Laporan Pendahulua n Profesi KGD

Nama Mahasiswa Fikri Fadilah

Kasus/Diagnosa Medis: SKA NSTEMI Jenis Kasus : Trauma / Non Trauma Kasus ke :I

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

CATATAN KOREKSI PEMBIMBING

KOREKSI I

KOREKSI II

( )

(..... .)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FALETEHAN SERANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS Jl. Raya Cilegon KM 06 Pelamunan Kramatwatu Serang Banten Tlp/Fax.0254.232729 PROGRAM STUDI PROFESI NERS LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT STIKes FALETEHAN 1. Definisi Penyakit Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:2 1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI) 3. Unstable angina pectoris (UAP) Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) yang disertai elevasi segmen ST, dan IMA tanpa elevasi segmen ST. Ketiga penyakit tersebut mempunyai mekanisme patofisiologi yang sama, yaitu disebabkan oleh terlepasnya plak yang merangsang terjadinya agregasi trombosit dan trombosis, sehingga pada akhirnya akan menimbulkan stenosis berat atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli. Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark Non-elevasi ST dan dengan elevasi ST adalah dari jenis trombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan trombus mural, Non-elevasi ST dengan thrombus inkomplit/nonklusif, sedangkan pada elevasi ST adalah trobus komplet/oklusif. Diagnosis sindrom koroner akut didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang berupa elektrokardiogram dan biomarker jantung. Penatalaksanaan pasien dengan sindrom koroner akut dibedakan menjadi dua kelompok, yaitu penatalaksanaan STEMI dan NSTE-ACS (UAP & NSTEMI). Pada pasien STEMI, PCI primer merupakan terapi reperfusi yang lebih dianjurkan dibanding fibrinolisis sepanjang keterlambatan dari onset gejala 90-120 menit. Selain itu, terdapat juga terapi awal seperti pemberian oksigen, NTG, beta blocker, morfin, dan ASA, serta terapi sekunder berupa terapi platelet, beta blocker, terapi penurun kadar lipid, ACE inhibitor, antagonis aldosteron, dan suplemen diet. Angiografi koroner direkomendasikan pada semua pasien setelah terapi fibrinolitik dan pada pasien yang tidak mendapat terapi reperfusi. Sedangkan pada pasien NSTE-ACS, terdapat empat kategori terapi, yaitu antiiskemik, antikoagulan, antiplatelet dan revaskularisasi koroner 2. Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. 3. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Faktor Risiko 1. Tidak dapat diubah Umur seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan tunika media. 2. Dapat diubah Merokok zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung, yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. Hipertensi dengan kondisi hipertensi, diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Diabetes mellitus individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya, terutama di tingkat seluler, yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksireaksi yang terjadi di dalamnya

Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol, yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain

4. Deskripsi patofisiologi ( Berdasarkan Kasus kegawatdaruratan ) Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. 5. Tahapan / Grade/ Tingkatan Penyakit (contoh Gagal Jantung, Kanker, CKD, dll) Berat - ringannya SKA a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam. Klinis Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas. Kelas B: Primer. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Intensitas terapi d. Belum pernah diobati. e. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) f. Antiangina dan nitrogliserin intravena

6. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan EKG Exercise stress testing Kateteritasi jantung Positron emission tomography Radionuclide ventriculography Kolesterol dan lemak darah Kogulasi darah dan hemoglobin 7. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan EKG

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis inMyocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI
2. Pemeriksaan Foto data Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel. 3. Pemeriksaan laboratorium

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu 4. Karakteristik jantung dengan angiografi Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner. 5. Echokardiografi Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial. 8. Penatalaksanaan Medis/Operatif Strategi Invasif dini vs Konservasif dini Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan oleh temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini (kateterisasi dan jika diindikasikan revaskulaisasi, hanya pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-obatan). 9. Terapi Farmakologis Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu a. Terapi Antiiskemia Nitrat ( ISDN ) Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial b. Terapi Antitrombotik Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA) c. Terapi Antiplatelet Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP IIb/IIIa) d. Terapi Antikoagulan LMWH (low Molekuler weight Heparin)

10. Pemeriksaan fisik ( Berdasarkan ABCD / Kasus Kegwatdaruratan) Airway, breathing, circulation (ABC) Tanda vital,observasi umum

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Ada tidaknya distensi vena jugularis Ronkhi paru Murmur dan gallop Stroke Pulsasi Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin,lembab,pucat ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian. 1. Aktivitas dan istirahat Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). 2. Sirkulasi a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal. e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. f. 3. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. 4. Nutrisi Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan. 5. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

6.

Neoru sensori Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

7.

Kenyamanan a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.

8.

Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

9.

Interaksi sosial Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

10.

Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

11. 1)

Data Psikososial Data Sosial Mencakup aspek sosial klien seperti penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang dilakukan. 2) Data Psikologis Menurut (Marilynn E. Doenges, 2000 : 39) yang perlu dikaji pada penderita hipertensi, riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia atau marah kronis. 3) Data Spiritual

Meliputi bagaimana keyakinan klien tentang penyakitnya, hubungan klien dengan tuhannya, dan kepatuhan terhadap perintah agama

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

11. Patoflow Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang Nyeri daerah

Fungsi ventrikel terganggu : dada Kontraksi miokardium berkurang Serabut-serabut memendek Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang Gerakan dinding miokardium abnormal

Merangsang

Vasokontriksi Perifer Gangguan rasa nyaman nyeri

Perubahan hemodynamic (TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Penurunan curah jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas

Perubahan status kekkkkkesehatan Kurang pengetahuan

Sesak napas

12. Analisa Data No 1 Data DS : - Klien mengatakan nyeri di area dada DO : Etiologi Aterosklerosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun

ANSIETAS Masalah Nyeri Kurang pengetahuan

Kurang ANSIETAS pengetahuan

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

- Skala nyeri meningkat (0-10) - Klien tampak gelisah - TTV meningkat

DS: - Klien mengeluh sesak nafas DO : RR meningkat Saturasi O2 turun

DS : - Klien mengeluh lemas DO : - Kondisi umum klien tampak lemah

Oksigen dan nutrisi turun Jaringan Miocard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Supply Oksigen ke miocard turun Nyeri Aterosklerosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun Oksigen dan nutrisi turun Jaringan miocard iskemik pada ventrikel kiri Kemampuan pompa ventrikel kiri menurun Tekanan dinding ventrikel kiri Resistensi vaskuler sistemik Aliran darah balik ke atrium kiri Tekanan intratrium meningkat Kebutuhan oksigen meningkat ke miokard Gangguan pola napas Aterosklerosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun Oksigen dan nutrisi turun

Gangguan pola napas

Intoleransi aktivitas

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

- Klien beraktivitas minimal - Kekuatan otot turun

DS: - Klien mengatakan kurang paham perawatan di rumah DO: - Klien menanyakan tentang pantangan yang harus dihindari - Klien menanyakan kegunaan obat-obat yang diminum - Klien tampak bingung

Jaringan Miocard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Supply Oksigen ke miocard turun Metabolisme anaerob Penurunan fosforilasi energi tinggi ATP dan asam laktat meningkat Diassosiasi asam laktat menjadi ion H+ dan laktat Penurunan pH cairan ekstra dan intraseluler Ikatan O2 oleh Hb di paru terhambat Sintesis ATP terhambat fatigue Intoleransi aktivitas Aterosklerosis Aliran darah ke jantung menurun Jaringan miocard iskemik Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Gagal jantung kiri Timbul gejala: sesak, nyeri dada Perawatan di rumah sakit Klien dipulangkan

Cemas

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

DS : DO : Urine kuning pekat Gambaran EKG tidak normal TTV tidak stabil

Kurang informasi tentang perawatan klien Cemas Aterosklerosis Konstriksi arteri koronaria Aliran darah ke jantung menurun Oksigen dan nutrisi turun Jaringan Miocard Iskemik Nekrose lebih dari 30 menit Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang Supply Oksigen ke miocard turun Mmenurunnya kontraksi jantung Penurunan curah jantung

Risiko gangguan perfusi jaringan

13. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul dan Prioritas Diagnosa a. nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial. b. Gangguan pola napas berhubungan dengan kurangnya oksigen ke otot jantung c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen. d. cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

e. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Nyeri akut berhubungan dengan: Agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan DS: - Laporan secara verbal DO: - Posisi untuk menahan nyeri - Tingkah laku berhati-hati - Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai) - Terfokus pada diri sendiri - Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berpikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) - Tingkah laku distraksi, contoh : jalan-jalan, menemui orang lain dan/atau aktivitas, aktivitas berulang-ulang) - Respon autonom (seperti diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) - Perubahan autonomic dalam tonus otot (mungkin dalam rentang dari lemah ke kaku) - Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) - Perubahan dalam nafsu makan dan minum Rencana keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil NOC : Pain Level, pain control, comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama . Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal Tidak mengalami gangguan tidur Intervensi NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ... Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan : - Hiperventilasi - Penurunan energi/kelelahan - Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan DS: - Dyspnea - Nafas pendek DO: - Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi - Menggunakan otot pernafasan tambahan - Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama - Penurunan kapasitas vital - Respirasi: 12 20 x /mnt

NOC: Respiratory status : Ventilation Respiratory status Airway patency Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ..pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips) Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) NOC : Self Care : ADLs Toleransi aktivitas Konservasi eneergi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama . Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC: Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Berikan bronkodilator : -.. . Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea Pertahankan jalan nafas yang paten Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi Monitor vital sign Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas. Ajarkan bagaimana batuk efektif Monitor pola nafas NIC : Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.

Intoleransi aktivitas Berhubungan dengan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan. DS: Melaporkan secara verbal adanya kelelahan atau kelemahan. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. DO :

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas Perubahan ECG : aritmia, iskemia

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual NOC : NIC : - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan - Koping kecemasan) Setelah dilakukan asuhan selama klien Gunakan pendekatan yang kecemasan teratasi dgn menenangkan kriteria hasil: Nyatakan dengan jelas Klien mampu harapan terhadap pelaku mengidentifikasi dan pasien mengungkapkan gejala Jelaskan semua prosedur dan cemas apa yang dirasakan selama Mengidentifikasi, prosedur mengungkapkan dan Temani pasien untuk menunjukkan tehnik memberikan keamanan dan untuk mengontol cemas mengurangi takut Vital sign dalam batas Berikan informasi faktual normal mengenai diagnosis, tindakan Postur tubuh, ekspresi prognosis wajah, bahasa tubuh dan Libatkan keluarga untuk tingkat aktivitas mendampingi klien menunjukkan Instruksikan pada pasien berkurangnya kecemasan untuk menggunakan tehnik relaksasi

Kecemasan berhubungan dengan Faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan hospitalisasi

DO/DS: Insomnia Kontak mata kurang Kurang istirahat Berfokus pada diri sendiri Iritabilitas Takut Nyeri perut Penurunan TD dan denyut nadi - Diare, mual, kelelahan

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

Gangguan tidur Gemetar Anoreksia, mulut kering Peningkatan TD, denyut nadi, RR Kesulitan bernafas Bingung Bloking dalam pembicaraan Sulit berkonsentrasi

Dengarkan dengan penuh perhatian Identifikasi tingkat kecemasan Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi Pendidikan kesehatan

Penurunan curah jantung b/d gangguan irama jantung, stroke volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung. DO/DS: - Aritmia, takikardia, bradikardia - Palpitasi, oedem - Kelelahan - Kulit dingin dan lembab - Penurunan denyut nadi perifer - Nafas pendek/ sesak nafas - Perubahan warna kulit - Batuk, bunyi jantung S3/S4 - Kecemasan

NOC : NIC : Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada effectiveness Catat adanya disritmia jantung Circulation Status Catat adanya tanda dan gejala Vital Sign Status penurunan cardiac putput Tissue perfusion: perifer Monitor status pernafasan yang Setelah dilakukan asuhan menandakan gagal jantung selamapenurunan Monitor balance cairan kardiak output klien teratasi Monitor respon pasien terhadap dengan kriteria hasil: efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat Tanda Vital dalam untuk menghindari kelelahan rentang normal Monitor toleransi aktivitas pasien (Tekanan darah, Nadi, Monitor adanya dyspneu, respirasi) tekipneu Dapat mentoleransi Anjurkan untuk menurunkan aktivitas, tidak ada stress kelelahan Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Tidak ada edema paru, Auskultasi TD pada kedua lengan perifer, dan tidak ada dan bandingkan asites Monitor TD, nadi, RR, sebelum, Tidak ada penurunan selama, dan setelah aktivitas kesadaran Monitor jumlah, bunyi dan irama AGD dalam batas jantung normal Monitor frekuensi dan irama Tidak ada distensi vena pernapasan leher Monitor pola pernapasan Warna kulit normal abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk mengurangi stress Kelola pemberian obat anti

Laporan Pendahuluan Profesi KGD

20122013

aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung Minimalkan stress lingkungan Pendidikan kesehatan

DAFTAR PUSTAKA Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier. Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Jakarta:Erlangga. TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac Life Support. Bukittinggi. OGrady, Eileen. 2007. A Nursess Guide to Caring for Cardiac Intervention Patients.England. Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif.http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp? IDNews=197. Diakses di Surabaya, tanggal 30 September 2010: Jam 19.01 WIB Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI . Jakarta: EGC Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI