Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Blok Kuratif dan Rehabilitatif III pada Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Jember

LAPORAN TUTORIAL PERAWATAN COMPROMISED MEDIC Skenario 1

Disusun Oleh : Kelompok II

Pembimbing : drg. Rudi Budi Rahardjo, M.Kes. Sp.KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS JEMBER 2013

Daftar Anggota Kelompok II :

Ketua Scriber Meja Scriber Papan

: Rey Kristianingsih (101610101007) : Durrotul Lamiah : Putri Avnita M (101610101011) (101610101002)

Anggota

: (101610101002) (101610101007) (101610101011) (101610101013) (101610101016) (101610101020) (101610101051) (101610101056) (101610101083) (101610101087) (101610101092)

1. Putri Avnita M 2. Rey Kristianingsih 3. Durrotul Lamiah 4. Adeva Rizki H M P 5. Nanda Didana 6. Ifa Maghfirah 7. Zevanya R.D 8. M. Ainun Najib 9. Ahmad Syaifudin 10. Kartika Tria Sulendra 11. Bayyin Laily N

KATA PENGANTAR

Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat Rahmat dan Hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini dengan tepat waktu dan tanpa suatu halangan apapun. Laporan Tutorial ini kami buat sebagai salah satu sarana untuk lebih mendalami materi tentang Perawatan Compromised Medic pada Blok Kuratif dan Rehabilitatif III. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada : 1. Drg. Rudi Budi Rahardjo, M.Kes. Sp.KGA , yang telah memberikan waktu untuk menjadi tutor kami dalam diskusi tutorial ini. 2. Anggota kelompok II yang telah berperan aktif, dalam diskusi maupun pembuatan tutorial ini. 3. Dan semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan tutorial ini. Tak ada gading yang tak retak, begitupun dengan laporan kami untuk itu kami mohon maaf apabila dalam laporan ini ada kesalahan baik dalam isi maupun sistematika. Karenanya kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan. Kami juga berharap laporan ini dapat bermanfaat untuk pendalaman pada Blok Kuratif dan Rehabilitatif III.

Jember, Februari 2013

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..............................................................................................1 DAFTAR NAMA KELOMPOK............................................................................2 KATA PENGANTAR ...........................................................................................3 DAFTAR ISI .........................................................................................................4 BAB I. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang .................................................................................................5 1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................5 1.3 Tujuan ..............................................................................................................5 1.4 Skenario............................................................................................................5 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................7 BAB III. PEMBAHASAN 3.1 Definisi, Tujuan, Macam-Macam Penyakit dari Compromised Medic.........14 3.2 Komplikasi dan Penatalaksanaan CHD..........................................................55 BAB IV. PENUTUP 4.1 Kesimpulan ....................................................................................................61 DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................62

BAB 1. PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Dalam hal perawatan gigi pasien, kita sebagai dokter gigi harus memperhatikan keadaan kondisi tubuh pasien sebelum perawatan maupun setelah perawatan, yakni dengan menganamnesa, contohnya untuk mengetahui penyakit yang pernah dialami atau yang sedang dialami oleh pasien. Dengan anamnesa, dokter gigi bisa waspada dan hati- hati saat perawatan gigi pasien serta memikirkan tindakan yang cepat dan tepat bila kemungkinan terburuk terjadi saat pertengahan perawatan pasien. Untuk itu, dokter gigi harus mengetahui dan memahami segala macam penyakit serta tindakan dokter gigi untuk tiap- tiap penyakit yang ada, serta mengetahui perawatan mana saja yang bisa diberikan pada pasien dengan kondisi sistemik yang berbeda- beda tersebut. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa definisi, tujuan, macam-macam penyakit dan perawatan dari compromised medic? 2. Apa saja komplikasi yang terjadi pada pasien congenital heart disease dan bagaimana penatalaksanaannya? 1.3 Tujuan 1. Mampu mengetahui dan menjelaskan definisi, tujuan, macam-macam penyakit dan perawatan dari compromised medic 2. Mampu mengetahui dan menjelaskan komplikasi dan penatalaksanaan dari congenital heart disease 1.4 Skenario Seorang anak perempuan umur 7 tahun datang ke dokter gigi bersama ibunya, ingin melakukan perawatan pada gigi belakang kanan atas dan bawahnya. Ibunya membawa surat konsul dari ahli jantung bahwa anak tersebut merupakan pasien dengan congenital heart disease yang secara rutin terkontrol. Sebelum melakukan tindakan lebih lanjut, dokter gigi melakukan anamnesa dengan detailsehubungan dengan penyakitnya karena menurutnya pasien memerlukan tindakan compromised medic. Pada pemeriksaan klinis

ditemukan bahwa gigi 65 terdapat gangren radix, sedangkan pada gigi 75 mengalami pulpitis irreversibel. Pada gigi 84 diagnosanya pulpitis reversible. Selain pada gigi gigi tersebut, diketahui bahwa gigi-gigi tersebut, diketahui bahwa gigi 51 dan 61 hiperemia pulpa disertai goyang derajat dua, sedang gigi anterior rahang bawah dijumpai terjadinya karies terhenti. Pemeriksaan penunjang menunjukkan bahwa benih gigi permanen lengkap dan semuanya belum menembus alveolar crest. Gigi molar permanen pertama rahang atas dan rahang bawah sudah tumbuh dengan baik.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Pasien dengan kondisi medik kompromais adalah seseorang dengan kondisi medis ataupun perawatan medis yang rentan terhadap infeksi maupun komplikasi serius (Marsh & Martin, 1999). Pasien medis kompromais adalah seseorang yang mengidap satu ataupun lebih penyakit dan sedang menjalani satu atau lebih medikasi sebagai perawatan penyakitnya tersebut (Ganda, 2008). Aspek khusus yang perlu diperhatikan adalah efek obat anestesi terhadap kondisi tersebut, potesi interaksi obat, serta kegawatdaruratan medis (Coulthard, et al., 2003). 2.2 Macam Penyakit dari Compromised Medic 1. Kelainan Perdarahan Pasien dengan kelainan perdarahan herediter seperti hemophilia A atau B, von Willbrands disease beresiko mengalami perdarahan hebat jika dilakukan tindakan perawatan kedokteran gigi yang menyebabkan perdarahan seperti scalling dan root planning. Pasien dengan keadaan semacam ini harus diidentifikasi dan dikonsultasikan dengan dokter spesialis (Rose, Louis F.1997). A. Klasifikasi Kelainan Perdarahan: Ada beberapa macam kelainan perdarahan, yaitu sebagai berikut (Rose, Louis F.1997): I. a. Nonthrombocytopenic purpuras Vascular wall alterations : (1) Scurvy (2) Infection (3) Chemicals (4) Allergy

b.

Disorders of platelet function (1) Genetic defects (Bernard-Soulier disease) (2) Drugs: (a) Aspirin (b) NSAIDs (c) Alcohol (d) Beta-lactam antibiotics (e) Penicillin (f) Cephalothins (3) Allergy (4) Autoimmune disease (5) von Willebrand's disease (secondary factor VIII deficiency) (6) Uremia

II. Thrombocytopenic purpuras a. b. Primaryidiopathic Secondary : (1) Chemicals (2) Physical agents (radiation) (3) Systemic disease (leukemia) (4) Metastatic cancer to bone

(5) Splenomegaly (6) Drugs NSAIDs, Nonsteroidal antiinflammatory drugs. (a) Alcohol (b) Thiazide diuretics (c) Estrogens (d) Gold salts (7) Vasculitis (8) Mechanical prosthetic heart valves (9) Viral or bacterial infections III. Disorders of coagulation a. Inherited (1) Hemophilia A (deficiency of factor VIII) (2) Hemophilia B (deficiency of factor IX) (3) Others b. Acquired (1) Liver disease (2) Vitamin deficiency : (a) Biliary tract obstruction (b) Malabsorption (c) Excessive use of broad-spectrum antibiotics

(3) Anticoagulation drugs : (a) Heparin (b) Coumarin (c) Aspirin and NSAIDs (4) Disseminated intravascular coagulation (DIC) (5) Primary fibrinogenolysis

B. Dental Management pada pasien Dengan Kelainan Perdarahan 1. Pengidentifikasian Pasien Ada empat metode atau cara yang dapat digunakan seorang dokter gigi untuk dapat mengidentifikasi pasien yang mempunyai masalah pada perdarahannya. Dibutuhkan keahlian untuk pengaplikasian seberapa baik seorang dokter gigi dapat menjaga pasien-pasien tersebut dari bahaya perdarahan hebat setelah perawatan bedah kedokteran gigi. Empat metode tersebut yaitu sebagai berikut (Rose, Louis F.1997): 2. Riwayat yang baik Pemeriksaan FIsik Screening clinical laboratory tests Pengawasan terhadap perdarahan hebat setelah prosedur bedah

Modifikasi Rencana Perawatan Persiapan yang baik disajikan untuk pasien-pasien dengan berbagai macam masalah perdarahan. Pasien dengan cacat congenital pembekuan darah harus didukung untuk meningkatkan dan menjaga kesehatan ronggo mulut pasien, karena sebagian besar perawatan kedokteran gigi pada
10

pasien sekarang disulitkan dengan kebutuhan untuk mengembalikan faktor yang hilang. Perawatan kedokteran gigi sering membutuhkan rawat inap di rumah sakit untuk pasien dengan cacat yang parah. aspirin dan jenis NSAID lainnya sebaiknya tidak digunakanuntuk menghilangkan sakit pada pasien yang sedang menerima medikasi antikoagulan. Berbagai senyawa yang terdapat di aspirin antara lain: Anacin, Synalgos-DC, Fiorinal, Bufferin, Alka-Seltzer, Empirin dengan Codeine, dan Excedrin (Rose, Louis F.1997). 3. Komplikasi dan Manifestasi Pasien dengan kelainan perdarahan pernah mengalami perdarahan gingival secara spontan (spontaneous gingival bleeding). Jaringan rongga mulut (seperti soft palate, lidah, mukosa pipi) kemungkinan terdapat petechiae, ecchymoses, jaundice, pallor, dan ulser. Spontaneous gingival bleeding dan petechiae biasanya ditemukan pada pasien yang menderita trombositopenia. Hemarthrosis pada TMJ jarang ditemukan dengan kelainan perdarahan dan tidak ditemukan pada pasien yang menderita trombositopenia. Pembesaran kelenjar parotid glands bisa dihubungkan dengan penyakit hati kronis yang paling sering ditemukan pada para pecandu alcohol. Individu penderita leukemia bisa ditandai dengan adanya general gingival hiperplasi (Rose, Louis F.1997). 2. DENTAL MANAGEMENT pada Pasien Hiatus Hernia Gejala Klinis (Ganda KM. 2008) : 1. Sakit pada bagian tengah dan dasar sentrum 2. Tidak ada perluasan ke lengan Penatalaksanaan : 1. Dudukkan pasien 2. Kurangi tekanan dari luar pada daerah perut (misal : melepas ikat pinggang) 3. Diberi antacid oral 3. DENTAL MANAGEMENT pada Pasien Trakeitis

11

Gejala Klinis (Ganda KM. 2008): 1. Sakit pada bagian tengah dada 2. Dilengkapi dengan tanda-tanda infeksi pada saluran pernafasan bagian atas (batuk kering) 3. Nyeri di belakang sternum Penatalaksanaan : 1. Baringkan Pasien dengan wajah di bwah 2. Berikan oksigen 3. Panggil bantuan medis dan ambulans 4. DENTAL MANAGEMENT pada Pasien COPD Pencegahan Sebagian besar pasien dengan Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) mempunyai riwayat pernah merokok tembakau. Kesehatan gigi didapatkan dengan menyarankan pasien agar berhenti merokok (Ganda KM. 2008). Dental Management of the Patient With COPD Memeriksa riwayat dari bukti-bukti bersamaan dengan penyakit jantung; lakukan tindakan pencegahan secara tepat jika ternyata terdapat penyakit jantung (Ganda KM. 2008). Hindari perawatan jikaterdapat infeksi pernapasan bagian atas Lakukan perawatan pada posisi kanan atas kursi. Gunakan lokalanestesi jika perlu. Hindari menggunakan rubber dam pada kondisi Gunakan pulse oximetry tmemonitor saturasi atau kejenuhan oxygen. Gunakan low-flow (2 to 3 L/min) supplemental oxygen ketika oxygen saturation turun dibawah 95%; itu akan menjadi

penting ketika oxygen saturation turun di bawah 91%.

12

 Hindari nitrous oxide/oxygen inhalation sedation pada pasien yang severe COPD dan emphysema. Hindari penggunaan barbiturates, narcotics, antihistamines, dan anticholinergics. Supplemental steroids bisa dibutuhkan jika pasien

mengkonsumsi steroid dan akan dilakukan invasive prosedur. Hindari erythromycin, macrolide antibiotics, dan ciprofloxacin untuk pasien yang mengkonsumsi theophylline. Jangan gunakan general anesthesia.

13

BAB 3. PEMBAHASAN

3.1 Definisi Compromised Medic Pasien dengan kondisi medik kompromais adalah seseorang dengan kondisi medis ataupun perawatan medis yang rentan terhadap infeksi maupun komplikasi serius (Marsh & Martin, 1999). Pasien medis kompromais adalah seseorang yang mengidap satu ataupun lebih penyakit dan sedang menjalani satu atau lebih medikasi sebagai perawatan penyakitnya tersebut (Ganda, 2008). Aspek khusus yang perlu diperhatikan adalah efek obat anestesi terhadap kondisi tersebut, potesi interaksi obat, serta kegawatdaruratan medis (Coulthard, et al., 2003). 3.1.1 Tujuan Compromised Medic 1. Memberikan pertolongan pertama pada pasien 2. Menstabilkan keadaan pasien 3. Memberi perawatan yang sesuai agar dokter gigi dapat bertindak dengan hati hati terhadap kondisi sistemik pasien sehingga tidak terjadi komplkasi 4.Mengantisipasi dan mengendalikan situasi pada saat pemeriksaan dan perawatan 5.Agar pasien mendapatkan pelayanan yang holistik, komperhensif dan profesional 3.1.2 Macam-Macam Penyakit yang Termasuk dalam Compromised Medic 1) Kardiovaskuler Penyakit jantung mempunyai hubungan penting dengan praktek kedokteran gigi karena banyak alasan, termasuk resiko bahwa pengobatan oral bisa mengakibatkan endokarditis bakterialis, penjalaran nyeri insufisiensi koroner

14

ke wajah bagian bawah dan mandibulum, dan bahaya anestesi umum dan anestesi lokal dengan adrenalin pada pasien demikian. Penyakit kardiovaskular umum terjadi dan merupakan penyebab tunggal kematian paling sering di Inggris. Banyak pasien dengan penyakit jantung membutuhkan perawatan gigi. Penyakit jantung menjadi lebih sering dan lebih berat pada usia lanjut, namun pasien yang lebih muda juga dapat terkena. Endokarditis infektif adalah satu dari sedikit cara yang mana perawatan gigi dapat menyebabkan kematian pasien, tapi untungnya sangat jarang. Infark miokardium adalah penyebab kedaruratan utama pada pembedahan gigi dan pengenalan awal oleh ahli bedah mulut mungkin bisa menyelamatkan jiwa seseorang. Dalam istilah manajemen gigi, pasien dibagi kedalam 3 kelompok (Tabel 27.1) namun beberapa dapat terbagi lebih dari satu, dan pengobatan dengan obat tertentu dapat menciptakan permasalahan tambahan (Tabel 27.2). Itu harus dihargai karena itu saran manajemen berikutnya adalah generalisasi dan masingmasing kasus harus dipertimbangkan manfaatnya sendiri.

Tabel 27.1 Manajemen gigi pada golongan utama penyakit jantung

Defek katup atau yang berhubungan dengannya (kongenital atau akibat demam rematik sebelumnya) atau pasien dengan penggantian prostetika, rentan terhadap endokarditis infektif.

Antibiotik profilaksis untuk melindungi, khususnya sebelum ekstraksi, merupakan keharusan

Penyakit jantung iskemik dengan atau tanpa hipertensi berat.

Pemeriksaan gigi rutin menimbulkan bahaya kecil namun resiko aritmia berbahaya harus diminimalisir. Anestesi lokal pada dosis normal hanya memiliki bahaya teoritis, namun nyeri dan

15

kecemasan harus diminimalisir. Resiko utama berasal dari anestesi umum

Gagal jantung

Resiko utama berasal dari anestesi umum

Tabel 27.2 Beberapa implikasi obat pada gigi yang digunakan pada penyakit jantung Obat Metildopa, captopril Implikasi pada manajemen gigi Stomatitis

Nifedipine (dan analog), Hiperplasia ginggiva diltiazem Antikoagulan Antihipertensi Digoksin Resiko perdarahan paska operasi yang berkepanjangan Potensiasi anestesi umum Meningkatkan resiko disritmia dengan halothane

Tanda-tanda Penyakit Jantung Perabaan nadi pada pergelangan tangan dapat memberikan suatu kunci akan adanya penyakit jantung. Kecepatan, regularitas, kekuatan atau isi bisa abnormal pada banyak bentuk penyakit jantung. Denyut jantung normal dalam keadaan istirahat adalah antara 72-80 per menit, walaupun kecepatan dapat bervariasi selama jangka waktu pendek pada respon terhadap emosi atau nyeri. Perlambatan denyut jantung (bradikardia) adalah gambaran umur tua, nadi 60 per menit adalah normal pada seseorang berumur 65 tahun, tetapi juga terdapat pada atlet muda dan pada remaja, tanpa bukti penyakit jantung apapun. Bradikardia dapat terjadi dengan penyakit nodus sinoatrial, ataupun sistem konduksi, khususnya dalam Bundel His. Bradikardia
16

karena penyakit jantung biasanya kurang dari 50 per menit dan sering lebih lambat dari 40, tetapi dapat melambat sampai tingkat demikian dengan hipoksemia akut atau selama pengobatan dengan obat penghambat reseptor betaadrenergik. Jantung bertambah cepat pada keadaan-keadaan fisiologis seperti emosi dan kegiatan fisik. Takikardia juga terjadi tanpa penyakit jantung pada peningkatan dalam metabolisme, seperti hipertiroidisme atau dengan demam. Takikardia sinus dapat secepat 120 per menit walaupun kecepatan bervariasi selama beberapa menit, bahkan sewaktu istirahat. Bila penyebabnya intrinsik atau merupakan penyakit jantung sekunder, seperti hipotiroidisme, kecepatan tetap tinggi selama jangka waktu lama, bahkan ketika istirahat. Kecepatan lebih dari 120 per menit, khususnya jika terus menerus dan konstan, selalu merupakan petunjuk adanya pacu jantung abnormal ataupun penyakit yang mendasarinya. Obat dapat mempercepat denyut jantung: adrenalin dan atropin karena efek autonomik dan analgetika dan sedativa dalam dosis terapeutik, mungkin karena penurunan tekanan darah. Ketidakteraturan nadi bisa terjadi tanpa penyakit jantung. Variasi dengan pernafasan pada orang muda, yang menjadi cepat dengan inspirasi dan melambat selama ekspirasi (sinus arrythmia) adalah normal. Ekstrasistole (ekstra beats) baik dari atrium maupun ventrikel, biasa diamati pada pasien-pasien dengan jantung normal dan dapat terasa oleh si pasien dan pengamat, seolah-olah jantung berhenti sebentar dan mulai kembali. Walaupun biasanya tidak ada penyebab untuk ekstrasistole, ini dapat terjadi pada perokok setelah penyakit virus, pada orang-orang yang sensitif terhadap kafein dalam kopi, dan pasien yang mendapat digoksin, ketika ini dapat merupakan tanda keracunan obat. Ketidakteraturan nadi yang menetap tetapi tak menentu biasanya merupakan tanda fibrilasi atrium, yang hampir selalu disebabkan oleh penyakit jantung yang mendasari. Akselerasi jantung dengan kegiatan fisik ringan

17

memperberat ketidakteraturan nadi pada fibrilasi atrium, tidak seperti ekstrasistole yang biasanya menghilang. Kebanyakan pasien dengan fibrilasi atrium tidak merasakan abnormalitas, dan hanya mengalami palpitasi ketika gangguan irama muncul mendadak. Fibrilasi atrium terjadi dengan setiap bentuk penyakit jantung tetapi paling sering dengan penyakit katup mitral reumatik dan penyakit jantung iskemik. Variasi dalam isi nadi kadang-kadang sukar dideteksi tetapi, biasanya, nadi yang bervolume kecil menunjukkan tekanan darah rendah atau curah jantung berkurang, setelah infark miokard dan dengan penyempitan (stenosis) katup aorta dan mitral. Nadi bervolume besar dapat ditemukan dengan tekanan darah meninggi, dengan peningkatan curah jantung (cardiac output), seperti pada hipertiroidisme, dengan inkompetensi katup aorta atau pengerasan aorta (ateroma) pada orang tua. Pembengkakan pergelangan kaki dan tungkai bawah, yang melesek (pitting) pada penekanan, disebabkan oleh retensi cairan dalam ruang ekstraseluler yang disebut edema. Edema juga terdapat dengan penyakit hati, penyakit ginjal dan malnutrisi dengan defisiensi protein parah. Edema terjadi dengan obstruksi vena dan ketika kembalinya darah dari tungkai berkurang, seperti istirahat (inactivity) lama dan dengan problema ortopedik seperti astritis usus. Obat-obatan terutama steroid, dapat menyebabkan edema karena retensi cairan seluruh tubuh (generalisata), yang terdapat pada muka sebaik tungkai, seperti pada penyakit ginjal. Sianosis jaringan lunak rongga mulut dapat terlihat pada beberapa pasien dengan penyakit jantung. Sianosis sentral, pada bibir, menunjukkan adanya penyakit jantung kongenital dengan pintasan kanan ke kiri atau kelainan paru parah dengan oksigenasi terganggu. Sianosis perifer, yang hanya pada tangan atau kaki, dapat terjadi tanpa penyakit jantung atau paru, disebabkan oleh stagnasi darah vena ataupun oleh pemasokan arteri yang buruk.

18

Peninggian tekanan vena dalam leher juga merupakan tanda penyakit jantung, yang mencerminkan peningkatan tekanan pada sisi kanan jantung karena payah jantung. Bila orang normal berbaring datar, vena jugularis dapat terlihat karena pembuluh ini berada setinggi atrium kanan dan mengembang dengan darah. Pada 45 ke bidang datar vena tidak terlihat kecuali dengan payah jantung atau sumbatan ke pengembalian darah vena dalam mediastinum superior. Pelebaran vena jugularis yang berdenyut (pulsatile) menunjukkan bahwa penyebabnya adalah jantung. Peninggian tekanan tanpa berdenyut terjadi dengan obstruksi. A. Infark Miokard Infark miokard bukanlah merupakan permasalahan yang tak lazim. Dalam sebuah studi prospektif, 1,3% pasien berusia > 30 tahun dan 10% pasien berusia > 40 tahun yang menjalani pembedahan non-kardiak memiliki riwayat infark miokard sebelumnya. Proporsi penting populasi gigi berakibat memiliki infark. Penting untuk bisa mengenali gejala cedera miokard yang sedang berlangsung dan untuk menentukan riwayat masa lalu tentang cedera miokard. Disini terutama membahas tentang resiko terapi gigi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya. Definisi Infark miokard adalah akibat dari cedera iskemik berkepanjangan pada jantung. Alasan yang paling sering bagi seseorang yang terkena infark miokard adalah penyakit arteri koroner progresif sekunder akibat aterosklerosis. Gejala Pasien biasanya mendapat nyeri dada berat pada area substernal atau prekordial kiri. Nyeri bisa menjalar ke lengan kiri atau ke rahang dan bisa berhubungan dengan nafas pendek, palpitasi, mual atau muntah. Nyeri biasanya mirip dengan angina namun lebih panjang dan lama.

19

Komplikasi Komplikasinya termasuk artimia dan gagal jantung kongestif. Komplikasi bergantung pada sejauh mana infark miokard. Pasien dengan infark kecil biasanya sembuh dengan morbiditas minimal. Pasien dengan area cedera luas lebih mungkin menderita gagal jantung dan aritmia yang membahayakan-jiwa. Perhatian Bagi Dokter Gigi Dalam Menangani Pasien dengan Infark Miokard Perhatian utama adalah gangguan iskemik jantung atau timbulnya aritmia selama prosedur gigi. Resiko ini lebih mungkin terjadi semakin dekat dalam waktu prosedur gigi ke infark miokard. Resiko ini juga meningkat dengan peningkatan kompleksitas prosedur gigi dan dengan penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal. Riwayat Infark Miokard Dalam Populasi Gigi Pada satu studi prospektif, 1,3% pasien diatas usia 30 tahun dan 10% pasien diatas usia 40 tahun mengalami bedah non-kardiak memberi riwayat infark miokard sebelumnya. Resiko Pada Pasien dengan Riwayat Infark Miokard

Resiko tertinggi selama 6 bulan pertama setelah infark miokard Resiko menengah selama periode 6-12 bulan setelah infark miokard Resiko terendah setelah 12 bulan

Melakukan intervensi bedah pada pasien dengan infark miokard terbaru adalah adanya resiko rekurensi tertinggi jika dilakukan pada 6 bulan pertama setelah infark miokard. Bedah mayor selama periode ini membawa 50% resiko rekurensi infark miokard, dengan angka kematian yang sangat tinggi. Evaluasi Medis

20

Pasien dengan infark miokard sebelumnya bisa mendapat beberapa komplikasi penyakit kardiovaskuler aterosklerotik seperti angina, gagal jantung kongestif, aritmia, atau konduksi abnormal. Infark miokard terakhir mungkin merupakan faktor resiko terpenting untuk dipertimbangkan pada pasien dengan penyakit jantung sebelum terapi pembedahan apapun. Terdapat kemungkinan peningkatan aritmia selama anestesia dan stres, juga kemungkinan supresi miokard akibat anestesi. Laporan yang ada mengindikasikan bahwa 6 bulan pertama setelah infark miokard adalah masamasa resiko tertinggi untuk terjadinya rekurensi. Pembedahan selama periode ini membawa resiko 50-80% rekurensi infark miokard, dengan mortalitas tinggi yang ekstrim. Studi terbaru menempatkan insiden pada 18-22%, tanpa keraguan hasil teknik bedah dan anestesi yang semakin baik dan pemantauan pasien perioperatif yang lebih baik. Mortalitas pasien dengan infark miokard perioperatif tetap tinggi, bahkan pada studi terbaru. Mortalitas tinggi khususnya jika infark yang baru itu terjadi pada area yang sama seperti infark sebelumnya. Karena setengah dari infark miokard perioperatif secara klinis tenang, dengan tanpa gejala nyeri dada, pemantauan perioperatif hati-hati dan evaluasi jantung berkala penting untuk meminimalkan komplikasi yang tidak diharapkan. Setelah periode 6 bulan, insiden infark miokard perioperatif menurun secara progresif. Setelah 12 bulan pertama, insiden menjadi stabil kira-kira 5%. Data yang tersedia kebanyakan berasal dari pasien yang sedang mengalami prosedur pembedahan mayor, dan sulit untuk meramalkan kemungkinan data-data ini terhadap stres gigi. Mungkin paling baik untuk keliru pada sisi keselamatan kejadian ini untuk mencegah morbiditas dan mortalitas yang tidak penting. Evaluasi Gigi Evaluasi gigi harus termasuk daftar riwayat lengkap seluruh tanggal infark miokard yang dialami pasien. Infark terbaru sangat menarik, karena sebagian besar menentukan kelayakan terapi gigi elektif. Dokter gigi terutama harus
21

waspada terhadap infark miokard selama satu tahun terakhir karena kondisi tersebut meningkatkan bahaya prosedur pembedahan. Anamnesa juga harus mendata komplikasi setelah infark miokard. Riwayat nyeri dada substernal juga harus menjadikan dokter gigi waspada terhadap kemungkinan angina. Dispnoe, ortopnea, dispnoe nokturnal paroksismal, dan edema perifer bisa mengindikasikan gagal jantung kongestif. Palpitasi atau sinkop harusnya mengesankan kemungkinan aritmia atau kelainan kondiksi. Evaluasi gigi juga harus termasuk diskusi singkat dengan dokter pribadi pasien, jika dibutuhkan, untuk mendefinisikan status medis pasien. Pemeriksaan fisik terbaru, EKG, dan roentgenogram dada semuanya sumber informasi yang penting dimiliki sebelum terapi gigi awal. Abnormalitas apapun harus dialamatkan dengan tepat. Managemen Gigi Manajemen gigi pada pasien dengan infark miokard sebelumnya bergantung pada keparahan dan arah infark. Pasien yang mengalami infark miokard akut tanpa komplikasi bisa mentolerir prosedur-prosedur (tipe I sampai IV) durasi singkat setiap saat mengikuti kejadian. Prosedur yang menimbulkan tekanan lebih baik ditunda sampai 6 bulan setelah infark. Konsultasi dengan dokter disarankan. Tampaknya tidak terdapat kontraindikasi pada penggunaan epinefrin dalam konsentrasi 1:100.000 pada anestesi lokal pada pasien-pasien ini. Namun, protokol untuk meminimalkan penggunaan vasokonstriktor harus dilaksanakan. Komunikasi yang baik antara pasien-dokter gigi, mengurangi stres, dan pemantauan adalah penting untuk manajemen tepat pada pasien paska infark. Pasien yang mengalami komplikasi infark miokard atau yang

penyembuhannya tidak stabil membutuhkan pendekatan konservatif selama 6 bulan pertama setelah infark. Pasien-pasien ini bisa menjalani pemeriksaan gigi tanpa protokol khusus (prosedur-prosedur tipe I) dan mendesak, prosedurprosedur operatif sederhana (tipe II) setelah konsultasi dengan dokter pasien.
22

Semua pengobatan gigi lainnya harus ditunda sampai pasien stabil selama setidaknya 6 bulan. Pasien pada kelompok dengan kedaruratan gigi ini harus ditangani sekonservatif mungkin. Namun, jika ekstraksi atau pembedahan dibutuhkan, dokter pasien harus berkonsultasi. Protokol meminimalkan stres harus digunakan. Jika memungkinkan, prosedur-prosedur tersebut terbaik dilakukan di sebuah rumah sakit, dengan pengawasan terus menerus. Pendekatan Medis Pada Pasien Dengan Infark Miokard
Dalam

6 bulan pertama

Karena tingginya resiko rekurensi infark miokard dan aritmia pada pasien ini, pekerjaan dokter gigi harus dibatasi pada perawatan paliatif saja. Pengobatan gigi emergensi harus dibebaskan terkontrol, lingkungan dipantau. Penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal relatif dikontraindikasikan.
Dalam

periode 6-12 bulan

Prosedur bedah sederhana dan non-bedah harus dilaksanankan dengan penggunaan bijaksana anestesi lokal. Lidocaine 2% dengan lidokain 1:100.000, dan mepivacaine 2% dengan levonordefrin 1:20.000, harus dibatasi sampai 2 Carpule untuk masing-masing pekerjaan. Prosedur elektif kompleks, restoratif dan bedah, masih relatif dikontraindikasikan.
Periode > 1

tahun yang lalu

Penting untuk diingat bahwa pasien-pasien ini masih memiliki penyakit arteri koroner yang penting meskipun mereka stabil sepanjang tahun sebelumnya. Mereka mampu, walaupun, lebih siap mentolerir prosedur pembedahan non-gigi dibandingkan pasien-pasien dengan infark miokard yang lebih baru terjadi. Jika pasien memiliki komplikasi infark miokard dengan gejala sisa seperti aritmia dan gagal jantung kongestif, perencanaan gigi harus diubah pada kenyataannya. Sebagai contoh pembuatan gigi palsu parsial yang mudah dilepas akan lebih

23

disukai dibandingkan protese tanam periodontal kompleks. Lagi, pembatasan vasokonstriktor hingga 2 Carpule anestesi lokal konvensional dengan epinefrin 1:100.000 atau levonordefrin 1:20.000 atau yang sebanding masih

direkomendasikan. Pasien dengan infark miokard 6-12 bulan sebelum diusulkan perawatan gigi Pasien-pasien ini bisa menjalani pemeriksaan gigi (prosedur tipe I) tanpa protokol khusus. Prosedur non-bedah (tipe II-III) dan prosedur bedah sederhana (tipe IV) dapat dilakukan setelah konsultasi dengan dokter pasien. Dengan pasien seperti ini, perhatian harus dilakukan untuk meminimalkan stres. Prosedur yang lebih lama harus dibagi menjadi beberapa prosedur pendek dan teknik sedasi tambahan harus digunakan. Janji pagi mungkin diperlukan. Meskipun tidak terdapat data spesifik tentang gigi yang tersedia, morbiditas dan mortalitas sehubungan dengan pembedahan non-gigi masih meningkat selama periode ini. Karenanya, mungkin bijaksana untuk menunda prosedur pembedahan gigi menengah sampai lanjut (tipe IV-V) sampai pasien stabil selama lebih kurang 12 bulan setelah infark miokard. Pasien dengan infark miokard terakhir lebih dari satu tahun yang lalu Penting untuk diingat bahwa pasien-pasien ini masih memiliki penyakit arteri koroner yang penting meskipun mereka stabil sepanjang tahun sebelumnya. Mereka mampu, walaupun, lebih siap mentolerir prosedur pembedahan non-gigi dibandingkan pasien-pasien dengan infark miokard yang lebih baru terjadi. Mereka dapat menjalani pemeriksaan gigi (prosedur tipe I) dan prosedur nonbedah dan bedah sederhana (tipe II-IV) dengan perhatian khusus terhadap teknik sedasi dan minimalisasi stres. Prosedur bedah menengah dan lanjut (tipe V-VI) hasur dilakukan hanya setelah konsultasi cermat dengan dokter mereka.

24

Hospitalisasi elektif yang membolehkan pemantauan memadai harus dipertimbangkan untuk semua pembedahan gigi lanjut (prosedur tipe IV) dan menjadi wajib jika dibutuhkan anestesi umum. Tindakan Perawatan Gigi Tindakan Non-Bedah

Tipe I : Pemeriksaan radiografi, tindakan oral hygiene dan pengambilan cetakan model

Tipe II : Tindakan operatif dentistry sederhana, profilaksis supraginggival dan ortodontik

Tipe III : Tindakan operatif dentistry yang lebih dalam, pembersihan karang gigi yang lebih dalam dan tindakan endodontik

Tindakan Bedah

Tipe IV : Ekstraksi gigi, kuretase atau ginggivoplasti Tipe V : Ekstraksi gigi yang multipel, ginggivektomi dan tindakan bedah dengan membuka flap

Tipe VI : Ekstraksi gigi untuk seluruh rahang, flap surgery, orthognatic atau implant dan bedah rahang

2) Hipertensi Definisi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang permanen sebagai akibat meningkatnya tekanan di arteri perifer, dimana komplikasi yang timbul menjadi nyata. Menurut WHO batas tekanan yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan tekanan darah sama atau diatas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. Penyebab hipertensi

25

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis : a. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak / belum diketahui penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi). b. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/ sebagai akibat dari adanya penyakit lain. Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB). Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder: a. Penyakit Ginjal

Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis

26

Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

b.

Kelainan Hormonal

Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing Feokromositoma

c.

Obat-obatan

Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

d.

Penyebab Lainnya

Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko timbulnya hipertensi: a. Usia Umumnya hipertensi berkembang pada usia antara 35-55 tahun. b. Diabetes tipe 2 Diabetes tipe 2 cenderung meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah dua kali lipat, dan hampir 65% individu dengan diabetes menderita hipertensi.

27

c.

Merokok Dapat meningkatkan tekanan darah dan juga kecendrungan terkena penyakit jantung koroner.

d.

Obesitas Kebanyakan penderita hipertensi disertai dengan obesitas. Tekanan darah meningkat seiring dengan peningkatan berat badan.

e.

Diet Makanan dengan kadar garam tinggi dapat meningkatkan tekanan darah seiring dengan bertambahnya usia.

f.

Keturunan Beberapa peneliti meyakini bahwa 30-60% kasus hipertensi adalah diturunkan secara genetis.

Gejala klinis: a. b. c. d. e. Sakit kepala Perdarahan dari hidung Pusing Wajah kemerahan Kelelahan

Perawatan gigi dan mulut pada pasien hipertensi a. Periodonsia Hiperplasia Gingiva merupakan pembesaran gingival noninflamatori yang disebabkan oleh meningkatnya jumlah sel penyusunnya. Gambaran klinis hiperplasia gingiva yaitu gingiva

28

membesar, padat, warna merah muda, resilien, tidak sakit, tidak sensitive, tidak mudah berdarah, berstippling, dan bergranular. Calcium channel blocker sering menyebabkan hiperplasia gingiva dan berdasarkan survei 12-20% disebabkan oleh nipedifine. Hiperplasia ginggiva dilaporkan muncul setelah 2 bulan terapi hipertensi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat pengguna nifedipine dengan jangka waktu relatif lama. Pembesaran ginggiva dapat mengecil dalam waktu 1 minggu atau lebih setelah pemberhentian obat, namun juga tergantung pada lamanya pemakaian nifedipine dan kebersihan oral penderita. Maka jika bertemu pasien yang didiagnosa hiperplasia ginggiva dan menderita hipertensi, periksa kembali riwayat pemakaian obat antihipertensinya, pemakaian . b. Penyakit Mulut (Oral Medicine) Xerostomia adalah mulut kering akibat aliran air ludah yang berkurang. Xerostomia dapat menyebabkan kesulitan dalam jika mengkonsumsi nifedipin hentikan

berbicara dan mengkonsumsi makanan. Xerostomia juga merupakan penyebab utama nafas yang bau dan munculnya banyak

karies(lubang gigi) dalam rongga mulut. Hal ini dikarenakan, saliva (air ludah) dalam mulut yang berfungsi sebagai buffer dan pendorong terjadinya remineralisasi produksinya menjadi berkurang, sehingga menyebabkan rongga mulut lebih rentan terhadap infeksi. Ketika kuman masuk ke dalam darah, bisa melalui pembuluh darah yang terbuka akibat gusi berdarah, jenis-jenis bakteri tertentu akan menempel pada platelet, dan menyebabkan sel-sel ini menggumpal dalam pembuluh sehingga menyumbat dan

mengganggu alirah darah ke jantung sehingga pada akhirnya dapat meningkatkan tekanan darah.

29

Perawatan untuk mencegah xerostomia lebih berat dapat berupa menghindari konsumsi obat-obatan yang mengandung dekongestan dan antihistamin, mengisap-isap permen atau permen karet nongula/mengandung xylitol secara teratur, dan menggunakan air ludah sintetis (karboksimetil selulosa). Penderita hipertensi yang

mengkonsumsi clonidine dalam dosis besar (>0,6 mg/hari) harus digganti obat antihipertensinya jika ingin melakukan bedah gigi, dan tidak boleh meminum obat-obatan selama 1 hari. c. Bedah Mulut Penderita Hipertensi yang masuk dalam stage I dan stage II masih memungkinkan untuk dilakukan tindakan pencabutan gigi karena resiko perdarahan yang terjadi pasca pencabutan relatif masih dapat terkontrol (Little, 1997). Pada penderita hipertensi dengan stage II sebaiknya di rujuk terlebih dahulu ke bagian penyakit dalam agar pasien dapat dipersiapkan sebelum tindakan. Pengobatan pada pasien hipertensi biasanya digunakan lebih dari satu macam golongan obat, misalnya: golongan obat anti hipertensi (mis: captopril) dan golongan obat diuretik. Resiko-resiko yang dapat terjadi pada pencabutan gigi penderita hipertensi, antara lain : a. Resiko akibat Anestesi lokal pada penderita hipertensi: Larutan anestesi lokal yang sering dipakai untuk pencabutan gigi adalah lidokain yang dicampur dengan adrenalin dengan dosis 1:80.000 dalam setiap cc larutan. Konsentrasi adrenalin tersebut dapat dikatakan relatif rendah, bila dibandingkan dengan jumlah adrenalin endogen yang dihasilkan oleh tubuh saat terjadi stres atau timbul rasa nyeri akibat tindakan invasif. Tetapi bila terjadi injeksi intravaskular maka akan menimbulkan efek yang berbahaya karena

30

dosis adrenalin tersebut menjadi relatif tinggi. Masuknya adrenalin ke dalam pembuluh darah bisa menimbulkan: takikardi, stroke volume meningkat, sehingga tekanan darah menjadi tinggi. Resiko yang lain adalah terjadinya ischemia otot jantung yang menyebabkan angina pectoris, bila berat bisa berakibat fatal yaitu infark myocardium. Adrenalin masih dapat digunakan pada penderita dengan hipertensi asal kandungannya tidak lebih atau sama dengan 1:200.000. Dapat juga digunakan obat anestesi lokal yang lain, yaitu Mepivacaine 3% karena dengan konsentrasi tersebut mepivacaine mempunyai efek vasokonstriksi ringan, sehingga tidak perlu diberikan campuran vasokonstriktor. b. Resiko akibat ekstraksi gigi pada penderita hipertensi: Komplikasi akibat pencabutan gigi adalah terjadinya perdarahan yang sulit dihentikan. Perdarahan bisa terjadi dalam bentuk perdarahan hebat yang sulit berhenti saat dilakukannya tindakan pencabutan gigi, atau bisa berupa oozing (rembesan darah) yang membandel setelah tindakan pencabutan gigi selesai. 3) Alergi Obat-obatan dan substansi lain yang dapat memicu reaksi alergi antara lain: anestetik lokal, antibiotik, analgesik, obat-obatan anxiolitik, serta berbagai bahan atau produk-produk dental lainnya.. Reaksi alergi, yang terjadi selama atau setelah perawatan gigi, merupakan salah satu masalah serius yang mungkin terjadi. 1. Anestetik lokal. Alergi yang disebabkan oleh penggunaan anestetik lokal biasanya dipicu oleh bahan pengawet dalam ampul, yang berperan sebagai germisida. Bahan pengawet yang sering digunakan antara lain derivat paraben (metil-, etil-, propil-, dan butil-paraben). Saat ini, sebagian besar anestetik lokal tidak mengandung bahan

31

pengawet untuk menghindari timbulnya reaksi alergi, yang mempersingkat waktu penyimpanan larutan anesteik. 2. Antibiotik. Antibiotik yang harus diperhatikan oleh dokter gigi (untuk menghindari alergi) adalah penisilin, karena merupakan antibiotik pilihan dalam sebagian besar kasus prosedur dental. Frekuensi reaksi alergi akibat penggunaan penisilin berkisar antara 2% sampai 10% dan reaksi bermanifestasi sebagai reaksi ringan, parah, atau, fatal. 3. Analgesik. Analgesik yang berperan dalam reaksi alergi, meskipun jarang terjadi, antara lain narkotik (kodein atau fetidin), dan asam asetilsalisilat (aspirin). Diantara berbagai jenis analgesik, aspirin dinyatakan sebagai obat yang berperan dalam sebagian besar reaksi alergi, yang berkisar antara 0,2% sampai 0,9%. Reaksi alergi akibat konsumsi aspirin bervariasi mulai dari urtikaria biasa sampai syok anafilaktik. Kadang-kadang, timbul gejala asma atau edema angioneurotik. 4. Obat-obatan anxiolitik. Barbiturat merupakan obat-obatan

anxiolitik yang paling sering menyebabkan reaksi alergi. Biasanya menyerang individu yang memiliki riwayat urtikaria, edema angioneurotik, dan asma. Reaksi alergi biasanya bersifat ringan dan hanya berupa reaksi pada kulit (urtikaria). 5. Berbagai bahan dan produk kedokteran gigi. Resin akrilik, antiseptik tertentu, larutan prosesing radiograf, dan sarung tangan dapat memicu alergi. Reaksi alergi biasanya bersifat ringan dan berupa stomatitis (eritema inflamasi) dan urtikaria kulit.

Klasifikasi reaksi alergi Berdasarkan mekanisme imunologis penyebabnya, reaksi alergi dapat diklasifikasikan menjadi empat tipe :

32

1. 2. 3. 4.

Reaksi tipe I (anafilaksis) Reaksi tipe II (hipersensitivitas sitotoksik) Reaksi tipe III (Immune-complex-mediated hipersensitivity) Reaksi tipe IV (cell-mediated atau delayed-type hipersensitivity)

Jenis-jenis reaksi alergi Manifestasi klinis alergi tidak selalu sama. tergantung pada reaksi tubuh, gejala-gejala klinis yang timbul dan keparahannya bervariasi mulai dari ruam biasa sampai kedaruratan medis. Berupa: 1. Anafilaksis. Ini merupakan tipe reaksi alergi yang paling berbahaya, yang dapat menyebabkan kematian pasien dalam waktu beberapa menit. Dapat mengakibatkan kerusakan sistem pernapasan dan sirkulasi akut, yang ditandai dengan suara serak, disfagia, kecemasan, ruam, rasa terbakar, sensasi nyeri, pruritus, dispnea, sianosis pada tungkai, bersin-bersin akibat bronkospasme, mual, diare, kecepatan denyut jantung tidak beraturan akibat hipoksia, hipotensi, dan kehilangan kesadaran. Anafilaksis dapat berakibat fatal dalam waktu 5-10 menit. 2. Urtikaria. Ini merupakan tipe alergi yang umum terjadi dan ditandai dengan munculnya vesikel dalam berbagai ukuran, akibat sekresi histamin dan serotonin, struktur yang menyebabkan Vesikel akan peningkatan menginduksi

permeabilitas

vaskuler.

terjadinya pruritus dan sensasi terbakar pada kulit. Reaksi tersebut dapat bersifat lokal atau menyebar ke seluruh tubuh. Reaksi yang parah dapat menyebabkan penurunan volume darah, sehingga terjadi anafilaksis. 3. Edema angioneurotik (Quinckes edema). Reaksi ini timbul secara mendadak, dan ditandai dengan pembengkakan berbatas tegas pada jaringan lunak, terutama pada bibir, lidah, mukosa bukal, kelopak mata, dan epiglotis. Hidup pasien berada dalam bahaya karena terjadi kerusakan saluran pernapasan bagian atas, yang

33

menyebabkan dispnea dan kesulitan menelan, jika tidak segera dirawat, dapat mengakibakan kematian. 4. Asma alergi. Ini merupakan reaksi alergi terisolasi dan berupa bronkospasme dan dispnea pernapasan.

Langkah-langkah pencegahan umum yang harus dilakukan jika pasien memiliki riwayat alergi jenis apapun antara lain: Bertanya tentang tipe alergi dan obat-obatan atau substansi yang menyebabkan reaksi Merujuk pasien ke ahli alergi untuk pemeriksaan, jika riwayat menunjukkan bahwa pasien alergi terhadap anestetik local Hindari administrasi obat-obatan yang dapat menimbulkan

hipersensitivitas pasien. Misalnya, dalam kasus alergi aspirin, dapat diberikan asetaminofen (Tylenol), atau dalam kasus alergi penisilin, dapat diberikan makrolid. Pasien yang memiliki riwayat penyakit-penyakit atopik, seperti rhinitis alergi, asma, dan eksema harus diberi perhatian khusus Dokter gigi harus mempersiapkan diri untuk menghadapi pasien yang alergi terhadap obat-obatan tertentu (adrenalin, hidrokortison, antihistamin, dan oksigen) 4) Pendarahan A. Anemia Dalam menentukan apakah akan mempertahankan atau mencabut gigi tanpa pulpa, harus diingat bahwa: (1) gigi tanpa pulpa pada umumnya bukan penyebab atau menambah sebab penyakit sistemik, (2) pada pasien dengan penyakit sistemik yang parah, seperti anemia berat, gigi tanpa pulpa dan terinfeksi tidak mudah bereaksi terhadap perawatan. Pada semua kasus dengan resiko, perawatan endodontik, terutama instrumentasi saluran akar, harus dilakukan setelah pemberian premedikasi

34

antibiotika, sbb : 2 g penicillin V satu jam sebelum operasi dan 1 g enam jam setelah operasi ; atau erythromicyn satu jam sebelum operasi dan 500 mg 6 jam setelah operasi sebagai anjuran dari American Heart Association. Anemia defisiensi besi Penyembuhan luka mungkin melambat, yang menyebabkan terlambatnya penyembuhan setelah ekstraksi gigi atau prosedur bedah oral lainnya. Prosedur dental elektif tidak tidak boleh dilakukan sampai kadar hemoglobin lebih dari 10 mg/dl. Terapi anemia defisiensi besi mungkin mencakup pemakaian ferrous sulfate cair, yang menyebabkan pewarnaan hitam pada gigi dan lidah. Keadaan ini dapat dikurangi dengan minum larutan melalui sedotan dan berkumur setelah tiap kali minum. Anemia pernisiosa Lesi oral menyembuh dengan cepat jika diberikan terapi vitamin B12. Tidak ada kontraindikasi untuk terapi dental pada pasien yang menggunakan vitamin B12 untuk anemia pernisiosa. Tetapi pasien tidak boleh diberikan analgesia nitrogen oksida karena terbukti mengganggu metabolisme vitamin B12 dan dapat mencetuskan neuropati yang sedang sampai parah. B. Hemofilia Penatalaksanaan dental harus ditujukan pada pencegahan. Higiene oral yang baik membantu menurunkan perdarahan gusi. Tidak pernah ada laporan perdarahan bermakna akibat sikat gigi atau flossing yang baik. Periodonsia Profilaksis oral biasanya dapat dilakukan tanpa penggantian faktor. Perdarahan yang disebabkan oleh scalling utrasonik supragingival atau profilaksis rubber cup dapat dikendalikand engan trombosit. Tetapi scalling yang dapat menyebabkan perdarahan serius pada pasien yang tidak mendapat penggantian faktor pembekuan.

35

Terapi periodontal, termasuk pembedahan, tidak dikontraindikasikan. Pembedahan papila harus dilakukan hanya jika manfaat terapetik yang diharapkan melebihi kemungkinan penyulit pascaoperatif yang parah. Tidak diperlukan penggantian faktor untuk probbing dan scalling supragingiva yang berhati-hati. Penggantian pembedahan. Endodonsia Pada pasien dengan hemofilia, perawatan endodontik lebih baik dibandingkan ekstraksi. Kami tidak mengetahui adanya gangguan sistemik yang meniadakan perawatan endodontik. Pada semua kasus dengan resiko, perawatan endodontik, terutama instrumentasi saluran akar, harus dilakukan setelah pemberian premedikasi antibiotika, sbb : 2 g penicillin V satu jam sebelum operasi dan 1 g enam jam setelah operasi ; atau erythromicyn satu jam sebelum operasi dan 500 mg 6 jam setelah operasi sebagai anjuran dari American Heart Association. Bedah Mulut Pemberian anestesi lokal adalah permasalahan utama dalam terapi dental. Hematoma diseksi, obstruksi saluran pernafasan, dan kematian adalah penyulit yang diketahui dari blok anestesia pada pasien hemofilia. Injeksi tidak boleh diberikan kecuali pasien memiliki kadar faktor dalam plasma lebih dari 50%. Faktor plasma tambahan dieprlukan jika darah teraspirasi, jika terbentuk hematoma, atau terjadi gejala perdarahan lain seperti nyeri didaerah injeksi. Pada hemofilia parah, terapi penggantian harus dilakukan terlebih dahulu sebelum teknik anestetik. Anestesi lokal dapat dilakukan dengan injeksi infiltrasi atau perisemental dengan semprit injeksi interligamentum. Injeksi intramuskular juga dikontraindikasiakn karena kemungkinan pembentukan hematoma. Sebagian besar terapi restoratif dapat dilakukan tanpa penggantian faktor. Rubber dam harus digunakan untuk melindungi jaringan oral dari laserasi yang faktor diperlukan sebelum scalling dalam, kuretase, dan

36

tidak disengaja. Wedge harus dipasang sebelum preparasi interproksimal untuk melindungi dan meretraksi papila. Terapi endodontik lebih disukai ketimbang ekstraksi. Perdarahan pulpa mudah dikendalikan dengan cara yang konvensional. Over instrumentasi dan overfilling harus dihindari 5) Epilepsi Gejala Klinis Epilepsi Epilepsi terbagi atas dua bentuk yang umum, yaitu: a. Grand mal Biasanya mengakibatkan kekejangan dengan hilangnya koordinasi. b. Petit mal Mengakibatkan hilangnya kesadaran tetapi tanpa kekejangan dan kehilangan kontrol yang nyata. Pasien dalam keadaan berdiri, bahkan tidak akan kehilangan keseimbangan, hanya kelihatan memeiliki ekspresi kosong selama beberapa saat. Kedua bentuk epilepsi ini umumnya berakhir dengan sendirinya dan yang dibutuhkan hanyalah menunggu sampai kesadaran muncul kembali. Tanda-tanda Klinis a. b. c. Hilangnya kesadaran petit mal Kontraksi otot-otot secara umum (tahap kronis) Kejang-kejang tubuh yang tidak dapat dikontrol (tahap kronis) grand mal d. interkontinen

Pencegahan serangan a. Penderita epilepsi yang dikontrol dengan baik dapat dirawat sama seperti pasien-pasien lain tanpa pencegahan yang khusus b. c. Edukasi mengenai perawatan yang dilakukan kepada pasien. Mengkondisikan ruangan senyaman mungkin agar pasien tidak nervous, karena nervous dapat memicu kambuhnya epilepsi.
37

d. e. f.

Perawatan diberikan 90 menit setelah pasien makan. Harus selalu menyedikan sendok atau handuk Jikan pasien sangat nervous, sebaiknya diberikan obat penenang tambahan sebelum tiba di rumah sakit.

Penatalaksanaan Proses penyembuhan pada serangan petit mal berlangsung cepat, dan tidak ada pencegahan khusus yang perlu dilaksanakan. Jika perawatan gigi sudah dimulai, maka dapat dilanjukan kembali dan semua peralatan disekitar penderita harus disingkirkan. Penanganan pada serangan grand mal adalah seperti pada pasien tidak sadar. Sangat penting untuk mengangkat seluruh benda-benda yang lepas dari dalam mulut, terutama geligi tiruan penuh, dan melindungi lidah dari kerusakan. Semua peralatan disekitar penderita harus disingkirkan. Dapat memberikan alat bantu pernafasan Brook. Tahap klonik/ kejang jarang berakhir lebih dari

beberapa menit dan diikuti dengan keadaan mengantuk yang akan berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam, dimana selama masa tersebut pasien akan berbicara dengan ucapan yang tidak jelas, mengeluh sakit kepala dan umumnya merasa tidak sehat. Jika perawatan gigi sudah dimulai, maka sebaiknya dipersingkat. Kadang-kadang pada epilepsi yang tidak stabil, serangan mungkin berlangsung lama atau diikuti dengan serangan lain dalam waktuy yang cepat. Apabila hal ini terjadi, dengan fase klonik berlangsung lebih dari 10 menit, maka diperlukan advis medis dari dokter ahli atau bantuan ambulans. Jika bantuan yang diharapkan belum datang, persediaan benzodiazepines pada praktik dapat diberikan secara intravena. Diazepam atau midazolam 10mg yang diberikan secara intravena, secara perlahan dapat menggagalkan serangan. Kadang-kadang bila dibutuhkan dosis yang lebih besar, mintalah advis medis dari dokter ahli sebelum memberikan dosis yang melebihi jumlah ini. 6) Asma Salah satu keadaan gawat darurat yang mungkin dijumpai di klinik gigi adalah asma. Asma merupakan suatu keadaan paroksismal dari hiper reaktifitas

38

saluran tracheo-bronchial. Ketika alergen eksternal menyebabkan spasme bronkus yang diperantarai antibodi, kejadian tersebut dikategorikan sebagai asma ekstrinsik, sedangkan asma yang disebabkan oleh faktor-faktor non alergika seperti stress, infeksi saluran pernafasan, uap iritatif atau aktifitas fisik dapat dikategorikan sebagai asma intrinsik. Asma intrinsik umum terjadi pada orang dewasa sedangkan asma ekstrinsik umum terjadi pada anak-anak. Serangan asma yang terjadi pada praktek kedokteran gigi dapat dihindari dengan mengetahui secara lengkap riwayat kesehatan pasien. Sangat penting untuk menanyakan kepada pasien beberapa hal seperti frekuensi serangan serta derajat keparahan ketika serangan asma terjadi dan apa yang sering memicu serangan tersebut. Petunjuk lain yang dapat digunakan untuk mengetahui keparahan penyakit tersebut adalah dengan menanyakan berapa jumlah obat serta jenis obat yang diminum pasien, demikian juga dengan mengetahui seberapa sering pasien tersebut mendapat perawatan gawat darurat di rumah sakit serta riwayat rawat inap pasien akibat serangan asma. Apabila pasien mendapat perawatan dengan inhaler bronkodilator seperti albuterol atau metaproterenol dan digunakan apabila diperlukan, dapat diindikasikan bahwa pasien menderita asma yang ringan. Pada kasus yang lebih berat pasien dirawat dengan pemberian obatobatan profilaksis seperti kortikosteroid, cromolyn, beta-2 agonists dan leukotrien modifiers. Gejala yang biasa terjadi diantaranya adalah nafas yang berbunyi, terutama pada saat ekspirasi (mengik), sesak nafas, batuk-batuk dan dyspnea. Pasien biasanya akan berusaha duduk untuk mencoba mengambil nafas. Gejala yang lebih berat diantaranya adalah cemas, detak jantung cepat,sianosis pada jaringan di bawah kuku dan penggunaan otot-otot aksesorius pernafasan seperti muskulus SCM, muskulus trapezius dan muskulus abdominalis. Penanganan apabila terjadi gejala-gejala asma, maka: menghentikan segala jenis perawatan dental yang sedang dilakukan

39

menempatkan pasien pada posisi yang paling nyaman (biasanya menegakkan tubuh pasien dengan kedua lengan terlentang)

pemberian inhaler bronkodilator serta diikuti dengan pemberian oksigen.

Jika gejala tidak mereda dan cenderung memburuk: segera dilakukan tindakan Sistem Gawat darurat Medis (SGM)/Medical Emergency System (MES) pemberian epinephrine (0,3 mg) pemberian inhaler yang dapat diulang setiap dua menit dan epinephrine setiap 10 menit Apabila serangan asma diakibatkan oleh alergen eksogen dapat diberikan hidrokortison (100 mg) intramuskular atau intravena. Dari segi teknis untuk mengurangi kecemasan akibat perawatan yang diberikan, dapat dilakukan kontrol nyeri dan teknik sedasi. Dengan demikian pemicu serangan asma yang diakibatkan oleh faktor intrinsik dapat dikurangi. Dokter gigi hendaknya juga memastikan apakah pasien sudah meminum obat asma sebelum tindakan perawatan gigi dilakukan. Pasien sebaiknya juga sudah menyiapkan obat pribadi yang khusus digunakan apabila sewaktu-waktu terjadi serangan asma. Apabila pasien sering mengalami serangan asma, maka penggunaan inhaler profilaksis hendaknya dipertimbangkan untuk dilakukan beberapa saat sebelum dilakukan tindakan perawatan gigi. Pengenalan: Pasien sadar kepayahan nafas akut, memperlihatkan adanya wheezing, retraksi supraklavikula dan interkosta. Posisi: Posisi yang nyaman, biasanya tegak lurus. A, B, C: Dianggap adekuat, karena pasien sadar dan dapat berbicara. a. Pemberian bronkodilator

40

b.

Pemberian oksigen, baik dengan masker wajah atau kanula hidung sebanyak 3-5 liter per menit

c.

Memanggil EMS, jika orangtua pasien meminta atau jika episode bronkospasme tidak berakhir setelah pemberian dua dosis bronkodilator.

Compromized medis pada penderita asma Mengi biasanya disebabkan oleh karena bronkospasme (asma) dan berbeda dengan batuk, keadaan ini cepat membaik dengan pemberian obat yang cocok. Adanya mengi mengharuskan pasien dirujuk terlebih dahulu sebelum dirawat, karena perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya serangan asma akut. Baik narkotik maupun barbiturat sebaiknya dihindari karena merangsang serangan asma. Meskipun demikian banyak serangan asma yang bisa diatasi sendiri oleh pasien, biasanya dengan menggunakan inhaler isoproterenol. Apabila hal tersebut gagal, atau tidak dapat digunakan, maka diberikan epinefrin 1:1000, 0,3-0,5 ml secara subkutan pada pasien dewasa yang mempunyai tekanan darah normal. Konsultasi media selalu diperlukan dalam menghadapi pasien asma 7) Diabetes Melitus Diabetes mellitus ditandai dengan adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah dan abnormalitas metabolisme lipid protein yang terinduksi oleh kadar insulin yang berkurang ataupun tidak ada sama sekali. Sebagai tambahan, aspek vaskuler diabetes mellitus yang berkaitan dengan atherosklerosis dan mikroangiopati, terutama ginjal dan mata. Dari semua penyakit sistemik yang telah diketahui, diabetes adalah penyakit yang paling dipersalahkan sebagai agen risiko penyakit periodontal dan kelainan patologis di rongga mulut lainnya. Oleh karena itu, semua dokter gigi sebaiknya mempunyai pemahaman dasar mengenai insidensi, etiologi, implikasi sistemik dan temuan di rongga mulut terkait diabetes lainnya.

41

The National Diabetes Data Group pada tahun 1979 mengklasifikasikan diabetes sebagai berikut: 1. Diabetes Mellitus Tipe I - insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) Tipe II - non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) Tipe III diabetes tipe lain Penyakit pankreas Penyakit hormonal Obat-obatan diuretik golongan tiazida, garam litium Lain-lain 2. Impaired glucose tolerance (IGT) Non Obese IGT Obese IGT IGT terkait kondisi lainnya (penyakit pankreas, penyakit hormonal, obat-obatan) 3. Gestational diabetes mellitus (GDM) 4. Impaired glucose tolerance (IGT) 5. Potential abnormalities of glucose tolerance (pot-AGT) Klasifikasi ini diadopsi World Health Organization (WHO) pada tahun 1980 dan sedikit dimodifikasi pada tahun 1985. The American Diabetes Association Expert Committee pada tahun 1997 dan 1998 telah merevisi kriteria diagnostik diabetes dan mengimplementasikan perubahan klasifikasi pada tahun 1979 sebagai berikut: a) Menggunakan istilah tipe 1 dan tipe 2 daripada insulin-dependentcation (IDDM) dan non-insulin-dependent (NIDDM) untuk merujuk pada dua tipe utama diabetes mellitus. b) Menggunakan penentuan dua glukosa plasma puasa (fasting plasma glucose/ FPG) dan

42

c) Kadar FPG yang lebih rendah (126 mg/dL) untuk mendiagnosis diabetes (kadar FPG ini ekivalen dengan 200 mg/dL tes toleransi glukosa oral (Oral Glucose Tolerance Test/ OGTT). Tipe 1 termasuk autoimun dan non-autoimun, dengan kerusakan sel-beta. Tipe 2 diperluas dengan melibatkan derajat variasi resistensi insulin dan hiposekresi insulin, GDM dan tipe lain yang penyebabnya tidak diketahui, seperti endokrinopati. Kategori baru Impaired Fasting Glycemia (IFG) diusulkan jika nilainya di atas normal tetapi di bawah kadar penggal diagnostik untuk diabetes. Semua perubahan ini dipertimbangkan untuk adopsi oleh WHO. INSIDENSI DAN PREVALENSI Lebih dari 16 juta penduduk USA menderita diabetes mellitus, jumlah ini sekitar 6% populasi. Prevalensi tipe 1 di USA sekitar dua orang lebih banyak per 1.000 orang, sedangkan prevalensi tipe 2 bervariasi menurut usia dan etnis. Prevalensi tipe 2 di USA secara tetap meningkat sejak awal abad ke 20 dan terus berlanjut meningkat. Alasan peningkatan ini dapat dikaitkan dengan peningkatan insidensi diabetes, penurunan mortalitas dan kombinasi kedua faktor tersebut. Diperkirakan sekitar 18% individu usia 65 75 tahun dan 40% individu berusia 80 tahun ke atas dipengaruhi oleh diabetes tipe 2. Surat kabar yang memuat San Antonio Heart Study (Burke JP et al) pada tahun 1988 melaporkan bahwa insidensi diabetes tipe 2 sekitar 15,7% untuk Amerika-Meksiko didandingkan dengan insidensi 5,7% pada etnis yang sama oada tahun 1979. Pada etnis kulit putih non-Hispanik, insidensi meningkat dari 2,6% pada tahun 1980 menjadi 9,4% pada tahun 1988. Ini menunjukkan adanya tiga kali peningkatan pada kedua kelompok etnis tersebut. Tipe diabetes berikut ini dapat diamati pada anak-anak dan remaja USA: a) Tipe 1 untuk semua kelompok etnis b) Tipe 2 ditemukan hampir semua pada kelompok minoritas

43

c) Diabetes atipikal diturunkan secara autosom dominan pada AmerikaAfrika dan d) Diabetes onset-dewasa jarang yang ditemukan pada usia muda yang secara eksklusif dietmukan pada kulit putih. Dari semua tipe diabetes, hanya diabetes tipe 2 yang insidensinya cenderung meningkat pada kelompok usia ini. Contoh peningkatan insidensi diabetes pada Amerika asli terlihat pada kelompok Indian Pima, dimana tipe 2 tampak pada 30% kasus baru diantara usia 10 dan 20 tahun dan biasanya dikaitkan dengan obesitas. Diabetes tipe 1 biasanya terlihat pada pasien di bawah usia 40 tahun sedangkan tipe 2 terjadi setelah usia 40 tahun. Kesimpulannya, penelitian epidemiologis telah menunjukkan bahwa diabetes di USA: a) Paling prevalen pada kelompok etnis minoritas. b) Prevalensi diabetes meningkat sekitar tiga kali dalam 40 tahun terakhir. c) Proporsi populasi tertentu mempunyai diabetes tak terdiagnosis. d) Peningkatan prevalensi telah mengakibatkan peningkatan komplikasi seperti penyakit ginjal, kebutaan dan amputasi. ETIOLOGI Etiologi diabetes merupakan kombinasi faktor intrinsik (genetik) dan lingkungan hingga pada tingkat beberapa penulis berpikir bahwa diabetes adalah rentetan penyakit yang melibatkan intoleransi glukosa secara umum. Genetika memainkan peranan tetapi tidak terlalu dimenerti pada tipe 1, sdangkan pada tipe 1, peran genetika lebih besar. Autoimun dan infeksi virus seperti rubella congenital, hepatitis, mumps dan cytomegalovirus dilaporkan dapat mencetus perkembangan diabetes tipe 1. Bukti akurat tentang peranan kausatif infeksi virus adalah inkonklusif. Hipertiroidism, hiperpituitari, medikasi steroid dan perusakan sel-sel beta pankreas melalui pembedahan, kanker ataupun inflamasi dapat menginduksi perkembangan diabetes pada individu yang rentan. Kerentanan

44

terhadap diabetes tipe 1 ditentukan olth human leucyte antigens (HLA) yang terletak pada permukaan limfosit T. HLA terkontrol secara genetik. Diabetes tipe 2 tidak dikaitkan dengan perusakan sel-sel beta pankreas tetapi dengan resistensi insulin, perubahan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa hepar. Penelitian yang dilakkan pada kembar identik telah menunjukkan bahwa terdapat 90% kesamaan pada kedua kembar untuk mempunyai diabetes tipe 2. Gen yang bertanggung jawab untuk diabetes tipe 2 belum di-mapping. Obesitas memainkan peranan penting dalam perkambangan diabetes tipe 2 dan ditunjukkan oleh fakta bahwa sebagian besar pasien muda yang mempunyai diabetes tipe 2 adalah obese. Faktor penyebab yang berkontribusi untuk tie 2 selain obesitas adalah kehidupan sedenter dan usia tua. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, maturitas onset diabetes tipe 1 diturunkan pada gen dominan autosom. Diabetes mellitus kehamilan (gestational diabetes mellitus/ GDM), seperti namanya, terjadi selama kehamilan. Keguguran menjadi kemungkinan yang tinggi bagi perempuan yang mempunyai GDM. GDM menghilang setelah kelahiran bati tetapi ibu yang terkena mempunyai risiko yang lebih tinggi daripada populasi lainnya untuk mempunyai diabetes tipe 2 5 10 tahun setelah melahirkan. PATOFISIOLOGI Diabetes mellitus mengakibatkan metabolisme glukosa abnormal. Glukosa diperlukan oleh sel untuk tumbuh, pemeliharaan dan energi. Sebagian besar glukosa didapatkan melalui pencernaan makanan dan kemudian bergabung dalam darah. Supaya glukosa dapat melewati membran sel, glukosa memerlukan insulin untuk terikat pada reseptor sel khusus. Sistem saraf pusat dan sel-sel otak tidak memerlukan insulin untuk menggunakan glukosa. Sekresi insulin melalui sel-sel beta pankreas distimulasi oleh pencernaan makanan dan terjadi pada dua fase. Fase pertama sangat pendek dengan produksi insulin total sekitar 3 -5%. Selama fase kedua, yang berlangsung selama satu jam, sebagian ebsar insulin dihasilkan. Insulin tetap berada pada darah untuk beberapa menit (4 10) dan kemudian

45

segera terikat pada reseptor permukaan sel insulin. Jaringan tergantung-insulin termasuk otot, lemak dan hepar yang memerlukan glukosa dari sirkulasi darah. Fungsi dasar insulin adalah untuk mentransfer glukosa dari darah menuju sel tergantung-insulin, untuk memfasilitasi perpindahan asam amino yang

bersirkulasi menuju sel-sel, untuk memfasilitasi sintesis trigliserida dan untuk mencegah perusakan trigliserida. Ketika produksi insulin terganggu ataupun tidak ada, atau ketika terjadi interferensi dengan fungsi insulin, glukosa tidak dapat didistribusikan ke jaringan tergantung-insulin mengakibatkan peningkatan glukosa yang bersirkulasi

(hiperglikemia). Kebalikan dari hal tersebut juga dapat terlihat, misalnya jika akumulasi insulin berlebihan, glukosa yang bersirkulasi juga kadarnya akan rendah (hipoglikemia). Glukosa yang tidak digunakan oleh sistem saraf pusat, otak ataupun jaringan tergantung-insuln disimpan dalam hepasr sebagai glikogen. Jika terdapat peningkatan kebutuhan penggunaan glukosa atau ketika kadar glukosa dalam pencernaan tidak mencukupi, hepar akan memetabolisme glikogen yang tersimpan kembali menjadi glukosa. Beberapa hormon seperti

catecholamina, glukagon, glukokortikoid, hormon pertumbuhan dan tiroksin berantagonis dengan kerja insulin melalui peningkatan kadar glukosa yang bersirkulasi. Dengan demikian, di bawah tekanan emosi dan fisik yang ekstrim, diabetes tipe 1 mungkin melepaskan sejumlah signifikan cathecolamin dan glukokortikoid (terutama kortisol) yang melalui peningkatan kadar glukosa darah akan menginduksi hiperglikemia yang parah. Peningkatan kadar kortisol akan menginduksi disintegrasi protein dan mengganggu penggabungan asam amino menjadi protein, hasil akhirnya adalah perubahan asam amino menjadi glukosa dengan hiperglikemia sebagai resultannya. Tahap hiperglikemia ditandai dengan eliminasi sejumlah sbesar glukosa melalui urin dengan peningkatan volume urin. Elektrolit dan nitrogen juga hilang melalui urin. Komplikasi lain adalah konversi menjadi glukosa bagian gliserol badan lemak, yang mengakibatkan pembentukan aseton dan asam hidroksibutirat beta yang berlebihan yang juga dieliminasi melalui urin. Jika

46

rantai kejadian ini terjadi terus menerus pada pasien dengan diabetes tipe 1, maka pasien akan mengalami ketoasidosis metabolik yang jika tidak ditindaklanjuti dapat mengarah pada koma atau bahkan kematian. Pertimbangan lain yang tak kalah pentingnya pada patofisiolofi diabetes adalah adanya peristiwa non-enzimatik normal yang disebut dengan glikosilasi yang meningkat seiring dengan kondisi hiperglikemia. Glikosilasi adalah proses penambahan radkal univalen yang berasal dari bentuk siklik glukosa menjadi protein yang membentuk basa Schiff yang tidak stabil. Secara progresif, transformasi terjadi menjadi produk glikoprotein yang lebih stabil yang disebut produk Amadori. Jika hiperglikemia dikoreksi pada tahap ini maka produk Amadori yang terbentuk dapat dibalikkan tetapi jika berlanjut, produk Amadori menjadi stabil dan bentuk non-reversibel yang dikenal dengan produk akhir glikosilasi lanjutan (advanced glycosilated end products; AGE). AGE dan lipida berakumulasi di jaringan penderita diabetes, terutama di dinding pembuluh darah dan kolagen, dan dipandang sebagai agen yang peling bertanggung jawab dalam perubahan patologis makro dan mikro yang diamati pada pembuluh darah pasien. Lipoprotein kepadatan rendah (low-density lipoproteins; LDL) melakukan ikatan silang dengan kolagen karena glikosilasi AGE dan berkontribusi terhadap penebalan dinding pembuluh darah. Akibat yang ditimbulkan adalah peningkatan risiko atherosklerosis pada pasien diabetes. KOMPLIKASI SISTEMIK Komplikasi sistemik diabetes berhubungan dengan deposisi AGE pada berbagai jaringan tubuh terutama pada sistem vaskularisasi dan sistem saraf perifer. Perubahan sistem vaskularisasi meliputi angiopati dan pembentukan atheroma. Perubahan mikroskopis antara lain deposisi lipida, proliferasi endotelial dan pembesaran tunica intima kepiler di seluruh tubuh. Retina dan mikrosirkulasi glomerulus ginjal adalah organ yang paling terpengaruh. Retinopati diabetik merupakan penemuan umum pada pasien diabetes tipe 1 dan kurang terlihat pada pasien diabetes tipe 2. Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan

47

di Amerika Serikat. Kebutaan akibat diabetes mempunyai prevalensi tiga kali lipat dibandingkan pada pasien non-diabetes. Nefropati diabetes adalah penyebab utama pasien diabetes tipe 1 akibat gagal ginjal. Pasien diabetes tipe 2 juga dapat mengalami penyakit ginjal tetapi prevalensinya lebih rendah. Adanya fakta bahwa diabetes tipe 2 lebih sering terjadi, jumlah pasien diabetes tipe 1 dan tipe 2 identik. Seperti yang telah dijabarkan di atas, perubahan makropatologis yang dapat diamati pada sistem sirkulasi secara esensial berkaitan dengan pembentukan ateroma (atherosklerosis). Atheroma dihasilkan dari deposisi AGE dan LDL yang berkonsekuensi menimbulkan kalsifikasi berbagai arteri di dalam tubuh. Atheroma mengakibatkan sirkulasi yang buruk pada ekstremitas dan

bertanggungjawab atas ulserasi dan gangrene pada kaki. Komplikasi paling parah atheroma adalah adanya infark miokard, hipertensi, stroke, insufisiensi koroner dan gagal ginjal. Sebagian besar pasien diabetes tipe 2 meninggal karena adanya infark miokard. Neuropati diabetik berkaitan dengan hiperglikemia dan hal tersebut terjadi karena adanya konsekuensi terhadap kenaikan absorpsi glukosa oleh sel-sel Schwann. Beberapa manifestasi klinis yang berhubungan dengan neuropati antara lain nyeri terbakar, kesemutan dan rasa baal, terutama pada ekstremitas, kelemahan otot dan kram, parestesia pada rongga mulut, burning tongue syndrome adalah beberapa yang paling sering dilaporkan. KOMPLIKASI RONGGA MULUT Komplikasi oral yang paling telihat pada diabetes baik tipe 1 maupun 2 dapat diamati pada pasien diabetes tak terkontrol. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa ketika hiperglikemia terkontrol baik, manifestasi oral minimal dan manifestasi tersebut bahkan tidak terlihat pada beberapa pasien. Penemuan intraoral antara lain penyakit periodontal yang prevalensinya lebih parah dan lebih tinggi terlihat dibandingkan dengan pada pasien non-diabetes, xerostomia, burning mouth syndrome (BMS), candidiasis, penyembuhan luka

48

yang tertunda dan abnormal, peningkatan kecenderungan infeksi, penurunan aliran saliva dan pembesaran glandula saliva. Beberapa komplikasi ini dapat seara langsung berhubungan dengan peningkatan cairan yang berkaitan dengan urinasi berlebihan pada pasien diabetes tak terkontrol sedangkan lainnya, terutama zerostomia, dapat dipengaruhi atau secara langsung tergantung pada tipe medikasi yang diperoleh pasien. Xerostomia, yang merupakan konsekuensi menurunnya aliran saliva, dapat memacu burning mouth syndrome (BMS) dan karies, yang juga memfasilitasi perkembangan candidiasis. Beberapa penelitian menunjukkan peningkatan prevalensi karies pada pasien diabetes sedangkan penelitian lain menunjukkan kebalikannya. Perkembangan karies dapat dipengaruhi oleh kenaikan tingkat glukosa pada sekresi saliva, terutama pada pasien diabetes tak terkontrol, sedangkan pada pasien yang terkontrol hal tersebut dapat minimal karena asupan karbohidrat yang rendah. Secara statistik telah dibuktikan bahwa diabetes merupakan salah satu faktor predisposisi perkembangan penyakit periodontal. Inflamasi gingiva, meskipun dengan kadar plak yang rendah, lebih prevalen pada pasien diabetes tak terkontrol daripada pasien non-diabetes. Penderita diabetes terkontrol mempunyai prevalensi gingivitis yang sama dengan pasien non-diabetes. Penderita diabetes dewasa muda dan remaja mempunyai prevalensi inflamasi gingiva hipertrofi yang lebih tinggi dan penyakit periodontal daripada pasien non-diabetes. Abses periodontal rekuren juga termasuk penemuan tipikal pasien diabetes. Manifestasi klinis panyakit periodontal pada pasien dewasa dan dewasa muda lebih parah daripada yang diamati pada populasi non-diabetes. Penemuan ini telah didokumentasikan dengan baik pada populasi India Pima yang mempunyai prevalensi diabetes mellitus tipe 2 paling tinggi diantara kelompok etnis lainnya. Pasien dengan diabetes mempunyai prevalensu attachment loss dan bone loss paling tinggi dibandingkan dengan kontrol usia yang sama. Pasien diabetes juga mempunyai kemungkinan peningkatan kerusakan periodontal dengan subjek

49

berusia 15 34 tahun berisiko dua kali lebih besar mengalami kerusakan periodontal dibandingkan dengan subjek normal. Peningkatan prevalensi penyakit gingiva dan periodontal pada pasien diabetes diasumsikan mempunyai etiologi multifaktorial. Deposisi AGE pada dinding kapiler gingiva, kolagen ligamen periodontal dan matriks tulang alveolar, peningkatan kadar LDL dengan pembentukan atheroma, hiperglikemia

mempengaruhi penyembuhan luka periodontal normal, perubahan respon imun, peningkatan oksidasi, perubahan fungsi leukosit polimorfonuklear (PMN) dan faktor genetik adalah faktor-faktor yag berkontribusi terhadap perkembangan penyakit periodontal pada paien diabetes mellitus. Beberapa faktor tersebut dapat dimengerti dengan baik sedangkan lainnya perlu dievaluasi lebih jauh. Salah satu faktor yang paling penting adalah hiperglikemia. Seperti yang telah dijabarkan di atas, makin buruk kontrol glukosa, makin parah penyakit periodontal yang terjadi. Pemeriksaan laboratorium yang paling dapat diandalkan untuk evaluasi kontrol diabetes adalah uji hemoglobin terglikosilasi. Glukosa secara permanen terikat pada hemoglobin menjadi AGE (hemoglobin terglikosolaso), senyawa stabil ini terus bertahan di dalam darah selama kurang lebih 90 hari. Terdapat dua macam tes hemoglobin terglikosolasi tetapi yang paling sering digunakan adalah hemoglobin A1c (HbA1c). Hasil tes ini menunjukkan persentase hemoglobin terglikosilasi yang berada dalam sirkulasi. Nilai yang direkomendasikan adalah sebagai berikut: Normal 4 6 % Baik terkontrol < 7% Sedang terkontrol 7 8% Beberapa penelitian menunjukkan bahwa peningkatan kesehatan

periodontal pada pasien diabetes dapat meningkatkan status sistemik pasien tersebut. Hubungan ini berdasarkan pada pengurangan AGE yang dapat diamati pada sirkulasi darah setelah terapi periodontal yang memadai dilakukan.
50

PENATALAKSANAAN DENTAL PASIEN DENGAN DIABETES Kuesioner yag disusun secara teliti dapat memberikan beberapa indikasi bahwa pasien dapat mempunyai risiko diabetes ataupun diabetes yang tidak terdiagnosis, terutama tipe 2. Dengan demikian, jika jawaban positif terhadap pertanyaan seperti: apakah anda seing buang air kecil terutama pada malam hari? Atau apakah anda seing merasa haus? Pasien sebaiknya ditanya lebih lanjut mengenai riwayat pribadi dan keluarga mengenai diabetes. Temuan berikut juga merupakan indikasi kemungkinan diabetes: hilang berat badan, iritabilitas, mulut kering, sering infeksi, riwayat penyembuhan luka yang lama, pada perempuan yang melahirkan biasanya bayinya beratnya lebih dari 10 pon atau memiliki riwayat aborsi spontan. Pasien obesitas lebih dari 40 tahun juga sebaiknya ditanyai akan adanya risiko diabetes. Jika satu atau lebih penemuan sistemik berkaitan dengan satu atau lebih penemuan intraoral berikut ini maka pasien harus dites mengenai ada tidaknya diabetes: penyakit periodontal nyata, riwayat adanya penyakit periodontal rekuren, abses multipel, riwayat adanya penundaan penyembuhan luka intraoral setelah ekstraksi gigi, sindroma mulut kering (dry mouth), candidiasis intraoral dan hilang berat badan juga menjadi penemuan utama pasien AIDS. Dengan demikian, diagnosis diferensial yang teliti harus dilakukan. Dokter gigi dapat menggunakan glukometer yang tersedia secara komersial untuk mengkonfirmasi kecurigaan pasien mempunyai diabetes. Direkomendasikan bahwa jika pasien dicurigai diabetes, ia sebaiknya dirujuk ke dokter untuk evaluasi dan diagnosis secara tepat. Baru-baru ini, parameter untuk menentukan konsentrasi diagnostik FPG telah diturunkan dari 140 menjadi 126 mg/dL, tetapi modifikasi ini masih dalam penelitian dan beberapa jurnal yang dipublikasikan berpendapat kontra terhadap validitasnya. 1. Pasien diabetes tipe 1 dan 2 terkontrol biasanya dapat menerima semua tindakan perawatan dental tanpa pencegahan tertentu.

51

2.

Dokter gigi harus mengetahui tipe dan dosis insulin, termasuk medikasi lainnya yang diminum pasien.

3.

Dokter gigi sebaiknya mengetahui apakah pasien mempunyai riwayat serangan hipoglikemik dan tanda dan gejala yang menyertai. Kemungkinan serangan hipoglikemik meningkat jika telah terjadi serangan sebelumnya (lihat tanda dan gelana hipoglikemia di bawah).

4.

Dalam rangka menghindari episode hipoglikemia ketika mendapatkan perawatan dental, dianjurkan untuk menjadwalkan pasien berdasarkan waktu aktivitas insulin tertinggi yang bervariasi dari 30 menit hingga 8 jam setelah injeksi tergantung tipe insulinnya. Dengan demikian, kunjungan tidak haruse selalu di pagi hari.

5.

Pasien harus disarankan untuk tidak mengganti dosis dan waktu administrasi insulin, serta tidak mengganti dietnya.

6.

Disarankan untuk menyediakan jus jeruk di tempat praktik atau bentuk lain glukosa, yang diberikan pada pasien yang menunjukkan tanda-tanda awal hipoglikemia. Biasanya, dosis 6 oz semua jus buah atau minuman lain mengandung karbohidrat dapat membalik gejala hipoglikemi.

7.

Jika pasien menerapkan monitoring glukosa darah mandiri, ia dianjurkan untuk membawa glukometernya sendiri.

8.

Tekanan emosi dan fisik meningkatkan jumlah kortisol dan epinefrin yang disekresikan sehingga menginduksi hiperglikei. Dengan demikian, jika pasien terlihat gelisah, sedasi pratindakan dapat dipertimbangkan.

9.

Jika prosedur jangka panjang, terutama bedah, hendak dilakukan, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter pasien.

10. Konsultasi dengan dokter pasien diwajibkan jika: a) Pasien mempunyai komplikasi sistemik diabetes seperti penyakit jantung atau ginjal, b) Pasien kesulitan untuk mengontrol diabetes atau sedang mengonsumsi dosis besar insulin, c) Pasien mempunyai infeksi oral akut seperti abses periapikal atau abses periodontal.

52

11. Hospitalisasi mungkin diperlukan pada pasien poin 10a atau 10b di atas. 12. Antibiotika sebaiknya diresepkan bagi pasien poin 10 di atas untuk mencegah infeksi sekunder atau komplikasi infeksi pra-eksis dan untuk mempercepat penyembuhan luka. 13. Perawatan kasus-kasus parah penyakit periodontal pada pasien diabetes, bersamaan dengan prosedur bedah, mungkin memerlukan penggunaan tetrasiklin sistemik. Tetrasiklin dapat membantu tidak hanya kondisi periodontal, tetapi juga dapat mengontrol hiperglikemia. Penting untuk ditekankan bahwa dokter gigi sebaiknya mengambil semua tindakan pencegahan untuk menghindari terjadinya serangan hipoglikemia ketika pasien menjalani perawatan gigi. Serangan hipoglikemis terjadi ketika konsentrasi glukosa darah turun di bawah 60 mg/dL tetapi pada bebeapa pasien dapat terjadi di bawah konsentrasi ataupun di atas konsentrasi tersebut. Ketersediaan sebaiknya termasuk adanya bentuk lain karbohidrat absorbsi cepat yang diberikan peroral, seperti jus buah, soda, gula, es krim, permen dan lain-lain. Pasien yang mengalami hipoglikemi akan kembali normal selama 10 20 menit setelah administrasi karbohidrat 15 gram, yang ekuivalen dengan 4 6 ons jus buah atau soda; atau 4 sendok teh gula. TANDA DAN GEJALA HIPOGLIKEMIA AKUT Lapar Lemah Kebingungan (inkoherensi) Muka pucat Gelisah (agitasi, marah-marah) Berkeringat Pusing Takikardi

Pada kasus yang yang lebih parah, tanda-tanda berikut dapat nampak: Hipotensi

53

 Hipotermia Kejang (gerakan tonus ataupun klonik) Tidak sadar TANDA DAN GEJALA DIABETIK KETOASIDOSIS Pernafasan cepat dan dalam (respirasi Kussmaul) Mual (dengan atau tanpa muntah) Nyeri abdomen Disorientasi (koma pada beberapa kasus) Dehidrasi (kering pada mukosa oral dan nasal)

Pada kasus yang lebih parah, tanda-tanda berikut dapat nampak: Takikardi Hipotensi Pembengkakan menyeluruh pada kulit Membandingkan tanda dan gejala hipoglikemis dengan diabetik ketoasidosis, maka dapat disimpulkan bahwa disorientasi (bingung), takikardi dan hipotensi merupakan hal yang umum untuk keduanya. Dengan demikian, penting untuk ditekankan sekali lagi bagi donter gigi untuk mengetahui apakah pasien memiliki riwayat serangan hipoglikemia ataupun hiperglikemia, mempunyai glucometer di klinik, atau meminta pasien membawa glucometer miliknya untuk memonitor kadar glukosa darah. Kesimpulannya, perawatan dental yang sukses bagi diabetes tipe 1 atau tipe 2 dapat tercapai jika hal-hal berikut diperhatikan dengan seksama: a) Riwayat klinis dan keluarga yang mendetail b) Konsultasi dengan dokter pasien c) Kolaborasi dengan pasien untuk memperoleh kontrol glikemik yang sempurna

54

3.2 Komplikasi dan Penatalaksanaan Congenital Heart Disease (CHD) Kelainan jantung pada anak yang umumnya terjadi adalah penyakit jantung bawaan atau Congenital Heart Diseases /CHD. Congenital Heart Diseases adalah kelainan jantung bawaan yang terjadi pada anak dan merupakan salah satu jenis medically compromised patient yang sering datang ke praktek dokter gigi. Salah satu peran dari dokter gigi anak mengkoordinir penanganan anak dengan medically compromised. Sering digunakan istilah medically compromised untuk mengingatkan klinisi bahwa anak-anak ini mempunyai kondisi medis juga dapat mempengaruhi perawatan dental atau dapat juga disertai dengan tanda dental/ oral yang spesifik. CHD berhubungan dengan abnormalitas struktur jantung dan dapat menjadi salah satu gejala dari sindrom atau abnormalitas kromosom. 70% pasien dengan sindrom down mengalami CHD. CHD mengenai 8-10 kasus per 1000 anak lahir hidup dengan gender yang seimbang. Mayoritas kasus menunjukkan bahwa tidak ada faktor genetik tertentu sebagai penyebab, tetapi faktor yang berisiko tinggi untuk terjadinya penyakit jantung bawaan ini diantaranya maternal rubela diabetes, alcoholism, konsumsi obat-obatan selama hamil sepertiphenitoin dan warfain. Keparahan penyakit tergantung dari hemodinamik lesi. Gangguan aliran darah disebabkan oleh abnormalitas struktur atau defek obstruktif yang mengakibatkan shunting aliran darah. Yang termasuk CHD adalah Ventricular septal defect, (VSD), Atrial septal defect (ASD), Patent Ducus Arteriosus (PDA) dan tetralogy of fallot (TOF). VSD adalah defek septum dalam dinding ventrikel yang paling banyak terjadi. Defek kecil biasanya tanpa gejala dan diketahui saat pemeriksaan rutin. Defek besar dapat menyebabkan sesak nafas, kesulitan makan dan buruknya pertmbuhan. 30%-50% defek kecil dapat menutup sendiri dan terjadi di tahun pertama, sedangkan defek besar biasanya ditutup dengan pembedahan. ASD adalah defek septum dekat foramen ovale, lebih sering pada orang dewasa. PDA merupakan kegagalan penutupan duktus yang menghubungkan areteri pulmonalis dengan aorta, hal ini sering terjadi pada bayi lahir dengan prematur. Tetralogy of fallot

55

(TOF) meliputi kelainan jantung bawaan tipe sianotik yang paling banyak terjadi dengan persentase 7 10% dari seluruh Congenital Heart Defect (CHD), merupakan kasus yang cukup berat, karena terdiri dari 4 defek yaitu Ventricular) septal defect, pulmonarhy stenosis, dextroposition aorta, right ventricular hypertrophy. TOF ini merupakan kelainan pertumbuhan jantung dimana terjadi defek atau lubang dari infundibulum septum intraventrikular dan umumnya TOF menyebabkan sianosis saat lahir dan saat bayi. Berdasarkan manifestasi klinis, CHD terdiri dari 2 tipe yaitu tipe sianosis dan asianosis. Tipe sianosis seperti pulmonary stenosis, tetralogy of fallot (TOF). Manifestasi klinis tipe sianosis;sianosis sistemik, clubbing finger, dyspnea dan heart murmur. Adapun prognosisnya tergantung dari berat ringannya malformasi. Pada tipe sianosis aliran adalah right to leftt shunt. Tidak ada tanda oral spesifik pada pasien dengan CHD, manifestasi klinis tergantung dari anomaly struktur yang diderita. Manifestasi oral dari CHD adalah sianosis gusi dan stomatitis, glositis, defek email terutama pada gigi sulung, meningkatnya risiko karies dan penyakit periodontal.

(sianosis pada gingival)

56

(Sianosis Bibir pada pasien CHD)

(Clubbing finger) Sianosis pada gusi dan Clubbing finger pada pasien dengan CHD tipe sianosis. Termasuk tipe asianosis adalah ASD, VSD, PDA, Aortic Stenosis, Pulmonary Stenosis. Tipe asianosis aliran adalah left to right shunt dan mempunyai prognosis lebih baik dari tipe sianosis. Manifestasi klinis tipe sianosis adalah dapat terjadi gagal jantung, respiratory distress, heart murmur dan cardiomegaly. HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN SELAMA PERAWATAN DENTAL 1. Pencegahan endokarditis bakterialis di rumah.

57

Pertimbangan penting dalam merencanakan perawatan gigi adalah mencegah penyakit gigi dan mulut. Pasien dengan CHD termasuk ke dalam kelompok yang berisiko terkena karies terutama pada periode gigi sulung. Drg harus membuat intruksi home care yang baik pada orang tua dan pasien agar memelihara kesehatan gigi dan mulutnya dengan baik karena bakteriaemia dapat terjadi/ diperberat oleh kebersihan mulut yang buruk. Demikian juga pada pemakaian dental floss dan alat bantu kebersihan gigi harus hati-hati karena pemakaian dental floss, semprot air bertekanan tinggi dapat berisiko bakteriemia. 2. Prosedur preventif. Yang penting dalam perawatan anak dengan CHD adalah pencegahan penyakit gigi dan mulut yang meliputi pemberian fluor baik sistemik ataupun lokal, penutupan fisur yang dalam, yang dilanjutkan dengan melibatkan pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut di rumah (home care). Prosedur ini dapat mencegah terjadinya endokarditis bakterialis. 3. Pencegahan Endokarditis bakterialis pada perawatan dental. Pencegahan Endokarditis bakterialis meliputi pemberian profilaksis antibiotic pada prosedur dental yang dapat mengakibatkan perdarahan mukosa, gusi/pulpa seperti ekstraksi, perawatan pulpa. Sebaiknya perawatan gigi invasiv seperti ekstraksi, perawatan endodontic dihindari karena dapat menyebabkan bakteriaemia bila tidak dilakukan dengan hati-hati. Bila diperlukan sekali perawatan ekstraksi ataupun perawatan endodontic maka harus dilakukan pemberian profilaksis antibiotik dan pasien sebaiknya kumur dengan mouth wash. 4. Mouth Preparation. Mouth preparation penting dilakukan apabila akan dilakukan pembedahan pada anak dengan CHD. PENANGANAN DENTAL PASIEN DENGAN KELAINAN JANTUNG Penanganan pasien dengan kelainan jantung harus dilakukan secara interdisciplinary approach dengan dokter spesialis jantung anak/cardiologist anak dan spesialis lainnya seperti anesthesis. Pemeriksaan dan konsultasi yang harus dilakukan adalah :

58

1. Riwayat medis meliputi riwayat kesehatan lampau dan saat sekarang, obatobatan yang dikonsumsi, riwayat opname. 2. Pemeriksaan oral dengan terapi komprehensif. 3. Profilaksis antibiotik. Hal ini dilakukan bila defek belum menutup dan pasien akan dilakukan perawatan saluran akar gigi, ekstraksi dengan pendekatan konvensional.Hal ini dapat dilakukan bila defek sudah ditutup atau menutup spontan, dengan sebelumnya selalu berkonsultasi dengan cardiologist anak. Amoxicillin merupakan drug of choice antibiotic untuk profilaksis antibiotic dalam pencegahan endokarditis bakterialis. 4. Pada kasus rampan karies dengan kasus kelainan jantung berat (TOF) maka harus dilakukan koordinasi perawatan dengan dokter spesialis lain yang terkait (cardiolog anak, anesthetist, dokter gigi anak ) dan perawatan dental dilakukan dengan pendekatan farmakologi taitu di bawah anestesi umum, karena perawatan dapat selesei dalam satu sesi. Dalam hal ini dirujuk ke bagian Special Care Dentistry dan dirawat secara interdisiplin. Selalu berkonsultasi dengan dokter jantung yang merawat, harus diingat bahwa tipe sianosis merupakan kelompok yang berisiko saat akan dilakukan anestesi umum. 5. Rencana perawatan pada pasien dengan kelainan jantung dibawah anestesi umum adalah: premedikasi, profilaksis antibiotic, anesthesia, dan pertimbangan bedah. 6. CHD tipe sianosis tertentu berisiko untuk mengalami hipoksia, polisitemia, koagulasi intravascular, disfungsi hati, oleh karena itu harus hati-hati agar meminimalisir bahaya. 7. Merupakan kontra indikasi prosedur dental elektif pada pasien gangguan jantung tertentu seperti infark myocardial, aritmia yang tidak terkontrol, dan congesti heart failure . 8. Perawatan dental dapat dilakukan baik dengan pendekatan konvensional/non farmakologi maupun dengan pendekatan farmakologi tergantung berat ringannya kasus.

59

BAB 4. KESIMPULAN 1. Compromised medis pada pasien kardiovaskuler Gagal jantung, resiko utama berasal dari anestesi umum Dalam 6 bulan pertama, perawatan harus dibatasi pada perawatan paliatif saja karena tingginya resiko rekurensi infark miokard dan aritmia. Penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal relatif dikontraindikasikan. Dalam periode 6-12 bulan, prosedur bedah sederhana dan non-bedah harus dilaksanankan dengan penggunaan bijaksana anestesi lokal. Lidocaine 2% dengan lidokain 1:100.000, dan mepivacaine 2% dengan levonordefrin 1:20.000, harus dibatasi sampai 2 Carpule untuk masing-masing pekerjaan. Prosedur elektif kompleks, restoratif dan bedah, masih relatif dikontraindikasikan. Periode > 1 tahun yang lalu, pembatasan vasokonstriktor hingga 2 Carpule anestesi lokal konvensional dengan epinefrin 1:100.000 atau levonordefrin 1:20.000 atau yang sebanding masih direkomendasikan. 2. Compromised medis pada pasien asma hipertensi Calcium channel blocker sering menyebabkan hiperplasia gingiva dan berdasarkan survei 12-20% disebabkan oleh nipedifine. Maka, periksa kembali riwayat pemakaian obat antihipertensinya, jika mengkonsumsi nifedipin hentikan pemakaian . Penderita hipertensi yang mengkonsumsi clonidine dalam dosis besar (>0,6 mg/hari) harus digganti obat antihipertensinya jika ingin melakukan bedah gigi, dan tidak boleh meminum obat-obatan selama 1 hari. Penderita Hipertensi yang masuk dalam stage I dan stage II masih memungkinkan untuk dilakukan tindakan pencabutan gigi karena resiko perdarahan yang terjadi pasca pencabutan relatif masih dapat terkontrol. Pada penderita hipertensi dengan stage II sebaiknya di rujuk terlebih dahulu ke bagian penyakit dalam agar pasien dapat dipersiapkan sebelum tindakan. 3. Compromised medis pada pasien asma Adanya mengi mengharuskan pasien dirujuk sebelum dirawat, karena perlu dipertimbangkan kemungkinan adanya serangan asma akut. Narkotik dan

60

barbiturat sebaiknya dihindari karena merangsang serangan asma. Serangan asma bisa diatasi sendiri dengan menggunakan inhaler isoproterenol. Apabila gagal maka dapat diberikan epinefrin 1:1000, 0,3-0,5 ml secara subkutan pada pasien dewasa yang mempunyai tekanan darah normal. 4. Compromised medis pada pasien gangguan hormone a. Jika pasien kehilangan kesadaran, berikan injeksi glukagon 1 mg IM atau bila telah tersadar berikan minuman yang mengandung gula. Segera setelah pemberian glukagon, mintalah bantuan medis. Yang perlu diingat : jika ada keraguan, berikan glukagon. Ini tidak akan menimbulkan kerusakan. b. Jika ada keraguan akan bantuk diabetes yang diderita, berikan glukosa secara oral seperti telah diterangkan di atas, karena tidak akan menimbulkan gangguan pada diabetes hiperglikemia, namun bisa menyelamatkan pasien hipoglikemia dari kerusakan yang permanen. c. Tidak ada risiko melalui perawatan gigi pada pasien diabetes yang terkontrol dengan baik. Sebaiknya diberikan dosis normal insulin atau obat-obatan hipoglikemia dan makanan yang normal. 5. Compromised medis pada pasien alergi Alergi dapat memicu timbulnya oleh anestetik local, antibiotic misalnya penisilin, analgesik. antara lain narkotik (kodein atau fetidin), dan asam asetilsalisilat (aspirin), obat-obatan anxiolitik, misalny barbiturate, resin akrilik, antiseptik tertentu, larutan prosesing radiograf, dan sarung tangan dapat memicu alergi.

61

DAFTAR PUSTAKA Marsh P,MV Martin. 1999. Oral Microbiology, 4th edition. London: Wright. Coulthard P, K Horner, P Sloan, and E Theaker. 2003. Master Dentistry, Vol 1. Edinburgh: Churchill Livingstone Ganda KM. 2008. Dentists Guide to Medical Conditions and Complications. Ames: Wiley-Blackwell Pedersen, Gordon W. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut (Oral Surgery) alih bahasa, Purwanto, Basoeseno; editor, Lilian Yuwono. Jakarta: EGC Grossman, dkk. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek. Jakarta : EGC. Rose, Louis F. & Donald Kaye. 1997. Buku Ajar Penyakit Dalam untuk Kedokteran Gigi.

62