RESPUESTA INMUNE E

INFLAMACION

Marcelo Castillo Navarrete, TM MsC (c)

Facultad de Medicina
Dpto. Especialidades Médicas
Carrera Tecnología Médica

19 de Mayo de 2005
 INFLAMACIÓN

• Respuesta fisiológica
– localizada
– protectora
– tejidos vascularizados frente a un daño (trauma,
infecciones, etc.)
• Participan:
– mediadores solubles
– componentes celulares.
 INFLAMACIÓN AGUDA

• Síntomas clásicos (Cornelius Celsus 30 AC-38

DC):
– Rubor
– Dolor
– Calor
– Tumor o enduración
 INFLAMACIÓN
• Respuesta protectora
– mantiene la salud
– integridad del organismo

• Inflamación excesiva
– Artritis Reumatoídea
– Lupus Eritematoso Generalizado
– Diabetes Mellitus
– Ateroesclerosis
– otras
ARTRITIS REUMATOÍDEA
Membrana sinovial normal Sinovitis reumatoídea
 ETAPAS DE LA INFLAMACIÓN

1. Inicio de respuesta inflamatoria aguda

2. Respuesta física
3. Mediadores moleculares
4. Mediadores celulares de la respuesta
inflamatoria
aguda
5. Resolución de la respuesta inflamatoria aguda
6. Inflamación crónica
 INICIO DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

• Productos bacterianos
– degradación pared celular bacteriana
– toxinas liberadas
– activación sistema proteasas

• Células dañadas
– sistema proteasas
– citoquinas proinflamatorias
 PROTEASAS PLASMÁTICAS

• KININAS
– bradiquininas: vasodilatación, aumenta
permeabilidad vascular

• PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN Y
FIBRINOLÍTICAS
– amplifican respuesta inflamatoria
 MEDIADORES LIPÍDICOS
• Prostaglandinas

– Derivados oxidados del ácido Araquidónico

– Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad
vascular

• Leukotrienos

– Mediadores de vasoconstricción, aumentan

permeabilidad vascular y adhesividad endotelial,
quimiotácticos y activan neutrófilos.

• Factor activador plaquetas (PAF)

 PEPTIDOS Y AMINAS

• HISTAMINA Y SEROTONINA
– Sintetizada y almacenada en mastocitos y basófilos
– Vasodilatación, aumento permeabilidad vascular

• NEUROPEPTIDOS
– Substancia P, Péptido intestinal vasoactivo (PIV),
 CITOQUINAS
• Polipéptidos producidos por macrófagos y linfocitos
en respuesta a microorganismos y otros antígenos
• Median y regulan las reacciones inflamatorias e
inmunes.
• Acción local y sistémica
• Inducen la síntesis y acción de otras citoquinas.
• Se unen a receptores de membrana específicos
• Inducen cambios en expresión genética en células
blancos
 CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
• Interleuquina-1 (IL-1)
– Aumenta flujo sanguíneo local, fiebre, producción de otros
mediadores solubles, aumenta expresión moléculas de
adhesión.

• Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α)

– Aumenta expresión de moléculas de adhesión, expresión de
otros mediadores solubles (quemokinas, IL-1), fiebre,
alteraciones metabólicas de caquexia, shock séptico.

• Interleuquina-6 (IL-6)
– Promueve diferenciación de monocitos, aumenta número de
plaquetas circulantes y proteínas reactantes de fase aguda.
 CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
• Interleuquina-4 (IL-4)
– Relacionada a inflamación alérgica
– Propiedades antiinflamatorias
• Interleuquina-8 (IL-8)
– Quimiotáctico de neutrófilos
• Interferon Gamma (IFN-γ)
– Función en inmunidad celular contra microbios
intracelulares
• Interleuquina 12 (IL-12)
 RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

• Apoptosis de células senescentes

– Apoptosis o muerte celular programada.
– Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada
por algunas citoquinas: TNF-α, IL-10, etc
 RESOLUCIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

• Mediadores antiinflamatorios
– Interleuquina-4
– Transforming Growth Factor-β (TGF- β)
– Interleuquina-10
– Interleuquina-13
Tráfico Leucocitario a Través del Endotelio

©NEJM 343: 1020,2000

Tráfico Leucocitario a Través del Endotelio

©NEJM 343: 1020,2000

 RESPUESTA INMUNE E
INFLAMACION

Marcelo Castillo Navarrete, TM MsC (c)

Facultad de Medicina
Dpto. Especialidades Médicas
Carrera Tecnología Médica

19 de Mayo de 2005