DAFTAR ISI

DAFTAR ISI BAB I BAB II BAB III BAB V BAB VI : PENDAHULUAN : LAPORAN KASUS : PEMBAHASAN : KESIMPULAN : DAFTAR PUSTAKA

1 2 3 4 22 23

BAB I PENDAHULUAN

Diskusi kasus ketiga modul organ endokrin, metabolik dan gizi dengan judul seorang pria yang merasa dirinya terkena penyakit jantung dibagi dalam dua sesi diskusi. Diskusi sesi pertama berlangsung pada hari Selasa, 19 Maret 2013 pada pukul 08.00 09.30 WIB dibimbing oleh dr. Martiem selaku tutor kelompok kami, dan dihadiri oleh seluruh anggota kelompok diskusi yang berjumlah 13 orang peserta. Diskusi yang dipimpin oleh Malika sebagai ketua dan Made Ayundari selaku sekretaris berjalan cukup aktif. Keberadaan tutor juga cukup membantu mengarahkan jalannya diskusi. Pada diskusi sesi kedua, berlangsung pada hari Rabu, 20 Maret 2013, dibimbing oleh dr.Ika selaku tutor. Diskusi kali ini pun dihadiri oleh seluruh anggota kelompok. Diskusi dipimpin oleh Melissa Mauli selaku ketua dan M. Reza Adriyan selaku sekretaris. Tutor datang tepat waktu dan membantu mengarahkan jalannya diskusi.

BAB II LAPORAN KASUS

Kasus Tn. Cholid (38 tahun) : Tn. Cholid berusia 38 tahun datang ke RS untuk melakukan general check up karena ia khawatir mempunyai penyakit jantung. Ia menyangkal mempunyai masalah kesehatan dan tidak sedang meminum obat apapun. Ia bekerja sebagai pembuat program computer. Ia tidak merokok tapi mempunyai kebiasaan minum bir hingga 2 sampai 3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir. Ayahnya mendapat serangan jantung pertama kali pada usia 37 tahun dan akhirnya meninggal pada usia 49 tahun. Kakak laki-laki Tn. Cholid beberapa minggu yang lalu sakit dan oleh dokternya dikatakan ia menderita kencing manis dan kadar kolesterolnya tinggi. Pada pemeriksaan awal didapat : TD : 170/100 mmHg Nadi : 92x/m TB : 175 cm BB : 82 kg Gula darah sewaktu : 160 mg/dl

Pada pemeriksaan fisik lainnya tidak ditemukan kelainan.

Kasus Tn. Cholid (38 tahun) lanjutan : Pada pemeriksaan laboratorium ternyata didapatkan : KOlesterol total : 362 mg/dl Trigliserida : 800 mg/dl HDL : 26 mg% LDL : 266 mg% HbA1C : 7%

BAB III PEMBAHASAN

I.

ANAMNESIS

Identitas pasien : Nama Usia Jenis kelamin Alamat Status pernikahan Pekerjaan Keluhan utama : Tn. Cholid : 38 tahum : Laki-laki ::: Pembuat program komputer : Khawatir mempunyai penyakit jantung

Berdasarkan keluhan utama, pasien merasa khawatir mempunyai penyakit jantung. Hal ini didasarkan pada riwayat keluarganya, dimana sang ayah mendapat serangan jantung pertama kali pada usia 37 tahun dan meninggal pada usia 49 tahun, serta kakak laki-lakinya yang beberapa minggu lalu sakit dan dikatakan menderita kencing manis dan kadar kolesterolnya tinggi. Adapun hasil anamnesis lain yang didapatkan adalah bahwa Tn. Cholid mempunyai kebiasaan minum bir 2 hingga 3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir.

Masalah Konsumsi alcohol (bir) 2 -3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir Riwayat keluarga, Ayah menderita serangan jantung Riwayat keluarga, Kakak laki-laki Tn. Cholid menderita kencing manis dan hiperkolesterolemia

Dasar masalah Anamnesis

Anamnesis Anamnesis

Hipotesis 1. Fatty liver 2. Dislipidemia 3. Hipertensi 4. Penyakit kardiovaskular 1. Penyakit Jantung Koroner 1. Diabetes Melitus 2. Dislipidemia

Anamnesis tambahan yang kami ajukan : 1. Riwayat penyakit sekarang : 1. Apakah ada keluhan lain, seperti nyeri dada, sesak napas dan/atau sesak napas saat tidur? 2. Apakah ada keluhan sering buang air kecil, cepat haus dan lapar, cepat merasa lelah, serta kesemutan? 2. Riwayat penyakit dahulu : 1. Apakah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya? 2. Apakah sebelumnya ada menderita penyakit lain? 3. Riwayat penyakit keluarga : 1. Apakah ada riwayat hipertensi dalam keluarga? 4. Riwayat kebiasaan : 1. Bagaimana pola hidupnya (intake makanan dan aktivitas fisik)?

II. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan umum: Tanda vital TD Nadi TB BB Hasil pemeriksaan 170/100 mmHg 92x/menit 175 cm 82 kg Nilai normal Interpretasi Keterangan Hipertensi tahap 2 Normal (BMI : 82/1,752 = 26,77 kg/m2) Normal Obesitas kelas 1

120/80 mmHg 60-100x/menit 18,5 24,9 kg/m2

Berdasarkan pemeriksaan, didapatkan peningkatan pada tekanan darah pasien. Menurut JNC VII, tekanan darah pasien termasuk dalam hipertensi tahap 2. Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII : (1)

Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2

Sistol (mmHg) <120 120-139 140-159 160

Dan/atau Dan Atau Atau Atau

Diastole (mmHg) <80 80-89 90-99 100

Untuk perhitungan BMI pasien bernilai 26,77 kg/m2 dimana keadaan ini menujukkan pasien dalam kategori pre-obese berdasarkan klasifikasi BMI Asia Pasifik : (1) BMI (kg/m2) 18,5 22,9 23 24,9 25- 29,9 >30

Kategori Normal Kelebihan berat badan (overweight) Obesitas kelas 1 Obesitas kelas 2

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Pemeriksaan Laboratorium Gula darah sewaktu Kolesterol total Trigliserida HDL LDL HbA1C

Hasil

Nilai normal

Interpretasi

160 mg/dl 362 mg/dl 800 mg/dl 26 mg% 266 mg% 7%

<140 mg/dl <200 mg/dl <150 mg/dl >60 mg% <100 mg% <7%

Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan sedikit peningkatan dari gula darah sewaktu, serta adanya peningkatan dari HbA1C, dimana HbA1C merupakan indikator kadar glukosa darah selama 2-3 bulan terakhir, yang apabila mengalami peningkatan menandakan bahwa pasien mengalami keadaan hiperglikemia.(2) Pasien juga mengalami peningkatan nilai kolesterol total, dan trigliserida, yang diikuti oleh penurunan nilai HDL. Keadaan terjadinya peningkatan kadar kolesterol darah dan trigliserida yang diikuti oleh penurunan HDL sebagai kolesterol baik tergolong dalam keadaan Dislipidemia.(2) Dislipidemia pada pasien dapat disebabkan oleh kebiasaan minum alkohol dan obesitas. Penyebab lainnya dapat berupa faktor keturunan (primary dislipidemia). IV. PEMBAHASAN Berdasarkan diskusi kasus, maka yang menjadi prioritas masalah pada kelompok kami yaitu: Masalah Obesitas kelas 1 Hipertensi tahap 2 Dasar Masalah 1. BMI : 26,77 kg/m2 1. Pada pemeriksaan : tekanan darah 170/100 mmHg Suspect Fatty Liver 1. Anamnesis : pasien mengonsumsi alcohol 2 sampai 3 gelas per hari selama 3 tahun terakhir 2. Obesitas kelas 1 3. lab : Peningkatan trigliserida hingga 800 mg/dl Dislipidemia 1. Pemeriksaan lab : a. Peningkatan (362 mg/dl) b. Peningkatan mg/dl) trigliserida (800 kolesterol total

c. Penurunan HDL (26 mg%) Suspect Diabetes Mellitus tipe 2 1. Obesitas derajat 1 2. Anamnesis : Riwayat keluarga DM 3. Pemeriksaan fisik : Hipertensi tahap 2 4. Pemeriksaan lab : a. Gula darah sewaktu 160 mg/dl b. Dislipidemia Penurunan HDL (26 mg%) Peningkatan trigliserida (800 mg/dl) c. Peningkatan HbA1C

1. Obesitas Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehingga dapat menyebabkan peningkatan resiko morbiditas dan mortalitas penyakit. Obesitas dapat disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah sama yaitu ketidakseimbangan dalam

penyimpanan dan pengeluaran energi. Energi yang dimasukkan dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga tertimbun dalam jaringan lemak. Obesitas dapat dinilai dengan berbagai cara, salah satunya adalah dengan pengukuran Body Mass Index (BMI) atau Indeks Masa Tubuh (IMT). Obesitas pada pasien ini kemungkinan dapat disebabkan oleh:(1) a. Genetik Genetika mempengaruhi hormone yang terlibat dalam regulasi lemak, salah satu nya adalah leptin. kadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA leptin pada sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Tempat kerja leptin adalah di hipotalamus, dimana leptin bekerja sebagai regulator pemasukan dan pengeluaran energi. Leptin memiliki efek menurunkan sintesis lemak, menurunkan sintesis

trigliserida dan meningkatkan oksidasi asam lemak, serta berfungsi menurunkan nafsu makan dan meningkatkan penggunaan energi. Pada keadaan dimana terjadi kelainan genetic berupa defisiensi leptin, dapat menyebabkan terjadinya obesitas. b. Pola hidup kurang sehat Pola hidup kurang sehat memuat keadaan dimana tidak seimbangnya antara pola makan seseorang dengan aktivitas fisik yang dijalaninya. Dimana pada kasus ini Tn. Cholid memiliki kebiasaan : 1) Konsumsi alcohol selama 3 tahun terakhir:(3) Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alcohol dehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Oksidasi alcohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi asam lemak bebas melalui inaktivasi PPAR- (Peroksisome

Proliferator-Activated Reseptor Alpha), yang merupakan suatu nuclear hormone receptor yang mengatur transkripsi gen yang berperan pada transport dan oksidasi asam lemak bebas. Pemakaian alcohol yang lama juga akan menyebabkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi asam lemak. Semua yang disebutkan diatas dapat menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty liver) akibat berlebihnya kadar trigliserida dari peningkatan kadar asam lemak bebas sehingga kelebihan trigliserida tersebut ditimbun dalam dalam hati. Penimbunan trigliserida dalam hepar tersebut dapat memicu terjadinya perlemakan pada jaringan hepar dan menyebabkan kerusakan pada jaringan hepar. Adanya kerusakan jaringan pada hepar, akan menyebabkan enzim-enzim yang terdapat dalam hepar dapat keluar ke dalam sirkulasi darah sehingga kadarnya akan tinggi dalam darah. Hal tersebut dapat memicu terjadinya peningkatan kadar SGOT dan SGPT pada hasil pemeriksaan

laboratorium darah pasien. Oleh karena itu, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan terhadap faal hati untuk memastikan apakah pada pasien ini sudah terjadi fatty liver dan kerusakan hati yang lebih lanjut. 2) Adanya keterbatasan aktivitas fisik mengingat pekerjaan Tn. Cholid adalah sebagai pembuat program computer yang tidak membutuhkan banyak gerakan fisik. 2. Hipertensi Hipertensi merupakan keadaan dimana tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolic lebih dari 90 mmHg, dimana pada kasus ini Tn. Cholid mengalami hipertensi tahap 2 yang didasarkan pada beberapa keadaan pasien, meliputi obesitas, dan dislipidemia yang menunjukkan tingginya kadar lemak dalam tubuh pasien, dapat diperkirakan bahwa hipertensi yang dialami oleh pasien adalah hipertensi sekunder yang disebabkan oleh keadaan obesitas dan gaya hidup yang kurang sehat pada pasien yang memiliki kebiasaan mengonsumsi alcohol serta pekerjaan nya sebagai pembuat program computer dimana hal ini menyebabkan aktivitas Tn. Cholid terbatas. Kedua hal tersebut dapat menjadi faktor resiko yang menyebabkan terjadinya hipertensi adalah karena keadaan tersebut dapat menyebabkan timbulnya gangguan pada aliran dalam sistem vaskularisasi.(3,4,5) 3. Dislipidemia Dislipidemia merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan nilai kolesterol total, dan trigliserida, yang diikuti oleh penurunan nilai HD dalam darah. Dimana pada kasus ini sangat erat hubumgannya dengan kebiasaan Tn. Cholid yang sering mengonsumsi alcohol. Alkohol dapat menyebabkan hiperlipidemia dengan cara meningkatkan FFA plasma serta menurunkan oksidasi asam lemak dan keaktifan siklus asam sitrat karena etanol oleh alkohol dehidrogenase akan meninggikan NADPH + H+. Selain alkohol, obesitas juga berperan dalam masalah ini. Lemak dapat

10

menjadi resistor yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Penurunan peran insulin tersebut dapat meningkatkan lipolisis dalam jaringan adiposa dengan cara meningkatkan adenilat siklase dan menurunkan fosfodiesterase sehingga cAMP meningkat, akibatnya kadar FFA plasma akan meningkat. Selain itu, resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatan asam lemak bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagai kofaktor dari trigliserid dan VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi penurunan isi ester kolesterol dari inti lipoprotein menyebabkan penurunan isi kolesterol HDL dengan peningkatan beragam trigliserida menjadikan partikel kecil dan padat. Hal ini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di sirkulasi. Hal lainnya yang dapat terjadi pada pasien ini bahwa adanya gangguan primer (genetik) yaitu Familial Combine Hiperlipidemia (Tipe 2b). Familial Combine Hiperlipidemia termasuk tipe 2. Pada tipe ini sampai sekarang belum diketahui penyebab pastinya. Namun dari, semua tipe, tipe 2 inilah yang paling sering terdapat di masyarakat (1:200). Pada tipe 2b, kelainan ini didapatkan peningkatan trigliserida (200-800 mg/dl) dan kolesterol (200-400 mg/dl), lipoprotein yang meningkat ialah VLDL dan LDL. Selain itu didukung pula pada kakak pasien ada riwayat kolesterol tinggi dan ayahnya meninggal karena serangan jantung kemungkinan karena penyakit jantung koroner. 4. Suspect Diabetes Mellitus Tipe 2 Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan sedikit peningkatan dari gula darah sewaktu, serta adanya peningkatan dari HbA1C, dimana HbA1C merupakan indikator kadar glukosa darah selama 2-3 bulan terakhir, yang apabila mengalami peningkatan menandakan bahwa pasien mengalami keadaan hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia pada kasus ini belum dapat dikatakan sebagai penyakit diabetes mellitus tipe 2 karena belum adanya pemeriksaan kadar glukosa darah puasa serta OGTT (Oral Glucose Tolerance Test) yang memperkuat diagnosis bahwa pasien menderita diabetes mellitus tipe 2. Oleh karena itu kami

11

menganjurkan

untuk

dilakukannya

pemeriksaan tambahan

berupa

pemeriksaan kadar gula darah puasa dan OGTT tersebut untuk memperkuat diagnosis diabetes mellitus tipe 2.(6)

PATOFISIOLOGI Tn. Cholid memiliki kebiasaan mengonsumsi alcohol 2-3

gelas/minggu sejak 3 tahun terakhir, dimana seperti yang diketahui alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alcohol dehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamidadenin-dinukleotida (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H20. Piruvat, levulosa (fruktosa),

gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolisme alcohol. Sel hepatosit memiliki tiga jalur metabolism alcohol, yang masingmasing terletak pada bagian yang berlainan : i. Jalur yang pertama adalah jalur alcohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alcohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alcohol menjadi hydrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H20 dan CO2. ii. Jalur kedua adalah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulo endoplasma. Dengan bantuan tiga komponen mikrosom, yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin alcohol diuraikan menjadi asetaldehida. iii. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom. Hydrogen yang dihasilkan dari metabolism alcohol dapat mengubah keadaan redoks. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan

metabolisme lemak dan karbohidrat. Dimana pada kondisi tubuh mengandung alkohol, perubahan oksaloasetat menjadi malat dalam siklus

12

asam sitrat yang harusnya terjadi dengan adanya NAD+, menjadi terhambat karena banyak NAD+ yang digunakan untuk metabolisme alkohol. Oleh karena itu, glukosa dalam sel yang ada, diubah menjadi glukosa 6 fosfat melalu siklus E-M menjadi piruvat dan selanjutnya piruvat dengan peningkatan NADH diubah menjadi laktat. Hal ini menyebabkan terjadinya hiperlaktacidemia pada peminum alkohol. Kondisi laktasidemia ini menyebabkan kapasitas ginjal dalam eksresi asam urat menurun sehingga asam urat dalam darah meningkat dimana hal ini bisa mengakibatkan serangan gout pada pasien. Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. Lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber, yaitu dari makanan, jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai asam lemak bebas, serta hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alcohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi asam lemak bebas melalui inaktivasi PPAR- (Peroksisome Proliferator-Activated Reseptor Alpha), yang merupakan suatu nuclear hormone receptor yang mengatur transkripsi gen yang berperan pada transport dan oksidasi asam lemak bebas. Pemakaian alcohol yang lama juga akan menyebabkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi asam lemak. Semua yang disebutkan diatas dapat menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty liver) akibat berlebihnya kadar trigliserida dari peningkatan kadar asam lemak bebas sehingga kelebihan trigliserida tersebut ditimbun dalam dalam hati. Penimbunan trigliserida dalam hepar tersebut akan memicu terjadinya perlemakan pada jaringan hepar dan menyebabkan kerusakan pada jaringan hepar. Adanya kerusakan jaringan pada hepar, akan menyebabkan enzim-enzim yang terdapat dalam hepar dapat keluar ke dalam sirkulasi darah sehingga kadarnya akan tinggi dalam darah. Hal tersebut dapat memicu terjadinya peningkatan kadar SGOT dan SGPT pada hasil pemeriksaan laboratorium darah pasien. Oleh karena itu,

13

dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan terhadap faal hati untuk memastikan apakah pada pasien ini sudah terjadi fatty liver dan kerusakan hati yang lebih lanjut. Selain menyebabkan perlemakan hati, alcohol juga dapat

menyebabkan peningkatan tekanan darah melalui beberapa mekanisme, yaitu mempengaruhi jantung atau otot polos vascular atau merangsang system saraf simpatis atau system renin-angiotensin-aldosteron. Stimulasi simpatis akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh arteriol dan resistensi perifer total meningkat dan tekanan darah meningkat. Selain itu, efek perangsangan simpatis lainnya yaitu vasokonstriksi vena sehingga alir balik vena akan meningkat dan volume sekuncup akan bertambah, dan menyebabkan terjadinya peningkatan curah jantung yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Selain itu alcohol juga meningkatkan viskositas darah yang nantinya akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. 2,4,8) Resiko tinggi penyakit jantung koroner pada Tn. Cholid di kemudian hari sangat besar. Hal ini disebabkan oleh pembentukan garis lemak (fatty streak) pada tunika intima pembuluh darah akibat akumulasi lipoprotein. Akumulasi lipoprotein di sekitar tunika intima ini disebabkan keadaan hiperkolesterolemia pada pasien. Garis lemak (faaty streak) merupakan lesi permulaan pada proses ateroslerosis. Lipoprotein ini seringkali bersatu dengan matriks ekstraseluler yang disebut proteoglikan, kemudian menembus ke dalam intima, terpisah dari antioksidan plasma, selanjutnya terjadilah proses oksidatif dan menghasilkan modified lipoprotein. Modified lipoprotein merupakan rangsangan proses inflamasi dan merupakan sinyal untuk aterogenesis lebih lanjut. Penumpukan kolesterol yang terus menerus pada dinding pembuluh darah, khususnya pada pembuluh darah yang ada di jantung, akan memicu terbentuknya plak. Apabila terjadi erosi pada permukaan plak dengan akibat ruptura atau fisura memaparkan permukaan trombogenik di mana platelet mengalami

14

agregasi, terbentuklah trombus yang mengoklusi dan terjadilah episode angina pada penyakit jantung koroner. V. RENCANA PEMERIKSAAN Untuk memastikan diagnosis kerja, maka pemeriksaan lanjutan yang akan dilakukan antara lain: Dengan data kasus yang belum mencukupi untuk menegakkan diagnosis, maka kelompok kami mengajukan beberapa pemeriksaan sebagai berikut 1. Pemeriksaan darah(2) a. Hematokrit Berkaitan dengan keadaan pasien yang memiliki kadar kolesterol yang tinggi dapat menyebabkan viskositas darah meningkat, sehingga hematokrit darah juga akan mengalami peningkatan. b. Trombosit Kemungkinan adanya hubungan dengan pembekuan darah, fatty streak memudakan terjadinya trombosit menempel pada pembuluh darah dan terjadi pembekuan darah. c. Leukosit Adanya pembekuan darah memacu badan-badan pro inflamasi sehingga kadar leukosit dalam darah meningkat. d. LED Dapat mengindikasikan adanya inflamasi kronik, karena pada penyakit jantung koronaria akut salah satunya diawali dengan

adanya inflamasi terlebih dahulu. Selain itu bisa juga sebagai pertanda pemikiran ke arah terjadinya inflamasi pada hepar. e. GD puasa dan TTGO Berdasarkan hasil pemeriksaan gula darah sewaktu dan HbA1C yang mengalami peningkatan, pasien mengalami keadaan

hiperglikemia sehingga perlu dilakukan pemastian lebih lanjut dengan pemeriksaan GD Puasa serta OGTT untuk melihat apakah pasien menderita diabetes mellitus tipe 2 atau tidak.

15

f. Faal hepar (SGOT dan SGPT) Kebiasaan Tn. Cholid yang gemar meminum bir 2-3 gelas tiap akhir minggu sejak 3 tahun terakhir meningkatkan resiko kerusakan sel hati akibat terpapar etanol dalam waktu yang lama yang dapat berdampak pada timbulnya perlemakan hati yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati. g. Faal ginjal (ureum dan kreatinin) Untuk mengetahui adanya resiko kerusakan organ yang lebih jauh akibat hipertensi, jika arteriol ginjal terus vasokontriksi akibat hipertensi, maka kemungkinan ginjal juga akan mengalami gangguan. 2. EKG (treadmil test) Untuk melihat apakah muncul tanda-tanda dari penyakit jantung koroner yakni pada EKG akan terlihat adanya dan terlihat dispnoe in effort pada pasien, mengingat adanya kecenderungan atheroskeloris akibat tingginya kadar kolesterol dalam darah serta adanya faktor resiko obesitas serta riwayat keluarga yang mendukung diagnosis penyakit jantung koroner. 3. Ro Thorax Untuk melihat apakah terdapat left ventrikel hipertrofi mengingat pasien mengalami hipertensi derajat 2 serta keadaan tubuh yang obesitas yang dapat mempengaruhi peningkatan cardiac output serta resistensi perifer yang lama-kelamaan dapat memperberat fungsi ventrikel kiri untuk memompa darah ke seluruh jaringan tubuh. 4. USG Doppler Untuk deteksi awal adanya atherosclerosis dengan melihat apakah terdapat stenosis pada arteri femoralis dan arteri carotis.

VI. PENATALAKSANAAN 1. Non-medikamentosa a. Edukasi pasien :

16

Dampak buruk yang bisa ditimbulkan dari meminum alcohol dan menganjurkan Tn. Cholid untuk mengurangi atau tidak mengkonsumsi alkohol lagi b. Penilaian status gizi dan perancangan pemberian makanan Berdasarkan hasil pemeriksaan BMI, pasien dikategorikan sebagai obesitas kelas 1 sehingga perlu perancangan pemberian makanan agar tercapainya status gizi yang baik. Berat badan ideal = 175-(100-(175-100x10%)) = 67,5 kg Kalori yang dibutuhkan Overweight -30% Kerja sedang +30% = 67,5 x 30 = 2025 kal = -607,5 kal = +607,5 kal

Total kalori yang dibutuhkan = 2025 kal Adapun distribusi makanan nya adalah sebagai berikut : Karbohidrat : 60% x 2025 = 1,125 kalori Intake karbohidrat yang dianjurkan adalah makanan

karbohidrat dengan indeks glikemik yang rendah, seperti beras merah, beras jagung, dll. Protein : 15% x 2025 =303,75 kalori Lemak : 20% x 2025 = 405 kalori Pasien dengan kadar kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi, dianjurkan untuk mengurangi asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan lemak tak jenuh rantai tunggal atau ganda (mono unsaturated fatty acid / MUFA dan poly unsaturated fatty acid / PUFA) Serat, sebaiknya diberikan 30 gram per hari b Meningkatkan aktifitas fisik yang memenuhi program CRIPE, seperti jogging selama 30 menit tanpa istirahat.

17

Komposisi Makanan untuk Hiperkolesterolemia

Makanan Total lemak Lemak jenuh Lemak PUFA Lemak MUFA Karbohidrat Protein Kolesterol Serat

Asupan yang dianjurkan 20-25% dari kalori total <7% dari kalori total Sampai 10% dari kalori total Sampai 10% dari kalori total 60% dari kalori total Sekitar 15% dari kalori total <200 mg/hari 30 gr/hari

c. Diet rendah garam Diet rendah garam bertujuan untuk mencegah keparahan dari hipertensi mengingat pasien mengalami hipertensi tahap 2 yang cukup berat sehingga perlu pengurangan intake garam, dan mengonsumi garam seperlunya, yaitu sekitar 1,1 1,5 gram per harinya. d. Aktivitas Fisik Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan kondisi dan kemampuannya. Peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen penting dari program penurunan berat badan, walaupun aktivitas fisik tidak

menyebabkan penurunan berat badan lebih banyak dalam jangka waktu enam bulan. Kebanyakan penurunan berat badan terjadi karena penurunan asupan kalori. Aktivitas fisik yang lama sangat membantu pada pencegahan peningkatan berat badan. Keuntungan tambahan aktivitas fisik adalah terjadi pengurangan risiko kardiovaskular dan diabetes lebih banyak dibandingkan dengan penguranan berat badan tanpa aktivitas fisik saja. Aktivitas fisik yang berdasarkan gaya hidup cenderung lebih berhasil menurunkan

18

berat badan dalam jangka waktu panjang dibandingkan dengan program latihan yang terstruktur. Untuk pasien obes, terapi harus dimulai secara perlahan, dan intensitasnya sebaiknya, ditingkatkan secara bertahap. Latihan

dapat dilakukan seluruhnya pada satu saat atau secara bertahap sepanjang hari. Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini, pengeluaran energy tambahan sebanyak 100 sampai 200 kalori per hari dapat dicapai. Regimen ini dapat diadaptasi kedalam berbagai bentuk aktivitas fisik lain, tetapi jalan kaki lebih menarik karena keamananya dan kemudahannya. Pasien harus dimotivasi untuk meningkatkan aktivitas sehari-hari seperti naik tangga daripada naik lift. Seiring waktu, pasien dapat melakukan aktivitas yang lebih berat. 2. Medikamentosa a. Hipolipidemik Obat hipolipidemik yang dapat diberikan pada Tn. Cholid adalah golongan penghambat HMG CoaA reduktase yang berfungsi untuk mengontrol biosintesis kolesterol di hepar dengan menurunkan sintesis kolesterol sehingga kolesterol intrasel berkurang, yaitu Atorvastatin, yang memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan produg biasanya sehingga masa kerja obatnya lebih lama. Selain itu stain juga dapat digunakan sebagai antiinflmasi yang dapat mengurangi resiko penyakit jantung koroner. Statin memiliki efek langsung pada ekspresi gen dan fungsi sistem adaptif dan alamiah tubuh, baik itu pada sel endotel, makrofag, dendritik sel, maupun sel T. Adapun efek samping obat golongan HMG CoA reduktase adalah

19

meningkatkan transaminase serum di hepar sehingga butuh monitoring pada faal hepar. Dosis oral yang dianjurkan ialah 10-20 mg/hari. b. Antihipertensi Obat antihipertensi yang diberikan pada pasien dalam kasus ini adalah golongan ACE-Inhibitor, yaitu Captopril, dengan kerja menghambat pembentukan angiotensin 1 menjadi angiotensin 2, dimana angiotensin 2 merupakan vasokonstriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesis dan sekresi aldosteron dalam korteks adrenal. Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan, serta kalium. Dalam kerjanya, captopril akan menghambat ACE sehingga

pembentukan angiotensin 2 terhambat, timbul vasodilatasi, penurunan sekresi aldosteron sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta kalium. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan mengurangi beban jantung, baik afterload maupun preload. Captopril. Dosis oral 25 mg 2-3 kali sehari. Kontrol selama 2 minggu, apabila tekanan darah belum turun diberikan dosis 50 mg selama 2-3 hari. c. Aspirin Aspirin menghambat enzim siklo-oksigenase sehingga konversi asam arakhidonat penjadi PGG2 terganggu. Aspirin menghambat dengan mengasetilasi gugus aktif serin dari enzim tersebut. Dalam platelete darah, penghambatan enzim tersebut mencegah terbentuknya A2, suatu senyawa yang berfungsi sebagai vasokonstriktor yang menyebabkan penimbunan platelete dan kemungkinan besar menyebabkan

pembekuan darah. Dalam dinding pembuluh darah, penghambatan enzim mencegah pembentukan prostasiklin yang berfungsi sebagai vasodilator dan mempunyai unsur-unsur anti-agregasi yang berpotensi sebagai anti thrombosis. Obat ini diberikan mengingat kadar kolesterol yang meningkat yang disertai dengan faktor resiko pada pasien berupa hipertensi, serta obesitas yang mengarah kepada resiko atherosclerosis

20

serta penyakit jantung koroner. Dosis yang dianjurkan 60-160 mg. Dianjurkan dosis tidak melebihi 325 mg/dl.

VII.

PROGNOSIS Ad vitam : ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam. Ad sanationam : ad bonam Secara keseluruhan prognosis Tn. Cholid adalah baik apabila dilakukan tindakan dengan tepat dan benar, serta adanya kerjasama yang baik dengan pasien untuk menerapkan penatalaksanaan yang telah ditentukan dengan sungguh-sungguh. Akan tetapi, apabila pasien terus mengulang kebiasaan meminum alcohol, ditakutkan akan terjadi pengulangan penyakit kembali dan ditakutkan akan menyebabkan komplikasi.

21

BAB IV KESIMPULAN

Berdasarkan hasil diskusi kelompok kami, terdapat beberapa masalah yang perlu ditangani pada pasien ini yaitu obesitas, hipertensi, serta dislipidemia. Ketiga masalah ini saling berkaitan satu sama lain, dimana pemicu masalahnya adalah kebiasaan Tn. Cholid yang sering mengonsumsi bir sejak 3 terakhir. Diharapkan dengan penatalaksanaan yang akan diterapkan pada Tn. Cholid, masalah-masalah tersebut dapat diatasi. Tentu saja disini perlu kerjasama yang baik dalam menerapkannya terutama terhadap pengubahan life style kearah yang lebih baik.

22

DAFTAR PUSTAKA

1.

Administrator. Hipertensi dan Obesitas (updated: Augustus 7th 2008). Available at http://www.jantunghipertensi.com/hipertensi/65.html. Accessed: 18th March 2013.

2.

Kee, Joyce LeFever. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagostik. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p.56-8.

3.

Sesso HD, Cook NR, Burring JE, Manson JE, Gazziano. Alcohol Consumption and the Risk of Hypertension in Women and Men (updated: November 4th 2005). Available at:

http://ndt.oxfordjournals.org/content/21/2/264.full. Accessed: March 19th 2013. 4. Silbernagl S, Lang F. Resmisari T, Liena, Editors. Hipertensi. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003. p. 208-13. 5. Rader D, Hobbs D. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In: Kasper D, Fauci A, Longo L, Braunwald E. Editors. Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division; 2005. p.2287-94. 6. Nainggolan SL, Chen K, Pohan HT. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p1857-1859.

23

7.

Dugdale D. High Blood Cholesterol Levels (update: May 20th 2011). Available at: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/00043.htm. Accessed: March 20th 2013.

8.

Sherwood, Lauralee. 2001. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah. In: Santoso BI. Editor. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p.298-342.

24