BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria. Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang lain. Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG, maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas. Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone). 2.1 Defenisi Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu; batu ini mungkin terdapat dalam kandung empedu (cholecystolithiasis) atau dalam ductus choledochus (choledocholithiasis). Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones, biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu

merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

Gambar 1: Batu dalam kandung empedu. 2.2 Anatomi Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar, panjangnya sekitar 7 10 cm. Kapasitasnya sekitar 30-50 cc dan dalam keadaan terobstruksi dapat menggembung sampai 300 cc. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar yang dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.

Pembuluh arteri kandung empedu adalah arteri cystica, cabang arteri hepatica kanan. Vena cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan arteri hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.

Gambar 2: Anatomi vesica fellea dan organ sekitarnya. 2.3 Fisiologi Saluran Empedu Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan-lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli. Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.

Gambar 3: Posisi anatomis dari vesica fellea dan organ sekitarnya. Pengosongan Kandung Empedu Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu: a) Hormonal: Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu. b) Neurogen: Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu.

 Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu. Komposisi Cairan Empedu Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit Dari Hati 97,5 1,1 0,04 0,1 0,12 0,04 gm % gm % gm % gm % gm % gm % Dari Kandung Empedu 95 6 0,3 0,3 0,9 0,3 1,2 0,3 gm % gm % gm % gm % gm % gm %

a. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah: o Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. o Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.

Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. b. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak. 2.4 Klasifikasi Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di golongkankan atas 3 (tiga) golongan, yaitu: a) Batu kolesterol Berbentuk oval, multifokal atau mulberry dan mengandung lebih dari 70% kolesterol. b) Batu kalsium bilirubinan (pigmen coklat) Berwarna coklat atau coklat tua, lunak, mudah dihancurkan dan mengandung kalsium-bilirubinat sebagai komponen utama. c) Batu pigmen hitam Berwarna hitam atau hitam kecoklatan, tidak berbentuk, seperti bubuk dan kaya akan sisa zat hitam yang tak terekstraksi. 2.5 Epidemiologi Insiden kolelitiasis di negara barat adalah 20% dan banyak menyerang orang dewasa dan usia lanjut. Angka kejadian di Indonesia di duga tidak berbeda jauh dengan angka di negara lain di Asia Tenggara dan sejak tahu 1980-an agaknya berkaitan erat dengan cara diagnosis dengan ultrasonografi.

2.6 Etiologi/Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain: a. Jenis Kelamin Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. b. Usia Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.

c. Berat badan (BMI) Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. d. Makanan Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. e. Riwayat keluarga Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. f. Aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. g. Penyakit usus halus Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. h. Nutrisi intravena jangka lama Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. 2.7 Manifestasi Klinis Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi. Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic. Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat

menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal. Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis. Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata. Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis.

Gambar 4: Manifestasi klinis yang umum terjadi 2.8 Patofisiologi 2.8.1 Patogenesis Bentukan Batu Empedu Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: a) Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai: Batu Kolesterol Murni Batu Kombinasi Batu Campuran (Mixed Stone) b) Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai: Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium Batu pigmen murni c) Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi: Batu Kolesterol Batu Campuran (Mixed Stone)

 Batu Pigmen. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase: a. Fase Supersaturasi Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut: Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet). Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. b. Fase Pembentukan inti batu

Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: a. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi). b. Batu pigmen murni (batu non infeksi). Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: a. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.

Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. b. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. 2.8.2 Patofisiologi Umum Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigment dan batu campuran. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran (batu yang mengandung 20-50% kolesterol). Angka 10% sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung < 20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara lain adalah keadaan statis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang tidak sempurna dan konsentrasi kalsium dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan predisposisi pembentukan batu empedu empedu. 2.9 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita kolelitiasis: a. Asimtomatik

b. Obstruksi duktus sistikus c. Kolik bilier d. Kolesistitis akut Empiema Perikolesistitis Perforasi e. Kolesistitis kronis Hidrop kandung empedu Empiema kandung empedu Fistel kolesistoenterik Ileus batu empedu (gallstone ileus) Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema, biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon, omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal. Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding (dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang berakibat terjadinya peritonitis generalisata. Batu kandung empedu dapat maju masuk ke dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari kandung empedu. Batu ini dapat terus maju sampai duktus koledokus kemudian menetap asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif, kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis.

Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pad bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi. 2.10 Diagnosis Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asintomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepdia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.

2.10.1 Anamnesis

2.10.2 Pemeriksaan Fisik Batu kandung empedu Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Batu saluran empedu

Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis. 2.10.3 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan laboratorium Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut. b. Pemeriksaan radiologis Foto polos Abdomen Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.

Gambar 5: Foto rongent pada kolelitiasis Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.

Gambar 6: Hasil USG pada kolelitiasis

 Kolesistografi Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

Gambar 7: Hasil kolesistografi pada kolelitiasis 2.11 Penatalaksanaan Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain: a) Kolesistektomi terbuka Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. b) Kolesistektomi laparaskopi Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah

mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi 6r seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi laparaskopi. c) Disolusi medis Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien.

d) Disolusi kontak Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten (metilter-butil-eter (MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun). e) Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. f) Kolesistotomi

Kolesistotomi yang dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan di samping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis. 2.12 Terapi Ranitidin Komposisi: Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml injeksi. Indikasi: Ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina, ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung (Dalam kasus kolelitiasis ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik). Perhatian: Pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil. Ketorolac (analgetik /anti nyeri) Komposisi: ketorolac tromethamin Indikasi: untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut, sedang samapi berat. Kontraindikasi: penderita dengan riwayat alergi akibat pemerian aseosal atau NSAID lainnya, penderita ulkus peptikum aktif, riwayat asma, selama kehamilan, dan laktasi, anak <16thn. NaCl NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida/Natrium Clorida yang dimana kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam plasma tubuh. Levofloxacin Komposisi 500mg levofloxacin (5mg/ml)

 Indikasi : infeksi kulit dan jaringan lunak yang disebabkan oleh mikroorganisme yang peka terhadap levofloxacin, infeksi saluran kemih yang sulit penatalaksanaannya, CAP, brokhitis kronik eksaserbasi akut. Kontraindikasi : 2.13 Penatalaksanaan Diet Pada kasus kolelitiasis jumlah kolesterol dalam empedu ditentukan oleh jumlah lemak yang dimakan karena sel-sel hepatik mensintesis kolesterol dari metabolisme lemak, sehingga klien dianjurkan/dibatasi dengan makanan cair rendah lemak. Menghindari kolesterol yang tinggi terutama yang berasal dari lemak hewani. Suplemen bubuk tinggi protein dan karbohidrat dapat diaduk ke dalam susu skim dan adapun makanan tambahan seperti: buah yang dimasak, nasi ketela, daging tanpa lemak, sayuran yang tidak membentuk gas, roti, kopi/teh.

BAB II LAPORAN KASUS

Identitas Penderita Nama Umur Jenis kelamin Pendidikan Alamat Agama Suku bangsa Pekerjaan Status MRS Anamnesis: Keluhan utama : nyeri perut kanan atas Riwayat Penyakir sekarang : nyeri perut kanan atas dialami penderita sejak 5hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan seperti ditusuk tusuk, nyeri hilang timbul, nyri hilang bila penderita minum obat, nyeri dirasakan menjalar sampai ke pinggang belakang mual (+) muntah (+) sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, muntah frekuensi 2-3 kali perhari, volume gelas aqua, berisi sisa makanan dan cairan. Panas + dialami penderita sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, panas terasa hangat pada perabaan panas turun dengan obat penurun panas. Saat ini penderita sudah tidak panas. Menggigil (-), batuk (-), sesak (-). BAK biasa BAB terakhir 2 hari yang lalu : Erna lawendatu : 48 tahun : perempuan : tamat SLTA : paniki 1 lingkungan V : K.protestan : minahasa : IRT : menikah : 17/11/2011

Riwayat penyakit dahulu: riwayat makan makanan berminyak sejak masih muda riwayat hipertensi (+) sejak 5tahun yang lalu tidak minum obat teratur riwayat penyakit hati (+) 5 tahun yang lalu, riwayat sakit kuning disangkal. Riwayat Penyakit sosial : merokok tidak ada, minum alkohol tidak ada. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Kesadaran Tanda Vital : Sakit sedang

: Compos Mentis :

Tensi: 140/90 mmHg Nadi: 78 x/m Respirasi 22 x/m Suhu 36,80 C

Keadaan Gizi : cukup Bentuk badan : mesomorf Cara berbaring: telentang, aktif Cara berjalan : aktif Habitus Warna Kulit : piknikus : kuning langsat : hitam, dan tidak mudah dicabut : pulsasi (+) normal

Pertumbuhan rambut Pembuluh darah Lapisan lemak : tebal Kelenjar getah bening Kepala Leher JVP

: pembesaran (-)

: konjungtiva anemis (-), sclera ikterus (-) : Trakea letak tengah : 5+0 cmH2O

Dada kanan dan kiri Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

: simetris

: ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : ICS V linea midclavicularis sinistra ICS IV linea parasternalis dextra : M1>M2 P2>P1 T1>T2 A2>A1 A2>P2

Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi -/: gerakan napas simetris statis maupun dinamis : Stem fremitus kiri = kanan : Sonor kiri = kanan : Suara pernapasan vesikuler, rhonki -/-, wheezing

Abdomen Inspeksi Palpasi costa, lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : perempuan : sphincter cekat, ampula kosong, mukosa licin, feses (+), melena (-) : timpani : bunyi usus (+) normal : cembung : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan

suprapubik (-), nyeri ketok CVA (-/-), hepar teraba 3 jari bawah arcus

Kelamin

Anus dan rectum

Tangan dan kaki Status neurologis

: akral hangat, edema (-), tophi (-) : Refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Waktu Masuk Hb Leukosit : 13,4 g/dl : 11.400/mm3

Trombosit GDS Ureum Kreatinin Na K Cl Alkalin Fosfatase SGOT SGPT Gamma GT Anti HBC kualitatif HbsAg (rapid) Uji carik celup Berat jenis pH Leukosit Nitrit Protein Glukosa Keton Urobilin Bilirubin Eritrosit

: 288.000/mm3 : 79 mg/dl : tap : 0,7 : 141 : 3,8 : 102 : 136 : 177 : 133 : 189 : - non raktif : - non reaktif : : 1,010 :7 :+ ::+ : normal : +++ :+ :+ :-

DIAGNOSIS Kolesistitis ec susp kolelitiasis HPT gr I Syndrom Dispepsia

PENGOBATAN IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/menit Levofloksasin 1x500 mg, drips Ranitidin 2x1 amp IV Ketorolc inj 1 amp im (k/p) Diet hati III 2100 kkal/hari

RENCANA PEMERIKSAAN Bilirubin total Direct indirect, SGOT, SGPT, gamma GT, Alfa feto protein, alkalin fosfatase, protein total, albumin, DL, Na, K, Cl, ureum, Creatinin, GDS (kotrol). USG abdomen ginjal. FOLLOW UP DOKTER Tanggal: 18-11-2011 S : nyeri perut ke atas, panas malam, muntah O : KU : Sakit sedang Conj : anemis ( - ) Leher : JVD N Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - ) Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - ) Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + ) Hepar : 4cm bac NT + Lien : ttb NK CVA( -/- ) Ext : Edema ( -/- ) A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis - Susp Hepatitis viral - Hpt gr I - Sindrom dipepsia Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m Murphy sisu + Kes : cm Sclera : ikterik ( + ) TD : 150/90 N : 78 R : 22 S : 36,3

- Inj Levofloxacin 1500mg IV drips ( H4 ) - Ranifidin 21 amp IV - Curcuma 31 apm IV k/p - Diet hati III 2100 kkal/hr Tanggal: 19-11-2011 S : nyeri perut ke atas, panas malam, muntah O : KU : Sakit sedang Conj : anemis ( - ) Leher : JVD N Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - ) Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - ) Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + ) Hepar : 4cm bac NT + Lien : ttb NK CVA( -/- ) Ext : Edema ( -/- ) A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis - Susp Hepatitis viral - Hpt gr II - Sindrom dipepsia Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 30ggt/m - Levofloxacin 1500mg IV drips ( H2 ) - Ranifidin 21 amp IV - Metronidazole 3500 mg IV drips ( H1 ) St - Inj metilprednisolon 1125mg - Curcuma 32 - Diet hati III 2100 kkal/hr Tanggal: 21-11-2011 Murphy sisu + Kes : cm Sclera : ikterik ( - ) TD : 160/100 N : 72 R : 24 S : 36,2

S:O : KU : Sakit sedang Conj : anemis ( - ) Leher : JVD N Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - ) Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - ) Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + ) Hepar : 4cm bac NT + Lien : ttb NK CVA( -/- ) Ext : Edema ( -/- ) A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis - Susp Hepatitis viral - Hpt gr1 - Sindrom dipepsia Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m - Levofloxacin 1500mg IV drips ( H4 ) - Ranifidin 21 amp IV - Metronidazole 3500 mg IV drips ( H3 ) - Metil pred - Curcuma 32 - Hepamax 31 - Diet hati III 2100 kkal/hr Tanggal: 22-11-2011 S:O : KU : Sakit sedang Conj : anemis ( - ) Leher : JVD N Kes : cm Sclera : ikterik ( - ) TD : 140/80 N : 64 R : 20 S : 36,5 Murphy sisu + Kes : cm Sclera : ikterik ( - ) TD : 140/90 N : 72 R : 22 S : 36,6

Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - ) Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - ) Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( + ) Hepar : 4cm bac NT + Lien : ttb NK CVA( -/- ) Ext : Edema ( -/- ) A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis - Susp Hepatitis viral - Hpt gr I - Sindrom dipepsia Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m - Levofloxacin 1500mg IV drips ( H5 ) - Ranifidin 21 amp IV - Metronidazole 3500 mg IV drips ( H4 ) - Curcuma 32 - Hepamax 31 - Diet hati III 2100 kkal/hr - Besok cek lagi Tanggal: 23-11-2011 S:O : KU : Sakit sedang Conj : anemis ( - ) Leher : JVD N Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - ) Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - ) Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( - ) Hepar : 3cm bac NT + Murphy sisu Kes : cm Sclera : ikterik ( - ) TD : 140/90 N : 60 R : 22 S : 36,2 Murphy sisu +

Lien

: ttb

NK CVA( -/- ) Ext : Edema ( -/- ) A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis - Susp Hepatitis viral - Hpt gr I - Sindrom dipepsia Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m - Levofloxacin 1500mg IV drips ( H6 ) - Ranifidin 21 amp IV - Metronidazole 3500 mg IV drips ( H5 ) - Curcuma 32 - Hepamax 31 - Captopil 312,5mg - Diet hati III 2100 kkal/hr Tanggal: 24-11-2011 S:O : KU : Sakit sedang Conj : anemis ( - ) Leher : JVD N Cor : S1S2 Reguler, murmur ( - ) , Gallop ( - ) Pulmo : sp. Vesiculer, Rh ( - / - ), Wh ( - / - ) Abd : Peristaltik ( + ), NT epigastrium ( - ) Hepar : 2cm bac NT + Lien : ttb NK CVA( -/- ) Ext : Edema ( -/- ) A : - Kolesititis ec susp cholelitiasis - susp. Hepatitis viral Murphy sisu Kes : cm Sclera : ikterik ( - ) TD : 130/90 N : 68 R : 20 S : 36,3

- Hpt - Sindrom dipepsia Tn/ : - IVFD Nacl 0,9% 20ggt/m - Levofloxacin 500mg IV drips ( H7 ) - Ranifidin 21 amp IV - Metronidazole 3500 mg IV drips ( H6 ) - Curcuma 32 - Hepamax 31 - Captopil 312,5mg - Diet hati III 2100 kkal/hr

BAB III PEMBAHASAN

Diagnosis pada pasien ini adalah kolesititis ec susp cholelitiasis + Hipertensi + sindrom dipepsia. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik daan pemeriksaan penunjang. Diagnosis kolesistitis ec susp kholelitiasis ditegakkan karena pada anamnesis didapatkan nyeri pada perut kanan atas yang dialami penderita sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk nyeri hilang timbul, hilang bila pendertita minum obat, nyeri dirasakan sampai ke pinggang bagian belakang kanan. Menurut kepustakaan kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal. Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Pemeriksaan fisik yang dapat menunjang diagnosis kolesistitis ec susp kolelitiasis yaitu dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan.serta adanya pembesaran hepar. Pada penderita ini direncanakan akan dilakukan USG abdomen. Menurut teori apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis

lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiema kandung empedu, atau pangkretitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas. Sedangkan pada pemeriksaan penunjang pada pasien ini diperoleh adanya peningkatan enzim hati yang cukup tinggi yaitu SGOT 177 u/l, SGPT 133 u/l Gamma GT 189 u/l alkalin fosfatase 136 u/l. Juga ditemukan adanya peningkatan leukosit 11.400 /ul. Pada penderita juga di rencanakan untuk dilakukan pemeriksaan bilirubin total, direct, indirect. Menurut teori apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.