Nunca en la historia de la ciencia de la nutricin y de la salud un compuesto ha sido tan demonizado y maltratado como el colesterol.

Sabiendo como se las gasta la industria de la farmafia y el objetivo real de sus dueos, la Hermandad Babilnica, no es de extraar que quieran reducir la presencia de esta molcula, mas vital de lo que jams le contarn, de su organismo, pues un bajo nivel de la misma, conlleva no solo numerosas e importantes enfermedades, sino que puede llevarle incluso a la muerte. Eso si, mientras tanto, para reducir su ndice de colesterol, y por tanto su salud, le vendern "alimentos-medicamento" y recetarn y expendern (previo pago por caja) unos estupendos y lentos venenos llamados Estatinas, que le acarrearan otra serie de enfermedades, para las cuales por supuesto, tienen otra larga serie de "medicamentos" que le invitarn a comprar "por su bien".

Que es el colesterol?
Colesterol es un trmino que tiene tres partes que son originarias del griego: chole que significa bilis; stereos que alude a la condicin de slido y el sufijo ol, indicativo de que tiene la caracterstica de un alcohol. Es un alcohol monoatmico, es decir con un solo grupo alcohol (OH) en la posicin # 3. Est mpliamente distribuido en diversos rganos y tejidos de los organismos animales. Se trata de una sustancia blanca, slida, cristalina e insoluble en agua.

La estructura arriba sealada es lo que se conoce como colesterol libre (CL) o colesterol no esterificado (CNE). Como este nombre indica el CL o CNE es la molcula de colesterol con un grupo alcohlico (-OH) en el carbono 3 (cada numero de la molcula representa un tomo de carbono). El grupo OH del carbono 3 puede ser sustituido (qumicamente) por otros compuestos qumicos, en cuyo caso se tiene una molcula de colesterol esterificada (CE). El colesterol libre es la forma activa del colesterol en el cuerpo humano. Es una molcula presente solamente en los animales por lo tanto es un zooesterol que lo diferencia de otros compuestos similares que se han popularizado recientemente llamados fitoesteroles. Los fitoesteroles son de origen vegetal y estos no son bien absorbidos por el tracto gastrointestinal (a pesar de ser qumicamente casi iguales que el colesterol), por lo que su accin hipocolesterolmica se limita al intestino, en donde se inhibe la absorcin del colesterol tanto endgeno como exgeno. La ausencia de colesterol en el ser humano (en un desorden gentico llamado SSLO -Sndrome de Smith-Lemi-Opitz) ocasiona mltiple problemas tales como autismo, retardo mental, falta de musculatura, anomalas de la cara, las extremidades, riones, aparato genital, cerebro y otros rganos, retraso del crecimiento y dificultades para la alimentacin, aborto espontneo, fracaso global de rganos e insuficiencia cardaca. El colesterol es absolutamente necesario para nuestra existencia. El colesterol protege la piel y evita su deshidratacin, confiere elasticidad a los glbulos rojos, es esencial en el desarrollo cerebral del recin nacido, es un precursor de la sntesis de vitaminas y diversas hormonas esteroideas entre ellas las hormonas sexuales masculinas y femeninas (regulacin de los ciclos vitales, formacin de msculo y hueso, sueo), de la aldosterona (regula el metabolismo mineral), del cortisol (resistencia al estrs, metabolismo de la glucosa). Es la fuente de donde proceden los cidos biliares, constituyentes de la bilis, prodigioso humor vital reconocido desde los tiempos hipocrticos, sin el cual la vida sera simplemente imposible (regulan la disgestin de grasas y la deposicin). Es la base para la sntesis de esa portentosa

vitamina que es el colecalciferol o vitamina D3, de la actividad mitocondrial, de la energa celular, antialrgico, aumenta la coagubilidad (hemosttico), es la base del rendimiento psicofsico, protege frente al cncer e infecciones. Adems, el colesterol es uno de los pilares para la sntesis de la membrana celular. Todas las clulas de nuestro organismo poseen una membrana celular (una capa doble de lpidos) que contiene a todos los orgnulos de la clula y que le permite la comunicacin e interaccin con otras clulas. Esta presente particularmente en el sistema nervioso, est involucrado en la creacin de sinapsis neuronales, contribuyendo a mantener la delicada homeostasis entre el medio interno celular y su entorno.

Estos pocos ejemplos son suficientes para sostener que no podra entenderse la vida misma sin conferir al colesterol el lugar de primaca que se merece en el concierto de las molculas biolgicas. Cmo es posible que se haya inducido a que la gente piense que el colesterol es malo? Sin embargo, la realidad es que el colesterol ha sido satanizado por los interesados en convertirle a la luz de la opinin de la gente en una especie de compuesto maligno, diablico, responsable de graves dolencias que afectan a la humanidad. Desde luego que no todos estn del

lado da la farmafia y entonces ha surgido una controversia que ya tiene larga data, pero son los menos y atacados constantemente. La polmica est centrada en la siguiente cuestin: EL CONSUMO DE ALIMENTOS RICOS EN COLESTEROL Y EL CORRELATIVO INCREMENTO DE SU CONCENTRACIN EN LA SANGRE (HIPERCOLESTEROLEMIA) PROVOCAN ATEROSCLEROSIS Y CONDUCEN FINALMENTE HACIA EL INFARTO CARDIACO Y EL ATAQUE CEREBRAL. La controversia se agudiz con la publicacin del libro Mitos del Colesterol del sueco Ulf Ravnskov, editado en Estados Unidos en el ao 2000, quien a lo largo de las 300 pginas de la obra dice que aquello de que el colesterol - y los cidos grasos saturados - provocan aterosclerosis no es sino una falacia y va ms all an cuando afirma que los medicamentos que disminuyen el colesterol sanguneo son un engao puesto que en vez de prevenir el infarto cardaco, ms bien lo provocan! La naturaleza de la informacin que se difunde sobre el tema es como poco controversial y diversa, en cantidad y calidad. Abundan los artculos e informes de estudios financiados por las empresas farmacuticas que producen medicamentos para "combatir" la hipercolesterolemia y escasean aquellos provenientes de instituciones independientes. Con relativa frecuencia la informacin est parcializada a favor de los intereses de los animadores del conflicto. En tal escenario es natural que preguntarse qu mismo hay de cierto y de falso con el colesterol?

De dnde proviene el colesterol que tenemos en el organismo?

Gran parte lo que a continuacin ser expuesto puede parecer muy tcnico y complicado de entender, pero es mas fcil de lo que parece y necesario para entender como funciona nuestro cuerpo y el porqu de la NO RELACIN del colesterol alto con los ateromas que provocan la obstruccin de los vasos sanguneos principales del corazn o en el cerebro. El colesterol proviene de dos fuentes: a) Exgena: de los alimentos que ingerimos, (25-30% aprox) b) Endgena: de la sntesis que tiene lugar en algunos rganos y tejidos de nuestro cuerpo (7075% aprox) El origen alimentario o exgeno El hgado, los riones, los camarones y la carne son alimentos ricos en colesterol. La yema de huevo ocupa un lugar intermedio entre los cuatro. En los extremos estn los sesos que contienen ocho veces ms colesterol que los huevos y la leche que lo contiene unas ocho veces menos.

El colesterol de los alimentos es colesterol esterificado con cidos grasos. Una vez ingerido, el ester de colesterol llega hasta el intestino delgado donde una enzima del pncreas, la colesterol esterasa, separa por hidrlisis al colesterol del acido graso. El colesterol libre difunde a travs de la membrana de las clulas de la mucosa intestinal y una vez dentro de estas es reesterificado. En estas condiciones pasa a formar parte de los quilomicrones, unas partculas muy densas formadas de protena, colesterol steres y otros lpidos como los triglicridos. Los quilomicrones por va linftica llegan a la circulacin general y por esta a los distintos rganos y tejidos del cuerpo. El tamao del quilomicrn va disminuyendo hasta que el cabo de unas 14 horas no quedan de el sino unos remanentes de quilomicrn que son captados por el hgado cuyas clulas tienen receptores especficos. De esta manera el colesterol de la alimentacin es incorporado a las clulas hepticas.

El origen endgeno del colesterol El colesterol no solamente proviene de los alimentos. Tambin es sintetizado en el hgado, suprarrenales, piel, mucosa intestinal, testculos y aorta. La sntesis endgena tiene lugar principalmente en el hgado donde ocurre a una velocidad de 5 x 10 (16) molculas de colesterol por segundo (unos 1.000 mg al da). La fuente del colesterol endgeno es el cido actico proveniente de la Acetil Coenzima A (Acetil CoA). Acetil CoA es el producto de la oxidacin de las grasas, carbohidratos y de algunas protenas . Por lo tanto, virtualmente todos los macronutrientes son precursores potenciales de la sntesis del colesterol. Entonces, sin temor a equivocarse hay que admitir que un aumento de carbohidratos en la alimentacin incrementa la sntesis de colesterol a partir de Acetil CoA. Esquemticamente la sntesis del colesterol endgeno ocurre de la siguiente manera: 1.- Tres molculas de Acetil CoA se acoplan para dar lugar a un compuesto llamado Hidroximetil-glutaril-Coenzima A 2.- Este compuesto, con la intervencin de la enzima Hidroxi-metil-glutaril CoA Reductasa (HMG CoA Reductasa), da lugar a Acido Mevalnico. 3.- El cido mevalnico o mevalonato, en sucesivas reacciones se transforma en Farnesil que es el precursor de la molcula conocida como Escualeno. (El farnesil tiene tambin un papel protagnico en la sntesis de la Coenzima Q como se ver ms adelante). 4.- El escualeno se convierte en un esterol cclico, el Lanosterol que finalmente da origen al Colesterol. IMPORTANTE: el colesterol, tanto exgeno como endgeno, tiene la capacidad de inhibir a la enzima HMG CoA Reductasa, impidiendo de esta manera la transformacin del hidroxi-metil-

glutaril Coenzima A en cido mevalnico. Se trata de una autorregulacin metablica de la sntesis de colesterol que ocurre habitualmente en nuestro organismo. Es parte del funcionamiento normal del cuerpo humano.

El transporte del colesterol Tanto el colesterol que lleg al hgado proveniente de los alimentos como el que se sintetiz en los hepatocitos pasa a la sangre para ser conducido hacia los rganos y sistemas del organismo donde se lo requiere. Pero como es un compuesto que no tiene afinidad por las soluciones acuosas, para ser transportado por la corriente sangunea, se asocia a protenas que le sirven de vehculo formando los compuestos llamados lipoprotenas, de los cuales los mas conocidos son: VLDL (very low density lipoproteins) Lipoprotenas de muy baja densidad LDL (low density lipoproteins) Lipoprotenas de baja densidad; y HDL (high density lipoproteins) Lipoprotenas de alta densidad.

Segn se observa, las protenas transportadoras no acarrean solamente colesterol sino otros lpidos.

El colesterol bueno y el colesterol malo

Las VLDL, conteniendo triglicridos y colesterol salen del hgado hacia la circulacin general; descargan los cidos grasos en el endotelio de los lechos capilares de los msculos y del tejido adiposo (proceso en que participa la enzima lipoproten-lipasa) y se transforman paulatinamente en otra lipoprotena, la LDL, que para entonces tiene una carga proporcionalmente muy alta de colesterol. La fraccin proteica de LDL se identifica como B100. El colesterol de las LDL es captado por las clulas por un mecanismo de endocitosis mediado por un receptor especfico para B-100. Hay un mecanismo alternativo para la captacin del colesterol que est a cargo de macrfagos. Cuando estos macrfagos estn presentes en la ntima de las arterias en un nmero excesivo, forman "clulas espumosas" que contribuyen a la lesin aterosclertica.

Si la cantidad de colesterol provisto por las LDL es excesivo se producen al menos dos fenmenos: a) la enzima ACAT (acil-CoA-colesterol acil transferasa) lo esterifica y forma oleatos y palmitatos de colesterol; y, b) La sntesis de los receptores para LDL en las membranas es reprimida con lo cual el colesterol no puede ser captado por las clulas y en consecuencia se incrementa la concentracin de LDL en la sangre. Este incremento del colesterol de las LDL es el que se considera como el factor de riesgo para la formacin de ateromas. Por esta razn se le llam el colesterol "malo". Ciertamente es uno de los factores pero por otros motivos ya que, necesita de unas condiciones especficas para volverse "malo", y es ah donde reside el quid de la cuestin como despus veremos. En todo caso, la teora del colesterol malo se descompone, se invalida, cuando se observ por parte de los investigadores que no todos tenemos las partculas LDL del mismo tamao. Que hay personas que las tienen grandes y otras pequeas. Que quienes tienen LDL grandes (de tipo A) no exhiben sensibilidad especial a desarrollar ateromas y que las personas que las tienen pequeas (de tipo B) son especialmente sensibles. Hay personas inusitadamente sensibles al consumo de cidos grasos saturados que responden con elevaciones notables de LDL, mientras que otras son resistentes y solo experimentan pequeas elevaciones. Se argumenta que las LDL pequeas pueden atravesar ms fcilmente los poros de las clulas para llegar a la subntima de las arterias donde ocurre la oxidacin de la LDL-colesterol por los radicales libres, cuestin involucrada en el desarrollo de la placa ateromatosa. El hecho de que se reconozca que existen unas personas poco sensibles y otras hipersensibles, ubica la cuestin en el campo de la Gentica.

Por oposicin, el colesterol acarreado por las HDL ha sido denotado como el colesterol "bueno". Sucede que las HDL salen del hgado hacia la circulacin sangunea y al pasar por las superficies celulares remueven (retiran) el colesterol tanto de la sangre como de las clulas. Se trata de una reaccin que esterifica al colesterol con la intervencin de la enzima LCAT (lecitin-acil colesterol transferasa). Las HDL, originalmente pequeas y discoides se vuelven como globos al retirar el colesterol de las clulas, y as llegan al hgado donde hay un receptor especfico para la fraccin proteica de HDL. El colesterol esterificado es captado por el hgado y convertido en cidos y sales biliares que se excretan con la bilis. Es decir, que el HDL incrementa su tamao mientras circula por el torrente sanguneo y elimina el tan preciado y necesario colesterol con el que las clulas mantienen su membrana. Se podra suponer que ese incremento de tamao tambin podra obstruir las arterias si hay un exceso de LDL convirtindose as, el HDL, realmente en el "malo". Pero por esta funcin que es inherente a la fisiologa humana, se le confiri extraamente- al colesterol de las HDL, la caracterstica de "bueno".

Lo nico que realmente sucede es que se regulan entre unas y otras buscando siempre el equilibrio, lo que siempre hace nuestro sabio cuerpo.

A mayor aporte nutricional, menor produccin corporal; por este mecanismo de autorregulacin, el cuerpo mantiene el nivel en sangre necesario, independientemente del aporte nutricional.

Ya en 1978 el profesor Hans Glatzel del Instituto Max Planck para la Alimentacin (Alemania), afirmaba: el organismo trata de mantener un nivel individual de colesterol y es capaz de compensar en gran parte el efecto de una dieta para reducir o aumentar el colesterol. Llama la atencin que al pasar de una dieta rica en grasas a una pobre, el nivel de colesterol primero baja en forma abrupta, luego sube lentamente durante semanas y meses, para finalmente ajustarse a valores similares al inicial. Es el momento de resumir y realizar las siguientes precisiones: a) La mayor parte del colesterol de la sangre (un 70% aproximadamente) es provisto por la sntesis endgena. b) Cuando la dieta es muy rica en colesterol, la sntesis se inhibe parcialmente, pero an en tales condiciones el hgado sigue produciendo un 50% del total. c) Cuando la alimentacin est virtualmente libre de colesterol, la biosntesis ocurre a la mxima velocidad, pero no compensa lo que se obtiene de la dieta. d) El ayuno reduce marcadamente la actividad de la HMG CoA Reductasa con lo cual disminuye la sntesis de colesterol. Luego de la realimentacin que sigue al ayuno, la actividad de la HMGCoA reductasa aumenta considerablemente. e) Todo exceso es malo.

ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una forma de arteriosclerosis en la cual se produce un proliferacin de clulas musculares lisas y una acumulacin de lpidos, sobre todo triglicridos y colesterol, en las paredes de las arterias. Los triglicridos, el colesterol y las clulas acumuladas originan una lesin que recibe el nombre de ateroma o placa aterosclertica. Ateroma, proviene del griego athere, "papilla", y oma, "tumor", y designa al depsito de lpidos (grasas). DONDE, PORQU, CUANDO Y COMO SE PRODUCEN? La placas de ateroma se producen siempre en las arterias y en concreto en el endotelio, que es la zona ms interna de la ntima arterial. La placa de ateroma puede causar el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia en ese punto concreto o desprendindose en forma de mbolo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo que puede derivar, en su manifestacin ms crtica, en un infarto agudo de miocardio o un infarto cerebral.

Porqu se produce all precisamente? Porque es la que soporta mas penurias y mayor actividad de todas. La suave y lisa capa del endotelio que es parecida al tefln y de una clula de grosor, puede llegar a daarse por varios motivos: elevada presin arterial, elevados niveles de azcar en sangre y niveles de insulina, radicales libres, productos qumicos, la leche de vaca (el procesado industrial llamado homogeneizacin, la leche se rompe en partculas ms pequeas y por ese proceso, una enzima, la xantina oxidasa, puede pasar a travs de la pared intestinal y llegar a circular por el torrente sanguneo araando sus paredes), el huevo y la leche en polvo que se utiliza en un gran nmero de productos industriales contienen oxicolesterol (colesterol oxidado)y lo mas importante de todo, UNA MALA DIETA. Estos daos, solos o combinados provocan una inflamacin, es decir una seal de alerta de micro-roturas en el endotelio y las encargadas de dar dicha seal, son las citocinas. La presencia de citocinas atrae la presencia de un tipo de glbulos blancos llamados monocitos que se convierte finalmente en nuestros amigos los macrfagos que engullen clulas muertas, basura celular y como vimos anteriormente colesterol, pero en este caso, oxidado, que es el mas abundante en esta zona. Cuando la inflamacin crnica est presente los macrfagos siguen y siguen comiendo y pueden ponerse tan grandes que se parecen a la espuma y se denominan como vimos, clulas espumosas. A medida que la inflamacin continua los macrfagos siguen comiendo hasta que finalmente mueren "comiendose a si mismos" derramando en la pared arterial todo su contenido y esto forma una veta adiposa amarilla en la arteria. Si la inflamacin es calmada en parte, y esto ocurre sobre todo por el cido Omega 3, ya que las principales molculas anti-inflamatorias se fabrican a partir de ste cido graso poli-insaturado (el consumo de Omega 3 en forma medicamentosa puede ser contraproducente como veremos despus), sus arterias intentarn curarse a si mismas, formando una fina capa fibrosa. Una fina capa fibrosa se denomina "placa estable", y es mucho menos probable que se rompa que la placa inestable. La capa fibrosa est formada por tejido cicatricial y normalmente permanecer estable mientras la inflamacin est controlada. Adems de esto, hay buena evidencia de que al sofocar la inflamacin crnica y modificar ciertos factores de riesgo, seremos capaces de estabilizar la placa y posteriormente

revertir la ateroesclerosis. En ltima instancia, si el proceso inflamatorio no es detenido, el propio sistema inmunitario de su cuerpo puede realmente matarle mediante mecanismos que implican la inflamacin crnica. La inflamacin crnica puede hacer que finalmente la capa fibrosa se rompa, de forma parecida a reventar una espinilla grande. El lquido adiposo rezumara de la placa e inmediatamente se adherirn plaquetas y se formar un cogulo de sangre. Cuando este cogulo de sangre bloquea el flujo de sangre, corta el paso de oxgeno y nutrientes y causa un ataque al corazn o un derrame cerebral, dependiendo de cual sea la arteria en la que se produzca. Un medicamento anticoagulante disolver el cogulo pero no disolver la placa. Las placas no se acumulan en una o dos zonas sino en docenas de zonas y tan solo basta que se rompa una.

El factor principal que permite que se produzcan dichas micro-roturas, debido al continuo ataque (araazos de la xantina oxidasa), la presencia del oxicolesterol industrial y que no cese la inflamacin, lo cual lleva a la formacin de la placa, es una mala dieta, en concreto por la constante necesidad o carencia de VITAMINA C, como lo lee. Investigadores de prestigio incuestionable como el Dr Linus Pauling, y su discpulo el Dr. Matthias Rath descubrieron hace ya varias dcadas que EL COLESTEROL, originalmente, no slo NO ES UNA ENFERMEDAD EN SI MISMA, sino muy por el contrario, es el intento del organismo de corregir una amenaza mortal: el AGRIETAMIENTO de las PAREDES ARTERIALES causado por CARENCIAS NUTRICIONALES CRNICAS.

Puede observarse en la foto como el endotelio est daado, agrietado. Claro que con el tiempo este intento desesperado de solucin de nuestro organismo se transforma a su vez en otra amenaza, pero "combatir" el colesterol mediante frmacos, sin solucionar el problema original (el agrietamiento de las paredes arteriales) es a todas luces demencial, y los resultados estn a la vista: la epidemia cardiovascular no para de crecer. Los problemas con la carencia de vitamina C son de sobra conocidos desde hace siglos debido al ESCORBUTO, pero tambin entonces, hasta que la medicina "oficial" reconoci (100 aos despus de su conocimiento, gracias a los nativos americanos!) que el desangramiento interno de los marineros era causado por dicha carencia o ausencia, miles de ellos perecieron. Es como si, ante la amenaza de un gran incendio, el organismo enviara bomberos que, a la larga, causan grandes daos en la casa. No es la solucin "ideal", pero es obvio que no se soluciona el incendio combatiendo a los bomberos! En todo caso hay que prevenirlo o apagarlo con mtodos mejores!

VITAMINA C Y COLESTEROL
Excepto en el hombre y ciertos primates, este problema de la vitamina C no se da en el resto de animales ya que la fabrican ellos mismos en el hgado. Desde los aos sesenta se conoce que una deficiencia en el nivel de vitamina C produce una menor conversin de colesterol a bilis en el hgado que a veces pueden producir piedras en la vescula. Tambin previene la oxidacin del colesterol. Como es una vitamina hidrosoluble (se disuelve en agua) es prcticamente imposible intoxicarse y el exceso que puedas consumir se excretar en cuanto vayas al bao. Lo recomedable es que consumir un mnimo de 500 a 1000mg de vitamina C diariamente. Pero est indicado tomar suplementos en el caso de tener una alimentacin deficiente. As puedes evitar que su mdico quiera que entre en el circo del colesterol. Los alimentos que mas vitamina C contienen no son precisamente los ctricos.

Cantidades de vitamina C en alimentos

DETECCIN DE LA INFLAMACIN Como hemos observado, una inflamacin crnica es indicativo de uno o varios desgarros en las arterias, y existe una forma no invasiva y rpida de detectarlo que es, mediante un anlisis de PCR. Los actuales anlisis de LDL y colesterol total no son los mejores indicadores de si se producir o no un ataque al corazn. Mediante un anlisis de sangre que mide el nivel de Proteina C Reactiva ("curioso" que sea la "C"), se puede detectar la inflamacin crnica que contribuye a las enfermedades de la arteria coronaria. La proteina C reactiva es un indicador y a la vez un promotor de la inflamacin en el cuerpo. Elevados niveles crnicos de PCR en sangre son un indicativo de que usted tiene una inflamacin sistmica.

MENTIRAS Y MAS MAS MENTIRAS

Las argumentaciones mdicas se basan en literatura cientfica, que mucho dista de ser evidencia objetiva. El cientfico sueco Uffe Ravnskov demostr en 1992 a travs del Science Citation Index (un sistema computarizado que lleva estadstica de la frecuencia con que un investigador es citado por sus colegas en publicaciones cientficas), que los estudios demonizantes del colesterol se citaban 6 veces ms que aquellos con una posicin crtica. Estos ltimos coincidan en que una reduccin del colesterol srico apenas influa sobre el nmero de infartos y no afectaba en absoluto la esperanza de vida. Otra trampa de los estudios, est en la tcnica de la media verdad. Por ejemplo, en el famoso estudio de Karelia del Norte (Finlandia), tras una fuerte campaa anti-colesterol se mostraron menos muertes por infarto de miocardio. Pero nunca se dijo que en el distrito testigo de Kuopio, donde la poblacin sigui con sus hbitos normales y con valores estables de colesterol, el nmero de muertes por problemas cardiovasculares baj an ms que en Karelia del Norte. Otra media verdad se difundi en el estudio Helsinski (Finlandia), donde se teste a 4000 personas con medicacin anti-colesterol. En ese grupo, 6 murieron de infarto de miocardio, mientras que en el grupo testigo sin medicacin fallecieron por esa causa 8 pacientes. La conclusin del estudio muestra la reduccin de mortandad por infarto. Sin embargo estas investigaciones no consideran la mortandad total (sin discriminar la causa), que fue un 40% mas de muertes por enfermedades no coronarias en el grupo de estudio que en el testigo.

Tampoco se difunde lo que sucede con las personas que consumen frmacos reductores de lpidos. En las experiencias a gran escala se advierte mayor mortandad global por otras enfermedades, como cncer o inflamacin de pncreas. Animales sometidos a medicacin anticolesterol desarrollaron tumores hepticos.

Descartadas las promocionadas investigaciones sobre animales -por la sencilla razn que no reaccionan a la ingesta de colesterol como los seres humanos- ningn estudio sobre personas logr demostrar que un colesterol srico elevado fuese causa de arteriosclerosis o infarto de miocardio. Ancel Keys, el inventor de la teora "grasas-arteriosclerosisinfarto", reconoci posteriormente que no se encontraron relaciones significativas entre la alimentacin y el valor de colesterol en sangre, por un lado, y la aparicin de enfermedades coronarias, por otro. Incluso el profesor Hans Kaunitz sostiene que un valor alto de colesterol sanguneo sea un mecanismo protector contra el infarto de miocardio y por ello sea previsoramente elevado por el organismo.

Niveles peligrosos?
Hay algo que se omite por motivos obvios y es que, el nivel de colesterol aumenta y desciende a lo largo del da. Los niveles de colesterol tambin aumentan en invierno y disminuyen en verano. El colesterol aumenta: despus de una operacin de ciruga, cuando hay una infeccin o estrs. Los niveles de colesterol aumentan durante y despus de un ataque al corazn. Por otra parte estn los baremos que varan al antojo de la farmafia. En milimoles por litro de sangre: Hace 20 aos: 7. Hace 10 aos: 6.5 *. Ahora: 5. Se propone: 2.5 (*) Media en Gran Bretaa. Se considera "peligroso" un nivel de colesterol en sangre por encima de 240 mg/dl o 160mg/dl de colesterol LDL (el colesterol "malo"). Ahora se pretende reducir el lmite a 200 !!= la mayora de la poblacin estar "enferma"y el 80-90% mayores de 40 aos ser susceptible de tratamiento. Esta es al menos la tercera vez que se baja el baremo. Pero no por ello dejarn de bombardearle con estas cosas para que reduzca el colesterol y por tanto su salud. Mientras tanto el negocio sigue en marcha y viento en popa:

Y por supuesto hay que aprovechar a los "famosos"

Hay infinidad de ellos y a todos estos anuncios, lo mejor que se puede hacer, es hacerles caso omiso y si le apetece de vez en cuando rerse un poco que es muy sano.

FRMACOS (VENENOS) CONTRA EL COLESTEROL

Como no poda ser de otra forma y al igual que con la Farsa del VIH, el negocio de la farmafia comenz recetando y vendiendo "medicamentos" que literalmente mataban a los "pacientes", pero con una notable pega, moran demasiado rpido y el tiempo medio de venta era muy corto para sus objetivos: Matar a largo plazo y que usted pague por ello. Se detecto que el Clofibrat aument la mortalidad general y la mortalidad por CNCER. Se interrumpi a los 4 aos y se prohibi. El tratamiento farmacolgico de las hipercolesterolemias mediante la administracin medicamentosa de los inhibidores de la HMG CoA Reductasa es uno de los temas que provoca intensos debates.

Qu son las estatinas?

Son medicamentos desarrollados por la industria farmacutica para inhibir a la enzima HMGCoA reductasa y por lo tanto disminuir la sntesis del colesterol (colesterognesis heptica) y correlativamente la hipercolesterolemia. En la familia de las estatinas estn la fluvastatina , lovastatina, pravastatina, simvastatina y otras que estn en desarrollo por parte de las empresas. El Diccionario de Especialidades Farmacuticas -DEF, Edicin 29, Ecuador- (10), seala que tales productos estn indicados para reducir la hipercolesterolemia que no responde a la dieta; algunos se indican adems para la hipercolesterolemia familiar y otros aaden a sus indicaciones la prevencin secundaria? de eventos coronarios. Se sealan algunos efectos secundarios provocados por su administracin: aluden a trastornos gastrointestinales (dolor abdominal, nausea, dispepsia), cefalea, mareo y trastornos del sistema msculo-esqueltico (miopatas, dolor del pecho -no cardaco- debilidad muscular generalizada). Aparte de lo sealado en el DEF, se han identificado otros problemas: aumento de los niveles de creatn-quinasa; falla renal secundaria a rabdomiolisis; incremento de la actividad de la transminasas. Todas estas cuestiones condujeron a que autores como Davey-Smith y Pekkanen hablaran en 1992, de una moratoria en el uso de los medicamentos destinados a disminuir el colesterol sanguneo. Las preocupaciones son razonables puesto que los efectos de mediano y largo plazo a consecuencia de la administracin de las estatinas son todava harto desconocidos aunque ya se tiene constancia !OFICIAL de lo siguiente: El estudio Expanded Clinical Eevaluation of lovastatin (EXCEL) admiti que el grupo que tomaba estatinas tena mas posibilidades de muerte 0.3% (Ravnskov. The colesterol myths . Washington DC. Trends publishing 2000) Segn el Departamento de Farmacologa Clnica de la Universidad de Sheffield. El uso de estatinas " puede asociarse a un aumento de la mortalidad en un 1% en el periodo de 10 aos" (Br J Clin Pharmacol, 2001; 52: 43946)

Como funcionan las estatinas?

Se requiere ms investigacin ya que el cido mevalnico no es precursor del colesterol exclusivamente. De este metabolito se generan tambin las hormonas esteroideas, los cidos biliares, la ubiquinona y otros compuestos esenciales, como se ha mostrado antes en esta exposicin. Cabe aqu hacer referencia particular a la cuestin de la ubiquinona: es un hecho cierto que la inhibicin de la HMGCoA Reductasa por las estatinas interfiere con la sntesis de colesterol, pero como tambin lo hace con la sntesis de sus precursores, entre ellos el farnesil, convendra poner atencin especial a esta cuestin. El farnesil es un metabolito crucial en la va metablica que conduce a la formacin de la Coenzima Q10 o ubiquinona.

La Coenzima Q10 y la inhibicin de su sntesis por las estatinas.

La Coenzima Q es una molcula ubicua, es decir, que est en todas partes. Y lo est porque desempea un rol crucial en la produccin de energa celular. Es un eslabn intermedio en la va metablica conocida como "la cadena respiratoria". Situada entre las flavoproteinas y los citocromos, la Coenzima Q10 es garanta de que electrones del hidrgeno (equivalentes reductores) sean transportados a lo largo de la cadena y de que se produzca el acoplamiento de ADP con P para formar ATP, la paradigmtica molcula cuya sntesis es seal inequvoca de generacin de energa celular. De manera que si las estatinas, al inhibir la sntesis de colesterol, afectan la sntesis de farnesil, cabe preguntarse qu repercusiones tendra este hecho en la produccin de Coenzima Q10 y por ende en la generacin de energa celular? Mdicos italianos descubrieron que la sim- vastatina reduca, en un 20%, los niveles de CoQ10 en sangre (Int J Clin Lab Res, 1944; 24: 171-6) Mdicos rusos obtuvieron resultados similares usando cerivastatina (Bull Exp Biol Med, 2002; 134: 3942). Doctores franceses lograron los mismos resultados (Br J Clin Pharmacol, 1996; 42: 333-7). Ser que los dolores musculares, la debilidad muscular generalizada, los trastornos abdominales y otros efectos secundarios que sufren los pacientes que reciben estatinas pueden atriburse a fenmenos asociados a deficiencia de energa (ATP) debida a alteraciones metablicas que involucran a la Coenzima Q10. Tambin facilita la aparicin de cncer ya que las estatinas tambin eliminan un 25% de los antioxidantes. El 6 de enero de 1996 las empresas farmacuticas que comercializaban medicamentos reductores del colesterol recibieron un duro golpe. Aquel da "The Journal of the American Medical Association" pblico el siguiente artculo: "Carcinogenicity of CholesterolLowering Drugs". Los doctores Thomas Newman y Stephen Hulley, de la Facultad de Medicina de San Francisco, de la Universidad de California, demostraron que la mayora de los frmacos que estn a la venta provocan cncer en animales de experimentacin que reciben la misma

dosis que en la actualidad toman miles de personas. Los resultados presentados en este artculo eran tan alarmantes que los autores del mismo se hacan con razn la siguiente pregunta: "Cmo es posible que una institucin reguladora, la Administracin Sanitaria Federal (FDA), haya podido aprobar la venta de estos medicamentos a millones de personas?" Folker y su equipo de investigadores de la Universidad de Texas en 1985: la lovastatina reduca hasta el 20% de la CoQlO en la sangre de las ratas y un 10% de su tejido cardiaco.

A menor nivel de esta enzima, peor es el infarto.

Merck (simvastatina) ha solicitado una patente para aadir CoQ10. Un reconocimiento tcito del problema.

El cardilogo de Texas, Dr. Peter Langsjoen. "En mis 17 aos de prctica he visto un terrible incremento de insuficiencias cardiacas secundarias por el uso de estatinas; yo lo llamo "cardiomiopata de la estatina".

La revista mdica Deutsches Arzteblatt (Alemania) muestra que hay sectores cientficos crticos, al concluir: Vemos con preocupacin la creciente prescripcin de reductores de lpidos. Sin lugar a dudas es la consecuencia de recomendaciones teraputicas exageradas y no diferenciadas. Hasta la fecha no se ha probado en forma concluyente el beneficio de una reduccin del colesterol. Ni con una dieta reductora del colesterol ni con reductores de lpidos se ha podido alcanzar una disminucin de la mortalidad. El Baycol, de Bayer se retir del mercado en 2001 despus de que 31 personas murieran de rhabdomiolisis, una enfermedad que debilita los msculos y que la provoca el frmaco. Todas las estatinas pueden producir este efecto. Tampoco es de extraar teniendo en cuenta que Bayer antiguamente recetaba esto a los nios:

El matasanos que preside la sociedad cardiolgica Britnica, John Reckless ha llegado a decir que: las estatinas son tan buenas que se podran aadir al agua potable.

Dieta hipocolesterolmica , depresin, violencia y suicidio.

Un estudio realizado por J. Pekkanen en Finlandia, demostr que los isleos finlandeses resultaron ser menos violentos que sus congneres del continente, aunque unos y otros se haban sometido a dietas hipocolesterolmicas. Pero,.....la dieta de los isleos era a base de pescado. En la misma lnea, la baja incidencia de cardiopata coronaria y trombosis entre los

esquimales de Groenlandia despert inters y encontraron que la alimentacin tradicional de aquellos era asimismo a base de pescados y animales marinos como las ballenas y focas . Qu sustancia contienen el pescado y los animales marinos que resulta ser un factor protector no solo frente a las alteraciones de la conducta, sino tambin frente a la enfermedad coronaria? La respuesta fue: los cidos grasos omega!

cidos grasos omega 3 y omega 6

Son cidos grasos con varios enlaces dobles en la cadena hidrocarbonada y que por lo mismo pertenecen al grupo de los polinsaturados. Se llaman omega 3 y 6 porque el primer enlace doble est ubicado entre los carbonos #s 3 y 4 (en los omegas 3) y entre los carbonos #s 6 y 7 (en los omega 6). Los carbonos se numeran desde el extremo de la cadena que contiene un grupo metilo: CH3, conocido como carbono omega. El cido linolnico, un omega 3 (grfico # 18) tiene dos derivados: el EPA (eicosa-pentanoico), de 20 carbonos y el DHA (docosa hexanoico) de 22 carbonos. EPA y DHA son cidos grasos omega 3 que se encuentran en apreciables cuantas en el pescado. Los cidos omega 6 (linoleico de 18 C y araquidnico de 20 C) se encuentran en el man. Veamos la cuestin relacionada con la depresin: una adecuada relacin (1 : 1) entre las cuantas de omega 3 y 6 es esencial para modular las propiedades biofsicas y bioqumicas de las membranas celulares. Un cambio en la relacin omega 3- omega 6, con predominio de estos ltimos, provoca disrupcin del delicado ordenamiento de las membranas neuronales comprometiendo: La biosntesis de neurotransmisores La transduccin La captacin de serotonina La unin a nivel de receptores adrenrgicos y serotoni-nrgicos La actividad de la monoamino-oxidasa.

Todos estos procesos estn involucrados en la neurobiologa de la depresin. De manera que la depresin y el suicidio no deben ser atribuidos a la disminucin del colesterol sanguneo, sino al desequilibrio en el balance metablico de los cidos grasos omega 3 y 6. Por otro lado, el efecto protector frente a la aterosclerosis que ejercitaran los omega 3 contenidos en importantes cuantas en las dietas a base de pescado, se explicara porque estos cidos tienen la capacidad de inhibir la sntesis del cido araquidnico, el precursor de las prostaglandinas, tromboxanos y otros eicosanoides, y, en consecuencia: Reducen la produccin de Tromboxano A2 que es un potente vasoconstrictor e inductor de agregacin plaquetaria, e Incrementan la produccin de Prostaglandina I3, una eficaz sustancia antiagregante plaquetaria.

La vasoconstriccin y la agregacin de las plaquetas son otros factores involucrados en la formacin de la placa ateromatosa y entonces, si los cidos grasos omega 3 contribuyen a desactivarlos, lo lgico sera decir, pues adelante.......a consumir pescado! Pero, esto solo es beneficioso estando sano o si se reparan mediante nuestra amiga la vitamina C, los vasos daados. De otro modo no estaremos mas poniendo una tirita, no resolviendo el problema pues, como vimos antes, el Omega 3 es un anti-inflamatorio y eso permite que pueda comenzar a

formarse el tejido cicatricial pero no lo mantiene estable y adems un exceso de Omega 3 puede aumentar el riesgo de sangrado. Como casi en todo los excesos son malos.

Cuando fracasa la regulacin natural

Por ltimo digamos que nuestro organismo tiene mecanismos eficientes para deshacerse del eventual colesterol excedente. Especficamente el hgado se encarga de eliminar estos sobrantes, a travs de la bilis que es transportada hacia los intestinos. Una funcin muy importante de la flora intestinal normal, es su capacidad para desdoblar y evacuar estos residuos biliares provenientes del hgado. Para que este proceso sea posible, es necesario el trabajo de ciertas bacterias intestinales que los digieren (desdoblan). Si esa poblacin de bacterias no existe o es muy reducida, el colesterol permanece inalterado; debido a ello, es rpidamente reabsorbido por la mucosa intestinal, retornando al flujo sanguneo. O sea que un desorden en la flora intestinal hace que re-introduzcamos en nuestra sangre aquel colesterol excedente que debera haber abandonado naturalmente el organismo. Esto nos permite entender varias cosas: porqu hay vegetarianos con colesterol elevado, porqu son poco significativos los anlisis y porqu es relativo el efecto de las medicaciones para el colesterol. Mucha gente gasta tiempo, dinero y esfuerzo en el intil y obsesivo control del ndice de colesterol, en lugar de atender las mnimas necesidades de la flora, que, gratuita y naturalmente se ocupara de ello si estuviese en equilibrio! SI USTED, UN FAMILIAR, UN CONOCIDO O UN DESCONOCIDO LE HAN DIAGNOSTICADO COLESTEROL "ALTO", LE HAN PUESTO UNA DIETA BAJA EN COLESTEROL Y/O LE HAN RECETADO ESTATINAS Y LAS EST TOMANDO, POR FAVOR DIFUNDA ESTA INFORMACIN PUES LE SER DE GRAN AYUDA. Tambin tienen la versin corta en formato de vdeo-documental: [vimeo http://vimeo.com/53790926] [youtube=http://www.youtube.com/watch?v=bBlJZraQcc4] Descarga Directa http://www.mediafire.com/?esnrgda5uvktd1h Re-edicin de textos y aportes adicionales: TodoEstRelacionado.wordpress.com Fuentes: COLESTEROL: MITOS Y REALIDADES, DR. RODRIGO F. YEPEZ La Nueva Cura Biblica para las enfermedades del corazn http://www.naturaleza-asombrosa.info/2011/11/ateroma.html http://www.caminosalser.com/1034-alimentacion-consciente/colesterol-derribando-mitos/

http://www.nuevoorden.es/2012/estatinas-cuando-los-beneficios/ http://comamejor.blogspot.com.es/2012/07/la-verdad-sobre-el-colesterol-parte-i.html http://megustaestarbien.com/2011/10/20/colesterol-y-vitamina-c-una-buena-relacion/ http://vitaminas.org.es/vitamina-c-alimentos http://www.expertomega3.es/noticia-omega3.asp?NoticiaID=246 Si tienes un blog, te gust el aporte y quieres publicarlo, por favor, recuerda citar la fuente original: todoestarelacionado.wordpress.com