Universitatea de Medicina si Farmacie ,,Nicolae Testemitanu

Referat pe Tema: OCUL

Efectuat :Tabarcea Vitalie Coordonator:Dr.med.,conf.univ.Ferdohleb Alexandru

OCUL
I. ASPECTE GENERALE DESPRE OC I.1 Definiia strii de oc Exist numeroase formulri ale definiiei strii de oc, redat prin exemplele de mai jos: Starea de oc este un sindrom fiziopatologic acut sever, caracterizat prin dezechilibrul funciilor vitale i dereglri ale homeostazei n evoluie, care sunt ireversibile nafara tratamentului. Indiferent de deosebirile n debutul i evoluia mecanismelor etiopatologice, finalul strii de oc este rezultatul trecerii de la patogenez la tanatogenez . ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului sanguin oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare. Hipoxia tisular, consecutiv hipoperfuziei, este elementul fiziopatologic principal, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul (Iurie Acalovschi). ocul este o stare biologic general, de natur funcional-morfologic, caracterizat prin tulburri ale perfuziei tisulare, generatoare de leziuni organo-celulare, nsoite de hipotensiune arterial, ce se desfoar pe 3 nivele: al sistemelor de comand i control neuroendocrin, al sistemului cardiovascular i cel celular-organic; fiind generat de sumarea efectelor produse de agentul agresor primar cu cele ale reaciei sistemelor de homeostazie ale organismului, avnd tendina de autontreinere i agravare i fiind ireversibile nafara tratamentului (George Litarcek). Desigur, nicio definiie nu este ideal i nu cuprinde n sine toate aspectele ce caracterizeaz starea de oc. ns, caracteristicele enumrate mai jos v vor permite s nelegei ct mai bine esena ocului. Aadar, n mod obligator, ocul, indiferent de form, este caracterizat prin urmtoarele elemente: aciunea unui agent ocogen (mecanic, termic, electric, chimic, biologic, ionizant...), a crui durat de expoziie i intensitate depete capacitatea de autocompensare a organismului; component hemodinamic: hipoperfuzie tisular, cu un flux sanguin oxigenat insuficient pentru meninerea metabolismului celular aerob; component inflamatorie: prezen obligatorie a sindromului de rspuns inflamator sistemic; producerea leziunilor secundare, generalizate, consecutive leziunii primare i la distan de leziunea primar, prin mecanisme de hipoperfuzie, reperfuzie, activarea mecanismelor de stress oxidativ, inflamatorii; dezorganizarea sistemelor de reglare i control a funciilor sistemelor de organe i homeostaziei; autontreinere i autoagravare a procesului patologic, cu instalarea dereglrilor ireversibile i pornirii mecanismelor de tanatogenez n lipsa tratamentului, efectuat n timp util. I.2 Scurt istoric Sindromul posttraumatic a fost descris de Hippocrates i Galen ; Le Dran utilizeaz termenul de shock n 1737 ; Clarke instaureaz termenul de shock n 1743 ; Latta introduce termenul de hipovolemie n 1831, urmat apoi de Cannon ; Riva-Rocci construiete n 1899 tensiometrul, iar Korotkoff introduce metoda auscultatorie de apreciere a presiunii arteriale i elucideaz rolul hipotensiunii arteriale n oc ;

 Crile propune teoria vasomotorie a ocului, apreciaz presiunea venoas central i hipotermia n 1899 ; Starling apreciaz rolul presiunii coloido-osmotice n 1927; Archibald i McLean n 1917 consider c hipotensiunea arterial nu este elementul esenial al ocului; Beecher consider repleia volemic drept un standard n tratamentul ocului; Cournand n 1943 apreciaz debitul cardiac; n Romania, n anii 1950, Mandache face studii asupra circulaiei capilare, descrie fenomenul de transsudaie capilar ; Burghele n 1966 este pionerul teoriei leziunii organice n oc (rinichiul de oc), urmat de Proca n 1968, apoi de uteu, cu teoria agresiunii generalizate ; n 1970 a aprut noiunea de hipoperfuzie tisular generalizat i leziunea endoteliului capilar; I.3 Clasificare Esena funciei circulatorii const n aportul de oxigen i substane nutritive la esuturi, suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment i evacuarea bioxidului de carbon i a altor produi metabolici finali ctre locurile de eliminare din organism. Pentru asigurarea celor menionate, sunt necesare: 1. O funcie de pomp cardiac, capabil s genereze i s menin un flux sanguin adaptat necesitilor metabolice aerobe ale esuturilor att n condiii de repaos ct i n condiii extreme (efort, stress, agresiune, leziune); 2. O reea de vase, arteriale i venoase, capabile s-i modifice capacitana, pentru a regla i adapta fluxul regional de snge ctre organe i sisteme; 3. Un volum de snge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobin oxigenat, care va umple reeaua de vase; 4. O reea de capilare, ce reprezint interfaa dintre fiecare celul i sngele circulant i asigur schimburile nemijlocite de substane. Pornind de la aceste componente, cea mai acceptat form de clasificare a strilor de oc la etapa actual, este cea care a fost propus de ctre W. Shoemaker i adoptat, ulterior, la Conferina Mondial de Consens din anul 1992, consacrat strilor critice. Aceast clasificare dist inge 4 forme principale de oc: 1. ocul hipovolemic caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin, generat de hemoragie, traum, diaree, vom, arsuri, migrarea lichidului n spaiul interstiial i n sectorul 3. 2. ocul cardiogen caracterizat prin scderea funciei de pomp a cordului, care este produs de leziunea acut a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiac grav. 3. ocul distributiv din care fac parte: ocul septic sau de inflamaie generalizat ca form de oc hiperdinamic; ocurile anafilactic i neurogen (spinal) ca form de oc hipodinamic, sau apreciate ca stri de colaps. 4. ocul obstructiv (extracardiac) generat de tamponada cardiac sau obstrucia vaselor magistrale de tip venos sau arterial.

I.4 Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc

Cauzele i condiiile ce contribuie la instalarea strii de oc sunt prezentate n Tabelul 1.
Tabelul 1. Cauzele i factorii contributivi a strilor de oc (adaptat dup K. Walley, 2005) Scderea funciei de pomp a cordului oc cardiogen Insuficien de ventricol stng Disfuncie sistolic scderea contractilitii o Infarct miocardic acut o Ischemie i hipoxemie global o Cardiomiopate o Medicamente deprimante (betablocani, antiaritmice, blocatori ai canalelor de calciu); o Contuzia miocardului o Dezordini metabolice: hipocalcemie, hipofosfatemie, acidoz Disfuncie diastolic creterea rigiditii miocardului o Ischemia miocardului o Hipertrofia ventricular stng o Cardiomiopatia restrictiv o Interferena ventricular o Compresia extern a cordului Creterea marcat a potsarcinii o Stenoza aortic o Cardiomiopatia hipertrofic o Coarctaia de aort o Hipertensiunea arterial malign Anomalii valvulare i structurale o Stenoz mitral, insuficien mitral i aortal o Mixom sau trombus o Ruptur sau disfuncie a muchilor papilari o Ruptur de sept sau perete cardiac Aritmii Insuficien de ventricol drept Contractilitate redus o infarct al VD, ischemie, hipoxie, acidoz Postsarcin crescut o embolie pulmonar o boal vascular pulmonar o vasoconstricie pulmonar hipoxic o PEEP sau presiune de insuflare crescut o ARDS o BPOC o dereglri de somn o apnee de somn o aritmii (ex: fibrilaie atrial) Retur venos sczut cu funcie de pomp cardiac normal ocul hipovolemic Tamponad cardiac (creterea presiunii n atriu drept cu hipovolemie central) Colecie pericardiac o hemopericard o pericardit (efuziune pericardic) o pericardit constrictiv o insuficien renal Presiune intratoracic crescut o pneumotorace compresiv o efuziune pleural masiv o presiune intraabdominal mare o ascit o obezitate o sindrom de compartiment bdominal o ventilare cu presiune pozitiv Hipovolemie intravascular (pres. art. medie sczut) Hemoragie o gastrointestinal o traum o disecie de aort sau alt hemoragie intern Pierderi renale o diuretice, inclusiv osmotice o diabet zaharat sau insipid Pierderi prin tractul gastrointestinal o vom o diaree o aspiraie gastric o pierderi prin stoma chirurgical Redistribuie n spaiul extravascular o arsuri o traumatisme o intervenii chirurgicale o sepsis Descreterea tonusului vascular (pres. art. medie sczut) Medicamente o sedative o opioizi o diuretice ocul anafilactic ocul neurogen Creterea rezistenei la ntoarcerea venoas Compresie sau invazie tumoral Tromboz venoas cu obstrucie Sarcin Hipotensiune cu debit cardiac crescut ocul septic Endotoxemia steril n insuficiena hepatic unturi arterio-venoase o dializ o boala Paget Alte cauze de oc de etiologie specific Furtuna tireotoxic Coma mixedematoas Insuficiena adrenal Toxine hemotoxice i mitocondriale o cianuri o monoxid de carbon o intoxicaia cu fier

Orice dereglare, suficient de sever, a unua sau mai multor componente ale circulaiei, va avea drept urmare o perfuzie tisular neadecvat i un aport insuficient de oxigen ctre esuturi, care,

ntr-un final, ar putea genera starea de oc. Componentele transportului de oxigen sunt explicate n capitolul Insuficiena cardiac acut.

II. MECANISMELE INSTALRII STRII DE OC

Este unanim acceptat, c n patogeneza ocului primar se afecteaz macrocirculaia, urmat de dereglarea microcirculaiei. Reacia imuno-inflamatorie, dereglrile metabolice, hormonale sunt secundare. Agenii agresori ocogeni, de origine foarte divers, se caracterizeaz prin aciune deosebit de intens sau cu expoziie prea n delungat i sunt n relaie direct cu gradul leziunii primare i reacxiei de rspuns a organismului. Atunci cnd reacia organismului include mecanisme de compensare, ce contribuie la revenirea la homeostazie, procesul este reversibil, adic, organismul se adapteaz condiiilor, iar agenii agresori, n acest caz, nu poart caracter ocogen. Starea de oc se instaleaz atunci cnd mecanismele de compensare nu lichideaz tulburrile homeostazice sau poart un caracter hiperergic cu refleciuni de agravare a efectelor leziunii primare din organism care declaneaz un proces generalizat de leziune celular (aa-numitul sindrom de leziune secundar organo-celular). Sindromul de leziune secundar organo-celular st la baza instaurrii sindromului de disfuncie poliorganic (MSOF). Mecanismele compensatorii n oc sunt declanate iniial de ctre aciunea factorilor ocogeni i instaurarea strii hiperergice ca rezultat al reaciei organismului i sunt ndreptate spre asigurarea unei perfuzii n exces a organelor vitale (creier, cord) i a muchilor scheletici. Componentele celor 3 cascade reglatorii (compensatorii) n oc sunt prezentate n Figura 1. Hipoperfuzia tisular, inclusiv hipotensiunea arterial este considerat un factor primar n declanarea mecanismelor compensatorii cardiovasculare prin intermediul sistemului neuroendocrin. n fazele iniiale ale ocului, hipovolemia este manifestat prin activarea sistemului simpatic, cu eliberearea n exces a catecolaminelor, ca rezultat al reflexului produs de receptorii din atriul drept, sinusul carotidian, vasele splanhnice i arcul aortei, care prin structurile diencefalice genereaz un rspuns simpato-adrenergic. Acest rspuns este susinut integral prin axa hipotalamo-hipofizar-cortico-suprarenal; aceast form de reacie homeostazic este caracterizat prin funcionarea hiperdinamic a sistemului cardiovascular, cu creterea aportului de oxigen (DO2), corespunztor i consumul considerabil crescut de oxigen (VO2), ceea ce se reflect asupra gradientului arteriovenos de oxigen (C(a-v)O2). Reacia adecvat al acestui sistem const n creterea C(a-v)O2, fapt ce denot o extracie crescut de O2, corespunztoare necesitilor metabolice tisulare. n acest caz, unicul mecanism de compensare a necesitilor sporite de O2 este creterea fluxului sainguin, care susine un aport i un consum supranormal de O2. n baza acestui fapt, W. Shoemaker a propus ncercarea de a menine la valori supranormale unii parametri hemodinamici (volemia, indexul cardiac, DO2 i VO2). Dac faza hiperergic a ocului este predestinat susinerii efortului n exces, atunci evoluia ocului continu cu efectile nocive ale mecanismelor de adaptare i compensare, ce presupune fenomenul de centralizare a hemodinamicii i instaurarea strii de ineficien a perfuziei tisulare n condiiile aportului suficient de O2. Acest element patologic este accentuat prin creterea brutal a untului arterio-venos, n condiiile centralizrii hemodinamice, datorat eliberrii din celulele-int a substanelor biologic active n urma creterii permeabilitii de membran. Fenomenul de translocaie a lichidelor, electroliilor, metaboliilor, endotoxinelor din celul n spaiul interstiial i de acolo spre patul vascular i lumenul organelor cavitare i

invers (este demonstrat translocarea de microorganisme i toxine n patul vascular din lumenul intestinal i focare patologice) capt expresie major la etapa instaurrii hipoxiei tisulare i acidozei metabolice, care contribuie la formarea unui cerc vicios, de agravare.

I cascad
hipovolemie Barorecepie din sinusul carotidian, arcul aortic, sinusul atrial, vasele splanhnice arc reflex adrenocolinergic

Reacie hiperergic simpato-adrenal Furtun catecolaminic: adrenalin, noradrenalin

hiperdinamie vascular

Mobilizarea rezervelor energetice: glicoliz, lipoliz, inhibiia secreiei de insulin

sintez de glucagon (efect inotrop +)

II cascad

Centralizare hemodinamic, hipovolemie, hipoperfuzie, hipotermie, durere....

Cortizol +++

Somatotropin +++

Vasopresin +++

Retenie de H2O i Na+

Potenare efect catecolamine, glucagon

Hiperglicemie, lipoliz, rezisten la insulin

Vasoconstricie splanhnic cu reabsorbie de ap i Na+, cretere volemie

III cascad

Hipoperfuzie renal

Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron

Scindarea angiotensinogenului Enzim de conversie + Angiotensina I Angiotensin II aldosteron i prostaglandine

+

Constricie arteriolar

reabsorbie de Na + + secreie de K i H

Figura 3. Mecanismele rspunsurilor compensatorii n oc (dup V. Ghereg)

Substanele biologic active translocate blocheaz receptorii colinergici i adrenergici din structurile centrale i periferice de reglare. n consecin, se produce o vasoplegie a arteriolelor i venulelor, ce conduce la agravarea hipoperfuziei capilare, micorarea volumului sanguin circulant i formarea de sectoare patologice restante. Vasoplegia la aceast etap este nsoit de fenomenul de reperfuzie tisular, adic de creterea afluxului sanguin din sectoarele mai ru perfuzate, unde ischemia tisular este mai pronunat i concentraia de substane biologic active, metabolii i lactat este mai mare. Fenomenul de reperfuzie st la baza tulburrilor funcionale severe i leziunilor celular-organice generalizate. esutul primar lezat este endoteliul vascular, care reacioneaz iniial prin tulburri de emisie a mediatorilor (prostacicline, oxid nitric, antiagregani), blocarea de receptori, creterea concentraiei de proagregani (tromboxani, ICAM), procoagulani (PAF). Aceste schimbri declaneaz reacia de agregare a formelor celulare n capilare i formarea de microtrombi, fapt ce contribuie la afectarea pronunat a microcirculaiei i iniiaz un deficit profund al perfuziei tisulare. Concomitent, leucocitee ncep a leza endoteliul i celelalte celule, n locul celulelor lezate prolifereaz fibroblatii. La baza leziunii generalizate a esuturilor st degradarea ATP n ADP, AMP, adenozin i hipoxantin. Xantina format sub aciunea xantin-oxidazei contribuie la creterea agresivitii O2. Se creaz, de asemenea, un ir de radicali liberi gresivi (peroxizi, superoxizi, oxidril), care au o afinitate deosebit fa de fosfolipidele membranare, distrugandu-le prin peroxidare. Resturile celulare sunt transportate cu fluxul de snge la distan, unde iniiaz leziuni identice n tot organismul. Leziuni generalizate asemntoare poate fi produs i de strile inflamatorii, de complementul activat (factorii chemotactici C3 i C5). Elementul comun al genezei leziunii ischemice, de reperfuzie i imune este reacia inflamatorie, care poate fi declanat prin invazie microbian, exo ori endo-toxinic sau aseptic, provocat de orice focar traumatic. ntrucat la evoluia strilor de oc dereglrile cardiovasculare au un loc central, au fost identificate 3 forme fundamentale de evoluie: strile de colaps, strile de oc hiperdinamic i strile de oc hipodinamic. Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile de oc sunt divizate n oc hiperdinamic i oc hipodinamic. ocul hiperdinamic constituie o form de oc cu valori supranormale (+10-30%) ale debitului cardiac, ns cu semne certe de vasodilataie periferic, care contribuie la instaurarea unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea arterial determin o presiune diastolic sczut cu presiune de puls (diferenial) mare. Caracteristic pentru aa form de oc este mrimea considerabil a untului arterio-venos, lactacidemie i diferen redus a C(a-v)O2, ceea ce demonstreaz o extracie redus de O2 i semnific ineficiena perfuziei tisulare. La aa pacieni extremitile sunt de culoare roz, calde, ns sunt apreciate schimbri grave metabolice. W. Shoemaker a propus metodologia de analiz a strii de oc prin aprecierea a 4 parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea arterial i consumul de O2 prezentai sub form de patrulater, care reprezint interrelaia gradat, echilibrat dintre parametrii menionai. Astfel au fost obinute profilurile hemodinamice ale strilor de oc (Figura 2).

efecte primare

compensare

decompensare preterminal

decompensare terminal

oc hipovolemic

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

flux volemie

volemie

volemie

flux volemie

VO2

VO2 presiune arteriala

VO2 presiune arteriala

VO2 presiune arteriala

oc cardiogen

presiune arteriala

volemie

flux volemie

flux volemie

flux volemie

oc septic

VO2

VO2

VO2

VO2

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

presiune arteriala

volemie

flux volemie

flux volemie

flux volemie

VO2

VO2

VO2

VO2

Figura 2. Parametri hemodinamici caracteristici ocului hipovolemic, septic i cardiogen (dup W. Shoemaker)

III. OCUL HIPOVOLEMIC

flux

flux

flux