You are on page 1of 56

PRESENTASI MAKALAH

KASUS LOGBOOK GIGI DAN MULUT


Oleh: Gunalan Krishnan G 0007513 Pembimbing: Dr. Adi Prayitno, drg., MKes
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR.MOEWARDI SURAKARTA 2012

KOMPETENSI 1

1. IMPACTED TEETH
DEFINISI
Gigi yang erupsi normalnya terhalang atau

terhambat,biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi.

2. DEBRIS

Definisi Sisa makanan yang menetap di rongga mulut setelah makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela-sela gigi

3. CALCULUS

Definisi Calculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium karbonat dan posfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi. Berasal dari plak yang mengeras karena meningkatnya kandungan mineral dari air liur.

4. PLAQUE

Definisi Deposit lunak yang terakumulasi pada gigi, terdiri dari biofilm bakteri (> 1010 bakteri/mg), sel epitel, leukosit, makrofag, matriks ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva, serta komponen anorganik seperti kalsium dan fosfor yang terdapat pada saliva. Plaque yang tidak dibersihkan dapat menyebabkan cavitas (caries) atau gangguan periodontal seperti ginggivitis dan periodontitis.

5. DENTAL DECAY

Dental decay atau karies gigi adalah proses demineralisasi jaringan keras gigi (enamel, dentin dan sementum) oleh asam yang diproduksi dari pencernaan bakteri terhadap sisa sisa makanan yang tertinggal di gigi

6. PULPITIS

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies.

7. PERIODONTITIS

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium), yang terdiri dari gusi, sementum, processus alveolar dan ligamentum periodontal

8. GINGIVITIS

Peradangan pada gingiva (gusi), dapat disebabkan oleh penumpukan calculus, hormon, DM, leukimia, penggunaan steroid, dan merokok

9. STROKE

Menurut WHO stroke adalah adanya tandatanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke dibagi menjadi stroke hemoragik dan stroke iskemik Peradangan pada gigi dapat memicu stroke karena kuman-kuman dari gigi yang meradang menyebar melalui pembuluh darah termasuk menuju ke otak. Pembuluh darah pada otak yang rusak karena kolestrol dan lemak dipercepat menjadi stroke disebabkan karena terjadinya peradangan. Sumber: http://id.shvoong.com/medicineand-health/dentistry-oral-medicine/2186517sakit-gigi-kemudian-stroke/#ixzz2Df4aBG6s

9. Respiratory Infections
Kesehatan gigi yang buruk bisa menyebabkan infeksi

pernapasan (respiratory infections) setelah sebuah penelitian menemukan adanya hubungan antara bakteria mulut dan penyakit paru-paru.
Dr. Samit Joshi dari Yale University School of

Medicine menemukan bahwa adanya perubahanperubahan pada bakteria yang terdapat di dalam mulut adalah tanda-tanda akan timbulnyapneumonia.

KOMPETENSI 2

1. MICROGNATIA dan MACROGNATIA

Micrognathia

Macrognathia

Micrognathia adalah pertumbuhan maksila dan atau

mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal Macrognathia adalah pertumbuhan maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih besar dari normal

MICROGNATIA

MACROGNATIA

Macrognatia dan Micrognatia


DIAGNOSIS
Biasanya penderita micronagtia dan macronagtia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi. DIAGNOSIS BANDING : Micrognatia : Maloklusi tipe II (distoklusi) Macrognatia : Maloklusi tipe III (mesioklusi) TERAPI Terapi yang disarankan adalah dengan operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula

Patogenesis Micrognatia
True micrognatia
Kongenital :
Tidak terbentuknya premaxilla Agenesis kondilus Posisi kondilus yang terletak lebih ke posterior terhadap kranium

Didapat :
Trauma atau infeksi sendi temporomandibular ankilosis sendi

Pseudomicrognatia Ukuran rahang terkesan mengecil


karena rahang pasangannya berukuran lebih besar dari normal atau karena terletak lebih ke posterior terhadap kranium

Patogenesis Macrognatia
True macrognatia
Pituitary gigantism : Produksi berlebih growth hormone sebelum lempeng epifisis menutup pertumbuhan berlebih seluruh tulang tubuh, termasuk tulang rahang Pagets disease : Infeksi Paramyxovirus peningkatan aktivitas osteoklast osteoporosis sirkumsripta tengkorak dikompensasi peningkatan aktivitas osteoblast tulang menjadi hiperseluler (degenerasi maligna) Acromegaly : Produksi berlebih growth hormone setelah lempeng epifisis menutup pembesaran mandibula Leontiasis ossea : Displasia fibrosa tulang kranial dan wajah pembesaran maksila Herediter Mandibular prognathism : posisi mandibula terletak ke lebih anterior terhadap kranium walaupun ukuran mandibula normal

Pseudomacrognatia Ukuran rahang terkesan membesar karena rahang


pasangannya berukuran lebih kecil dari normal

2. LABIAL dan PALATAL CLEFT


Labial cleft (labioschisis) atau bibir sumbing kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir. Klasifikasi: labioschisis unilateral complete/incomplete, bilateral complete/incomplete

Palate cleft (palatoschisis) Bila celah berada pada langit-langit rongga mulut.

Labial palate cleft (labiopalatoschisis) bila celah terdapat pada bibir atas hingga langit-langit rongga mulut.

Perbedaan antara keadaan normal, cleft lip, dan cleft palate

LABIAL & PALATAL CLEFT


Definisi
Labial cleft celah bibir atas, dijumpai sejak lahir

atau merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada bibir bagian atas, tepat di bawah hidung Palatal cleft celah yang melibatkan palatum

Klasifikasi
Cleft lip tanpa cleft palate Cleft palate tanpa disertai cleft lip Cleft lip disertai dengan cleft palate

Etiologi
Herediter Trauma

Obat-obatan teratogenik

Diagnosa Banding: Pierre Robins syndrome Aperts syndrome Goldenhan syndrome DJGeorges syndrome

Patogenesis Labial & Palatal Cleft


Beberapa teori yang menggambarkan terjadinya labial & palatal cleft : A. Teori Fusi (Teori Klasik) Pada akhir minggu keenam dan awal minggu ketujuh masa kehamilan, processus maxillaris berkembang kea rah depan menuju garis median, mendekati processus nasomedialis dan kemudian bersatu. Bila terjadi kegagalan fusi antara processus maxillaris dengan processus nasomedialis maka celah akan terjadi. B. Teori Penyusupan Mesodermal Mesoderm mengadakan penyusupan menyeberangi celah sehingga bibir atas berkembang normal. Bila terjadi kegagalan migrasi mesodermal menyebrangi, celah akan terbentuk.

Patogenesis Labial & Palatal Cleft


C. Teori Mesodermal sebagai Kerangka Membran Brankhial Pada minggu kedua kehamilan, membran brankhial memerlukan jaringan mesodermal yang bermigrasi melalui puncak kepala dan kedua sisi ke arah muka. Bila mesodermal tidak ada maka dalam pertumbuhan embrio membran brankhial akan pecah sehingga akan terbentuk celah. D. Gabungan Teori Fusi dan Penyusupan Mesodermal Patten, 1971, pertama kali menggabungkan kemungkinan terjadinya celah bibir, yaitu adanya fusi processus maxillaris dan penggabungan kedua processus nasomedialis yang kelak akan membentuk bibir bagian tengah.

LABIOSCHISIS

PALATOSCHISIS

LABIOPALATOSCHISIS

3. LEUKOPLAKIA

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan

LEUKOPLAKIA (KOMPETENSI 2)
Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan Faktor multipel penyebab leukoplakia: Faktor lokal iritasi kronik Faktor sistemik Patogenesis: Praleukoplakia plak abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus, konsistensi lunak dan datar Leukoplakia pelebaran lesi ke lateral,keratin menebal-putih, berfisura dan permukaan kasar

Etiologi
Belum diketahui secara pasti Faktor predisposis

1.

Faktor lokal

trauma

iritasi kronis mukosa mulut hiperkeratosis dengan atau tanpa

kemikal atau termal perubahan displatik

bakteri

2. Faktor sistemik
Penyakit sistemik Obat-obatan Defisiensi nutrisi

defisiensi vit. A metaplasi dan keratinisasi

epitel mukosa

Patofisiologi
Transformasi displastik berupa diferensiasi epitel yang abnormal dengan peningkatan keratinisasi menyebabkan timbulnya warna

putih pada mukosa

Klasifikasi:
Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks) bercak putih datar

halus, pola relatif konsisten, permukaan bergelombang


Heterogenous leukoplakia
Leukoplakia nodular lesi dengan penonjolan membulat, warna

merah-putih bergranula, kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. Leukoplakia verukosa bercak putih tak beraturan, permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila, terasa ada penebalan, lesi di dorsum lidah

Differential diagnosis

Lichen planus Candidiasi Hairy leukoplakia Chemical burns

Diagnosis pasti
Pemeriksaan histopatologi -Hiperkeratosis epitel dengan atau tanpa displasia

Eritroplakia
Makula atau plak berwana merah, berbatas jelas,

konsistensi lunak Warna merah timbul karena adanya dilatasi dari microvaascular pada subepitel, penipisan dari lapisan keratin dan atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya Mikroskopis : displasi epitel carcinoma insitu tidak adanya produksi keratin berkurangnya jumlah sel epitel

Terapi: Menghilangkan iritasi Pemberian vitamin A, vitamin B kompleks

KOMPETENSI 4

1. CANDIDIASIS

Candidiasis oral merupakan infeksi superfisial pada mulut yang disebabkan oleh jamur dari genus Candida

Patogenesis
Candida : patogen jamur manusia tumbuh sebagai yeast

replikasi dengan menempel pada tubuh manusia

yeast tumbuh menjadi hifa

C.dubliniensis sering pada kavitas oral

yang tersering C.albicans

bersembunyi dalam sel epitel (penderita imunokompromais)

hifa berikatan dengan keratinosit oleh protein Hwp1 pada filamen Candida

membentuk ikatan kovalen dan permanen dengan sel epitel, dengan bantuan enzim transglutaminase

9 gen proteinasi aspartyl teridentifikasi pada candida

proteinase aspartyl 1,2, dan 3 diekspresikan dari sel yeast, proteinase aspartyl 4, 5, dan 6 yang tampak pada C.albicans ketika terjadi perubahan dari bentuk yeast ke hifa

gen yang masingmasing berbeda yang tampak pada mulut

candidiasis oral, bentuk hifa dengan meningkatnya ikatan yang ditemukan untuk mengekspresikan proteinase aspartyl 4, 5, dan 6

berbagai Kandidiasis klinis yang umumnya terjadi

pseudomembranous, eritematous, atrofi dan hiperplastik

FAKTOR PREDISPOSISI
Faktor pejamu patogenitas jamur Faktor host faktor lokal (gangguan fungsi kelenjar ludah, pemakaian gigi tiruan lepasan) dan faktor sistemik (usia, penyakit sistemik seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV,

keganasan seperti leukemia, defisiensi nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi

GEJALA KLINIS
Bercak-bercak (pseudomembran) putih coklat muda kelabu yang sebagian besar terdiri atas

pseudomisellium dan epitel yang terkelupas Terdapat erosi minimal pada selaput Lesi dapat terpisah-pisah dan tampak seperti kepala susu pada rongga mulut Bila pseudomembran terlepas dari dasarnya, tampak daerah yang basah dan merah

Klasifikasi
1. Akut Candidiasis Pseudomembranosus Akut Tampak: plak mukosa yang putih atau kuning, difus, bergumpal, dapat dihapus dan meninggalkan permukaan merah dan kasar. Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.

Candidiasis Atropik Akut

Tampak permukaan mukosa oral mengelupas,bercak-bercak merah difus yang rata. Terjadi karena pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin mengganggu keseimbangan ekosistem oral Lactobacillus acidophilus dan Candida albicans.

2. Kronik:
Candidiasis Atropik Kronik
Mukosa palatum maupun mandibula menjadi merah. 60% diderita oleh pemakai gigi tiruan.

Candidiasis Hiperplastik Kronik


Plak putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak dapat hilang bila dihapus.

Median Rhomboid Glositis Asimptomatis dengan daerah tidak berpapila. Letak: duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.

3. Keilitis Angularis
Pada sudut mulut unilateral atau bilateral, tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika membuka mulut.

Diagnosis Banding
Leukoplakia Oral liken planus

Diagnosis
1. Swab KOH gambaran pseudohifa/ blastospora 2. Kultur agar sabaroud/ eosinmethilen blue terbentuk koloni dalam 24-

48 jam
3. Kasus hiperplastik kandidiasis kronis biopsi Periodic Acid Schiff

(PAS) gambaran pseudomyselia dan hyfa

terapi
1. Kebersihan oral Mukosa bukal Gigi, lidah Gigi tiruan 2. Memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik 3. Menghilangkan faktor predisposisi Obat steroid dan antibiotik Gigi tiruan Merokok HIV

Prognosis
Candidiasis oral Tingkat mortalitas Bergantung berat sering sulit untuk lebih rendah pada ringannya diterapi, terutama infeksi melalui penyakit, pada individu jalur invasif kronisitas dan dengan infeksi dibandingkan kemungkinan HIV/AIDS atau dengan infeksi terapi yang dapat status yang penyerta diberikan. imunokompromais penyakit yang lainnya. mendasari.

2. MOUTH ULCER

Merupakan luka terbuka ( berupa ulkus) pada mukosa atau epitel bibir atau sekitar mulut. Ulkus adalah defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang lebih dalam dari jaringan epitel.

Etiologi Mouth Ulcer


Trauma Luka fisik Luka akibat zat kimia Smoking cessation
Infeksi Virus (herpes simplex, Varicela zooster) Bakteri ( Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum) Fungi Protozoa

Sistem imun
Imunodefisiensi (kemotherapi, HIV) Autoimun (mucous Mebrane pemphigoid) Alergi

Diet
Defisiensi vitamin C

Patogenesis
Lapisan paling atas dari mukosa rusak jaringan dibawahnya terlihat terbetuk sebuah lubang, yang tampak putih karena

adanya sel-sel yang mati dalam lobang tersebut. Terjadi karena perlukaan atau iritasi pada jaringan misal, karena trauma atau bahan iritan

Diagnosis Banding
Stomatitis aftosa
Herpes intraoral

Diagnosis
Herpes Intraoral
Anamnesis Gejala prodormal (+), berkurangnya sensasi sensorik, nyeri terbakar Kumpulan vesikel-vesikel kecil berwarna keabuan sampai putih yang ruptur dan membentuk ulser kecil-kecil dengan diameter 1 mm atau kurang

Stomatitis Aphtosa
Ketidaknyamanan lokal yang dirasakan di daerah lesi Berbatas jelas, dangkal, berbentuk bulat atau oval, dengan bagian tengahnya nekrosis dangkal dengan pseudomembran kuning-keabuan dan dikelilingi oleh daerah kemerahan (halo eritema) Anti HSV IgG dan IgM (-)

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Anti HSV IgG dan IgM (+) Laboratorium

Terapi: Menjaga higiene oral secara adekuat dapat membantu meredakan gejala. Antihistamin, kortikosteroid topikal dapat membantu untuk meringankan nyeri ulserasi, dan dapat juga diberikan oral analgesik seperti paracetamol atau ibuprofen Menghindari makanan pedas dan merangsang dapat mengurang nyeri.
Prognosis: Sebagian besar mouth ulcer tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri, tp jenis lain mouth ulcer, ex. Apthous ulcer yg disebabkan oleh infeksi herpes simplek, memerlukan pengobatan medis.

You might also like