MAKALAH FARMASI RUMAH SAKIT

DIABETES MELITUS, HERNIA DAN LUKA

OLEH:

KELOMPOK III APOTEKER B

ST. MAHFIAH (N211 10 030) SARIFA BANGKI (N211 10 031) HAMSINAH (N211 10 032) YOSEP BUA RANTE (N211 10 033) AKHYAR (N211 10 034)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2010

BAB I DIABETES MELITUS

I.1.1 Pengertian Hiperglikemia dan Diabetes Melitus Kadar glukosa serum puasa normal adalah 70 sampai 110 mg/dl. Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mg/dl. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50% glukosa dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes melitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari protein dan lemak. Diabetes melitus adalah penyakit tunggal yang semua gejalahnya ditandai dengan peningkatan gula darah (hiperglikemia) yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif maupun absolut. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular

mikroangiopati, dan neuropati. Glukosa difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan hampir semuanya direabsorbsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma tidak melebihi 160 sampai 180 mg/dl. Jika konsentrasi serum naik melebihi

kadar ini, glukosa tersebut akan keluar bersama urine, dan keadaan ini disebut sebagai glikosuria. Karena itu, pada penderita diabetes melitus produksi kemih sangat meningkat sehingga pasien harus sering kencing, merasa amat haus, berat badan menurun, dan merasa lelah. I.2 Klasifikasi Diabetes Melitus Beberapa klasifikasi diabetes melitus telah diperkenalkan,

berdasarkan metode persentasi klinis, umur awitan, dan riwayat penyakit. American Diabetes Association (ADA) menjelaskan klasifikasi diabetes melitus berdasarkan pengetahuan muktahir mengenai patogenesis sindrom diabetes dan gangguan toleransi glukosa. Klasifikasi ini telah

disahkan oleh World Health Organization (WHO) dan telah dipakai di seluruh dunia. Empat klasifikasi klinis ganguan toleransi glukosa adalah: 1. Diabetes melitus tipe 1, IDDM, atau jenis remaja (Juvenile) Pada tipe ini terdapat destruksi pada sel-sel beta pankreas, sehingga tidak memproduksi insulin lagi dengan akibat sel-sel tidak dapat menyerap glukosa dari darah. Karena itu kadar glukosa meningkat diatas 10 mmol/l, yakni nilai ambang ginjal, sehingga glukosa berlebihan dikeluarkan lewat urin bersama banyak air (glikosuria). Dibawah kadar tersebut, glukosa ditahan oleh tubuli ginjal. Tipe 1 menghinggapi orang-orang dibawah usia 30 tahun dan paling sering dimulai pada usia 10-13 tahun. Karena penderita senantiasa membutuhkan insulin, maka tipe 1 juga disebut IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus). Penyababnya belum begitu

jelas, tetapi terdapat indikasi kuat bahwa jenis ini disebabkan oleh suatu infeksi virus yang menimbulkan reaksi autoimun berlebihan untuk menggulangi virus. Akibatnya sel-sel pertahanan tubuh tidak hanya membasmi virus, melainkan juga turut merusak atau memusnahkan sel-sel langerhans. Virus yang dicurigai adalah virus Coxsackie-B, Epstein-Barr, morbilli (meales) dan virus protitis. 2. Diabetes melitus tipe 2, Jenis dewasa (Mature onset) atau tipe NIDDM Tipe 2 merupakan jenis dewasa (mature onset) atau tipe NIDDM lazimnya mulai diatas 40 tahun dengan insidensi lebih besar pada orang gemuk dan pada usia lebih lanjut. Orang-orang yang hidupnya makmur, culas, dan kurang gerak badan, lebih besar lagi resikonya. Penyebabnya adalah akibat proses penuaan, banyak pasien jenis ini mengalami penyusutan sel-sel beta yang progresif serta penumpukkan amiloid disekitar sel-sel beta. Sel-sel beta yang tersisa pada umumnya masih aktif, tetapi sekresi insulinnya semakin berkurang. Selain itu kepekaan reseptornya menurun. Hipofungsi sel-sel beta ini bersama resistensi insulin yang meningkat mengakibatkan gula darah meningkat (hiperglikemia). Mungkin juga sebabnya berkaitan dengan suatu infeksi virus pada masa muda. Diperkirakan bahwa pada penderita tanpa overwight (tidak kegemukkan) resistensi insulin tidak berperan. 3. Diabetes gestasional (Diabetes kehamilan) Diabetes gestasional (GDM) dikenal pertama kali selama kehamilan dan mempengauhi 4% dari semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya

GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai predeposisis diabetes secara genetik mungkin akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinik diabetes pada kehamilan. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita beresiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viabel yang lebih tinggi. Kebanyakan wanita hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usia kehamilan 24 hingga 28 minggu. 4. Diabetes tipe khusus lain Diabetes tipe khusus lain adalah (a) kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenal pada MODY (Maturity Onset Diabetes Young). Diabetes subtipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien sering kali obesitas dan resistensi terhadap insulin; (b) kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans; (c) penyakit pada eksokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali; (e) Obat-obat bersifat toksik terhadap sel-sel beta; dan (f) infeksi.

I.3. Gejala-gejalah Diabetes Militus Banyak makan (polifagia) Kadar glukosa darah yang tidak masuk ke dalam sel, menyebabkan timbulnya rangsangan ke otak untuk mengirim pesan rasa lapar. Akibatnya penderita semakin sering makan. Kadar glukosa pun makin tinggi, tetapi tidak seluruhnya dapat

dimanfaatkan tubuh karena tidak bisa masuk ke sel tubuh. Banyak Minum (Polidipsia) Makin banyak urin yang dikeluarkan, tubuh makin kekurangan air, kibatnya timbul rasa haus dan ingin minum terus. Banyak Kencing (Poliuria) Kadar glukosa darah yang berlebihan akan dikeluarkan melalui urin. Akibat tingginya kadar glukosa darah, penderita merasa ingin buang air terus, dan dalam volume urin yang banyak. Gejala-gejala tersebut disingkat 3P (polifagia, polidipsia, poliuria). Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik atau bertambah gemuk, karena pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi. Berat badan turun dengan cepat (dapat turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu) Mudah lelah, mata kabur, biasanya sering ganti kacamata Gatal disekitar kemaluan, terutama wanita Gigi mudah goyah dan mudah lepas

 Kemampuan seksual menurun, bahkan impotent I.4 Komplikasi Diabetes Mellitus Diabetes sangat meningkatkan resiko akan penyakit jantung dan pembuluh darah, antara lain hipertensi dan infark jantung. Bila tidak atau kurang tepat diobati, lambat laun dapat terjadi gangguan neurovaskuler serius yang sangat ditakuti, yaitu : Retinopati. Di dinding arteri timbul benjolan-benjolan yang

mengganggu sirkulasi darah dan akhirnya terjadi aterosklerosis yang bisa mengakibatkan infark jantung. Begitu pula kerusakan pada pembuluh kecil dan saraf (neuropathy), yang akhirnya mengakibatkan Seringkali kerugian pada semua ciri-ciri organ dan jaringan. udema,

retina

dihinggapi

perdarahan,

mengelupas dan menjadi buta. Di dunia Barat retinopathy ini adalah penyebab tersering dari penglihatan buruk dan kebutaan. Polineuropati perifer sering terjadi dengan perasaan ditusuk-tusuk dan hilang rasa di kaki-tangan atau benjolan sangat nyeri di kaki. Luka dan borok tersebut sukar sembuh dan tak jarang

mengakibatkan gangren (mati jaringan) dan amputasi. Nefropati. Ginjal adalah organ yang paling parah kerusakannya pada penderita diabetes. Dapat terjadi kerusakan ginjal dengan hiperfiltrasi dan keluarnya albumin dalam kemih, yang kebanyakan bersifat fatal.

 Lain-lain. Impotensi, infeksi stafilococcus pada kulit dan keluhan claudicatio ditungkai yang berciri kejang-kejang sangat nyeri di betis setelah jalan beberapa meter. I.5 Insulin dan Mekanisme Kerjanya Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin yang memegang peranan penting dalam fungsi

pencernaan, dan fungsi endokrin yang menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih 0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau Langerhans. Sel pulau dapat dibedakan sebagai : Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin. Sel F yang menghasilkan pankreatik polipeptida. Insulin merupakan protein kecil yang mengandung dua rantai polipeptida yang berhubungan oleh ikatan disulfida. Disintesis sebagai protein prekursor (pro-insulin) yang mengalami pemisahan proteolitik

untuk membentuk insulin dan peptida C, keduanya disekresikan oleh sel- pankreas.

Gambar 1. Struktur proinsulin dan insulin (Sumber : Ganiswara SG, editor, 1995. Farmakologi dan terapi. ed.IV, Jakarta, hal. 468)

Insulin merupakan hormon yang penting bagi kehidupan. Hormon ini mempengaruhi baik metabolisme karbohidrat maupun metabolisme protain dan lemak. Fungsi insulin yaitu : Meningkatkan asupan glukosa ke dalam sel-sel sebagian besar jaringan. Meningkatkan penguraian glukosa secara oksidatif. Meningkatkan pembentukan glikogen dalam hati dan juga dalam otot dengan mencegah penguraian glikogen. Menstimulasi pembentukkan protein dan lemak dari glukosa. I.6 Terapi Penyakit Diabetes Militus a. Pencegahan (tindakan umum) pada Diabetes Mellitus: Diet Pokok pangkal penanganan diabetes adalah adalah makan dengan bijaksana. Semua pasien selalu harus memulai dengan

pembatasan kalori, terlebih lagi pada pasien dengan overweight (tipe 2). Makanan perlu dipilih secara sesama, terutama pembatasan lemak total dan lemak jenuh untuk mencapai normalitas kadar glukosa dan lipida darah. Gerak badan Bila terdapat resistensi insulin. Gerak badan secara teratur (jalan kaki atau bersepeda, olahraga)dapat menguranginya. Hasilnya insulin dapat dipergunakan secara lebih baik oleh sel tubuh dan dosisnya pada umumnya dapat diturunkan. Berhenti merokok Karena nikotin dapat mempengaruhi secara buruk penyerapan glukosa oleh sel. Stres Oksidatif Banyak dianggap indikasi menunjukkan glukosa yang bahwa pada penderita

metabolisme

terganggu

menimbulkan

kelebihan radikal bebas, dan memegang peranan penting pada terjadinya komplikasi lambat. Stres oksidatif dapat menimbulkan kerugian secara kronis pada mata, ginjal, pembuluh dan pengobatan kerusakan oksidatif itu, maka terutama di kalangan ortomolekuler dianjurkan penggunaan antioksidansia misalnya vitamin E dan vitamin C.

Pemberian suntikan insulin Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam, Oleh sebab itu jenis sediaan insulin mana yang diberikan kepada seorang penderita dan berapa frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual, bahkan seringkali memerlukan penyesuaian dosis terlebih dahulu. Umumnya, pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang, kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan. Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan, sedangkan Insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan. Namun, karena tidak mudah bagi penderita untuk mencampurnya sendiri, maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang (NPH). Preparat insulin Preparat insulin kerja cepat. Insulin reguler adalah larutan insulin seng kristalin yang diberikam SC atau dalam keadaan darurat secara IV. Preparat insulin kerja sedang. Suspensi insulin semilente, mulai efek dan efek puncaknya cepat tapi lebih lambat dari insulin reguler, tidak boleh digunakan secara IV. Suspensi insulin isofane atau neutral protamine hagedorn (NPH), hanya diberikan secara SC.

Insulin lente merupakan campuran 30 % insulin semilente dan ultralente 70 %

Kombinasi insulin,komboinasi insulin manusia seperti isofane 70 % dan 30 % reguler atau masing-masing 50 %

Preparat insulin kerja lama. Insulin ultralente ini menghasilkanm awitan kerja lambat dan efek hipoglikemi jangka panjang Sediaan-Sediaan Insulin Sintesis

Jenis insulin Masa

sediaan Mula keja (jam) kerja 0,5

Puncak (jam) 1-4

Masa kerja (jam) 6-8

singkat(Shortacting/ Insulin), disebut

juga insulin Regular Masa kerja Sedang 1-2 6-12 4-15 18-24 18-24

Masa kerja Sedang, 0,5 Mula kerja cepat Masa kerja panjang 4-6

14-20

24-36

b. Terapi Hipoglikemik Oral Pada tahun 1954 karbutamida diperkenalkan sebagai obat antidiabetes pertama dari kelompok sulfonilurea yang struktur dan efek sampingnya mirip sulfonamida. Beberapa tahun kemudian disintesa

derivatnya, yaitu tolbutamida dan klorpropamida, tanpa efek sulfa, yang selanjutnya disusul oleh banyak turunan lain dengan daya kerja lebih kuat. Sementara itu sekitar tahun 1959 ditemukan senyawa lain dengan daya antidiabetes, yakni kelompok biguanida (metformin). Akhirnya pada tahun 1990 dipasarkan kelompok penghambat enzim (akarbose, miglitol) yang cara kerjanya sangat berlainan dengan kedua jenis lainnya. Semua obat ini hanya boleh diberikan pada penderita tanpa keto-asidosis. 1. Sulfonilurea Mekanisme kerja sulfonilurea adalah merangsang pelepasan insulin dari sel- pankreas, mengurangi kadar glukagon dalam serum, dan meningkatkan pengikatan insulin pada jaringan target dan reseptor . Obat ini hanya efektif pada penderita NIDDM yang tidak begitu berat, yang sel-sel beta masih bekerja cukup baik. Ada indikasi bahwa obat-obat ini juga memperbaiki kepekaan organ tujuan bagi insulin dan menurunkan absorpsi insulin oleh hati. Tolbutamid Sediaan ini bekerja singkat dengan kadar maksimal dicapai dalam 3-5 jam terutama diberikan pada penderita yang teratur jam makannya, atau puasa. Pemberian tolbutamid kadang-kadang lebih sulit karena interval pemberian yang lebih sering dan variasi dosisnya besar.Dalam darah, tolbutamid terikat protein plasma, di dalam hati obat ini diubah menjadi karboksitolbutamid untuk diekskersi melalui ginjal.

Glibenklamid Obat ini 200 kali lebih kuat daripada Tolbutamid, tetapi efek hipoglikemiknya maksimal mirip dengan Sulfonilurea lainnya.

Dimetabolisme di hati hanya 25%, metabolit diekskresi melalui urin dan sisanya diekskresi melalui empedu dan tinja. Mekanisme kerja sediaan ini yaitu dengan merangsang sel -pankreas untuk melepaskan insulin. Glibenklamid efektif pada pemberian dosis tunggal, bila pemberian dihentikan, obat akan bersih dari serum sesudah 36 jam. Dosis : 1 -2 kali sehari 2,5 5 mg sesudah makan. Gliklazid Gliklazida mempunyai waktu paruh yang relatif singkat (t nya 10 jam) dengan lama kerja lebih dari 12 jam. Jarang menimbulkan hipoglikemia. Glipizid Glipizida mempunyai waktu paruh yang paling pendek (2-4 jam). Untuk mendapatkan efek maksimal, glipizida sebaiknya dikonsumsi 30 menit sebelum sarapan, karena absorpsinya yang cepat menjadi tertunda apabila obat tersebut diberikan bersama dengan makanan. Dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg/hari, dan sampai dengan 15 mg/hari yang diberikan dalam dosis tunggal (Katzung, 2002). Glikidon

Glikidon adalah generasi ke-2 yang kira-kira 3 kali lebih lemah daripada glibenklamid. Resiko hipoglikemia juga lebih ringan (Tan dan Rahardja, 2002). 2. Biguanid Biguanid berbeda dengan sulfonilurea, obat-obat ini tidak

menstimulasi pelepasan insulin dan tidak menurunkan gula darah pada orang sehat. Zat ini menekan nafsu makan (efek anoreksia) hingga berat badan tidak meningkat, sehingga layak diberikan pada penderita yang overweight. Penderita ini biasanya mengalami resistensi insulin, sehingga sulfonilurea kurang efektif. Mekanisme kerjanya hingga kini belum diketahui secara pasti, tetapi bukan akibat stimulasi sekresi insulin. Mungkin berdasarkan peningkatan kepekaan reseptor insulin, turunnya kadar glukosa yang terlalu kuat dan penurunan berat badan. Kemungkinan lain adalah penghambatan glukoneogenesis dalam hati dan peningkatan penyerapan glukosa di jaringan perifer. 3. Glikosidase-inhibitor Obat-obat ini termasuk kelompok obat baru, yang berdasarkan persaingan inhibisi enzim alfa-glukosidase dimukosa duodenum

sehingga reaksi penguraian di-/polisakarida monosakarida dihambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorpsinya kedalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan merata, sehingga memuncak kadar glukosa dapat dihindarkan. Kerja ini mirip dengan

efek dari makanan yang kaya akan serat gizi. Tidak ada kemungkinan hipoglikemia dan terutama berguna pada penderita kegemukaan. 4. Thiazolindindion Thiazolindindion adalah kelompok obat baru pada tahun 1996 dipasarkan di AS dan Inggris. Kegiatan farmakologisnya luas dan berupa penurunan kadar glukosa insulin dengan jalan peningkatan kepekaan bagi insulin dari otot jaringan lemak dan hati. Sebagai efeknya penyerapan glukosa ke dalam jaringan lemak dan otot meningkat. Begitu pula menurunankan kadar trigliserida/asam lemak bebas dan mengurangi glukoneogenesis dalam hati. Zat ini tidak mendorong pankreas untuk meningkatkan pelepasan insulin seperti sulfonilurea. 5. Miglitinida Kelompok obat baru ini (1999) bekerja menurut suatu mekanisme khusus, yakni mencetuskan pelepasan insulin segera sesudah makan. Miglitinida harus diminum tepat sebelum makan dan karena

reabsorbsinya cepat, maka mencapai kadar darah puncak dalam 1 jam. Insulin yang dilepas menurunkan glukosa darah secukupnya. Ekresinya juga cepat sekali, dalam waktu 1 jam sesudah dikeluarkan dari tubuh. c. Terapi menggunakan Tanaman Tradisional Buah Pare (Momordica charantia L.) Kandungan buah pare adalah albiminoid, karbohidrat, zat warna. karantin, hydroxytryptamine, vitamin A, B dan C.

Mekanisme penurunan kadar glukosa darah adalah buah pare mengandung polipeptida yang berkhasiat menurunkan kadar glukosa darah dengan cara meningkatkan protein GLUT4 (Glucose transport4) yang terdapat pada membran otot

sehingga mengurangi resistensi insuli. Batang Brotowali ( Tinospora crispa) Brotowali mengandung zat-zat, seperti alkaloid glikosida, zat pati, dammar, lemak pihroritosit, harsa, zat pahit, tinokrisposia, berberin, palmatin, kolombin, dan kaokolini. Mekanisme penurunan kadar glukosa darah adalah

tinokrisposi, kolombin, dan kaokolini berkhasiat menurunkan kadar glukosa darah dengan cara merangsang pelepasan insulin dari sel pada pulau langerhans. Daun paliasa (Kleinhovia hospital L.) Daun paliasa mengandung asam pruzid, triterpenoid, minyak atsiri, glikosida sianogenik. Mekanisme penurunan glukosa darah adalah kerena

disebabkan glikosida sianogenik yang menmghasilkan metabolit asam hidrosianat dan senyawa sianida lain yang mana ketika bereaksi dengan asam atau enzim dalam saluran cerna maka sianida menghalangi sel darah merah mengabsorbsi oksigen dan menggangu enzim-enzim tubuh. Sianida diketahui menghambat absorpsi dengan cara mengikat gugus besi pada enzim sitokrom dimana enzim ini berperan dalam oksidasi yaitu untuk pengadaan ATP yang dibutuhkan untuk transport aktif glukosa

 Mengkudu ( Morinda citrifolia ) Mekanisme adalah menyeimbangkan output insulin dan transfer glukosa dengan menurunkan sintesis glukosa di

hati,mempercepat metabolisme glukosa di tubuh, menghambat absorbs glukosa di saluran pencernaan dan juga meningkatkan toleransi glukosa pada tubuh. Hal ini disebabkan kandungan xeronin pada buah mengkudu yang meningkatkan dan

memperbaiki kerja sel-sel tubuh manusia. II.7 Metode Analisis Glukosa GLUKOMETER Pengukuran glukosa darah dengan glukometer menggunakan metode elektrokimia, yaitu berdasarkan pada pengukuran potensial (daya listrik) yang disebabkan reaksi dengan glukosa dengan bahan pereaksi glukosa pada elektroda strip. Strip uji mengandung bahan kimia : glukose oksidase 29,1% b/v, kalium heksasianoferat [III] 32,0% b/b, dan bahanbahan tidak aktif 38,9% b/b. Prinsip kerja alat glukometer adalah sampel darah diserap masuk ke dalam ujung strip berdasarkan reaksi kapiler. Apabila darah mengisi ruang reaksi pada strip uji, kalium ferisianida diuraikan dan glukosa sampel dioksidase (kalium heksasianoferat [III] menjadi kalium

heksasianoferat [II]). Aplikasi jumlah voltase yang konstan dari meteran, mengoksidase kalium heksasianoferat [II] kembali menjadi kalium heksasianoferat [III], dan memberikan elektron. Elektron yang dihasilkan untuk menimbulkan arus sebanding dengan kadar glukosa pada sampel.

Setelah waktu 60 detik, konsentrasi glukosa pada sampel darah ditayangkan pada layar monitor dengan satuan mg/dl. Metode Somogyi-Nelson Adapun pereaksi yang digunakan adalah : Komposisi Nelson A : Nelson A dibuat dengan mencampurkan 50 g natrium karbonat lalu ditambahkan 400 g natrium sulfat anhidrat dalam 2000 ml air suling. Komposisi Nelson B : Nelson A dibuat dengan mencampurkan

150g CuSO4. 5H2O ditambah o,5 ml asam sulfat pekat dalam 1000 ml air suling. Nelson : 100 ml pereaksi nelson A ditambahkan ke dalam 4 ml nelson B. Pereaksi warna arseno molibdat : 100 g ammonium molibdat dalam

BAB II HERNIA

II.1 Definisi Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut. Hernia terdiri atas cincin, kantong, dan isi hernia. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau kongenital dan hernia dapatan atau akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya, misalnya diafragma, inguinal, umbilikal, femoral. Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk ke perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus. Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulata bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis, hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan

vaskularisasi

disebut

sebagai

hernia

strangulata.

Pada

keadaan

sebenarnya, gangguan vaskularisasi telah terjadi pada saat jepitan dimulai, dengan berbagai tingkat gangguan mulai dari bendungan sampai nekrosis.

Gambar 1. Bagian-bagian Hernia 1. Kantong hernia: pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis; 2. Isi hernia: berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia. Pada hernia abdominalis berupa usus; 3. Locus Minoris Resistence (LMR); 4. Cincin hernia: Merupakan bagian locus minoris resistence yang dilalui kantong hernia; 5. Leher hernia: Bagian tersempit kantong hernia yang sesuai dengan kantong hernia. II.2 Klasifikasi Hernia Berdasarkan Arah Herniasi Hernia Eksterna Penonjolannya dapat dilihat dari luar : a. Hernia Inguinalis Medialis dan Lateralis

b. Hernia Femoralis c. Hernia Umbilicus d. Hernia Epigastrica e. Hernia Lumbalis f. Hernia Obturatoria g. Hernia Semilunaris h. Hernia Perinealis i. Hernia Ischiadica Hernia Interna Bila isi hernia masuk ke dalam rongga lain, misalnya cavum thorax, cavum abdomen : a. Hernia Epiploici Winslowi : Herniasi viscera abdomen melalui foramen omentale b. Hernia Bursa Omentalis c. Hernia Mesenterica d. Hernia Retroperitonealis e. Hernia Diafragmatic Hernia Inguinalis Hernia yang paling sering terjadi (sekitar 75% dari hernia abdominalis) adalah hernia inguinalis. Hernia inguinalis dibagi menjadi: hernia inguinalis indirek (lateralis), di mana isi hernia masuk ke dalam kanalis inguinalis melalui locus minoris resistence (annulus inguinalis internus); dan hernia inguinalis direk (medialis), di mana isi hernia masuk

melalui titik yang lemah pada dinding belakang kanalis inguinalis. Hernia inguinalis lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita, sementara hernia femoralis lebih sering terjadi pada wanita.5 Hernia inguinalis dapat terjadi karena anomali kongenital atau karena sebab yang didapat. Faktor yang dipandang berperan kausal adalah prosesus vaginalis yang terbuka, peninggian tekanan di dalam rongga perut, dan kelemahan otot dinding perut karena usia. Tekanan intra abdomen yang meninggi secara kronik seperti batuk kronik, hipertrofi prostat, konstipasi dan asites sering disertai hernia inguinalis. Hernia juga mudah terjadi pada individu yang kelebihan berat badan, sering mengangkat benda berat, atau mengedan. 1,6,7 Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai scrotum maka disebut hernia skrotalis. Hernia ini harus dibedakan dari hidrokel atau elefantiasis skrotum. Testis yang teraba dapat dipakai sebagai pegangan untuk membedakannya. 1 II.3 Pemeriksaan Hernia Inspeksi Daerah Inguinal dan Femoral Meskipun hernia dapat didefinisikan sebagai setiap penonjolan viskus, atau sebagian daripadanya, melalui lubang normal atau abnormal, 90% dari semua hernia ditemukan di daerah inguinal. Biasanya impuls hernia lebih jelas dilihat daripada diraba. Pasien disuruh memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Lakukan inspeksi daerah inguinal dan femoral untuk melihat timbulnya benjolan mendadak selama batuk, yang dapat menunjukkan

hernia. Jika terlihat benjolan mendadak, mintalah pasien untuk batuk lagi dan bandingkan impuls ini dengan impuls pada sisi lainnya. Jika pasien mengeluh nyeri selama batuk, tentukanlah lokasi nyeri dan periksalah kembali daerah itu. Pemeriksaan Hernia Inguinalis Palpasi hernia inguinal dilakukan dengan meletakan jari pemeriksa di dalam skrotum di atas testis kiri dan menekan kulit skrotum ke dalam. Harus ada kulit skrotum yang cukup banyak untuk mencapai cincin inguinal eksterna. Jari harus diletakkan dengan kuku menghadap ke luar dan bantal jari ke dalam. Tangan kiri pemeriksa dapat diletakkan pada pinggul kanan pasien untuk sokongan yang lebih baik. Telunjuk kanan pemeriksa harus mengikuti korda spermatika di lateral masuk ke dalam kanalis inguinalis sejajar dengan ligamentum inguinalis dan digerakkan ke atas ke arah cincin inguinal eksterna, yang terletak superior dan lateral dari tuberkulum pubikum. Cincin eksterna dapat diperlebar dan dimasuki oleh jari tangan. Dengan jari telunjuk ditempatkan pada cincin eksterna atau di dalam kanalis inguinalis, mintalah pasien untuk memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Seandainya ada hernia, akan terasa impuls tiba-tiba yang menyentuh ujung atau bantal jari penderita. Jika ada hernia, suruh pasien berbaring terlentang dan perhatikanlah apakah hernia itu dapat direduksi dengan tekanan yang lembut dan terus-menerus

pada massa itu. Jika pemeriksaan hernia dilakukan dengan perlahanlahan, tindakan ini tidak akan menimbulkan nyeri. Setelah memeriksa sisi kiri, prosedur ini diulangi dengan memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan. Sebagian pemeriksa lebih suka memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan pasien, dan jari telunjuk kiri untuk memeriksa sisi kiri pasien. Cobalah kedua teknik ini dan lihatlah cara mana yang anda rasakan lebih nyaman. Jika ada massa skrotum berukuran besar yang tidak tembus cahaya, suatu hernia inguinal indirek mungkin ada di dalam skrotum. Auskultasi massa itu dapat dipakai untuk menentukan apakah ada bunyi usus di dalam skrotum, suatu tanda yang berguna untuk menegakkan diagnosis hernia inguinal indirek. Transluminasi Massa Skrotum Jika anda menemukan massa skrotum, lakukanlah transluminasi. Di dalam suatu ruang yang gelap, sumber cahaya diletakkan pada sisi pembesaran skrotum. Struktur vaskuler, tumor, darah, hernia dan testis normal tidak dapat ditembus sinar. Transmisi cahaya sebagai bayangan merah menunjukkan rongga yang mengandung cairan serosa, seperti hidrokel atau spermatokel.

Tabel 1. Diagnosis Banding Pembesaran Skrotum yang Lazim Dijumpai8 Umur Lazim (Tahun) Semua umur < 35 < 35 Semua umur Semua umur Semua umur Eritema Skrotum Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak

Diagnosis Epididimitis Torsio testis Tumor testis Hidrokel Spermatokel Hernia

Transiluminasi Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak

Nyeri Berat Berat Minimal Tidak ada Tidak ada

Tidak ada sampai sedang* Varikokel > 15 Tidak Tidak Tidak ada * Kecuali kalau mengalami inkarserasi, di mana nyerinya mungkin berat II.3 Penatalaksanaan 1. Konservatif Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan melakukan reposisi dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. 2. Operatif Pengobatan operatif merupakan satu-satunya pengobatan hernia

inguinalis yang rasional. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan. Prinsip dasar operasi hernia adalah hernioraphy, yang terdiri dari herniotomi dan hernioplasti. a. Herniotomi Pada herniotomi dilakukan pembebasan kantong hernia sampai ke lehernya. Kantong dibuka dan isi hernia dibebaskan kalau ada perlekatan,

kemudian direposisi, kantong hernia dijahit-ikat setinggi mungkin lalu dipotong. b. Hernioplasti Pada hernioplasti dilakukan tindakan memperkecil anulus inguinalis internus dan memperkuat dinding belakang kanalis inguinalis. Hernioplasti lebih penting artinya dalam mencegah terjadinya residif dibandingkan dengan herniotomi. Dikenal berbagai metode hernioplasti seperti

memperkecil anulus inguinalis internus dengan jahitan terputus, menutup dan memperkuat fasia transversa, dan menjahitkan pertemuan m. tranversus internus abdominis dan m. oblikus internus abdominis yang dikenal dengan nama conjoint tendon ke ligamentum inguinale poupart menurut metode Bassini, atau menjahitkan fasia tranversa m. transversus abdominis, m.oblikus internus abdominis ke ligamentum cooper pada metode Mc Vay. Bila defek cukup besar atau terjadi residif berulang diperlukan pemakaian bahan sintesis seperti mersilene, prolene mesh atau marleks untuk menutup defek. II.4 Pencegahan Kelainan kongenital yang menyebabkan hernia memang tidak dapat dicegah, namun langkah-langkah berikut ini dapat mengurangi tekanan pada otot-otot dan jaringan abdomen: a. Menjaga berat badan ideal. Jika anda merasa kelebihan berat badan, konsultasikan dengan dokter mengenai program latihan dan diet yang sesuai.

b. Konsumsi makanan berserat tinggi. Buah-buahan segar, sayursayuran dan gandum baik untuk kesehatan. Makanan-makanan tersebut kaya akan serat yang dapat mencegah konstipasi. c. Mengangkat benda berat dengan hati-hati atau menghindari dari mengangkat benda berat. Jika harus mengangkat benda berat, biasakan untuk selalu menekuk lutut dan jangan membungkuk dengan bertumpu pada pinggang. d. Berhenti merokok. Selain meningkatkan resiko terhadap penyakitpenyakit serius seperti kanker dan penyakit jantung, merokok seringkali menyebabkan batuk kronik yang dapat menyebabkan hernia inguinalis.

BAB III LUKA

III.1 Definisi Luka Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Ketika luka timbul, beberapa efek akan muncul antara lain hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ, respon stres simpatis, perdarahan dan pembekuan darah, kontaminasi bakteri, kematian sel III.2 Pembagian Luka Macam-macam luka menurut mekanisme terjadinya : 1. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak. 3. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. 4. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda, seperti pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil.

5. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. 6. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. 7. Luka Bakar (Combustio), terjadi karena adanya sumber panas dan mengakibatkan rusaknya jaringan. Menurut tingkat kontaminasi terhadap luka maka luka terbagi atas : 1. Clean Wounds (Luka bersih), yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan, pencernaan, genital dan urinari tidak terjadi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup; jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal; Jackson Pratt). Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% - 5%. 2. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi), merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi, pencernaan, genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol, kontaminasi tidak selalu terjadi, kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% - 11%. 3. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi), termasuk luka terbuka, fresh, luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna; pada kategori ini juga termasuk insisi akut, inflamasi nonpurulen.

Kemungkinan infeksi luka 10% - 17%.

4. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi), yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. Berdasarkan kedalaman dan luasnya, luka dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada lapisan epidermis kulit. Stadium II : Luka Partial Thickness : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi, blister atau lubang yang dangkal. Stadium III : Luka Full Thickness : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Lukanya sampai pada lapisan epidermis, dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. Stadium IV : Luka Full Thickness yang telah mencapai lapisan otot, tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. 2. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan, dapat karena faktor eksogen dan endogen.

III.3 Proses Penyembuhan Luka Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan proses peradangan, yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling), kemerahan (redness), panas (heat), Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Fase penyembuhan luka

digambarkan seperti yang terjadi pada luka pembedahan (Kozier,1995) : 1. Fase Inflamatory Fase ini terjadi segera setelah luka dan berakhir 3 4 hari. Dua proses utama terjadi pada fase ini yaitu hemostasis dan pagositosis. Hemostasis (penghentian perdarahan) akibat fase konstriksi pembuluh darah besar di daerah luka, retraksi pembuluh darah, endapan fibrin (menghubungkan jaringan) dan pembentukan bekuan darah di daerah luka. Bekuan darah dibentuk oleh platelet yang menyiapkan matrik fibrin yang menjadi kerangka bagi pengambilan sel. Scab (keropeng) juga dibentuk dipermukaan luka. Bekuan dan jaringan mati, scab membantu hemostasis dan mencegah kontaminasi luka oleh mikroorganisme. Dibawah scab epithelial sel berpindah dari luka ke tepi. Epitelial sel membantu sebagai barier antara tubuh dengan lingkungan dan mencegah masuknya mikroorganisme. Fase inflamatori juga memerlukan pembuluh darah dan respon seluler digunakan untuk mengangkat benda-benda asing dan jaringan mati. Suplai darah yang meningkat ke jaringan membawa bahan-bahan dan nutrisi yang diperlukan pada proses penyembuhan. Pada akhirnya

daerah luka tampak merah dan sedikit bengkak. Selama sel berpindah lekosit (terutama neutropil) berpindah ke daerah interstitial. Tempat ini ditempati oleh makrofag yang keluar dari monosit selama lebih kurang 24 jam setelah cidera/luka. Makrofag ini menelan mikroorganisme dan sel debris melalui proses yang disebut pagositosis. Makrofag juga

mengeluarkan faktor angiogenesis (AGF) yang merangsang pembentukan ujung epitel diakhir pembuluh darah. Makrofag dan AGF bersama-sama mempercepat proses penyembuhan. Respon inflamatori ini sangat penting bagi proses penyembuhan. 2. Fase Proliferatif Fase kedua ini berlangsung dari hari ke-3 atau 4 sampai hari ke-21 setelah pembedahan. Fibroblast (menghubungkan sel-sel jaringan) yang berpindah ke daerah luka mulai 24 jam pertama setelah pembedahan. Diawali dengan mensintesis kolagen dan substansi dasar yang disebut proteoglikan kira-kira 5 hari setelah terjadi luka. Kolagen adalah substansi protein yang menambah tegangan permukaan dari luka. Jumlah kolagen yang meningkat menambah kekuatan permukaan luka sehingga kecil kemungkinan luka terbuka. Selama waktu itu sebuah lapisan

penyembuhan nampak dibawah garis irisan luka. Kapilarisasi tumbuh melintasi luka, meningkatkan aliran darah yang memberikan oksigen dan nutrisi yang diperlukan bagi penyembuhan.

Fibroblast berpindah dari pembuluh darah ke luka membawa fibrin. Seiring perkembangan kapilarisasi jaringan perlahan berwarna merah. Jaringan ini disebut granulasi jaringan yang lunak dan mudah pecah. 3. Fase Maturasi Fase maturasi dimulai hari ke-21 dan berakhir 1-2 tahun setelah pembedahan. Fibroblast terus mensintesis kolagen. Kolagen menjalin dirinya , menyatukan dalam struktur yang lebih kuat. Bekas luka menjadi kecil, kehilangan elastisitas dan meninggalkan garis putih. Sedangkan menurut Taylor (1997), proses penyembuhan luka yaitu : 1. Fase inflammatory Fase inflammatory dimulai setelah pembedahan dan berakhir hari ke 3 4 pasca operasi. Dua tahap dalam fase ini adalah Hemostasis dan Pagositosis. Sebagai tekanan yang besar, luka menimbulkan lokal adaptasi sindrom. Sebagai hasil adanya suatu konstriksi pembuluh darah, berakibat pembekuan darah untuk menutupi luka. Diikuti vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah ke daerah luka yang dibatasi oleh sel darah putih untuk menyerang luka dan menghancurkan bakteri dan debris. Lebih kurang 24 jam setelah luka sebagian besar sel fagosit (makrofag) masuk ke daerah luka dan mengeluarkan faktor angiogenesis yang merangsang pembentukan anak epitel pada akhir pembuluh luka sehingga pembentukan kembali dapat terjadi.

2. Fase Proliferative Dimulai pada hari ke 3 atau 4 dan berakhir pada hari ke-21. Fibroblast secara cepat mensintesis kolagen dan substansi dasar. Dua substansi ini membentuk lapislapis perbaikan luka. Sebuah lapisan tipis dari sel epitel terbentuk melintasi luka dan aliran darah ada didalamnya, sekarang pembuluh kapiler melintasi luka (kapilarisasi tumbuh). Jaringan baru ini disebut granulasi jaringan, adanya pembuluh darah, kemerahan dan mudah berdarah. 3. Fase Maturasi Fase akhir dari penyembuhan, dimulai hari ke-21 dan dapat berlanjut selama 12 tahun setelah luka. Kollagen yang ditimbun dalam luka diubah, membuat penyembuhan luka lebih kuat dan lebih mirip jaringan. Kollagen baru menyatu, menekan pembuluh darah dalam penyembuhan luka, sehingga bekas luka menjadi rata, tipis dan garis putih. Menurut Potter (1998) : 1. Devensive / Tahap Inflamatory Dimulai ketika sejak integritas kulit rusak/terganggu dan berlanjut hingga 46 hari. Tahap ini terbagi atas Homeostasis, Respon inflamatori, Tibanya sel darah putih di luka. Hemostasis adalah kondisi dimana terjadi konstriksi pembuluh darah, membawa platelet menghentikan perdarahan. Bekuan membentuk sebuah matriks fibrin yang mencegah masuknya organisme infeksius. Respon inflammatory adalah saat terjadi peningkatan

aliran darah pada luka dan permeabilitas vaskuler plasma menyebabkan kemerahan dan bengkak pada lokasi luka. Sampainya sel darah putih di luka melalui suatu proses, neutrophils membunuh bakteri dan debris yang kemudian mati dalam beberapa hari dan meninggalkan eksudat yang menyerang bakteri dan membantu perbaikan jaringan. Monosit menjadi makrofag, selanjutnya makrofag membersihkan sel dari debris oleh pagositosis, Meningkatkan perbaikan luka dengan mengembalikan asam amino normal dan glukose . Epitelial sel bergerak dari dalam ke tepi luka selama lebih kurang 48 jam. 2. Reconstruksion / Tahap Prolifrasi Penutupan dimulai hari ke-3 atau ke-4 dari tahap defensive dan berlanjut selama 2 3 minggu. Fibroblast berfungsi membantu sintesis vitamin B dan C, dan asam amino pada jaringan kollagen. Kollagen menyiapkan struktur, kekuatan dan integritas luka. Epitelial sel

memisahkan sel-sel yang rusak. 3. Tahap Maturasi Tahap akhir penyembuhan luka berlanjut selama 1 tahun atau lebih hingga bekas luka merekat kuat.

III.4 Faktor Yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka 1. Usia Anak dan dewasa penyembuhannya lebih cepat daripada orang tua. Orang tua lebih sering terkena penyakit kronis, penurunan fungsi hati dapat mengganggu sintesis dari faktor pembekuan darah.

2. Nutrisi Penyembuhan menempatkan penambahan pemakaian pada tubuh. Klien memerlukan diit kaya protein, karbohidrat, lemak, vitamin C dan A, dan mineral seperti Fe, Zn. Klien kurang nutrisi memerlukan waktu untuk memperbaiki status nutrisi mereka setelah pembedahan jika mungkin. Klien yang gemuk meningkatkan resiko infeksi luka dan penyembuhan lama karena supply darah jaringan adipose tidak adekuat. 3. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang, sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri, baik panjang maupun kedalaman luka. 4. Sirkulasi (hipovolemia) dan Oksigenasi Sejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka. Adanya sejumlah besar lemak subkutan dan jaringan lemak (yang memiliki sedikit pembuluh darah). Pada orang-orang yang gemuk penyembuhan luka lambat karena jaringan lemak lebih sulit menyatu, lebih mudah infeksi, dan lama untuk sembuh. Aliran darah dapat terganggu pada orang dewasa dan pada orang yang menderita gangguan pembuluh darah perifer, hipertensi atau diabetes millitus. Oksigenasi jaringan menurun pada orang yang menderita anemia atau gangguan pernapasan kronik pada perokok. Kurangnya volume darah akan mengakibatkan

vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. 5. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh, sehingga menghambat proses penyembuhan luka. 6. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Abses ini timbul dari serum, fibrin, jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah), yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (Pus). 7. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri.

8. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan

peningkatan gula darah, nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh. 9. Keadaan Luka Keadaan khusus dari luka mempengaruhi kecepatan dan efektifitas penyembuhan luka. Beberapa luka dapat gagal untuk menyatu. 10. Obat Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup, tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. III.5 Komplikasi Dari Luka a. Hematoma (Hemorrhage) Merupakan pengumpulan darah setempat, umumnya menggumpal, dalam organ, rongga, atau jaringan. Terjadi sebagai akibat pecahnya dinding pembuluh darah. b. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 48 jam,

denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat, sel darah putih meningkat, luka biasanya menjadi bengkak, hangat dan nyeri. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan Abses, merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri, jaringan nekrotik, Sel Darah Putih). Lymphangitis, yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. c. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence dan eviscerasi adalah komplikasi operasi yang paling serius. Dehiscence adalah terbukanya lapisan luka partial atau total. Eviscerasi adalah keluarnya pembuluh melalui daerah irisan. Sejumlah faktor meliputi, kegemukan, kurang nutrisi, ,multiple trauma, gagal untuk menyatu, batuk yang berlebihan, muntah, dan dehidrasi, mempertinggi resiko klien mengalami dehiscence luka. Dehiscence luka dapat terjadi 4 5 hari setelah operasi sebelum kollagen meluas di daerah luka. Ketika dehiscence dan eviscerasi terjadi luka harus segera ditutup dengan balutan steril yang lebar, kompres dengan normal saline. Klien disiapkan untuk segera dilakukan perbaikan pada daerah luka. d. Perdarahan Perdarahan dapat menunjukkan suatu pelepasan jahitan, sulit membeku pada garis jahitan, infeksi, atau erosi dari pembuluh darah oleh

benda asing (seperti drain). Hipovolemia mungkin tidak cepat ada tanda. Sehingga balutan (dan luka di bawah balutan) jika mungkin harus sering dilihat selama 48 jam pertama setelah pembedahan dan tiap 8 jam setelah itu. Jika perdarahan berlebihan terjadi, penambahan tekanan balutan luka steril mungkin diperlukan. Pemberian cairan dan intervensi pembedahan mungkin diperlukan. III.6 Pengobatan Luka Pertimbangan pertama dalam pengobatan adalah untuk

memperlakukan setiap masalah yang mengancam jiwa dan untuk memastikan bahwa kondisi adalah stabil. Setelah stabil, menilai jenis dan luasnya luka. Membersihkan luka atau air dengan baik saline normal, 1% klorheksidin larutan diencerkan dengan air dengan warna lebih terang daripada telur robin's biru atau 2% larutan klorheksidin 01:40 dilusian (1 klorheksidin bagian dengan 40 bagian air), atau larutan Betadine diencerkan 1: 5 (1 bagian Betadine untuk 5 bagian air), atau non-abrasif sabun dan air. Pembersihan dengan hidrogen peroksida tidak selalu dianjurkan karena dapat mengakibatkan kerusakan jaringan sehat dan menunda proses penyembuhan. Dalam hal luka gigitan, luka tusuk, atau luka dalam, atau di mana luka diyakini terkontaminasi, spektrum luas antibiotik (misalnya,

sefalosporin , atau trimetoprim-sulfa , atau Clavamox , atau enrofloksasin ) harus dimulai. Pengobatan luka menembus saluran pencernaan atau rongga mulut juga mungkin perlu menyertakan metronidazol .

Insisi Pemotongan ini tepat terutama dilakukan selama operasi harus dijaga bersih dan kering. Namun, jika bahan jahitan eksternal telah digunakan dan ada daerah drainase atau pengerasan kulit dapat dibersihkan dengan kapas bersih (Q-tip) dibasahi (tidak basah) dengan air bersih atau larutan salin normal. Untuk Insisi yang menarik selain (dehiscence), tetapi masih memiliki jaringan yang layak, aplikasi topikal Silvadene (antibakteri, antijamur) krim mungkin sesuai. Jika penyembuhan adalah karena adanya nanah atau maserasi penggunaan hidrogel (misalnya intrasite), madu jamu, atau packing gula pasir mungkin pilihan pengobatan tertunda. Lecet Membersihkan luka dengan salin normal atau non-abrasif sabun dan air. Hapus setiap partikel asing yang mungkin menempel di luka. Terapkan antimikroba topikal (misalnya Polysporin, Polymyxin, atau Neosporin, atau Bacitracin) jika luas. Membersihkan dan menerapkan topikal harian atau lebih sering jika terkontaminasi. Memar Terapkan kompres dingin ke daerah yang terkena. Hubungi dokter Anda jika Anda amati pembengkakan, gerakan terbatas, perubahan warna, atau tanda-tanda sakit.

Tusukan Air, atau membersihkan luka dengan salah satu solusi di atas sekali atau dua kali sehari, atau sebagaimana diarahkan oleh dokter. Dalam kontaminasi luka adalah faktor atau menusuk diyakini spektrum luas antibiotik harus dimulai.

Setelah Anda mendapat luka, membersihkan luka hati-hati dan menggunakan antibiotik yang diperlukan biasanya dapat mencegah infeksi dan komplikasi lain. Pengobatan tergantung pada jenis dan keparahan luka. Beberapa luka, seperti luka bersih, relatif kecil dan bisa diobati di rumah. Bersihkan luka dengan air, dan menghentikan pendarahan dengan menerapkan tekanan yang lembut. Terapkan krim antibiotik seperti Neosporin, kemudian tutup luka dengan perban perekat. Mengganti perban setiap hari atau saat itu menjadi basah. Jika ada kemerahan menyebar dari luka setelah dua hari, atau jika Anda melihat drainase kuning dari luka itu, lihat dokter Anda segera. Lainnya luka-luka - khususnya yang di mana perdarahan tidak akan berhenti, luka mendalam yang menunjukkan otot atau lemak, atau gigitan hewan atau manusia atau mata kail cedera (jangan menghapus hook) bisa serius. Terapkan tekanan untuk luka untuk menghentikan

pendarahan, dan segera mencari perawatan medis darurat.

Beberapa luka mungkin melibatkan hilangnya jaringan dan memerlukan cangkok kulit, dimana sepotong kulit dipotong dari bagian tubuh yang sehat dan digunakan untuk menyembuhkan bagian yang rusak. Dokter akan menentukan apakah luka dapat ditutup segera, dijahit atau okulasi, atau apakah itu harus tetap terbuka karena kontaminasi. luka yang terinfeksi tidak pernah ditutup sampai lukanya telah berhasil diobati. Bedah dan Prosedur Lainnya Pembedahan kadang-kadang diperlukan untuk luka parah. Ini mungkin melibatkan pemotongan jaringan karena terbakar dan menghapus jaringan terkontaminasi, pencangkokan kulit, dan mengeringkan luka abses (nanah dikelilingi oleh jaringan meradang). Komplementer dan Terapi Alternatif Anda dapat menggunakan terapi komplementer dan alternatif untuk rumah tangga, luka ringan atau setelah cedera yang lebih serius telah menerima perhatian medis menyeluruh. Jika Anda memiliki keraguan apakah Anda atau tidak luka serius, jangan gunakan terapi alternatif sebelum bicara dengan dokter Anda. Nutrisi Berpotensi menguntungkan meliputi suplemen gizi yang tercantum di bawah ini. Anda juga dapat mengambil suplemen ini sebelum operasi untuk mengurangi waktu penyembuhan. Turunkan dosis atau

menghentikan penggunaan ketika luka Anda telah sembuh.

Beta-karoten (250.000 IU sehari) atau vitamin A (25.000 IU sehari) untuk mempromosikan jaringan parut yang sehat. Ini adalah dosis tinggi, dan Anda tidak perlu membawa mereka untuk lebih dari 1 - 2 minggu tanpa pengawasan dokter penyedia. Mengurangi dosis menjadi 50.000 IU beta-karoten dan 15.000 - 25.000 IU vitamin A sehari-hari setelah 2 minggu. Jangan mengambil dosis tinggi vitamin A jika Anda sedang hamil, mencoba untuk hamil, atau penyakit hati. Berbicara dengan dokter Anda sebelum mengambil vitamin A jika Anda dijadwalkan untuk menjalani operasi.

Vitamin C (1.000 mg 2-6 kali per hari) membantu menyembuhkan kulit dengan meningkatkan pembentukan jaringan dan kekuatan. Dosis lebih rendah jika diare berkembang.

Vitamin E (400-800 IU sehari) mempromosikan penyembuhan. Dapat digunakan topikal sekali luka telah sembuh dan kulit baru telah terbentuk. dosis lebih tinggi mungkin bermanfaat untuk penyembuhan luka bakar. Bicaralah dengan dokter Anda sebelum mengambil vitamin E jika Anda dijadwalkan untuk menjalani operasi.

Zinc (10 - 30 mg sehari) merangsang penyembuhan luka. Anda juga dapat menerapkan seng dalam krim topikal untuk mempercepat penyembuhan luka. Tidak berlaku untuk membuka luka. Jika Anda mengambil seng jangka panjang, tanyakan kepada dokter Anda jika Anda juga perlu mengambil tembaga.

vitamin B kompleks (1.000 per hari mcg), termasuk B1 (thiamin) dan B5 (asam pantotenat), dapat membantu penyembuhan luka dan kesehatan kulit.

Bromelain (40 mg empat kali sehari di antara waktu makan) mengurangi pembengkakan pasca bedah, memar, penyembuhan waktu, dan rasa sakit.

Glukosamin (1.500 per hari dalam dosis terbagi) dan kondroitin sulfat (400 mg dua kali per hari) dapat membantu menyembuhkan luka dengan mendorong perbaikan jaringan ikat dalam tubuh, namun penelitian diperlukan untuk mengkonfirmasi efek.

L-arginin (17-25 g per hari) telah digunakan untuk meningkatkan waktu penyembuhan pada pasien bedah. Gunakan hati-hati jika Anda rentan terhadap wabah herpes, dan berbicara dengan dokter Anda.

Madu telah digunakan secara topikal sebagai ganti setelah operasi, dan beberapa studi menunjukkan hal ini membantu menyembuhkan luka tanpa menjadi terinfeksi. Bicaralah dengan dokter Anda sebelum menggunakan madu pada luka ringan, dan tidak berlaku madu untuk luka terbuka.

Herbal obat herbal tertentu dapat membantu menyembuhkan luka lebih cepat. Herbal umumnya tersedia sebagai ekstrak kering (pil, kapsul, atau tablet), teh, atau tincture (ekstraksi alkohol, kecuali jika dinyatakan lain). Orangorang dengan riwayat alkohol tidak harus mengambil tincture. Dosis untuk

teh adalah 1 sdt penumpukan. per cangkir air direndam selama 10 menit (akar membutuhkan 20 menit), kecuali jika dinyatakan lain. Diaplikasikan pada kulit Pernah berlaku herbal untuk membuka luka kecuali di bawah pengawasan dokter. Buaya (Aloe vera), sebagai krim atau gel. Aloe telah digunakan secara tradisional untuk mengobati luka ringan dan luka bakar, namun penelitian ilmiah tentang efektivitas bervariasi. Dalam sebuah

penelitian, buaya muncul untuk membuat luka bedah memakan waktu lebih lama untuk menyembuhkan. Calendula (calendula officinalis), atau pot marigold, sebagai salep atau teh dioleskan. Untuk membuat teh dari tingtur, gunakan 1 / 2 sampai 1 sdt. diencerkan dengan 1 / 4 cangkir air. Anda dapat juga curam 1 tsp. bunga dalam satu cangkir air mendidih selama 15 menit, lalu strain dan sejuk. Uji kulit pertama untuk setiap reaksi alergi. Marshmallow (Althaea officinalis) sebagai salep topikal untuk

membantu menyembuhkan luka dan melawan peradangan. Minyak pohon teh (Melaleuca alternifolia) sebagai minyak atau krim. Terapkan dua kali per hari untuk mengurangi peradangan. Jangan gunakan minyak pohon teh untuk mengobati luka bakar. Gotu kola (Centella asiatica) sebagai krim yang mengandung 1% dari ramuan, untuk membantu menyembuhkan luka.

Chamomile (Matricaria recutita atau Nobile Chameaemelum), sebagai salep atau krim, untuk membantu menyembuhkan luka.

Echinacea atau coneflower (herbal Echinacea spp.) Sebagai gel atau salep yang mengandung 15% dari jus dari.

Slippery elm kulit kayu (Ulmus rubra atau fulva) sebagai sebuah tapal. Campurkan 1 sdt. bubuk kering di salah satu cangkir air mendidih. Cool dan berlaku untuk kain bersih yang lembut. Tempatkan pada area yang terkena.

Dapat Dikonsumsi Kunyit (Curcuma longa) adalah anti-inflamasi yang meningkatkan efek bromelain. Gunakan ekstrak kering 250-500 mg tiga kali sehari. Pegagan mempromosikan perbaikan jaringan ikat, mendukung

penyembuhan luka normal, dan mencegah bekas luka dari tumbuh lebih besar. Gunakan standar ekstrak 60 mg 1-2 kali sehari, atau 60 tetes tingtur tiga sampai empat kali per hari. Jangan mengambil pegagan jika Anda memiliki tekanan darah tinggi atau kecemasan pengalaman. Coneflower dan goldenseal Hydrastis (canadensis), digunakan

bersama, melindungi terhadap infeksi. bagian yang sama tingtur Gunakan 30-60 tetes 3-4 kali sehari. Dandelion (Taraxacum officinale, 2 - 8 g per hari) dengan ramuan laininflamasi dan antioksidan properti anti. Pastikan Anda tidak memiliki alergi terhadap dandelion, dan menghindari mengambil herbal jika

Anda memiliki penyakit hati atau empedu, diabetes, atau penyakit ginjal, atau jika Anda mengambil obat pengencer darah. Pycnogenol (Pinus pinaster, 200 mg per hari), merupakan ekstrak kulit dari jenis tertentu pohon pinus, membantu meningkatkan kesehatan kulit. III.7 Uraian Obat Yang Digunakan Untuk Luka 1. Sefalosporin Nama dagang : Capabiotic, Ceclor, Cloracef, Especlor, Foricef, Mediconcef, Cefazol, Omnicef, Biozolin, Bidicef, Kelfex, Grafacef, Sedrofen, Renasistin, Vocefa, Librocef, Vocela, Lapicef, Cefzil, Decalexin. Mekanisme Obat : Sefalosporin bekerja dengan cara menghambat sintesis dinding sel mikroba. Indikasi Kontraindikasi Peringatan : Infeksi bakteri gram positif dan gram negative. : Hipersensitivitas terhadap sefalosporin, porfiria. : Alergi terhadap penisilin, gangguan fungsi ginjal, kehamilan dan menyusui (tetapi boleh

digunakan), positif palsu untuk glukosa urin (pada pengujian untuk mengurangi jumlah obat), positif palsu pada uji Coombs. Efek samping : Diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotic (keduanya karena penggunaan dosis tinggi), mual dan muntah, rasa tidak enak pada saluran cerna,

sakit kepala, reaksi alergi berupa ruam, pruritus, urtikaria, serum sickness, demam dan atralgia, anafilaksis, eritema, multiforme, nekrolisis

epidermal toksis. Gangguan fungsi hati, hepatitis sementara dan ikterus kolestatik. Gangguan darah : eosinofilia, trombositopenia, leucopenia, agranulositosis, anemia aplastik, anemia

hemolitik. Nefritis interstitial reversible, gangguan tidur, hiperaktif, bingung hipertonia dan pusing, nervous. 2. Trimetoprim-Sulfametoksazol Mekanisme Kerja : Sulfametoksazol menghambat sintesis asam

dihidrofolat bakteri berkompetisi dengan asa para aminobenzoat. produksi asam Trimetoprim menghambat dengan

tetrahidrofolat

menghambat enzim dihidrofolat reduktase. Indikasi : Nokardiosis, toksoplasmosis, eksaserbasi akut bromkitiskronis, infeksi saluran kemih bila ada bukti sensitivitas bakteriologi dan ada alas an yang kuat untuk memilih obat ini dibandingkan obat tunggal. Kontraindikasi : Gagal ginjal dan gangguan fungsi hati yang berat, porfiria.

Peringatan

: gangguan fungsi hati dan ginjal : minum air cukup banyak. Hindarkan penggunaan pada gangguan darah (kecuali di bawah pengawasan spesialis); pada penggunaan jangka panjang perlu dilakukan hitung jenis sel darah. Bila timbul ruam atau gangguan darah, obat harus segera dihentikan. Hati-hati pada asma, defisiensi G6PD, wanita hamil atau menyusui. Hindari penggunaan pada bayi d bawah 6 minggu (kecuali untuk

pengobatan atau profilaksis Pneumocystis carinii) Efek samping : mual, muntah, ruam (termasuk sindrom StevenJhonson nekrolisis epidermal toksik, fotosintesi) hentikan obat dengan segera. Gangguan darah (neuropenia, trombositopenia, agranulosis dan purpura) hentikan obat dengan segera. Reaksi alergi, diare, stomatitis, glositis, anoreksia,

artalgia, mialgia. Kerusakan hati seperti ikterus dan nekrosis hati; pancreatitis, kolisitis terkait antibiotic. trimetoprim, Anemia gangguan megaloblastik elektrolit, karena klistaluria,

gangguan ginjal termasuk nefritis interstisialis. Sediaan Beredar : Aditrim, Bactoprim, Bctricid, Bactrizol, Imactrim, Citoprim, Coprim, Cotrim, Decatrim, Eephatrim,

Etamoxul,

Graprima,

Gunametrin,

Kaftrim,

Kemocid, Inatrim, Licoprima, Maxtrim, Kemotrim, Miratrim, Meditrim, Moxalas, Nufatrim, Omegtrim, Ottoprim, Sanprima, Pehatrim, Spectrem, Primadex, Sulprim, Toxaprim, Sultrimmix,

Trimeta, Ulfaprim, Varfekto, Wiatrim, Xepaprim, Zultrop. 3. Amoksisilin Asam Klavulanat Indikasi : infeksi saluran kemih, otitis media, sinusitis, bronkkotis, kronis, salmonelosis invasive, gonore. Juga untuk profilaksis endokarditis dan terapi tambahan pada meningitis listeria. Peringatan : Riwayat alergi, gangguan fungsi ginjal,

lesieritmetous pada glandular fever, leukemia limfositik kronik dan AIDS. Kontraindikasi Efek samping : Hipersensitivitas terhadap penisilin : mual, diare, ruam, kadang-kadang terjadi colitis karena antibiotic Sediaan beredar : Coamsiklav, Amocomb, Augmentin, Ancla,

Auspilic, Bellamox, Betaclav, Biditin, Clamobit, Claneksi, Clavamox, Comsikla, Protamox,

Surpas, Viacla, Zumafen, Improvox, Nuvoclav.

4. Metronidazol Mekanisme Kerja : beriteraksi dengan DNA menyebabkan

perubahan struktur helik DNA dan putusnya rantai sehingga sintesis protein dihambat dan kematian sel. Indikasi Peringatan : infeksi protozoa, infeksi anaerob (termasuk gigi) : reaksi seperti disulfiran terjadi bila diberikan bersama alcohol, gangguan fungsi hati han hepatic ensephalophaty, kehamilan dan menyusui (hindari penggunaan dosis besar); bila

pengobatan melebihi 10 hari, dianjurkan untuk melakukan pemeriksa klinis dan laboratories. Efek Samping : mual, muntah, gangguan pengecapan, lidah kasar, gangguan saluran cerna, ruam, urtikaria dan angioudem; kadang-kadang timbul rasa lesu, mengantuk, pusing, ataksia, urin berwarna, gelap, anafilaksis. Sediaan Beredar : Metronidazol, Corsagyl, Fladex, Gravazol,

mebazid, nidazole, Promuba, Trchodazol, Elyzol, Flagyl, Tismazol. 5. Sefuroksim Indikasi : profilaksis tindakan pembedahan, lebih aktif terhadap H.influenza dan N. gonorrhoeae.

Kontraindikasi Peringatan

: Hipersensitivitas terhadap sefalosporin, porfiria. : Alergi terhadap penisilin, gangguan fungsi ginjal, kehamilan dan menyusi (tetapi boleh digunakan), positif palsu glukosa urin.

Efek Samping

: Diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotic (keduanya karena penggunaan dosis tinggi), mual dan muntah, rasa tidak enak pada saluran cerna, sakit kepala, reaksi alergi berupa ruam, pruritus, urtikaria, serum sickness, demam dan atralgia, anafilaksis, eritema, multiforme, nekrolisis

epidermal toksis. Gangguan fungsi hati, hepatitis sementara dan ikterus kolestatik. Gangguan darah : eosinofilia, trombositopenia, leucopenia, agranulositosis, anemia aplastik, anemia

hemolitik. Nefritis interstitial reversible, gangguan tidur, hiperaktif, bingung hipertonia dan pusing, nervous. Sediaan Beredar : Anbacim, Cefurox, Cethixim, Kalcef, Kenacef, Sefure, Sharox, Zinacef, Zinnat. 6. Tetrasiklin Indikasi : Eksaserbasi bronkokitis kronis, bruselosis,

klamidia, mikoplasma dan riketsia, efusi pleura karena keganasan atau sirosis, akne vulgaris.

Kontraindikasi

: tidak boleh diberikan pada anak-anak di bawah 12 tahun, pada pasien gangguan fungsi ginjal karena dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit ginjal.

Peringatan

: gangguan fungsi hati (hindari pemberian secara intravena), gangguan fungsi ginjal, kadang-

kadang menimbulkan fotosensitivitas. Efek Samping : mual, muntah, diare, eritema dan (hentikan gangguan petunjuk

pengobatan), penglihatan peningkatan

sakit dapat

kepala

merupakan

tekanan

intrakaranial,

hepatotoksisitas, pancreatitis, dan kolilitis. Sediaan Beredar : Altetra, Bimatra, Bonatra, Bufacyn, Citocyclin, Conmycin, Corsatet, Dantetra, Decacycline,

Farsyclin, Farsygin, Gametra, Hitera, Hufacyclin, Citocyclin, lindocycline, Ramatetra, Licoklin, Sanlin,

Megacycline,Novapharin,

Steclin, Suprabiotic, Varcycline, tetrin, Wiclin. 7. Eritromisin Indikasi : sebagai alternative untuk pasien yang alergi penisiln untuk pengobatan enteritis

kampilobakter, pneumonia, penyakit, legionnaire,

sifilis, uretritis non gonokokus, prostatis kronik, akne vulgaris, dan profilaksis difteri dan pertusis. Kontraindikasi Peringatan : Gangguan fungsi ginjal, hipersensitivitas : gasngguan fungsi hati dan porfiria ginjal,

perpanjangan interval QT, porfiria, kehamilan dan menyusui. Efek samping : gangguan saluran cerna seperti mual dan

muntah, kadang diare dan reaksi alergi ringan. Sediaan Beredar : Bannthrocin, Corsatrocin, Decatharicin, Erira, Eritmomec, Erysanbe, Tromilin. Erphatrocin, Pharothrocin, Erycoat, Eryprima,

Rythron,Zappine,

BAB IV LUKA BAKAR

IV.1 Definisi Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, arus listrik, bahan kimia dan petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam. (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001). IV.2 Etiologi 1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn) a. Gas b. Cairan c. Bahan padat (Solid) 2. Luka Bakar Bahan Kimia (Chemical Burn) 3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn) 4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury) IV.3 Patofisiologi dan tanda dan gejala Patofisiologi Berat ringannya luka bakar tergantung pada faktor, agent, lamanya terpapar, area yang terkena, kedalamannya, bersamaan dengan trauma, usia dan kondisi penyakit sebelumnya. Derajat luka bakar terbagi menjadi tiga bagian; derajat satu (superficial) yaitu hanya mengenai epidermis dengan ditandai eritema, nyeri, fungsi fisiologi masih utuh, dapat terjadi pelepuhan, serupa dengan terbakar

mata hari ringan.

Tampak 24 jam setelah terpapar dan fase

penyembuhan 3-5 hari. Derajat dua (partial) adalah mengenai dermis dan epidermis dengan ditandai lepuh atau terbentuknya vesikula dan bula, nyeri yang sangat, hilangnya fungsi fisiologis. Fase

penyembuhan tanpa infeksi 7-21 hari.

Derajat tiga atau ketebalan

penuh yaitu mengenai seluruh lapisan epidermis dan dermis, tanpa meninggalkan sisa-sisa sel epidermis untuk mengisi kembali daerah yang rusak, hilangnya rasa nyeri, warnanya dapat hitam, coklat dan putih, mengenai jaringan termasuk (fascia, otot, tendon dan tulang). Fisiologi syok pada luka bakar akibat dari lolosnya cairan dalam sirkulasi kapiler secara massive dan berpengaruh pada sistem kardiovaskular karena hilangnya atau rusaknya kapiler, yang

menyebabkan cairan akan lolos atau hilang dari compartment intravaskuler kedalam jaringan interstisial. Eritrosit dan leukosit tetap dalam sirkulasi dan menyebabkan peningkatan hematokrit dan leukosit. Darah dan cairan akan hilang melalui evaporasi sehingga terjadi kekurangan cairan. Kompensasi terhadap syok dengan kehilangan cairan maka tubuh mengadakan respon dengan menurunkan sirkulasi sistem

gastrointestinal yang mana dapat terjadi ilius paralitik, tachycardia dan tachypnea merupakan kompensasi untuk menurunkan volume vaskuler dengan meningkatkan kebutuhan oksigen terhadap injury jaringan dan perubahan sistem. Kemudian menurunkan perfusi pada ginjal, dan

terjadi vasokontriksi yang akan berakibat pada depresi filtrasi glomerulus dan oliguri. Respon luka bakar akan meningkatkan aliran darah ke organ vital dan menurunkan aliran darah ke perifer dan organ yang tidak vital. Respon metabolik pada luka bakar adalah hipermetabolisme yang merupakan hasil dari peningkatan sejumlah energi, peningkatan katekolamin; dimana terjadi peningkatan temperatur dan metabolisme, hiperglikemi karena meningkatnya pengeluaran glukosa untuk

kebutuhan metabolik yang kemudian terjadi penipisan glukosa, ketidakseimbangan nitrogen oleh karena status hipermetabolisme dan injury jaringan. Kerusakan pada sel daerah merah dan hemolisis menimbulkan anemia, yang kemudian akan meningkatkan curah jantung untuk

mempertahankan perfusi. Pertumbuhan dapat terhambat oleh depresi hormon pertumbuhan karena terfokus pada penyembuhan jaringan yang rusak. Pembentukan edema karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan pada saat yang sama terjadi vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler. Terjadi pertukaran

elektrolit yang abnormal antara sel dan cairan interstisial dimana secara khusus natrium masuk kedalam sel dan kalium keluar dari dalam sel. Dengan demikian mengakibatkan kekurangan sodium dalam

intravaskuler.

Skema berikut menyajikan mekanisme respon luka bakar terhadap injury pada anak/orang dewasa dan perpindahan cairan setelah injury thermal. Dalam 24 jam pertama Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi ke dalam rongga interstisial : hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

Mobilisasi kembali cairan setelah 24 jam Edema jaringan yang terkena luka bakar

Compartment intravaskular

Hypervolemia, hypokalemia, hypernatremia

Luka bakar disebabkan karena tranfer energi panas dari sebuah sumber energi ke tubuh, panas menyebabkan kerusakan jaringan. Reaksi setempat, panas menyebabkan kerusakan protein dan pembuluh darah. Terdapat tiga zona kerusakan jaringan: zona koagulasi zona stasis zona hypearemia Kerusakan pada kulit berhubungan dengan: suhu penyebab luka bakar penyebab lama terbakar jaringan ikat yang terkena lapisan dari struktur kulit yang terkena Perubahan fungsi kulit normal menyebabkan: penurunan fungsi proteksi kegagalan mengatur temperatur meningkatkan resiko infeksi perubahan fungsi sensori

 kehilangan cairan kegagalan regenerasi kulit kegagalan fungsi eksresi dan sekresi Respon sistemik Perubahan pada fungsi kulit menyebabkan perubahan secara keseluruhan Pada sistem tubuh. Keseimbangan cairan Mengikuti kejadian luka bakar, terdapat peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan keluarnya plasma dan protein ke jaringan yang menyebabkan terjadinya edema dan kehilangan cairan intravakuler. Kehilangan cairan juga disebabkan karena evaporasi yang meningkat 4 15 kali evaporasi pada kulit normal. Peningkatan metabolisme juga dapat menyebabkan kehilangan cairan melalui sistem pernapasan. Cardiac Fungsi jantung juga terpengaruh oleh luka bakar diataranya penurunan kardiak output, yang disebabkan karena kehilangan cairan plasma. Perubahan hematologi berat disebabkan kerusakan jaringan dan perubahan pembuluh darah yang terjadi pada luka bakar yang luas. Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan plasma pindah ke ruang interstisial. Dalam 48 jam pertama setelah kejadian, perubahan cairan menyebabkan hypovolemia dan jika tida di tanggulangi dapat menyebabkan pasien jatuh pada shock

hypovolemia.

Kehilangan

cairan

intravaskular

menyebabkan

peningkatan hematokrit dan kerusakan sel darah merah. Luka bakar juga menyebabkan kerusakan pada fungsi dan lama hidup platelet. Metabolic Kebutuhan metabolik sangat tinggi pada pasien dengan luka bakar. Tingkat metabolik yang tinggi akan sesuai dengan luas luka bakar sampai dengan luka bakar tersebut menutup. Hypermetabolisme juga terjadi karena cidera itu sendiri, intervensi pembedahan, dan respon stress. Katabolisme yang berat juga terjadi yang disebabkan karena keseimbangan nitrogen yang negatif, kehilangan berat baddan, dan penurunan penyembuhan luka. Peningkatan

katekolamin (epinephrine, norepinephrine) yang disebabkan karena respon terhadap stress. Ini menyebabkan peningkatan kadar glukagon yang dapat menyebabkan hyperglikemia. Gastrointestinal Masalah gastrointestinal yang mungkin terjadi adalah pembengkakan lambung, ulkus peptkum, dan ileus paralitik. Respon ini disebabkan karena kehilangan cairan, perpindahan cairan, imobilisasim, penurunan motilitas lambung, dan respon terhadap stress.

 Renal Insufisiensi renal akut dapat terjadi yang disebabkan karena hypovolemia dan penurunan kardiak output. Kehilangan cairan dan tidak adekuatnnya pemberian cairan dapat menyebabkan

penurunan aliran darah ke ginjal dan glomerular filtration rate. Pada luka bakar yang disebabkan karena listrik dapat meneybabkan kerusakan langsung atau pembentukan myoglobin casts (karena kerusakan otot) yang dapat menyebabkan nekrosis tubular Pulmonary Efek terhadap paru disebabkan karena menghisap asap.

Hyperventilasai biasanya berhubungan dengan luas luka bakar. Peningkatkan ventilasi berhubungan dengan keadaan

hypermetabolik, takut, cemas, dan nyeri. Immune Dengan adanya kerusakan kulit menyebabkan kehilangan

mekansme pertahanan pertama terhadap infksi. Luka bakar luas dapat menyebabkan penurunan IgA, IgG, dan IgM. IV.4 Klasifikasi Luka bakar derajat 1 = superficial burn. Luka bakar permukaan yang tidak terlalu serius dan hanya mengenai lapisan kulit bagian atas. Sering kali disertai pembentukan vesikel (gelembung berisi cairan) Luka bakar derajat 2 = partial thickness burn (luka bakar parsial). Artinya luka bakar mengenai sebagian dari ketebalan kulit. Luka bakar

dengan kedalaman ini sering kali disertai dengan rusaknya struktur di bawah kulit, seperti folikel rambut, kelenjar sebaseus (minyak), atau jaringan kolagen. Luka bakar derajat 3 = full thickness burn. Luka bakar mengenai seluruh ketebalan kulit. Struktur di bawah kulit pun sering kali mengalami kerusakan. Sekalipun demikian, kulit tidaklah lenyap, musnah, atau hilang, tetapi rusak. Luka bakar derajat 4 = hitam bagai arang, nekrotik. Sebagian besar luka bakar merupakan kombinasi dari ketiga derajat di atas. Pada bagian pinggir sering kali terjadi luka bakar superfisial, sementara pada pusatnya, pada tempat terjadinya kontak, timbul parsial atau full thickness burn. Penentuan derajat luka bakar yang terbaru ialah tidak dengan "20 persen luka bakar derajat 3", tetapi "estimasi/perkiraan 20 persen luka bakar campuran superficial dan full thickness burn".

IV.5 Fase Luka Bakar A. Fase akut. Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman : gangguan airway (jalan nafas), breathing (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). B. Fase sub akut. Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan: 1. Proses inflamasi dan infeksi. 2. Problem penutupan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ organ fungsional. 3. Keadaan hipermetabolisme. C. Fase lanjut. Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.

IV.6 Tes Diagnostik complete blood cell count (CBC) blood urea nitrogen (BUN), serum glucose electrolite arterial blood gases serum protein albumin urine cultures urinalysis pembekuan darah pemeriksaan servikal kultur luka IV.7 Pengobatan Luka Bakar LIDAH BUAYA

Lidah Buaya adalah penyembuh luka bakar yang paling cepat, tidak ada yang dapat menandinginya, dan juga paling efektif terhadap kulit. Lidah buaya bersifat merangsang pertumbuhan sel baru pada kulit. Dalam lendir lidah buaya terkandung zat lignin yang mampu menembus dan

meresap ke dalam kulit. Lendir ini akan menahan hilangnya cairan tubuh dari permukaan kulit. Hasilnya, kulit tidak cepat kering dan terlihat awet muda. Beberapa unsur mineral yang terkandung dalam lidah buaya juga ada yang berfungsi sebagai pembentuk antioksidan alami. Misalnya vitamin C, vitamin E, dan zinc. Cara Pemakaian : ambil lidah buaya, kupas kulitnya kemudian parut. Oleskan pada kulit yang luka. Bioplacenton Indikasi: Luka bakar, tukak kronik, penyembuhan lambat dari luka, tukak dekubital, ekzem pyoderma, impetigo, furunkulosis dan infeksi kulit lainnya. Komposisi: Bioplacenton Neomycin sulfate Jelly base Cara Pemakaian: Oleskan 4 - 6 kali sehari secara tipis pada kulit yang terinfeksi. 10% 0.5% q.s.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price., S, Wilson., L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Vol.2. Kedokteran. 2. Hoan Tjay, Tan.1978. Obat-Obat Penting. PT ELEX MEDIA KOMPUTINDO. Jakarta. 3. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. EGC. Jakarta. 4. Bagian Farmakolgi FK-UI. 1995. Farmakologi dan Terapi. Ed. IV. Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 5. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, edisi 2. Jakarta : EGC, 204pp. 519-37 6. Anonim. Hernia. www.burrill.demon.co.uk . Diakses tanggal 23 September 2007 7. Mulyana S. Hernia inguinalis. http://medlinux.blogspot.com Diakses tanggal 21 September 2007 8. Anonim. Hernia. http://hernia.tripod.com . September 2007 .

Diakses tanggal 23

9. Anonim. Inguinal hernia. http://en.wikipedia.org . Diakses tanggal 23 September 2007 10. Anonim. Inguinal hernia. http://www.mayoclinic.com . Diakses tanggal 22 September 2007 11. Anonim. What is an inguinal hernia. http://health.yahoo.com . Diakses tanggal 23 September 2007 12. Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Alih Bahasa : Lukmanto P, Maulany R.F, Tambajong 13. Kaplan NE, Hentz VR, Emergency Management of Skin and Soft Tissue Wounds, An Illustrated Guide, Little Brown, Boston, USA, 1992.