgvel a szemly cselekedeteit rtelmezni, magyarzni s elrejelezni, s gy sajt viselkedst a msok mentlis llapotairl alkotott hipotzisek mentn vezrelni. A szerzk hipotzise szerint (1) ez a kognitv srls univerzlis az autizmusban s specifikus erre a zavarra nzve; (2) ez a primr kognitv srls; (3) a srls a wing-i trisz mindhrom komponenst magyarzza. A srlt mechanizmus A naiv tudatelmleti kpessget ma rendkvl komplex, humnspecifikus (v. Heyes, 1998) kognitv kompetencinak tekintjk, amely kulcsszerepet jtszik a htkznapi trsas interakcik hatkony vezrlsben s mint azt egyebek mellett az autizmussal l populcibl szrmaz ksrleti eredmnyek is altmasztottk a nyelvhasznlat kommunikatv funkcijnak mkdtetsben is (v. Sperber & Wilson, 1986; Happ, 1993; Frith & Happ 1994b etc.). A mentlisllapot-tulajdontsi kpessg alapvet kognitv-komputcis sajtossgait Leslie (1987) elemezte rszletesen, s megmutatta, hogy a tipikus fejldsben 18-24 hnapos kor krl megjelen flexibilis s produktv mintha-jtk mr ennek a kompetencinak a megnyilvnulsa. A ToM fejldsmenetnek fenomenolgiai lersra szmos forrs ll rendelkezsre (pl. Astington, 1994; Wellman, 1990). A naiv tudatelmleti kpessget a tipikus elmben mkdtet kognitv rendszer termszetre s elsajttsra vonatkoz elmleteket ltalban hrom megkzeltsbe soroljk: modulris (pl. Leslie, 1994), elmletkonstrukcis (pl. Perner, 1991; Gopnik & Wellman, 1994) illetve off-line szimulcis (Currie, 1996; Gordon, 1996; Davies & Stone, 1995) terikat klnbztetnek meg (ttekintsrt l.: Carruthers & Smith, 1996a,). A modulris felfogs genetikailag ersen determinlt, terletspecifikus, s viszonylag autonm szimbolikus-fogalmi tudsrendszert ttelez a naiv tudatelmleti kompetencia alapjaknt, melynek elsajttsa alapveten rsi folyamat. Az autizmus-kutatsra ez a felfogs gyakorolta a legersebb hatst, s az autizmusbl szrmaz eredmnyek szmos ponton meg is erstettk ezt a modellt. Ezek kzl egyet emelnk itt ki. Leslie s Thaiss (1992) igen ers bizonytkkal szolgltak a naiv tudatelmleti mechanizmus terletspecifikus (modulris) termszete mellett: autizmussal l ksrleti csoportjuknak s az illesztett kontrollcsoportnak hamis vlekeds tulajdontsi feladatok mellett ezen feladatok szoros fogalmi analgijaknt hamis trkp illetve hamis fnykp megrtsi feladatokat adtak. Az eredmnyek igen hatrozottan azt mutattk, hogy az autizmusban a zavar a mentlis reprezentcik (mentlis llapotok) megrtsre korltozdik, s ms jelleg reprezentcik megrtst nem rinti. A kognitv fejlds egsz irodalmt tekintve is bizonnyal ez az egyik legtisztbb demonstrcija egy kognitv rendszer terletspecifikus termszetnek.
8 / 24 oldal
Az elmletkonstrukcis elmlet kpviseli egyetrtenek az elbbi felfogssal abban, hogy a naiv tudatelmleti mechanizmus egy terletspecifikus, explicit, szimbolikusan reprezentlt, elmletjelleg fogalmi rendszer, m elsajttst rszben terletspecifikus, rszben terletltalnos mechanizmusok ltal megvalsul aktv konstrukcis folyamatnak tekintik (mint ms komplex tudsterletek esetben is). Noha rdekes hipotziseket vezettek le ebbl a felfogsbl az autizmusra illetve a naiv tudatelmleti zavar gykereire nzve (Gopnik & Meltzoff 1994; Gopnik & Meltzoff, 1996; Gopnik et al., 2000), m ezek mgtt mig kevs s csak kzvetett bizonytkot sikerlt felsorakoztatni. Mind a mentlisllapot-tulajdontst szolgl mechanizmus termszett, mind elsajttst illeten a fentiektl alapveten eltr felfogs az off-line szimulcis elmlet. A klasszikus brit empirizmus emptia-felfogsra visszanyl elmlet szerint explicit elmletalkalmazs helyett sajt elmnket hasznljuk a msik elmjnek szimulcijra, amikor msoknak mentlis llapotokat tulajdontunk. A vlheten a msik szemly rendelkezsre ll szitucis informcikat tpllva sajt elmnkbe, kiolvassuk az gy elll mentlis llapotot, de nem sajtknt kezeljk, hanem a msiknak tulajdontjuk. E mechanizmus f komponense egy terletltalnos, a szimulcit koordinl szisztma lenne. Szmos ksrlet trtnt arra, hogy ezt a felfogst alkalmazzk az autizmus magyarzatban, illetve autizmusbl szrmaz adatokkal tmasszk al a modellt (Gordon, 1996, Currie, 1996; v. Nichols et al., 1996; Leslie & German, 1995). m mind konceptulis rvek, mind empirikus adatok ma inkbb azt sugalljk, hogy a mentlisllapottulajdonts alapmechanizmusa nem az off-line szimulci. A hrom felfogs kztti vita napjaink kognitv tudomnynak egyik igen rdekes nyitott krdse (magyarul l. Aszals & Gyri, 1998; Kiss, 1996), amelyben nagy szerepet kapnak az autizmus-kutatsbl szrmaz rvek. Bizonytkok Az alapvet lltst, azt, hogy az autizmussal l gyermekek szmra valban nehzsget jelent mentlis llapotokat tulajdontani ms szemlyeknek, hamis vlekeds tulajdontsi feladatok (l. Wimmer & Perner, 1983)segtsgvel Baron-Cohen et al. (1985) elegnsan al is tmasztottk. Vizsglatuk azt is demonstrlta, hogy ez a zavar nem az ltalnos kognitv kpessgek elmaradsnak tudhat be, hiszen a mentlis korban illesztett neurotipikus s Downszindrms gyermekek tbbsge megoldotta a tesztfeladatokat. Baron-Cohen (1989), illetve Happ, 1994b azt is kimutattk, hogy azon autizmussal l szemlyek, akik teszthelyzetben kpesek els fok mentlis llapotokat tulajdontani (tipikus esetben: kpesek egy egyszer hamis vlekedst tulajdontani egy szemlynek), szignifiknsan kisebb valsznsggel kpesek msodfok mentlis llapotok (azaz pl. valaki ms vlekedsre irnyul vlekeds) tulajdontsra, mint az illesztett kontrollszemlyek. Ez arra utal, hogy mg a viszonylag jobb naiv tudatelmleti kpessggel br autizmussal l szemlyeknl is jelents ksssel rik be, illetve atipikusan funkcionl ez a kompetencia. Klnsen meggyz rveket szolgltat a naiv tudatelmleti srls lte s specifikus oki szerepe mellett Frith & Happ (1994) elemzse sajt s msok autizmusbl szrmaz empirikus eredmnyeirl ("fine cut method"). Kimutatjk, hogy az autizmus esetben azok a trsas viselkedsek mutatnak konzekvens s szignifikns srlst a kontrollmintkhoz kpest, amelyek mentlisllapot-tulajdontst ignyelnek, mg a ToM kompetencit nem ignyl trsaskommunikatv viselkedsek (pl. protoimperatv mutats, msik szemly viselkedsnek kontrolllsa szabotzs ltal, sz szerinti jelents megrtse, stb.) esetben nem jellemz a zavar. A naiv tudatelmleti hipotzist tmogat alapvet eredmnyeket azta igen nagy szm tanulmny erstette meg (szmos ttekints ll rendelkezsre, pl. Baron-Cohen, 2000). gy ma mr ktsgtelennek ltszik, hogy az autizmussal l szemlyek tbbsge esetben srlt a mentalizcis kpessg, amelynek segtsgvel a mindennapi lethelyzetekben mr a kb. ngy v krli neurotipikus gyermek szinte erfeszts nlkl rtelmezi s vtelezi el ms szemlyek viselkedst, annak alapjn, hogy mentlis llapotokat tulajdont nekik, sajt viselkedst pedig ezen attribcik figyelembevtelvel kontrolllja.
9 / 24 oldal
rtkels Amellett, hogy a naiv tudatelmleti srls ltezst az autizmussal l populciban szmos bizonytk tmasztja al, a hipotzis igen hatkonyan magyarzza az autisztikus spektrum zavarok tneteit a szocilis interakcik s a kommunikci terletein, s magyarzerejt szmos empirikus adat tmasztja al. Frith & Happ (1994) fent mr emltett, idevg elemzse mellett csak rviden utalunk azokra az eredmnyekre, amelyek a nyelvi-kommunikcis zavaroknak a naiv tudatelmleti srlsre trtn visszavezetsre vonatkoznak. Az ttr munka itt Happ (1993, 1994a), illetve Frith & Happ (1994b) nevhez kthet: elssorban Happ mutatta meg, miknt illeszkednek a naiv tudatelmlet mechanizmusra s elsajttsra vonatkoz eredmnyek Sperber & Wilson (1986) relevancia-elmlethez, az emberi kommunikci olyan tfog kognitv elmlethez, amely egyebek mellett a szndktulajdontsban s a "szndkfelismertetsben" ltja a rugalmas humn kommunikci kzponti mozzanatt. Happ (1993) elegnsan demonstrlta, hogy a nem-szszerinti nyelvhasznlat rtelmezsvel kapcsolatos, az autizmusban megfigyelhet slyos zavarok szoros korrelcit mutatnak a naiv tudatelmleti srls fokval. Ezekbl s tovbbi eredmnyekbl egy olyan kp ltszik kibontakozni, amely az autizmust legalbb is annak szmos esett olyan sajtos fejldsi disszocicinak mutatja, ahol a formlis rtelemben vett nyelv specifikus mechanizmusai kzel pek lehetnek, mg a kommunikatv funkcit vezrl rendszerek mlyen srltek, s e srls a naiv tudatelmlet fejldsi zavarra vezethet vissza (l. pl. Gyri et al., in press; Gyri, 2002; de v.: Tager-Flusberg, 2000). Ezek az eredmnyek ugyanakkor alapvet krdseket vetettek fel a tipikus pragmatikai kpessgek szervezdse, s a mentlisllapot-tulajdontshoz val viszonya tekintetben (l. Plh, 2000). Az irodalomban ma lnyegben konszenzulis, hogy a ToM-zavar magyarzata rszt kell, hogy kpezze egy teljes autizmus-elmletnek (v. pl. Ozonoff et al., 1991a, Russell, 1997b). A legfontosabb nyitott krdsek Hrmat emelnk csak ki a naiv tudatelmleti zavarral kapcsolatos szmos nyitott krdsbl, s ezek kzl is csak az univerzalits krdst ismertetjk kiss rszletesebben. A ToM zavar univerzalitsa. Igen fontos krdst vet fel az a tny, hogy az autizmussal l szemlyek egy nem kis hnyada (Baron-Cohen et al. (1985) vizsglatban 20 %-uk, ms vizsglatokban ennl is tbb; l. pl. Tager-Flusberg & Sullivan, (1995), ahol az arny 70 %!) kpes hamis vlekedseket tulajdontani msoknak, teht tmegy formlis naiv tudatelmleti teszteken. Bizonyos autizmussal l szemlyek kpesek a msodfok ToM feladatok megoldsra is (l. pl. Ozonoff et al., 1991a, 1991b; Happ 1993, Happ 1994b). El kell-e vetnnk a naiv tudatelmleti hipotzist ezen (els kzeltsben: annak konzisztensen ellentmond) bizonytkok miatt? A konszenzulis vlekeds szerint nem. Az egyik lehetsges vlasz mindazonltal a hipotzis rszleges elvetse. Ezen llspont szerint az autisztikus spektrumon van egy alcsoport, amelyet nem jellemez a naiv tudatelmleti srls, ezeknl a szemlyeknl a trisz tneteit valamilyen ms kognitv srls okozza. Ozonoff et al. (1991b) empirikusan is altmasztottk azt az lltst, hogy ezen szemlyek esetben (is) jelen van a vgrehajt mkdsek zavara (l. albb), s ezt az alcsoportot az Asperger szindrmval azonostottk. Baron-Cohen (1989) vetette fel elszr s tmasztotta al empirikus adatokkal, hogy az autizmussal l szemlyek egy rsznl vlheten nem a mentalizcis mechanizmusok teljes hinyrl lehet sz, hanem szignifikns kssrl e mechanizmusok fejldsben. A ksve, de valban kialakult mentalizcis kpessg magyarzhatja a magasan funkcionl szemlyek sikert az egyszerbb, formlis mentalizcis tesztek megoldsban. Az autizmus fennmaradsnak felttelezhet oka pedig az, hogy a kss maradand nyomot hagy egy sor, fejldsi szempontbl a mentalizcin nyugv mechanizmuson, s ezek a msodlagos deficitek a mentalizci berse utn is fenntartjk az autizmusra jellemz viselkedsmintzatokat. (kss segdhipotzis). Ugyancsak a naiv tudatelmleti zavar univerzalitst igyekszik fenntartani az n. kompenzcis segdhipotzis. E feltevs szerint a ToM teszteken viszonylag jl teljest, autizmussal
10 / 24 oldal
l szemlyek valjban nem birtokoljk a naiv tudatteria mechanizmust, s gy nem is reprezentlnak mentlis llapotokat. Ehelyett ltalnos problmamegold rendszereikre tmaszkodva valamilyen alternatv, nem mentalizcis stratgit alkalmaznak e feladatok megoldsa sorn. Egy ilyen kompenzcis jelleg, alternatv stratgia alkalmazsa a felttelezsek szerint magas figyelmi koncentrcit, mentlis erfesztst ignyel, ebbl ereden relatve lass, s csak kis szm, jl krlrt s kevss komplex szitucikban alkalmazhat (szemben a ToM mechanizmus mkdsnek automatikus, gyors s flexibilis jellegvel, valamint azzal, hogy igen komplex mentlisllapot-tulajdontsokra is kpes). A kompenzcis stratgik eme felttelezett korltai knljk a potencilis magyarzatot arra is, mirt nem mkdnek a gyors, komplex s zajos htkznapi helyzetekben, mg viszonylag sikeresen alkalmazhatak a steril laborszitucikban (l. Happ, 1994a). Noha a kognitv autizmus-kutats egyik kulcskrdsrl van sz, a rendelkezsre ll empirikus rvek ersen aluldeterminljk a kt alternatv segdhipotzis kztti (nem felttlenl vagy-vagy jelleg!) dntst, de azt sem teszik lehetv, hogy mindkettt elvessk (azaz azt lltsuk, hogy az autizmussal l szemlyek egy rsze esetben tkletesen mkdik a mentalizci, s fejldsi ksst sem mutatott, gy rjuk nem rvnyes a naiv tudatteria hipotzis). Az egyik hinyz bizonytk konkrt kompenzcis stratgik kimutatsa volt. Sajt, irniamegrtsbl szrmaz ksrleti eredmnyeink elsknt trtak fel egy sajtos, mentalizcit nem ignyl kompenzcis stratgit p intellektus, j nyelvi kpessgekkel br autizmussal l szemlyeknl (Gyri et al., in press). Ez lehetv teszi nyelvi kijelentsek nem-szszerinti jelentsnek azonostst egyszer kontextusokban autizmussal nem kzd szemlyeknl ez a kpessg szndktulajdontson alapul. A srls komponencialitsa. Noha a hipotzist elsknt megfogalmaz szerzk (BaronCohen et al., 1985) egyrtelmen amellett foglaltak llst, hogy az autizmusban megfigyelhet mentalizcis deficit lnyege a mentlis llapotok reprezentcijnak zavara, joggal felttelezhet, hogy a mentlisllapot-tulajdonts s az ezen alapul viselkedspredikci igen komplex, szmos rszfunkcit magban foglal kognitv mechanizmus. gy a priori nem eldnthet, vajon mely rszmkdse srlt az autizmusban. Ugyanezen krds egy tovbbi szintn empirikus aspektusa a kompetencia versus performancia klnbsgttel alkalmazsa az autizmusban kimutathat mentalizcis deficit kapcsn. Roth & Leslie (1998) egyrszt igen meggyzen rvelnek amellett, mennyire lnyegi architekturlis krdseket rint ez a distinkci ltalban a kognitv fejldst tekintve is; msrszt kimutatjk, hogy mg a tipikusan fejld 3 vesek kudarca a sztenderd hamis vlekeds tesztekben performancia-korltoknak tudhat be, az autizmussal l idsebb gyermekek kompetencia-srlsnek. Sajt, mr idzett kutatsaink eredmnyei ugyanakkor arra utalnak, hogy performancia-korltok is rontjk autizmussal l, relatve serdl s fiatal felnttek mentalizcis teljestmnyt (Gyri et al., in press). Az idegrendszeri reprezentci s zavara. Termszetesen igen fontos krds, hol s milyen mdon reprezentldik az emberi agyban a naiv tudatelmleti mechanizmus. Az erre vonatkoz, alig egy vtizedes mltra visszatekint kutatsok legfontosabb eredmnyeire ksbb visszatrnk. 5.3. A vgrehajt mkdsi zavar hipotzisek Az alapvet llts A vgrehajt mkdsek (executive functions) fogalma szorosan a frontllebeny funkciihoz kapcsoldik. Elsknt Damasio s Maurer (1978) vetettk fel, hogy az autizmus htterben a frontllebeny mkdsi zavara llhat, majd Rumsey (1985) vizsglta elszr empirikusan e mkdseket autizmussal l mintn. A korai javaslatot elssorban Ozonoff (Ozonoff et al., 1991a; 1991b; Ozonoff, 1995) illetve Russell (pl. Russell et al., 1991; Russell, 1997b s c;) bontottk ki, finomtottk, s tmasztottk al rszletesebb empirikus bizonytkokkal. A hipotzis kiindulpontja az, hogy szmos olyan atipikus viselkedsforma, amely az autizmust
11 / 24 oldal
jellemzi s itt elssorban a Wing-fle trisz harmadik terletre kell gondolnunk: sztereotip s repetitv viselkedsek, azonossghoz val ragaszkods; de szocilis jelleg zavarok is jelen van a felntt, szerzett frontllebeny srls tnettanban is. Az a tny, hogy ezzel egytt az autizmus s a szerzett frontllebeny-srls kevss sszetveszthet, nem rontja a hipotzis kzenfekv voltt, hiszen az egyik esetben egy szerzett srlsrl, mg a msik esetben fejldsi zavarrl van sz. A hipotzis legersebb formjban magban foglalja azt is, hogy ez a vgrehajt mkdsek zavara a primr kognitv zavar az autizmusban, oki magyarzatot ad magra a ToM deficitre, s annak oki kvetkezmnyeknt a trsas-kommunikatv zavarokra is. Miutn a vgrehajt funkcikat sszessgkben olyan kognitv rendszerknt konceptualizljuk, amelyek a kimen viselkeds s az azt szolgl kognitv folyamatok vgs sszerendezst s kontrolljt vgzi, egy jellegzetesen terletltalnos mechanizmusrl van sz. Fejldsi szempontbl ltalban is igen rdekes krds, valban visszavezethetek-e az autizmus igen specifikus megnyilvnulsai a szocilis s kommunikatv terleteken, illetve a terletspecifikus ToM zavar a vgrehajt mkdsek esetleges primr, terletltalnos zavarra. A srlt mechanizmus A vgrehajt mkdsek fogalma maga is neuropszicholgiai eredet, s magja Lurijtl (1966) szrmazik, aki a prefrontlis kreg alapfunkcijt a viselkeds programozsban, szablyozsban, s verifiklsban hatrozta meg. A vgrehajt mkdseket Lurija szellemben ma ltalban gy hatrozzuk meg, mint egy megfelel problmamegold belltds fenntartsra val kpessg, annak rdekben, hogy a szemly elrjen egy tvoli clt. Olyan komponens kpessgek tartoznak a vgrehajt mkdsek kz, mint a tervezs, impulzuskontroll, a prepotens de irrelevns vlaszok gtlsa, a belltds fenntartsa, rendszeres keress, valamint a gondolkods s a cselekvs rugalmassga. sszessgben olyan mkdsekrl van sz, amelyek lehetv teszik, hogy a szemly a pillanatnyi krnyezeti ingerektl viszonylag fggetlenl, de a valsgot folyamatosan monitorozva elrjen egy kitztt clllapotot, mikzben viselkedst egy reprezentlt (s ha szksges: mdostott) terv alapjn kontrolllja. A vgrehajt mkdsekre szmos modellt dolgoztak ki, a taln legnagyobb hats Norman & Shallice (1980) nevhez fzdik (l. mg Shallice, 1988). Bizonytkok A hipotzis melletti alapvet kzvetlen bizonytkok viszonylag egyszer paradigmkbl szrmaznak, s mra ktsgtelenn teszik a vgrehajtmkds-zavar jelenltt az autisztikus spektrum zavarokban. Az autizmussal l szemlyek szignifiknsan rosszabbul teljestenek az autizmussal nem kzd kontrollszemlyeknl olyan vgrehajt mkds tesztekben, mint a Wisconsin Krtyaszortrozsi Feladat (WCST), a Hanoi Torony Teszt, a Stroop teszt, Go-NoGo feladatok. Az autizmussal l minta ltal mutatott mintzat jl elklnl ms, szintn vgrehajt mkds zavarokat mutat szindrmkban (ADHD, Tourette szindrma, stb.) nyert mintzatoktl (Ozonoff, 1997 kivl s tmr ttekints). rtkels Akrcsak a naiv tudatelmleti srls esetben, a felhalmozott bizonytkok mra ktsgtelenn teszik, hogy maga a vgrehajt mkds zavar ersen jellemzi az autizmussal l populcit, valsznleg univerzlis e zavar esetben s sajtos, csak erre az autizmusra jellemz profilt mutat (Pennington et al., 1997; Ozonoff, 1997). Noha az adatok nem teljesen egyrtelmek, gy tnik, ez a zavar kpes magyarzni a repetitv viselkedsmdokat is (Turner, 1997), s kzenfekvnek tnik, hogy egy sor msik jellegzetessgre is magyarzatot knljon a Wing-fle trisz harmadik terletrl. Szmos kzvetett adat utal arra is, hogy a vgrehajt mkdsek (korai) zavarnak szerepe lehet a szocilis s kommunikatv terleteken megnyilvnul egyes tnetek kialaktsban (l. Ozonoff, 1995). Ugyanakkor ezeknek a hipotziseknek mindig meg kell birkzniuk azokkal az empirikus s konceptulis rvekkel, amelyek a naiv tudatelmleti mechanizmus, illetve az
12 / 24 oldal
autizmusban mutatott srlse terletspecificitst tmasztjk al. Ezek a megfontolsok dnt szerepet jtszottak abban, hogy elvetettk az olyan korai vgrehajt mkds alap magyarzatokat, amelyek pl. egyszeren a prepotens vlaszgtls zavarra igyekeztek visszavezetni a naiv tudatelmleti feladatokban mutatott kudarcot. Az ilyen magyarzatok ugyanis kudarcot jsoltak a hamis trkp s hamis fot feladatokban is, ahol azonban az autizmussal l szemlyek mentlis koruknak megfelelen teljestenek (l. fentebb Leslie & Thaiss, 1992 kapcsn). Legfontosabb nyitott krdsek Noha tbb ambicizus ksrlet is trtnt olyan konceptulis modell kidolgozsra, amely a naiv tudatelmleti zavart s akr ebbl eredeztetve, akr kzvetlenl a szocilis s kommunikatv terleteken mutatkoz viselkedses anomlik jelents rszt egy primr vgrehajtmkdszavarra vezeti vissza (pl. Russell, 1997c; Pacherie, 1997), e modellek jelen pillanatban igen spekulatvak, a mellettk felsorakoztathat bizonytkok tttelesek. Ez azt is jelenti, hogy noha oksgi relevancija igen kzenfekv, mgis kevs valban konszolidlt ismeretnk van a vgrehajt mkds zavar pontos oki szereprl a tnetek ltrehozsban, s klnsen a szocilis s a kommunikcis terleteken. Rszben ezzel sszefggsben, tovbbi jelents problma az elmlettel, pontosabban a srls kauzlis jelentsgvel kapcsolatban, hogy nagyon kevs pozitv adat utal a vgrehajt funkcik zavarnak korai jelenltre az autisztikus fejldsmintzatokban (v. Charman, 2000). 5.4. A gyenge centrlis koherencia vagy rszletkzpont feldolgozsi stlus hipotzise Az alapvet llts Frith (1989), majd Frith & Happ (1994) szmra a gyenge centrlis koherencia hipotzis megfogalmazsa sorn a jrulkos jellegzetessgek, s ezeken bell is elssorban az atipikus perceptulis integrci illetve az autisztikus adottsgok jelensge szolgltak kiindulpontknt, s olyan elmlet megfogalmazsra trekedtek, amelyek nem csak a zavarokat, de az atipikusan magas teljestmnyt, illetve a megrztt kpessgszigetek ltt is kpes magyarzni. A hipotzis lnyege, hogy az autizmussal l szemlyek egy sajtos feldolgozsi stlust (a korbbi megfogalmazsban: zavart) mutatnak, amelynek lnyege, hogy esetkben gyengbb az a tendencia, amely a bejv informcit jelentsteli egszleges mintzatokba szervezi a kontextusra ersen rzkeny mdon a kognci klnbz terletein s szintjein, s ersebb az a tendencia, amely a bejv informcit izollt rszletenknt dolgozza fel. Ebbl ered, hogy az rintett szemlyektl gyenge teljestmnyt vrunk olyan helyzetekben, amikor a feladat kulcsmozzanata input-integrcis jelleg, m akr a tipikusnl is jobb teljestmnyhez vezethet, ha a feladat kulcsmozzanata ppen a rszinformciknak a kontextustl fggetlenl trtn kdolsa s feldolgozsa. Frith (1989) s Frith & Happ (1994) szerint ez a sajtos kognitv stlus az inputfeldolgozs legklnbzbb (pl. perceptulis s nyelvi) terletein s egymstl tvoli szintjein (pl. korai lts s szvegkoherencia megteremtse) rvnyesl. A srlt mechanizmus A hipotzis egyik gyenge pontja, mint arra Happ (2000) is utal, hogy igen keveset tudunk magrl a srltnek ttelezett mkdsrl. Nem ismerjk, s a szerzk sem knlnak mg tentatv hipotzist sem arrl, milyen kognitv mechanizmusok s milyen krgi reprezentcival vgzik a kontextusrzkeny input-integrcit. gy olyan alapvet architekturlis jeleg krdsre sem knl vlaszt a hipotzis, vajon milyen rtelemben tekintend terletltalnosnak ez a mechanizmus: egyetlen, valban centrlis mechanizmusrl van sz, amely a legklnbzbb terletekrl szrmaz informcin vgzi az input integrcit (ha igen, ez a mechanizmus elvben a vgrehajt mkdsek egy input jelleg aspektusa vagy legalbb is input jelleg analgja lehetne), vagy pedig a humn kognci egy olyan aspektusrl, amely a klnbz terleteken s szinteken
13 / 24 oldal
mkd perceptulis rendszerek mindegyikt kln-kln is jellemzi. Kzelebbi jellemzs nlkl a hipotzis inkbb empirikus generalizcinak tekinthet, mint a sz szoros rtelmben vett kognitv elmletnek. Ugyanakkor ppen e mechanizmus kzelebbi jellemzse kpvisel olyan ma mg nyitott kutatsi terletet, ahol a neurokognitv autizmus-kutats majd ismt jelentsen hozzjrulhat a tipikus emberi kognitv rendszer megrtshez is. Fontos azonban megjegyezni, hogy az eredmnyek nagy egyni klnbsgeket mutatnak az autizmuson bell is mind a srls slyossgt, mind mintzatt tekintve. Bizonytkok Azt, hogy a gyenge centrlis koherencia vagy rszletkzpont feldolgozsi stlus ersen jellemzi az autisztikus spektrum zavarral l szemlyeket, s ez bizonyos terleteken a tipikusnl minsgileg gyengbb, mg ms terleteken annl magasabb teljestmnyt eredmnyez, szmos empirikus adat tmasztja al (az egyik legelegnsabb demonstrcit l.: Shah & Frith, 1993). Mint lttuk, a Frith (1989) s Frith & Happ (1994) szerint ez a sajtos kognitv stlus az inputfeldolgozs minden terletn s minden szintjn rvnyesl. Az erre utal ksrleti adatok a lts alacsony szintjeitl (Happ, 2000) a trgyfelismersen (Joliffe, 1997) keresztl a diskurzus szint nyelvi feldolgozsig (Frith & Snowling, 1983; Joliffe & Baron-Cohen, 1999) valban szmos terleten kimutatta e feldolgozsi jellegzetessget. rtkels Mint lttuk, a kontextusrzkeny perceptulis integrcis tendencia relatve gyenge volta mellett szmos empirikus bizonytk sorakoztathat fel. A kvetkezkben azt vizsgljuk meg rviden, milyen kauzlis szerep tulajdonthat ennek a jl dokumentlt jellegzetessgnek. A hipotzis eredeti megfogalmazsban (Frith, 1989) az autizmus minden definitv tnetnek magyarzatt clozta, s erre a srlsre, mint kognitv szinten primr zavarra igyekezett visszavezetni a naiv tudatelmleti deficitet is. Ugyanakkor, mint Frith & Happ (1994) rszletesen rvel mellette, a gyenge centrlis koherencia zavar s a naiv tudatelmleti zavar mrtke nem mutat pozitv korrelcit, ami valszntlenn teszi, hogy az egyik deficitet a msik oki kvetkezmnyeknt tekinthetnnk az autizmusban. gy az elmlet mai interpretcija (Frith & Happ 1994a, Happ, 2000) szerint a naiv tudatelmleti zavar s a gyenge centrlis koherencia kognitv szinten egymstl fggetlenl varil kognitv jellegzetessgek az autizmusban, amelyek bonyolult interakciban alaktjk ki a tneteket a klnbz terleteken. Ennek egy sajtos aspektusa a kompenzci jelensge a tudatelmleti srls kapcsn: Frith szerint azok az autizmussal l szemlyek kpesek kompenzcis stratgikat kialaktani a srlt naiv tudatelmleti mkdsek helyett, akiknl relatve kevsb srlt a centrlis koherencia. A hipotzis ugyanakkor igen kzenfekv magyarzatot knl az autizmus szmos sajtossga kapcsn, amelyeket sem a naiv tudatelmleti magyarzat, sem a vgrehajt mkds elmlet nem tud meggyzen motivlni: ilyenek az rdeklds ersen beszklt volta, az szlelsi sajtossgok, a kpessgek megrztt szigetei s a savant kpessgek, az azonossghoz val ragaszkods, vagy a szmos autizmussal l gyermek esetben megfigyelt sajtos viselkedsminta, a trgyak rszleteivel val foglalatoskods, stb. Legfontosabb nyitott krdsek Mint lttuk, a hipotzis kapcsn a legfontosabb nyitott krds ppen a mechanizmus kzelebbi jellemzse, ennek azonban, vlemnynk szerint, igen messzire vezet kvetkezmnyei lehetnek. Hiszen amennyiben a vizsglatok azt igazoljk, hogy nem egyetlen, valban centrlis kognitv szisztmrl van sz, hanem inkbb kln-kln mechanizmusok egyfajta kzs jellegzetessgrl s mint lttuk, a pillanatnyilag rendelkezsre ll adatok inkbb ezt sugalljk , akkor elkpzelhet, hogy bizonyos input rendszerek estben srlt ez az aspektus, mg msok esetben nem. Ebben az esetben azonban nem is vrhatunk szigor korrelcit a klnbz terleteken megmutatkoz integrcis folyamatok kztt, illetve nem vrhat ilyen korrelci
14 / 24 oldal
azok esetleges oksgi kvetkezmnyeivel. gy jra kellene rtkelnnk azokat az adatokat is, amelyek fnyben Frith & Happ (1994) elvetettk, hogy a gyenge centrlis koherencia a naiv tudatelmleti srls primr oka. 5.5. A kognitv magyarzatok integrcija fel Mg a kilencvenes vek kzepig a hrom elmlet kpviseli arra trekedtek, hogy az autizmus minden definitv tnett egyetlen elmlettel magyarzzanak, s kzben megmutassk, hogy a rivlis elmletek ltal ttelezett srlsek vagy relatve marginlis szerepet jtszanak a tnetek kialaktsban, vagy reduklhatak a favorizlt elmletekre, mra az autizmus kognitv magyarzatnak keretei jelentsen talakultak. Ennek kt alapvet oka van. Egyrszt, mint lttuk, a hrom nagy kognitv hipotzisrendszert tekintve bizonytottnak vehetjk: mind a naiv tudatelmleti mkdsek, mind a vgrehajt funkcik, mind pedig a centrlis koherencia srlt/atipikus szervezdst mutat az autisztikus spektrum zavarokban, s ezek a srlsek oki szereppel brnak a tnetek kialaktsban. Msrszt az etiolgiai vizsglatok, mint lttuk meglehetsen heterognnek mutatjk az autizmus htterben ll okokat. Ez nem zrja ki azt hogy kognitv szinten egyetlen "vgs kzs svnybe" konverglnak ezek az okok, s egyetlen kognitv rendszer ll minden definitv tnet htterben, m a teljes magyarzatnak gy is el kell szmolnia a tbbi, mra mr jl dokumentlt kognitv srlssel is. Azaz, mra a kulcskrdss egyben a kognitv autizmus-kutats alapkrdsv az vlt, miknt tudjuk integrlni, egy koherens kauzlis modellbe illeszteni a fenti hipotziseket (l. errl Happ, 2000, Russell, 1997, illetve Baron-Cohen 2000 idevonatkoz megjegyzseit). Igen sok, klnbz mrtkben kidolgozott ilyen javaslatot tallunk az irodalomban, elemzsk valsznleg kln monogrfit ignyelne. rdemes ugyanakkor megjegyezni: noha nehezen elkpzelhet, hogy e fontos kognitv rendszereket rint zavarok ne lennnek interakciban a fejlds sorn, nincs arra garancia, hogy e zavarok oki mechanizmusainak teljes integrcija a kognitv szinten, vagy akr neurokognitv szinten megteremthet. Elkpzelhet, hogy genetikai szinten tallunk alapvet sszefggst e srlsek kztt. 5.6. Alternatv s prekurzor-hipotzisek A fent trgyalt hipotziseken tl szmos tovbbi hipotzist is javasoltak az autizmus, vagy valamely tnetcsoportjnak magyarzatra. E hipotzisek egy rsze olyan mechanizmusok srlst felttelezi, amelyek a fent trgyalt komplexebb kognitv rendszerek fejldsi prekurzornak vagy elfelttelnek tekinthetek. Itt csak nhny olyan hipotzist emeltnk ki, nmikpp nknyesen, amely klnsen plauzibilis s/vagy nagyobb figyelmet kapott az irodalomban. (Ezen hipotzisek nmelyiknek sorsa azt is jl jellemzi, hogy a fejldsi kognitv tudomnyban, ahol a viselkedses adatok csak igen kzvetett kvetkeztetseket tesznek lehetv az azokat okoz fejldsi s feldolgozsi folyamatok kapcsn, mennyivel knnyebb plauzibilis magyarzatokat generlni, mint empirikusan is helytllkat.) 5.6.1. Kzs figyelem (joint attention) Az autizmus szocilis s kommunikatv tneteinek magyarzatra mr igen korn felvetettk azt a hipotzist, hogy ezek az n. kzs figyelmi viselkedsek (joint attention behavoiurs), illetve az azokat koordinl kognitv mechanizmus korai srlsbl erednek. Ezek a viselkedsmintk a tipikus fejldsben 9-12 hnapos kor krl kezdenek megjelenni, s 18-24 hnapos korra bontakoznak ki rugalmas kpessg formjban. A hipotzisnek a naiv tudatelmleti kutatsok tovbbi plauzibilitst klcsnztek, mert szmos kutat tulajdont valamilyen szerepet a mentalizci
15 / 24 oldal
elsajttsban a kzs figyelmi viselkedseknek (pl. Karmiloff-Smith, 1991; Baron-Cohen, 1995), illetve tekinti ket a naiv tudatelmleti mkds legkorbbi manifesztcijnak (pl. Gopnik & Wellman, 1994). Ma gy tnik, a kzs figyelmi viselkedseket irnyt rendszerek primr srlse valban lehet az autizmus egyik neurokognitv oka, m egyrszt az autizmus szmos esetben nem mutathat ki korai kzs figyelmi srls, msrszt ez a zavar nem magyarz meg egy sor, nem szocilis/kommunikatv viselkedses megnyilvnulst. 5.6.2. Figyelem Igen korn felmerlt az a feltevs, hogy egy igen korai letkorban manifesztld figyelmi zavar llna az autizmus viselkedses tneteinek htterben (ttekintsrt l. Burack et al., 1997; Plaisted, 2000). Az elkpzels azrt is figyelmet rdemel, mert figyelmi zavarok valban kimutathatak az autisztikus spektrum zavarokban (noha igen vltozatos, idioszinkretikus mdon), s elvben kzenfekv, hogy egy korai figyelmi zavarnak messze hat kvetkezmnyei vannak a komplexebb kognitv kpessgek elsajttsban. Emellett az elmlt vtizedben elssorban Courchesne s kutatcsoportjnak munki rvn szmos olyan neurobiolgiai adat kerlt napfnyre, amelyek a figyelem irnytsban fontos szerepet jtsz kisagyi-agytrzsi rendszerek fejldsi eredet strukturlis srlst mutatjk, egyes adatok szerint az autizmussal l minta jelents arnyban (l. pl. Courchesne, 1995). A figyelmi hipotzisekkel szemben azonban mr els megfogalmazsukkor felmerlt az a kritika, hogy legalbb is jelen formjukban nem knlnak elgg szelektv magyarzatot. Nem vilgos, mirt akadlyozn egy ilyen zavar szelektven a naiv tudatelmleti kpessg elsajttst, mg szmos esetben megengedn a nyelv s szmos ms komplex kpessg normlis vagy annl akr magasabb szint elsajttst s alkalmazst. Mindazonltal korntsem kizrhat, hogy ez elmlet tovbbi finomtsval magyarzatot knlhat ezekre a felttelezheten szelektv fejldsi hatsokra, s a korai figyelmi srls fontos rszv vlhat az autizmus neurokognitv magyarzatnak. 5.6.3. Korai utnzs Gopnik & Meltzoff (1994) javasoltk, hogy a krossz-modlis transzfer veleszletett kpessge kulcsfontossg a naiv tudatelmlet elsajttsban. Ebben szerintk fontos szerep jut a veleszletett utnzsi kpessgnek. Azt vetettk fel, hogy ez a veleszletett utnzsi kpessg volna srlt az autizmusban, s ez a korai, viszonylag elemibb srls vezetne a naiv tudatelmlet elsajttsnak hinyhoz vagy zavarhoz. A feltevssel szemben szmos empirikus s konceptulis rv hozhat, mind a tipikus, mind az autisztikus fejldsbl (ld. pl. a Gergely Gyrgy ltal rt fejezetet jelen ktetben), mikzben rszben termszetesen abbl ereden, hogy igen korn manifesztld srlst felttelez gyakorlatilag nincs mellette szl direkt empirikus bizonytk. 5.6.4. Kontingencia-detekci s -preferencia Watson (1994) illetve Gergely & Watson (1999) egy, a tipikus self-fejlds tfog modelljbe (ld. a jelen ktetben) illeszked hipotzise abban ltja az autizmus esetben az alapvet deficitet, hogy az rintett csecsemknl nem s/vagy ksve s/vagy csak rszlegesen trtnik meg egy alapvet jelentsg preferencia-vlts: a sajt cselekvs s az azt kvet ingerls teljes kontingencijnak keressrl a magas, de nem tkletes kontingencia elnyben rszestsre val ttrs, amely a tipikus fejlds esetbe 3 hnapos kor krl megtrtnik. Ezzel, mondja az elmlet, a szocilis vilg megismersnek, a naiv tudatteria elsajttsnak egyik fejldsi elfelttele hinyzik. gy parszimonisztikus magyarzatot nyerne a naiv tudatelmleti srls s annak minden oki konzekvencija is (elssorban, mint lttuk, a szocilis-kommunikatv terleteken). Msrszt az elmlet direkt magyarzatot knlna a harmadik terleten mutatott szmos tnetre, hiszen, mivel a szemly megmarad a teljes kontingencia preferencijnl, olyan, az autizmusban gyakran
16 / 24 oldal
megfigyelhet jellegzetessgek is magyarzatot kaphatnak, mint a rutinokhoz val ragaszkods, ill. a klnfle repetitv viselkedsek. Noha az elmlet tbb szempontbl kzenfekv s a kontingenciapreferencia-vlts klnbz idztseit s fokozatait felttelezve az autizmus vltozatossgt is kpesnek bizonyulhat megragadni, jelen pillanatban igen kevs jl kontrolllt bizonytk tallhat mellette (az egyetlen ltalunk ismert kzvetlen tesztelsi ksrlet a felttelezett igen korai srls kvetkezmnyeit kisiskols kor mintn igyekezett ellenrizni), a tovbbi bizonytkok nagy rsze pedig ersen kzvetett (pl. Stefanik et al., 1997), vagy klinikai megfigyelseken alapul. Ugyanakkor kzvetett rvek a hipotzis ellen, vagy legalbb is univerzlis magyarzereje ellen is hozhatak a legfontosabb taln az, hogy az autizmus korai manifesztcii kztt sokkal inkbb a szocilis jelleg deficitek rhetek tetten, mintsem a harmadik terletrl szrmaz aktv tnetek (noha a kontingencia-detekcis hipotzis alapjn els kzeltsben ez utbbiak korai megjelenst vrnnk). Mindez azonban nem zrja ki, hogy ersebb pozitv bizonytkok felmutatsa utn a hipotzis fontos rszv vlhat az autizmus neurokognitv magyarzatnak, akr mint egy varil kognitv srlsfaktor, akr mint dnt oki httr az autisztikus spektrum egy vagy tbb etiolgiai alcsoportja esetben. 6. Az integrlt neurokognitv autizmus-elmletek fel Mint utaltunk r, a noha a neurobiolgiai kutatsok mr vtizedekkel ezeltt megkezddtek az autizmus kapcsn, minden erfeszts ellenre mg nem ismert, mi jellemzi azt az atipikus idegrendszeri fejldsi plyt, amely neurobiolgiai szinten az autizmus kzvetlen oki httert kpezi. Noha a korai adatok sokrtsge, idnknti ellentmondsos volta rszben mdszertani hinyossgoknak tulajdonthatak (kis s/vagy heterogn mintk, kontrolllatlan ko-morbidits, stb.; l. Bailey et al., 1995), tny, hogy sem hagyomnyos neuroanatmiai- s fiziolgiai, sem kpalkot, sem neurokmiai eljrsokkal nem trtk fel az autizmusra jellemz viselkedsmintzat a szindrmban univerzlis s egyben arra nzve specifikus neurobiolgiai korreltumait. Figyelembe vve azonban a szindrma heterogenitst, nem is kell felttlenl egyetlen, univerzlisan s specifikusan srlt rendszert keresnnk az autizmus htterben. A kzelmlt nagy szm jl kontrolllt neurobiolgiai kutatsa pedig jelentsen leszktette a kauzlisan is szignifiknsnak tn idegrendszeri srlsek krt, s megtrtntek az els lpsek a neurobiolgiai s a kognitv szint hipotzisek integrcijra. Az albbiakban rviden sszefoglaljuk azokat a neurotranszmitter rendszerekre illetve idegrendszeri struktrkra hivatkoz hipotziseket, amelyek az irodalmi adatok fnyben mra jl altmasztottnak ltszanak, vagy az ket tmogat evidencik ugyan bizonytalanok, de mgis nagy hangsllyal voltak jelen az irodalomban ez elmlt nhny vben. Transzmitter anomlik rthet mdon, szmos kutats clozta-clozza neurotranszmitter anomlik feltrst az autizmusban. A kezdeti eredmnyeket kveten hrom neurotranszmitter: a dopamin, a szerotonin s az endogn opitok rendellenessge merlt fel komolyabb jelltknt. Klnsen a dopamin-hipotzis kapcsn fogalmaztak meg komoly remnyeket a 80-as vek msodik, a 90-es vek els felben (l. pl. Happ, 1994a). Mindhrom transzmitter kapcsn tallunk olyan viselkedses jellemzket, amelyek kzenfekvv is teszik ezeket a tentatv hipotziseket. A szisztematikusabb kutatsok azonban egyelre nem teljestettk be a vrakozsokat: noha mindhrom emltett ingerlettviv anyag kapcsn jra s jra kimutatnak anomlikat autizmussal l mintkon, de a rendellenessg egyik esetben sem tnik univerzlisnak a szindrmban, az eredmnyek inkonzisztensek (mindhrom transzmitter kapcsn), s klnsen a dopamin s a szerotonin esetben az anomlia autizmus-specificitsa is bizonytalan. Mindezzel sszhangban, sajnos nem ismernk olyan hatanyagot, amely sajtos, jl krlrt esetektl
17 / 24 oldal
eltekintve hatkonyan cskkentenk az autizmus viselkedses tneteit (v. Bailey et al., 1995; Rutter, 1999; Gillberg & Coleman, 2000). Kzponti idegrendszeri strukturk s funkcik Elssorban hagyomnyos neuroanatmiai s kpalkotsos eljrsokat alkalmaz tanulmnyok eredmnyeit sszegezve Robbins (1997) hrom tfog, viszonylag jl altmasztott idegrendszeri szint autizmus-elmletet elemez, melyek hrom nagyobb rendszerben megfigyelt strukturlis s/vagy funkcionlis anomlikon alapulnak, s az elmletek e csoportostsa egybeesik tbb ms szerz analzisvel is (pl. Bailey et al., 1995; Gillberg, 2000, Gillberg & Coleman, 2000). A medilis temporlis lebeny hipotzis alapjt elssorban a limbikus rendszerhez tartoz struktrkban kimutatott fokozott sejtsrsg s ezzel jr degradci kpezi, amelynek htterben a neurlis fejlds szelektv lemaradst felttelezik. Viszonylag kevs kpalkot eljrssal szerzett adat tmasztja al ezt a hipotzist, s a pozitv adatok arnya messze van attl, hogy az autizmus univerzlis neurobiolgiai korreltumnak lehessen tekinteni a srlst. Egy ilyen srls ugyanakkor kzenfekv mdon okozhatna szocilis diszfunkcikat az autizmusban is, hiszen e strukturknak a trsas viselkeds szervezsben pl. az rzelemfelismersben jtszott szerepe ismert (l. pl. Frith & Frith, 2000). Altmasztjk a hipotzist femlskn e terletek jszlttkori lzijt kveten vgzett longitudinlis vizsglatokbl szrmaz adatok is, melyek srlt szocilis fejldst s a motoros sztereotpik, sajt testre irnyul viselkedsek megnvekedett szmt mutattk. A frontostriatlis hipotzist mr a hetvenes vek vgn felvetettk (Damasio & Maurer, 1978), s azta szmos fontos neuropszicholgiai adat (elssorban a vgrehajtmkds-zavarok rszletes dokumentlsa). Neurobiolgiai szempontbl az elmletet rszben kpalkot eljrsokbl szrmaz (nmikpp ellentmondsos) adatok tmasztjk al, a legfontosabb rveket azonban a neuropszicholgiai tesztekkel nyert eredmnyek szolgltatjk (pl. Ozonoff et al, 1991a, b; Ozonoff, 1994; Russell, 1997a). A hipotzis funkcionlis plauzibilitst is elssorban ezek az adatok szolgltatjk, rszben pedig olyan neurokmiai vizsglatok, melyek a repetitv s sztereotip viselkedsmintzatok htterben a frontostriatlis struktrknak a dopaminerg rendszerek tlzott aktivitsval sszefgg funkcizavart mutattk ki. A frontllebeny-zavar jelentsgt erstik az utbbi nhny vbl szrmaz MRI s PET vizsglatok is, amelyek a naiv tudatelmleti mkdsrt felels rendszereket elssorban ezekre a krgi terletekre lokalizljk noha a lateralizci kapcsn nmikpp' ellentmondsosak az eredmnyek (pl. Fletcher et al., 1995; Stone, 2000; Brownell et al., 2000; Frith & Frith, 2000). Noha, mint lttuk, a vgrehajtmkdszavarok, a sztereotip viselkedsmintk, az autizmus defincijban kzponti devins szocilis viselkedsmintzatok, illetve a mentalizci kztti oki kapcsolat az autizmus-kutats egyik igen sszetett alapkrdse, s a prefrontlis kreg zavara minden bizonnyal kzponti szerepet kap majd a magyarzatban. A kisagyi-agytrzsi hipotzist olyan vizsglatok alapoztk meg, amelyek a kontrollszemlyekhez kpest cskkent kisagytrfogatot (a VI-VIII. lebenykkben), illetve bizonyos agytrzsi struktrk cskkent mrett talltk autizmussal l szemlyek esetben, rszben kpalkot, rszben hagyomnyos neuroanatmiai eljrsok segtsgvel. A mintk nagy mretnek s letkori vltozatossgnak ksznheten bizonyos fejldsi trendeket is sikerlt azonostani. A hipotzis kapcsn az egyik legfontosabb problma, hogy a felttelezett idegrendszeri zavart miknt kapcsoljk ssze az autizmust definil viselkedses mag-tnetekkel az egyik lehetsges kapcsola a figyelmi zavar lehet, de, mint lttuk, maguknak a figyelmi zavaroknak az oki szerepe is ersen krdses. Nem vilgos egyelre az sem, mennyiben specifikusak a feltrt kisagyi s agytrzsi anomlik az autizmusra nzve vagy az ahhoz oly gyakran trsul mentlis retardcival llnak sszefggsben. Ugyanakkor publikltak olyan kutatst is, ahol a jl kontrolllt vizsglatban nem kaptk meg ezeket az eredmnyeket, viszont a kisagy egszt rint nagyobb trfogatot tapasztaltak (Piven et al, 1997).
18 / 24 oldal
tfog agyi anomlik. jra s jra eltrbe kerlnek azok az adatok, amelyek megnvekedett agytrfogatot mutatnak s gy nagy terleteket rint anomlikra utalnak autizmusban. Az elfordulsi gyakorisg azonban igen tvol van az univerzlistl, radsul cskkent agytrfogatra is tallunk adatokat. Az tfog srlst pl. Bailey et al. (1995) hangslyozottan tentatven a centrlis koherencia zavarval, mint terletltalnos kognitv deficittel kapcsolja ssze. 7. sszegzs Konszolidlt eredmnyek s nyitott krdsek az autizmus neurokognitv magyarzatban Mint lttuk, a hrom nagy kognitv hipotzis mellett nagy mennyisg empirikus bizonytk halmozdott fel. Kognitv szinten a dnt krds ma a hrom srls kztti kauzlis viszony, megengedve termszetesen, hogy a teljes s klnsen a zavar heterogenitst is fellel oksgi mintzatban ezek akr egymstl viszonylag fggetlenl varil faktorokknt jelentkeznek. Ennek a kauzlis viszonynak gyakorlati szempontbl is kiemelt aspektusa az elsdlegessg, illetve a korai neurokognitv srlsek krdse. Itt azonban metodolgiai akadlyok is neheztik a kutatst: az autizmust ltalban 3 ves kor krl, vagy mg ksbb szoktk diagnosztizlni, csak igen ritkn kt ves kor eltt, s gyakorlatilag sosem 18 hnapos kort megelzen. Ugyanakkor a korai fejldsre vonatkoz adatok fnyben lehetne igazn hatkonyan rtkelni a klnbz prekurzor jelleg hipotziseket is. A kezdeti, bztat lpesek, gy tnik, az idegrendszeri httr feltrsa kapcsn is megtrtntek s tentatv lekpezs is knlkozik egyes kognitv s neurobiolgiai srlsek kztt. A jelenleg rendelkezsre ll eredmnyek fnyben a prefrontlis kreg fejldsi zavarnak oki szerepe az autizmus tneteinek kialaktsban (sszefggsben a vgrehajt mkdsek s a naiv tudatteria srlt fejldsvel) jl altmasztott eredmnyek alapjn biztosra vehet. Mit tanultunk a tipikus elmrl az autizmus-kutatsbl? Az autizmus kutats a legtbbet ktsgkvl a naiv tudatelmleti mechanizmus termszetnek s fejldsnek feltrsban jrult hozz a tipikus elme s fejldsnek megrtshez, klnsen a naitv tudatteria terletspecifikus voltt illeten. Ugyanakkor szmos, itt nem trgyalt bizonytkkal szolglt arra nzve is, milyen fejldsi s funkcionlis kapcsolatban van a naiv tudatelmleti mechanizmus a szocilis s kommunikatv kpessgeket hordoz ms kognitv mechanizmusokkal. Ebbl a szempontbl kulcsfontossgak azok az empirikus bizonytkok, amelyekkel az autizmus szolglt a nyelvhasznlat, a kommunikci s a szocilis kognci viszonyt illeten, s a szndkattribcinak illetve szndkfelismertetsnek a produktv emberi kommunikciban jtszott kzponti szerepre vonatkozan. ltalnossgban pedig az autizmus-kutats ms specifikus fejldsi zavarokbl szrmaz adatokkal egytt hozzjrult annak a felfogsnak a megerstshez, amely szerint genetikai tnyezk igen specifikus szerepet tlthetnek be a kognitv fejldsben. Ezzel, ha nem is kzvetlenl egy ersen inntista-modulris elkpzelst tmaszt al, de azt sugallja, hogy az emberi genom egy meglehetsen gazdag s specifikus mentlis architektrt prediszponl.
19 / 24 oldal
HIVATKOZSOK APA [American Psychiatric Association] (1994): Diagnostic and statistical manual of mental disorders, IVth edition. Washington, DC: American Psychiatric Association. Astington, J. W. (1994): The Childs Discovery of the Mind. London: Fontana Press. Aszals, P. s Gyri, M. (1998): A bels szimulci, mint az elme/agy egyik alapfunkcija. Funkcionlis s neurobiolgiai hipotzisek. In: Plh Cs. (szerk.): Megismerstudomny s mestersges intelligencia. Budapest: Akadmiai Kiad. Bailey, A., Phillips, W., & Rutter, M. (1995): Autism: Towards an Integration of Clinical, Neuropsychological, and Neurobiological Perspectives. Journal of Child Psychology and Psychiatry, Vol. 37, No.1., 89-126. Baron-Cohen, S. (1989): The autistic childs theory of mind: A case of specific developmental delay. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 285-298. Baron-Cohen, S. (1995): Mindblindness. Cambridge, MA: MIT Press. Baron-Cohen, S. & Bolton, P. (2000): Autizmus. Budapest: Osiris Kiad. Baron-Cohen, S. (2000): Theory of mind in autism: a fifteen-year overview. In: Baron-Cohen et al., 2000a. Baron-Cohen, S., Leslie, A., and Frith, U. (1985): Does the autistic child have a theory of mind? Cognition, 21, 37-46. Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H. and Cohen, D. J. (eds.), (2000a): Understanding Other Minds: Perspectives from Developmental Cognitive Neuroscience. (2nd edition) Oxford: Oxford University Press. Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H. and Cohen, D. J. (2000b): A Note on Nosology. In: BaronCohen et al., 2000a. Boucher, J. (1996): What could possibly explain autism? In: Carruthers, P. & Smith, P. K. (eds.), (1996a), pp 223-241. Brownell, H., Griffin, R., Winner, E., Friedman, O, & Happ, F. (2000): Cerebral lateralization and theory of mind. In: Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H. & Cohen, D. (2000). Bryson, S.E. (1997): Epidemiology of autism: overview and issues outstanding. In: Cohen, D.J. & Volkmar, F.R., 1997. Burack, J. A., Enns, J. T., Stauder, J.E.A., Mottron, L., Randolph, B. (1997): Attention and Autism: Behavioral and Electrophysiological Evidence. In: Cohen & Volkmar, 1997. Carruthers, P. & Smith, P. K. (1996b): Introduction. In: Carruthers, P. & Smith, P. K. (eds.), (1996a). Carruthers, P. & Smith, P. K. (eds.), (1996a): Theories of theories of mind. Cambridge, UK: Cambridge University Press. Charman, T. (2000): Theory of mind and the early diagnosis of autism. In: Baron-Cohen et al., 2000a. Cohen, D. J. and Donnellan, A. M. (eds), (1987): Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. New York: Wiley. Cohen, D.J. & Volmar, F.R. (eds), (1997): Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. 2nd edition. New York: Wiley. Courchesne, E. (1995): New evidence for cerebellar and brainstem hypoplasia in autistic infants, children and adolescents: the MR imaging study by Hashimoto and colleagues. Journal of Autism and Developmental Disorders, 25, 19-22. Currie, G. (1996): Simulation-theory, theory-theory and the evidence from autism. In: Carruthers, P. and Smith, P. K. (eds.), (1996), pp 242-256. Damasio, A., & Maurer, R. G. (1978): A neurological model of childhood autism. Archives of Neurology, 35, 777-786. Davies, M. and Stone, T. (eds.), (1995): Mental Simulation. Evaluations and Applications. Oxford, UK: Basil Blackwell.
Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus 20 / 24 oldal
Emery, N.J. & Perrett, D.I. (2000): How can studies of the monkey brain help us to understand 'theory of mind' and autism in humans? Fletcher, P., Happ, F., Frith, U., Baker, S.C., Dolan, R.J., Frackowiak, R.S.J., Frith, C.D. (1995): Other minds in the brain: a functional imaging study of "theory of mind" in story comprehension , Cognition (57)2 (1995) 109-128. o. Frith, U. & Baron-Cohen, S. (1987): Perception in Autistic Children. Chapter 5 in Cohen and Donnellan (eds), (1987). Frith, C. & Frith, U. (2000): The physiological basis of theory of mind: functional neuroimaging studies. In: Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H. & Cohen, D. (2000). Frith, U. & Happ, F. (1994a): Language and communication in autistic disorders. Phil. Trans. R. Soc., London. B, 346, 97-104. Frith, U. & Happ, F. G. E. (1994b): Autism: beyond theory of mind. Cognition, 50, 115-132. Frith, U. & Snowling, M. (1983): Reading for meaning and reading for sound in autistic and dyslexic children. Journal of Developmental Psychology, 1, 329-342. Frith, U. (1989): Autism: Explaining the Enigma. Oxford: Basil Blackwell. Magyarul: Autizmus. A rejtly nyomban. Budapest: Kapocs, 1991. Gergely, G. & Watson, J. S. (1999). Early social-emotional development: Contingency perception and the social biofeedback model. In: P. Rochat (Ed.), Early Social Cognition, Mahwah, NJ: Erlbaum. Gergely, Gy., Magyar, J., & Balzs, A. (1999): Childhood autism as blindness to less-thanperfect contingencies. Poster presented at the Biennial Conference of the International Society for Research in Childhood and Adolescent Psychopathology (ISRCAP), Barcelona, 16-20 June, 1999. Gillberg, C. & Coleman, M. (1992): The Biology of the Autistic Syndromes. 2nd edition. MacKeith Press. Gillberg, C. & Coleman, M. (2000): The Biology of the Autistic Syndromes. 3rd edition. MacKeith Press. Gillberg, C. (2000): An overview of the biology of autism. Conference paper. Autism-Europe Congress, Glasgow, Scotland. Goldfarb, W. (1956): Receptor preferences in schizophrenic children. Archives of Neurology and Psychiatry, 76, 643-653. Gopnik, A., Capps, L. & Meltzoff, A.N. (2000): Early theories of mind: what the theory theory can tell us about in autism. In: Baron-Cohen et al., 2000a. Gopnik, A. & Meltzoff, A .N. (1994): Minds, bodies, and persons: Young childrens understanding of the self and others as reflected in imitation and theory of mind research. In: Parker, S.T., Mitchell, R.W. & Boccia, M.L. (eds): Self-awareness in animals and humans. Cambridge: Cambridge University Press, 166-186. Gopnik, A. & Meltzoff, A. (1996): Words, Thoughts and Theories. Cambridge, MA: MIT Press. Gopnik, A. & Wellmann, H. M. (1994): The theory-theory. In: Hirschfeld & Gelman, S., (eds.), 1994. Gordon, R. (1996): Radical simulationism. In: Carruthers and Smith, (eds.), (1996a), pp 11-21. Gyri, M. (2002): Az emberi kognitv rendszer szervezdse s az autizmus: evolcis perspektvk. Magyar Tudomny, CVIII (XLVII), 1, 64-70. Gyri M., Gy. Stefanik K., Kanizsai-Nagy I., Balzs A. (in press): Naiv tudatelmlet s nyelvi pragmatika magasan funkcionl autizmusban: reprezentcis zavar, performancia korlt, vagy kompenzci? In: Racsmny M., Kri Sz. s Plh Cs., szerk., Architektra s patolgia a megismersben. Budapest: Ozirisz. Happ, F. (1993): Communicative competence and theory of mind in autism: A test of relevance theory. Cognition, 48, 101-119. Happ, F. (1994a): Autism. An introduction to psychological theory. London: University College of London Press.
21 / 24 oldal
Happ, F. (1994b): An advanced test of theory of mind: understanding of story characters thoughts and feelings by able autistic, mentally handicapped and normal children and adults. Journal of Autism and Developmental Disorders, 24, 129-154. Happ, F (2000): Parts and wholes, meanings and minds: central coherence and its relation to autism. In: Baron-Cohen, Tager-Flusberg and Cohen, eds., 2000a. Happ F., Brownell H., Winner E. (1999): Acquired `theory of mind' impairments following stroke. Cognition (70)3 211-240. Hermelin, B. & OConnor, N. (1970): Psychological Experiments with Autistic Children. London: Pergamon Press Heyes, 1998 Heyes, C. M. (1998). Theory of mind in nonhuman primates. Behavioral and Brain Sciences 21 (1): 101-134. Hirschfeld, L. A. and Gelman, S., eds, (1994): Mapping the mind. Domain specificity in cognition and culture. Cambridge: Cambridge University Press. Joliffe, T. (1997): Central coherence dysfunction in autistic spectrum disorder. Nem publiklt kzirat; l. Happ, 2000. Joliffe, T. & Baron-Cohen, S. (1999): A test of central coherence theory: linguistic processing in high-functioning adults with autism or Asperger syndrome: is local coherence impaired? Cognition, 71, 149-185. Karmiloff-Smith, A. (1992): Beyond Modularity. A Developmental Perspective on Cognitive Science. Cambridge, MA: MIT Press. Kiss Szabolcs (1996): Az "elmlet" elmlet s a szimulcis megkzelts szerepe a gyermek tudatelmletnek magyarzatban. Pszicholgia, 16, 383-3996. Leslie, A. M. (1987): Pretence and representation: The origins of theory of mind. Psychological Review, 94, 412-426. Leslie, A. M. (1994): ToMM, ToBy, and Agency: Core architecture and domain specificity. In: Hirschfeld & Gelman (eds.), 1994. Leslie, A. & German, T. (1995): Knowledge and Ability in Theory of Mind: One-eyed Overview of a Debate. In: Davies, M. and Stone, T (eds.), Mental Simulation. Evaluations and Applications. Oxford: Basil Blackwell. Leslie, A. & Thaiss, L. (1992): Domain specificity in conceptual development: Neuropsychological evidence from autism. Cognition, 43, 225-251. Lovaas, O.I., Schreibman, L., Koegel, R. & Rehm, R. (1971): Selective responding by autistic children to multiple sensory input. Journal of Abnormal Psychology, 77, 211-222. Luria, A. R. (1966): The higher cognitive functions in man. New York: Basic Books. Nichols, S., Stich, S., Leslie, A., Klein, D. (1996): Varieties of off-line simulation. In: P. Carruthers and P. K. Smith, (eds.), 1996. Norman, D. & Shallice, T. (1980): Attention to action: willed and automatic control of behavior. Center for Human Information Processing, Technical Report No. 99. University of California, San Diego. Ornitz, E.M. & Ritvo, E.R. (1968): Perceptual inconstancy in early infantile autism. Archives of General Psychiatry, 18, 76-98. Ozonoff, S. (1995): Executive Functions in Autism. In: Schopler, E. & Mesibov, G., eds., Learning and Cognition in Autism. New York: Plenum Press. Ozonoff, S. (1997): Components of executive function in autism and other disorders. In: Russell, J., (ed.), (1997a). Ozonoff, S., Pennington, B. F., & Rogers, S. J. (1991a): Executive function deficits in highfunctioning autistic individuals: Relationship to theory of mind. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32, 1081-1105. Ozonoff, S., Rogers, S. J., & Pennington, B. F. (1991b): Aspergers syndrome: Evidence of an empirical distinction from high-functioning autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32, 1107-1122.
Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus 22 / 24 oldal
Pacherie, E. (1997): Motor-images, self-consciousness and autism. In: Russell, J. (1997) (ed.): Autism as an Executive Disorder. Oxford: Oxford University Press. Pennington, B.F., Rogers, S.J., Bennetto, L., Mcmahon Griffith, E., Reed, D. T., Shyu, V. (1997): Validity tests of the execuitve dysfunction hypothesis of autism. In: Russell, J., (ed.), (1997a). Perner, J. (1991): Understanding the Representational Mind. Cambridge, MA: MIT Press. Pinker, S. (1994): The Language Instinct. London: Penguin. Magyarul: A nyelvi sztn. Budapest: Typotex, 1999. Piven, J., Saliba, K., Bailey, J., Arndt., S. (1997): An MRI study of autism: the cerebellum revisited. Neurology,49, 546-551. Plaisted, K. C. (1997): Aspects of autism that theory of mind cannot explain. In: Cohen, D.J. & Volkmar, F.R., 1997. Plh Csaba (2000): Modularity and pragmatics: some simple and some complicated ways. Pragmatics, 10:4, 415-438. Robbins, T.W. (1997): Integrating the neurobiological and neuropsychological dimensions of autism. In: Russel (ed.), 1997a. Roth, D. & Leslie, A. M. (1998): Solving belief problems: toward a task analysis. Cognition, 66, 131. Rumsey, J.M. (1985): Conceptual problem-solving in highly verbal, nonretarded autistic men. Journal of Autism and Developmental Disorders, 15, 23-36. Russell, J. (1997a) (ed.): Autism as an Executive Disorder. Oxford: Oxford University Press. Russell, J. (1997b): Introduction. In: Russell, J., (ed.), (1997a). Russell, J. (1997c): How executive disorders can bring about an inadequate theory of mind. In: Russell, J., (ed.), (1997a). Russell, J., Mauthner, N., Sharpe, S. & Tidswell, T. (1991): The "windows task" as a measure of a strategic deception in preschoolers and autistic subjects. British Journal of Developmental Psychology, 9, 331-349. Rutter, M. (1999): The Emmanuel Miller Memorial Lecture 1998. Autism: Two-way Interplay between Research and Clinical Work. Journal of Child Psychology and Psychiatry, Vol. 40. No.2. pp. 169-188. Sacks, O. (1995): Prodigies. In: An Anthropologist on Mars. London: Picador. Magyarul: Antropolgus a Marson. Budapest: Ozirisz, 1998. Schopler, E. (1965): Early infantile autism and receptor processes. Archives of General Psychiatry, 13, 327-335. Shah, A. & Frith, U. (1993): Why do autistic individuals show superior performance on the Block Design task? Journal of Child Psychology and Psychiatry, 24, 613-620. Shallice, T. (1988): The Allocation of Processing Resources: Higher-Level Control. In: From Neuropsychology to Mental Structure. Cambridge: Cambridge University Press. Sperber, D. & Wilson, D. (1986): Relevance. Communication and Cognition. Cambridge, MA: Harvard University Press. Stefanik K., Balzs A., Gyri, M., (1997): Mirror self-recognition in children with autism. Empirical findings and theoretical considerations. Poster. VIIIth European Conference on Developmental Psychology, Rennes, Franciaorszg. Stone, V. (2000): The role of frontal lobes and the amygdala in theory of mind. In: Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H. and Cohen, D. J. (2000). Szatmari, P., & Jones, M. B. (1991): IQ and the genetics of autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 32, 897-908. Tager-Flusberg, H. (2000): Language and understanding minds: connections in autism. In: BaronCohen et al., 2000a.
23 / 24 oldal
Tager-Flusberg, H. and Sullivan, K. (1995): Attributing mental states to story characters: A comparison of narratives produced by autistic and mentally retarded individuals. Applied Psycholinguistics, 16, 241-256. Tager-Flusberg, H. & Sullivan, K. (2000): A componential view of theory of mind: evidence from Williams syndrome. Cognition, (76), 1, 59-90. Turner, M. (1997): Towards an executive dysfunction account of repetitive behaviour in autism. In: Russell, J., (ed.), (1997a). Volkmar, F. R., Klin, A. & Cohen, D. J. (1997): Diagnosis and Classification of Autism and Related Conditions: Consensus and Issues. In: Cohen, D. J. & Volkmar, F. R., eds., Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders. Second Edition. New York: Wiley. Watson, J. S. (1994): Detection of self: The perfect algorithm. In: Parker, S. T., Mitchell, R. W. & Boccia, M. L. (eds): Self-awareness in animals and humans. Cambridge: Cambridge University Press, 131-148. Wellman, H. (1990): The Childs Theory of Mind. Cambridge, MA: MIT Press. WHO [World Health Organisation] (1990): International Classification of Diseases. 10th revision. Chapter V.: Mental and behavioural disorders (including disorders of psychological development.) Diagnostic criteria for research. Geneva: WHO. Wimmer, H. & Perner, J. (1983): Beliefs about beliefs: Representation and the constraining function of wrong beliefs in young children's understanding of deception. Cognition, 13, 103-128. Wing, L. (1996): The autistic spectrum. A guide for parents and professionals. London: Constable. Wing, L., & Gould, J. (1979): Severe impairments of social interaction and associated abnormalities in children: epidemiology and classification. Journal of Autism and Developmental Disorders, 9, 11-29.
24 / 24 oldal

Gyori - 2003 - Neurokognitiv Fejlodes Autizmus - HU

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Gyori - 2003 - Neurokognitiv Fejlodes Autizmus - HU

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

A NEUROKOGNITV FEJLDS MODULRIS ZAVARAI: AZ AUTIZMUS1 Gyri Mikls ELTE Pszicholgiai Intzet, Budapest

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

Gyri M. (2003): A neurokognitv fejlds modulris zavarai: az autizmus

You might also like