Glioblastoma multiforme Glioblastoma multiforme (GBM) adalah tumor ganas yang paling umum terjadi dan paling agresif

dan bersifat primer pada manusia, yang melibatkan sel-sel glial dan dari 52% dari semua kasus tumor jaringan otak fungsional dan 20% dari semua tumor intrakranial. Meskipun GBM merupakan tumor otak primer, kejadian GBM hanya 2-3 kasus per 100.000 orang di Eropa dan Amerika Utara. 1 Pengobatan dapat melibatkan kemoterapi, radiasi, radiosurgery, kortikosteroid, terapi antiangiogenic, operasi [1] dan pendekatan eksperimental seperti transfer gen. [2] Dengan pengecualian dari glioma batang otak, glioblastoma memiliki prognosis terburuk dari setiap sistem saraf pusat (SSP) keganasan, meskipun pengobatan multimodality terdiri dari kraniotomi terbuka dengan reseksi bedah sebanyak tumor mungkin, diikuti dengan kemoradioterapi bersamaan atau berurutan, antiangiogenic terapi dengan bevacizumab, radiosurgery gamma pisau, dan manajemen gejala dengan kortikosteroid. Prognosis sangat miskin, dengan waktu kelangsungan hidup rata-rata sekitar 12-14 bulan dan hampir selalu fatal. [3] Isi 1 2 3 4 5 Tanda dan gejala Penyebab Patogenesis Diagnosis Perawatan 5.1 Gejala Terapi 5.2 paliatif Terapi 5.2.1 Bedah 5.2.2 Radioterapi 5.2.3 Kemoterapi 5.2.4 Gene Transfer 5.2.5 Protein terapi 5.2.6 Imunoterapi 5.2.7 medan listrik Alternating 5.3 metabolik Terapi 5.3.1 Rekurensi 6 Prognosis 7 Referensi 8 Pranala luar Tanda dan gejala Artikel utama: tumor Otak

Meskipun gejala umum dari penyakit ini termasuk kejang, mual dan muntah, sakit kepala, dan hemiparesis, gejala yang paling umum tunggal adalah memori kepribadian, progresif, atau defisit neurologis karena keterlibatan lobus temporal dan frontal. Jenis gejala yang dihasilkan sangat tergantung pada lokasi tumor, lebih dari pada sifat patologis nya. Tumor dapat mulai memproduksi gejala dengan cepat, tapi kadang-kadang merupakan kondisi asimtomatik sampai mencapai ukuran yang sangat besar. Penyebab Untuk alasan yang tidak diketahui, GBM terjadi lebih sering pada pria [4]. Tumor glioblastoma Kebanyakan tampaknya sporadis, tanpa predisposisi genetik. Tidak ada link telah ditemukan antara glioblastoma dan merokok, [5] konsumsi daging sembuh, [6] atau medan elektromagnetik [7]. [8] [9] [10] Konsumsi alkohol dapat menjadi faktor risiko yang mungkin. [11] Glioblastoma telah dikaitkan dengan virus SV40 [12] dan sitomegalovirus [13]. Ada juga tampaknya menjadi link kecil antara radiasi pengion dan glioblastoma. [14] Beberapa juga percaya bahwa mungkin ada hubungan antara polyvinyl chloride (yang umum digunakan dalam konstruksi) dan glioblastoma [15]. Pada 2006, analisis link kanker otak untuk memimpin paparan dalam karya-tempat [16]. Ada juga asosiasi dari insiden tumor otak dan malaria, menunjukkan bahwa nyamuk anopheles, pembawa malaria, mungkin mengirimkan virus atau agen lainnya yang dapat menyebabkan glioblastoma. [17] Faktor risiko lain meliputi: [18] Sex: laki-laki (sedikit lebih sering terjadi pada pria daripada wanita) Umur: lebih dari 50 tahun Etnis: Kaukasia, Asia Memiliki astrocytoma grade rendah (tumor otak), yang sering, dengan waktu yang cukup, berkembang menjadi tumor kelas yang lebih tinggi Memiliki salah satu kelainan genetik berikut dikaitkan dengan peningkatan insiden glioma: Neurofibromatosis Tuberous sclerosis Von Hippel-Lindau penyakit Li-Fraumeni sindrom Turcot sindrom Patogenesis Glioblastoma multiforme tumor yang ditandai dengan adanya daerah kecil jaringan necrotizing yang dikelilingi oleh sel anaplastik. Karakteristik ini, serta adanya pembuluh darah hiperplastik, membedakan tumor dari kelas 3 astrocytomas, yang tidak memiliki fitur ini.

Ada empat subtipe dari glioblastoma. [19] Sembilan puluh tujuh persen dari tumor dalam subtipe 'klasik' membawa salinan tambahan dari reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) gen, dan sebagian besar memiliki ekspresi yang lebih tinggi dari normal reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR ), sedangkan gen TP53, yang sering bermutasi pada glioblastoma, jarang bermutasi pada subtipe ini [20] Sebaliknya, subtipe proneural seringkali memiliki tingkat tinggi perubahan dalam TP53, dan di PDGFRA, gen pengkodean. tipe-platelet -berasal reseptor faktor pertumbuhan, dan di IDHl, pengkodean gen isocitrate dehidrogenase-1. Subtipe mesenchymal ditandai dengan tingginya tingkat mutasi atau perubahan lain dalam NF1, pengkodean gen Neurofibromatosis tipe 1 dan sedikit perubahan pada gen EGFR dan ekspresi EGFR kurang daripada jenis lainnya. [21] GBMs biasanya terbentuk dalam materi putih otak, tumbuh dengan cepat, dan dapat menjadi sangat besar sebelum menghasilkan gejala. Kurang dari 10% bentuk degenerasi lebih lambat berikut tingkat rendah atau astrocytoma astrocytoma anaplastik. Ini disebut GBMs sekunder dan lebih sering terjadi pada pasien yang lebih muda (usia rata-rata 45 vs 62 tahun) [22]. Tumor dapat memperpanjang ke meninges atau dinding ventrikel, menyebabkan kandungan protein yang tinggi dalam cairan cerebrospinal (CSF) (> 100 mg / dL), serta pleocytosis sesekali 10 sampai 100 sel, sebagian limfosit. Sel-sel ganas yang dilakukan dalam CSF dapat menyebar (jarang) ke sumsum tulang belakang atau menyebabkan meningeal gliomatosis. Namun, metastasis dari GBM luar sistem saraf pusat sangat tidak biasa. Sekitar 50% dari GBMs menempati lebih dari satu lobus belahan atau bilateral. Tumor jenis ini biasanya muncul dari otak dan jarang dapat menunjukkan infiltrasi klasik di seluruh corpus callosum, menghasilkan kupu-kupu (bilateral) glioma. Tumor dapat mengambil berbagai penampilan, tergantung pada jumlah perdarahan, nekrosis, atau umurnya. CT scan biasanya akan menunjukkan massa homogen dengan pusat hipodens dan cincin variabel peningkatan dikelilingi oleh edema. Misa efek dari tumor dan edema dapat memampatkan ventrikel dan hidrosefalus penyebab. Kanker sel dengan sel induk-sifat seperti telah ditemukan di glioblastomas (ini mungkin menjadi penyebab perlawanan mereka terhadap pengobatan konvensional, dan tingkat terulangnya tinggi). [23] Diagnosa Gambar 1b. Sagital MRI dengan kontras dari glioblastoma WHO grade IV dalam anak 15 tahun. Glioblastoma (histologi geser) Bila dilihat dengan MRI, glioblastomas sering muncul sebagai cincin meningkatkan lesi. Penampilan tidak spesifik, namun, seperti lesi lainnya seperti abses, metastasis, multiple sclerosis tumefactive, dan entitas lain mungkin memiliki

penampilan yang serupa. [24] diagnosis definitif dari GBM diduga pada CT atau MRI memerlukan biopsi stereotactic atau kraniotomi dengan reseksi tumor dan konfirmasi patologis. Karena kelas tumor didasarkan pada bagian yang paling ganas dari tumor, biopsi atau reseksi subtotal tumor dapat menyebabkan undergrading lesi. Pencitraan aliran darah tumor menggunakan perfusi konsentrasi MRI dan pengukuran metabolit tumor dengan MR spektroskopi dapat menambah nilai dengan standar MRI dalam diagnosis glioblastoma, tetapi patologi tetap standar emas. Pengobatan Hal ini sangat sulit untuk mengobati glioblastoma karena faktor rumit beberapa: [25] Sel-sel tumor sangat resisten terhadap terapi konvensional Otak adalah rentan terhadap kerusakan akibat terapi konvensional Otak memiliki kapasitas yang sangat terbatas untuk memperbaiki dirinya sendiri Banyak obat tidak bisa melintasi penghalang darah-otak untuk bertindak atas tumor Pengobatan tumor otak primer dan metastase otak terdiri dari terapi baik gejala dan paliatif. Gejala Terapi Pengobatan suportif berfokus pada meringankan gejala dan meningkatkan fungsi neurologis pasien. Para agen pendukung utama adalah antikonvulsan dan kortikosteroid. Secara historis, sekitar 90% pasien dengan glioblastoma menjalani perawatan antikonvulsan, meskipun telah memperkirakan bahwa hanya sekitar 40% dari pasien memerlukan perawatan ini. Baru-baru ini, telah direkomendasikan bahwa ahli bedah saraf tidak mengelola antikonvulsan profilaksis, dan harus menunggu sampai kejang terjadi sebelum meresepkan obat ini [26]. Mereka yang menerima bersamaan fenitoin dengan radiasi mungkin memiliki reaksi kulit yang serius seperti eritema multiformis dan sindrom Stevens-Johnson. Kortikosteroid, biasanya deksametason diberikan 4 sampai 8 mg setiap 4 sampai 6 jam, dapat mengurangi edema peritumoral (melalui penataan penghalang darahotak), mengurangi efek massa dan menurunkan tekanan intrakranial, dengan penurunan sakit kepala atau mengantuk. Terapi Paliatif Paliatif pengobatan biasanya dilakukan untuk meningkatkan kualitas hidup dan untuk mencapai waktu kelangsungan hidup lebih lama. Ini termasuk pembedahan,

terapi radiasi, dan kemoterapi. Sebuah reseksi maksimal layak dengan maksimal bebas tumor margin biasanya dilakukan bersama dengan radiasi sinar eksternal dan kemoterapi. Reseksi kotor total tumor dikaitkan dengan prognosis yang lebih baik. Operasi Pembedahan adalah tahap pertama pengobatan glioblastoma. Sebuah tumor GBM rata-rata mengandung 1.011 sel, yang rata-rata berkurang menjadi 109 sel setelah operasi (pengurangan 99%). Hal ini digunakan untuk mengambil bagian untuk diagnosis patologis, untuk menghapus beberapa gejala dari sebuah massa besar menekan otak, untuk menghilangkan penyakit sebelum resistensi sekunder untuk radioterapi dan kemoterapi, dan untuk memperpanjang kelangsungan hidup. Tingkat yang lebih besar dari pengangkatan tumor, semakin baik. Penghapusan dari 98% atau lebih dari tumor telah dikaitkan dengan waktu lebih lama sehat daripada jika kurang dari 98% dari tumor dihapus. [27] Kemungkinan hampir lengkap penghapusan awal tumor dapat sangat meningkat jika operasi dipandu oleh pewarna fluorescent yang dikenal sebagai 5-aminolevulinic acid [28] GBM sel secara luas infiltrasi melalui otak saat diagnosis., sehingga meskipun "reseksi total" dari semua tumor yang jelas, kebanyakan orang dengan GBM kemudian mengembangkan tumor berulang baik dekat tempat asal atau lebih jauh "lesi satelit" di dalam otak. Modalitas lainnya, termasuk radiasi, digunakan setelah operasi dalam upaya untuk menekan dan memperlambat penyakit berulang. Radioterapi Setelah operasi, radioterapi adalah andalan pengobatan untuk orang dengan glioblastoma. Sebuah uji klinis penting yang dilakukan pada awal tahun 1970 menunjukkan bahwa di antara 303 pasien GBM acak terapi radiasi atau nonradiation, mereka yang menerima radiasi memiliki hidup rata-rata lebih dari dua kali lipat mereka yang tidak. [29] penelitian klinis selanjutnya telah berusaha untuk membangun tulang punggung operasi diikuti dengan radiasi. Rata-rata, radioterapi setelah operasi dapat mengurangi ukuran tumor menjadi 107 sel. Radioterapi seluruh otak tidak membaik jika dibandingkan dengan radioterapi tiga-dimensi yang lebih tepat dan terarah konformal [30] Sebuah dosis radiasi total 60-65 Gy telah ditemukan untuk menjadi optimal untuk pengobatan.. [31] Tumor GBM dikenal mengandung zona hipoksia jaringan menunjukkan (medis) yang sangat resisten terhadap radioterapi. Berbagai pendekatan untuk radiosensitizers kemoterapi telah dikejar dengan keberhasilan yang terbatas sampai saat ini. Pendekatan penelitian baru yang saat ini sedang dipelajari, termasuk penyelidikan praklinis dan klinis ke dalam penggunaan senyawa-difusi meningkatkan oksigen seperti natrium crocetinate trans (TSC) sebagai radiosensitizers [32] dan percobaan klinis saat ini sedang berlangsung [33].

Boron neutron capture therapy telah diuji sebagai pengobatan alternatif untuk glioblastoma tetapi tidak umum digunakan. Kemoterapi Dalam kanker lain di mana radiasi dapat memperpanjang kelangsungan hidup atau bahkan menyembuhkan tumor, penambahan kemoterapi radiasi meningkatkan kelangsungan hidup atas perlakuan radiasi saja. Contohnya termasuk kanker serviks, kanker tenggorokan, dan lain-lain. Karena itu, beberapa uji klinis besar terjadi di mana ia diharapkan kelangsungan hidup pasien GBM bisa diperbaiki dengan penambahan kemoterapi radiasi. Sebagian besar dari studi ini menunjukkan tidak ada manfaat dari penambahan kemoterapi. Namun, uji coba klinis besar dari 575 peserta secara acak radiasi standar dibandingkan radiasi ditambah kemoterapi temozolomide menunjukkan bahwa kelompok yang menerima temozolomide selamat rata-rata 14,6 bulan dibandingkan dengan 12,1 bulan untuk kelompok yang menerima radiasi saja [34] Ini rezim pengobatan sekarang. standar untuk sebagian besar kasus glioblastoma mana pasien tidak terdaftar dalam uji klinis [35] [36] Temozolomide tampaknya bekerja dengan peka sel tumor terhadap radiasi. [37]. Dosis tinggi dari temozolomide pada tinggi-grade glioma menghasilkan toksisitas yang rendah, tetapi hasilnya sebanding dengan dosis standar. [38] US Food and Drug Administration disetujui Avastin (bevacizumab) untuk mengobati pasien dengan glioblastoma pada perkembangan setelah terapi standar berdasarkan hasil 2 studi yang menunjukkan Avastin mengurangi ukuran tumor pada beberapa pasien glioblastoma. Dalam studi pertama, 28% dari pasien mengalami penyusutan tumor glioblastoma, 38% bertahan selama minimal satu tahun, dan 43% bertahan selama minimal 6 bulan tanpa perkembangan penyakit mereka. [39] Berbeda dengan kasus kanker usus besar, kanker paru-paru dan lainnya kanker di mana tindakan bevacizumab dengan potentiating kemoterapi, studi yang mengarah ke persetujuan menunjukkan bahwa di GBM, penambahan kemoterapi untuk bevacizumab tidak memperbaiki hasil dari bevacizumab saja. Bevacizumab mengurangi edema otak dan gejala konsekuen, dan mungkin bahwa manfaat dari obat ini adalah karena aksinya terhadap edema daripada setiap tindakan terhadap tumor itu sendiri. Beberapa pasien dengan edema otak tidak benar-benar memiliki tumor aktif yang tersisa, melainkan mengembangkan edema sebagai efek akhir pengobatan radiasi sebelumnya. Jenis edema sulit untuk membedakan dari yang disebabkan tumor, dan keduanya bisa hidup berdampingan. Keduanya menanggapi bevacizumab. Transfer gen Transfer gen merupakan pendekatan yang menjanjikan untuk memerangi kanker, termasuk kanker otak. [40] Tidak seperti saat ini pengobatan kanker konvensional seperti kemoterapi dan terapi radiasi, transfer gen memiliki potensi untuk selektif membunuh sel-sel kanker dan membiarkan sel sehat terluka. Selama dua dekade

terakhir kemajuan signifikan telah dibuat dalam teknologi transfer gen dan lapangan telah matang ke titik kelayakan klinis dan komersial. Kemajuan termasuk vektor (gen kendaraan pengiriman) konstruksi, vektor produser efisiensi sel dan skala-up proses, model praklinis untuk penyakit target dan acuan ketentuan mengenai desain uji klinis termasuk definisi endpoint dan pengukuran. Dalam satu pendekatan tersebut, para peneliti di UCLA pada tahun 2005 melaporkan manfaat kelangsungan hidup jangka panjang dalam model tumor otak hewan percobaan. [41] Selanjutnya, dalam persiapan untuk uji klinis pada manusia, teknologi ini dikembangkan lebih lanjut oleh Tocagen Inc, [42] dan saat ini sedang dalam penyelidikan klinis dalam Tahap I / II sidang untuk pengobatan potensi glioma grade tinggi berulang termasuk glioblastoma (GBM) dan astrocytoma anaplastik [43]. Protein terapi Tidak begitu lama, protein terapi adalah subset jarang digunakan perawatan medis. Terapi protein telah meningkat secara dramatis dalam jumlah dan frekuensi penggunaan sejak pengenalan rekombinan protein pertama terapi - insulin manusia - pada awal tahun 1980 dan telah memiliki peran penting dalam hampir setiap bidang kedokteran, termasuk kanker otak. Sebuah Tahap II studi klinis acak dengan APG101 protein terapeutik pada Glioblastoma dimulai pada awal tahun 2010 [44]. Studi ini membandingkan efektivitas APG101 dalam pengobatan dikombinasikan dengan intravena APG101 bersama-sama dengan radioterapi dibandingkan radioterapi saja. APG101 adalah CD95-Fc fusi protein untuk pengobatan penyakit ganas. APG101 merupakan pendekatan inovatif untuk mengobati GBM karena memiliki tujuan terapi untuk menghambat pertumbuhan invasif sel glioblastoma. Terapi ini didasarkan pada hasil dari Pusat Penelitian Kanker Jerman (DKFZ) bahwa dalam sel glioblastoma, pengikatan Ligan CD95-untuk reseptor kognitif yang merangsang pertumbuhan invasif dari sel-sel tumor. Dengan demikian, penghambatan interaksi ini dengan APG101 mengurangi migrasi sel tumor [45]. APG101 pertama kali diuji pada 20 sukarelawan sehat dan 32 pasien. Itu ditoleransi dengan baik dan tidak menunjukkan efek samping yang serius. Sebuah fase tindak lanjut studi klinis II dimulai pada awal 2010 dengan hasil yang dirilis pada 2012. Sebanyak 83 pasien yang terdaftar dalam percobaan yang sukses. [46] Imunoterapi Kekambuhan glioblastoma dikaitkan dengan kekambuhan dan ketekunan dari sel induk tumor. [47] Dalam sebuah percobaan kecil, B-sel tumor hibridoma vaksin terhadap sel induk tumor menimbulkan reaksi imun spesifik tumor sehingga meningkatkan respon kekebalan terhadap penyakit. [48 ] percobaan yang lebih besar, termasuk tes pola yang berbeda EGFR sinyal dan hubungan mereka dengan sel induk tumor yang dilakukan oleh laboratorium John A. Boockvar ini di Weill Cornell Medical College, sedang berlangsung untuk lebih menilai pendekatan ini untuk mengobati glioblastoma. Alternating medan listrik Artikel utama: Fields Mengobati Tumor

Penggunaan bolak medan listrik untuk mengganggu pembagian sel-sel ganas adalah pendekatan baru untuk pengobatan kanker. Berbeda dengan modalitas pengobatan operasi, radiasi dan kemoterapi, yang semuanya digunakan untuk mengobati kanker jenis lain, bolak medan listrik sedang dieksplorasi untuk pertama kalinya dalam pengobatan glioblastoma. Teori yang mendasari adalah bahwa dalam medan listrik dari panjang gelombang tertentu, sel mencoba untuk membagi akan hancur. Pendekatan ini optimal untuk tumor otak dalam sel-sel otak normal tidak membagi, tetapi sel-sel kanker di dalam otak lakukan. Pasien GBM diobati dengan medan listrik bolak mengenakan elektroda pada kulit kepala yang melekat pada perangkat Novo-TTF portabel. Abstrak awal baru ini dirilis dari percobaan klinis besar pasien dengan GBM kambuh menunjukkan bahwa pengobatan dengan perangkat Novo-TTF tidak lebih baik daripada perawatan suportif terbaik dalam memperpanjang kelangsungan hidup. [49] Sebuah uji klinis saat ini terbuka untuk orang-orang dengan GBM baru didiagnosis adalah meneliti apakah penambahan perangkat Novo-TTF terhadap radiasi standar dan perawatan temozolomide meningkatkan kelangsungan hidup selama perawatan standar saja. [50] Metabolik Terapi Diet ketogenic telah berhasil digunakan untuk mengobati glioblastomas dalam studi kasus tunggal. Sel-sel kanker memiliki metabolisme terganggu dan tidak dapat memanfaatkan lemak sebagai sumber energi. Mereka hampir sepenuhnya bergantung pada glukosa, dan glutamin untuk beberapa derajat, untuk energi mereka. Neuron sehat dapat memanfaatkan keton sebagai sumber energi yang sangat efisien. Menghapus atau sangat membatasi karbohidrat dari diet efektif kelaparan sel-sel kanker tanpa merusak neuron sehat. Dalam studi pediatrik, ketogenic atau karbohidrat-diet terbatas mengakibatkan penurunan ditandai dalam ukuran tumor dan pertumbuhan bila digunakan dalam hubungannya dengan terapi standar. Ini belum terbukti secara ilmiah dan hasil dapat berbeda untuk setiap pasien. [51] Kambuh Jangka panjang bebas penyakit lingkungan adalah mungkin, tetapi tumor biasanya muncul kembali, sering dalam 3 cm dari situs asli, dan 10-20% dapat mengembangkan lesi baru di tempat yang jauh. Operasi lebih luas dan pengobatan lokal intens setelah kekambuhan telah dikaitkan dengan peningkatan [52]. Prognosa Waktu hidup rata-rata dari waktu diagnosis tanpa pengobatan apapun 3 bulan, tetapi dengan kelangsungan hidup pengobatan 1-2 tahun adalah umum. Bertambahnya usia (> 60 tahun) membawa risiko buruk prognostik. Kematian biasanya karena edema otak atau tekanan intrakranial meningkat. [53] Sebuah awal yang baik Karnofsky Kinerja Skor (KPS), dan metilasi MGMT

berhubungan dengan kelangsungan hidup lebih lama [53]. Sebuah tes DNA dapat dilakukan pada glioblastomas untuk menentukan apakah atau tidak promotor dari gen MGMT adalah alkohol. Pasien dengan promotor MGMT alkohol telah dikaitkan dengan signifikan lebih besar manfaat jangka panjang dibandingkan pasien dengan promotor MGMT unmethylated. [54] Ini karakteristik DNA adalah intrinsik untuk pasien dan saat ini tidak dapat diubah eksternal. Manfaat jangka panjang juga telah dikaitkan dengan pasien yang menerima operasi, radioterapi, dan kemoterapi temozolomide [53]. Namun, masih banyak diketahui tentang mengapa beberapa pasien bertahan hidup lebih lama dengan glioblastoma. Usia di bawah 50 terkait dengan kelangsungan hidup lebih lama di glioblastoma, seperti 98% + reseksi dan penggunaan kemoterapi temozolomide dan lebih baik skor kinerja Karnofsky. Sebuah studi baru-baru ini menegaskan bagaimana usia muda dikaitkan dengan prognosis yang jauh lebih baik, dengan sebagian kecil dari pasien di bawah 40 tahun mencapai obat berbasis populasi. Obat berbasis populasi diperkirakan terjadi ketika risiko penduduk pengembalian kematian dengan yang ada pada populasi normal, dan di GBM, ini diduga terjadi setelah 10 tahun [55]. UCLA Neuro-Onkologi menerbitkan data real-time survival untuk pasien dengan diagnosis ini. [56] Mereka adalah satu-satunya institusi di Amerika Serikat yang menunjukkan bagaimana pasien mereka melakukan. Mereka juga menunjukkan daftar agen kemoterapi digunakan untuk mengobati tumor GBM. Menurut sebuah studi tahun 2003, glioblastoma multiforme prognosis dapat dibagi menjadi tiga sub kelompok tergantung pada KPS, usia pasien, dan pengobatan. [57] RPA kelas Definisi Sejarah Kelangsungan Hidup Waktu Median Sejarah 1-Tahun Kelangsungan Hidup Sejarah 3-Tahun Kelangsungan Hidup Historical 5-Tahun Kelangsungan Hidup III Usia <50, KPS 90 bulan 17,1% 70 20% 14% IV Usia <50, KPS <90 bulan 11,2% 46% 7 4% Usia removal> 50, KPS 70, bedah dengan fungsi neurologis yang baik V + VI Usia 50, KPS 70, operasi pengangkatan dengan fungsi neurologis miskin 7,5 bulan 28% 1% 0% Usia 50, KPS 70, tidak ada operasi pengangkatan Usia 50, KPS <70