DENGUE Historia La primera epidemia de dengue clsico, del siglo XX, en Amrica, comprobada por laboratorio, ocurri en la regin

del Caribe y en Venezuela en los aos 1963-64, donde el virus dengue 3 fue el serotipo circulante. En la dcada de 1980 la magnitud del dengue se increment, llegando en 1982 al norte de Brasil con los serotipos 1 y 4; en 1986 afect Ro de Janeiro con el serotipo 1, posteriormente, se presentaron brotes en Bolivia (1987) Paraguay (1988), Ecuador (1988) y el Per (1990) en todas con el serotipo En el Per, los primeros reportes de brotes de un sndrome febril compatible con dengue clsico, fueron descritos en 1700, 1818,1850 y 1876, aunque no se tuvo confirmacin laboratorial . La introduccin del dengue en el Per en el siglo XX est ligado a la reintroduccin del Aedes aegypti. Este vector, luego de su eliminacin en el Per en 1956 reingres en 1984, siendo inminente el ingreso del dengue. En 1990 ocurri una explosiva epidemia de dengue clsico debido al serotipo 1 del virus dengue, en las principales ciudades de nuestra Amazona y posteriormente se extendi a las ciudades de la costa norte del pas. Agente etiolgico.El virus del dengue es un arbovirus y pertenece al gnero de Flavivirus familia Flaviviridae un grupo de ms de 68 agentes virales agrupados por su relacin serolgica y por la determinacin de secuencias genmicas; al menos 30 de estos virus causan enfermedad en los humanos. La partcula viral del dengue es de forma esfrica y mide entre 40 y 60 nm de dimetro. Tiene una envoltura formada por protenas [protena E (principalmente), y protena M] que cubre completamente la superficie del virus. Modo de transmisin.La transmisin es a travs de un vector, el mosquito Aedes aegypti (hembra), una especie hematfaga diurna que tiene predileccin por el medio urbano y tiene un radio de vuelo relativamente restringido a las viviendas y espacios circundantes. Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente etiolgico: el virus del dengue. La infeccin se produce cuando el mosquito pica a una persona enferma y capta el virus, y despus pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite. Fisiopatologa.Cuando el virus es introducido en la piel, la primera clula diana es la clula dendrtica presente en la epidermis, principalmente las clulas de Langerhans, que se activan y presentan el virus al linfocito T. De igual manera, los virus que invadieron la sangre son identificados por los monocitos y clulas endoteliales, que tambin cumplen la funcin presentadora. La respuesta inmunolgica del husped puede ser protectora (y conducir a la curacin) o patognica expresada por una "disregulacin" que se caracteriza por una produccin excesiva de citoquinas, as como cambio de la respuesta tipo TH1 a TH2 e inversin del ndice CD4 / CD8. El

derrame excesivo de citoquinas produce un aumento de la permeabilidad vascular que se traduce en una extravasacin de plasma, que es la alteracin fisiopatolgica fundamental del dengue, mediante la cual se escapa agua y protenas hacia el espacio extravascular y se produce la hemoconcentracin y choque hipovolmico. La infeccin viral induce apoptosis de linfocitos T en los primeros das de la infeccin que de acuerdo a su intensidad puede influir favorablemente en la desaparicin del virus o puede provocar la lisis de grandes cantidades de esas clulas y disminuir transitoriamente la competencia inmunolgica del paciente. La trombocitopenia se produce por destruccin de plaquetas en sangre perifrica por un mecanismo inmuno-mediado. Los sangramientos durante el dengue no estn en relacin directa con la intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un conjunto de factores. Las causas de los sangramientos en el dengue son mltiples incluidos los vasculares y algunas alteraciones de la coagulacin por accin cruzada de algunos anticuerpos antivirales contra el plasmingeno y otras protenas, as como un disbalance entre los mecanismos de la coagulacin y los de la fibrinolisis. Cadena epidemiolgica del dengue.-

Niveles de prevencin.Prevencin primaria -Educar a la poblacin y alentar las medidas para eliminar, destruir o controlar los hbitat de las larvas de los mosquitos vectores. - Proteccin personal contra las picaduras de mosquitos de actividad diurna Prevencin secundaria - La realizacin de diagnstico precoz. Aislamiento de los pacientes afectados. -Inmunizacin de contactos. -Investigacin de los contactos y de la fuente de infeccin Prevencin terciaria -Tomar acetaminofn (paracetamol) en caso de dolor intenso (nunca aspirina, porque puede favorecer las hemorragias). -Debe beber lquidos abundantes o suero oral