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Anesthésie du patient alcoolique

Anesthésie du patient alcoolique

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 Anesthésie du patient alcoolique
A Teboul  JL Pourriat 
Résumé.– 
L’extrême fréquence de l’intoxication alcoolique chronique (près d’un homme hospitalisé sur quatre) amène tout naturellement les anesthésistes-réanimateurs à prendre en charge des patients éthyliques chroniques et/ou ébrieux, dont la mortalité et la morbidité peropératoires sont plus élevées que chez les sujets normaux. Les conséquences de l’alcoolisme doivent être connues et prévenues par le médecin anesthésiste-réanimateur. La prise en charge des patients cirrhotiques n’est pas étudiée ici.Le métabolisme de l’éthanol est très majoritairement hépatique, par le biais de trois voies métaboliques différentes : alcool déshydrogénase, système microsomial d’oxydation de l’éthanol et catalase. La dégradation de l’éthanol aboutit, dans tous les cas, à la formation d’acétaldéhyde, qui peut être considéré comme un bloqueur métabolique et un toxique direct.L’intoxication éthylique chronique se traduit par des altérations touchant de nombreux appareils. Les conséquences neurologiques sont principalement la polynévrite et l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke par carence en thiamine. Le retentissement hépatique peut être mineur (stéatose) ou sévère (hépatite alcoolique aiguë), aboutissant à la cirrhose hépatique. Le retentissement cardiovasculaire est souvent sous-estimé. La cardiomyopathie alcoolique se traduit par une altération de la contractilité, à laquelle l’organisme répond par une hypersécrétion de catécholamines, à l’origine de troubles du rythme cardiaque et d’une majoration de l’incompétence myocardique. Le béribéri cardiaque est plus rare. Le retentissement nutritionnel explique une grande partie des complications neurologiques, cardiaques, infectieuses et musculaires.L’intoxication éthylique aiguë (IEA) a ses complications propres, notamment traumatiques. Les anesthésies en urgence pratiquées dans un contexte d’IEA concernent volontiers des patients hypovolémiques, atteints d’hypocontractilité cardiaque et à l’estomac plein. L’anesthésie du patient éthylique chronique non ébrieux nécessite une évaluation préopératoire soigneuse du retentissement de l’intoxication et la prescription rapide d’une suppléance nutritionnelle.L’étude de la littérature ne retrouve que peu de travaux étudiant la pharmacologie des agents anesthésiques chez l’éthylique non cirrhotique. Il n’y a pas de contre-indication à l’utilisation de tel ou tel agent ou de telle ou telle technique. Schématiquement, l’IEA nécessite une réduction posologique des analgésiques et des hypnotiques, tandis que l’intoxication chronique peut justifier une discrète majoration des doses utilisées.Les complications surviennent essentiellement pendant la phase postopératoire, en partie en raison des carences en thiamine et phosphore. La survenue d’un syndrome de sevrage est fréquente et peut être mortelle,notamment en cas de delirium tremens. Le meilleur traitement des complications postopératoires est certainement préventif, mais peut être insuffisant. Le traitement curatif peut justifier à lui seul une admissionen réanimation. Les moyens pharmacologiques font appel aux carbamates, aux neuroleptiques, aux benzodiazépines ou à la clonidine. L’administration d’alcool n’est plus conseillée.
©
2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots-clés : 
anesthésie, alcool, intoxication alcoolique chronique, delirium tremens.
 Introduction
L’alcool, qui est la drogue la plus consommée à travers le monde,peut être considécomme une « hépatotoxine socialementacceptable »
[28]
. En France, environ deux hommes sur trois (pourmoins de trois femmes sur dix) absorbent de l’alcool
Alexandre Teboul 
: Chef de clinique-assistant.
 Jean-Louis Pourriat 
: Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service.Service des urgences médicochirurgicales, hôpital de l’Hôtel-Dieu, place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris,France.
quotidiennement
[33]
. De fait, l’extrême fréquence de cetteintoxication en fait une pathologie désormais connue et assezclairement codifiée
[20, 66]
. Cependant, la prise en charge médicale despatients éthyliques n’est pas toujours satisfaisante
[78]
, alors que laproportion d’éthyliques atteint 13,5 % des patients hospitalisés(22,7 % des hommes et 5,5 % des femmes)
[35, 94]
. L’éthylisme est lui-même responsable d’une surmorbidité et d’une surmortalité dansles pathologies traumatiques et plus de 20 % des patientshospitalisés en chirurgie sont éthyliques chroniques
[48]
. Il n’est doncpas surprenant que les anesthésistes-réanimateurs soient si souventconfrontés à des patients éthyliques. Si la prise en charge spécifique
    E   n   c   y   c     l   o   p     é     d     i   e    M     é     d     i   c   o  -     C     h     i   r   u   r   g     i   c   a     l   e
      3      6   -      6      5      9   -      B   -      1      0
333666---666555999---BBB---111000
Toute référence à cet article doit porter la mention : Teboul A et Pourriat JL. Anesthésie du patient alcoolique. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Anesthésie-Réanimation,36-659-B-10, 2002, 8 p.
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de ces derniers a été étudiée depuis de nombreuses années
[26, 64]
, lesévolutions récentes de l’anesthésiologie justifient une réévaluationfréquente des pratiques.
 Métabolisme de l’éthano
L’éthanol est une petite molécule amphotère (CH
3
-CH
2
OH) quitraverse très facilement les membranes. Après ingestion, sonabsorption est très rapide (quelques minutes) dans l’estomac et le jéjunum, mais peut être ralentie par une prise concomitanted’aliments glucidiques ou lipidiques. La diffusion de l’éthanol dansles tissus est proportionnelle à leur teneur en eau
[25]
. Si 3 % de laquantité ingérée sont éliminés par les voies rénale, sudorale etpulmonaire (permettant notamment une appréciation del’intoxication avec un éthylomètre), le métabolisme principal del’éthanol est hépatique, par l’intermédiaire de trois systèmesenzymatiques d’élimination
(fig 1)
.– La voie tabolique principale fait intervenir l’
alcooldéshydrogénase
(ADH), qui dégrade jusqu’à 90 % de l’éthanol ingéré.La voie de l’ADH est exclusivement hépatique et suffit pour lesconsommations modérées. L’ADH utilise une coenzyme, lanicotinamide adénine dinucléotide (NAD
+
). L’éthanol est ainsitransformé par l’ADH en acétaldéhyde, via une réduction de laNAD
+
en NADH. L’éthanol peut alors être assimilé à un nutriment,qui fournit environ 7 kcal·g
1
. Si la consommation dépasse lescapacités d’épuration de l’ADH, deux autres voies peuvent êtreactivées.Le
système microsomial d’oxydation de l’éthanol
(SMOE) intervientpour des alcoolémies supérieures à 0,20 g·L
1
. Il effectue laréoxydation de la nicotinamide adénine dinucléotide phosphate(NADPH) en NADP
+
, aboutissant à l’hydroxylation de l’éthanol enacétaldéhyde. Le cytochrome P450 intervient dans cettehydroxylation et il subit une induction enzymatique par l’éthanol.Ceci pourrait expliquer certaines interactions médicamenteuses,ainsi que le développement d’une tolérance chez l’éthyliquechronique
[15, 63]
. Enfin, la dégradation de l’éthanol par le SMOElibère une énergie non stockable et non rentable en termesnutritionnels
[8]
.– La troisième et dernière voie fait intervenir la
catalase
, mais sonrôle est mineur.Fait important, les trois voies métaboliques de dégradation del’éthanol aboutissent à la formation de grandes quantitésd’acétaldéhyde (toxique pour les mitochondries hépatocytaires et lestissus extrahépatiques), qui sont oxydées en acétate par l’aldéhydedéshydrogénase (ALDH), dont le cofacteur est également la NAD
+
.L’acétate, transformé en acétyl-CoA, rejoint le cycle tricarboxylique.Parmi les nombreuses isoenzymes de l’ALDH (qui est codée par 16gènes), l’ALDH
2
exerce un rôle exclusif au niveau mitochondrial
[15]
.De plus, le polymorphisme de l’ALDH
2
serait associé à unealtération du métabolisme de l’acétaldéhyde, un risque moindred’éthylisme chronique, mais une plus grande sensibilité aux cancersliés à l’alcool
[91]
. L’excès d’acétaldéhyde diminue le rapportNAD
+
/NADH dans le cytosol et les mitochondries des hépatocytes.Le fonctionnement du cycle tricarboxylique s’en trouve diminué etil en découle un cercle vicieux inhibant l’oxydation del’acétaldéhyde.
 Intoxication éthylique chronique
DÉFINITION
L’éthylisme chronique est défini pour une consommationquotidienne supérieure ou égale à 60 g d’alcool
[86]
. Ceci correspondà 1 L de vin à 10° (ou 10 %). On peut schématiquement considérerque chaque type de verre (par exemple, un verre à vin, à bière ou àliqueur) contient environ de 8 à 10 g d’alcool pur.
CONSÉQUENCES NEUROLOGIQUES
Les altérations des tissus nerveux liées à l’alcool sontmultifactorielles. En premier lieu, l’éthanol et l’acétaldéhyde ont uneffet directement toxique sur les enzymes membranaires, notammentl’acide adénosine triphosphatase (ATPase) et l’adénylcyclase
[63]
. Parailleurs, la carence multivitaminique (B
1
, B
6
, PP, folate) quiaccompagne l’éthylisme chronique peut provoquer des lésionsdirectes, favorisées par des déséquilibres alimentaires (excèsd’oxydes de carbone, aux dépens des protéines). Enfin, l’éthanolstimule la synthèse d’opioïdes endogènes et de prostaglandines(PG). En particulier, les PG
1
jouent un rôle important dans laneurotransmission. La consommation d’alcool vient épuiser lesstocks limités des précurseurs de PG
1
et altère ainsi la libération desneuromédiateurs présynaptiques
[41]
.
Polynévrite alcoolique
C’est la complication neurologique la plus fréquente au cours del’éthylisme chronique. Reconnaissable dès l’inspection car l’atteinteprédomine aux membres inférieurs (démarche caractéristique,troubles trophiques), elle est parfois responsable d’une véritableanesthésie des membres inférieurs. L’association d’une polynévritealcoolique à des troubles neurovégétatifs dysautonomiques estfréquente
[1]
.
Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (EGW)
Cette complication redoutable est la conséquence encéphalique dela carence en thiamine (vitamine B
1
) (cf infra). Son pronostic estgrevé d’une lourde mortalité (43 %), aiguë ou différée, la moitié dessurvivants pouvant garder des séquelles invalidantes. L’EGW estsouvent déclenchée par l’administration de solutés glucosés sanssuppléance vitaminique, mais l’apparition des signes peut êtreretardée de plusieurs jours. La présentation clinique de l’EGW estvolontiers polymorphe
[92]
. Les troubles de la conscience sontprépondérants (90 % des cas). Les atteintes oculomotrices sontfréquentes et très évocatrices. Elles se traduisent par un nystagmusvertical, une paralysie du nerf abducens, voire du nerf oculomoteur,ou encore des anomalies pupillaires. Une ataxie cérébelleuse et desdysautonomies neurovégétatives peuvent venir compléter ce tableauneurologique. Dans les formes tardives, l’EGW est souvent associéeà des troubles mnésiques (syndrome de Wernicke-Korsakoff) avecoubli à mesure. Le diagnostic d’EGW peut être posé sur des critèrescliniques, si l’on retrouve au moins deux des signes suivants :carence alimentaire en thiamine, troubles de la conscience, atteinteoculomotrice, syndrome cérébelleux
[12]
. Le traitement étiologique del’EGW par vitaminothérapie B
1
(1 g·j
1
) peut s’accompagner d’uneamélioration spectaculaire
[92]
.
Épilepsie alcoolique
Son origine est mixte. D’une part, l’atrophie cortico-sous-corticale(leucoaraïose) est une évolution fréquente et tardive de l’éthylisme
Élimination directe:
reins, poumons, sueur(3%)NAD +NADH
ACÉTATE
Oxydation
extrahépatique
(< 5 %)NADPHNADP +
ÉTHANOL
ADH hépatique (90 %)SMOE (10 %)Catalase (10 %)Déshydrogénase mitochondriale (> 50 %)Déshydrogénase cytosolique (< 50 %)
ACÉTALDÉHYDE
1
Métabolisme de l’éthanol. ADH :alcooldéshydrogénase ;NAD
+
:nicotinamideadéninedinucléotide ;NADPH :nicotinamide adénine dinucléotide phosphate hydrogéné ; SMOE : système microso-mial d’oxydation de l’éthanol.
36-659-B-10
Anesthésie du patient alcoolique
Anesthésie-Réanimation
2
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chronique. D’autre part, l’éthanol abaisse le seuil épileptogène. Lesconvulsions de l’éthylique chronique sont parfois le premier signed’un sevrage. L’épilepsie alcoolique ne présente pas de particularitésthérapeutiques.
Myélinolyse centropontine
Cette complication d’origine carentielle provoque des troublesvariables de la conscience et de la déglutition. On en rapproche lamaladie de Marchiafava-Bignami (par effet toxique direct del’éthanol) et l’atrophie cérébelleuse alcoolique (carence en thiamine).
Hématomes sous-duraux
D’origine le plus souvent traumatique (chute au cours d’uneivresse), ils ont une évolution volontiers subaiguë et pernicieuse
[90]
.Ils posent le problème du diagnostic différentiel avec les autrescauses d’encéphalopathie de l’alcoolique.
Syndromes de sevrage
Les syndromes de sevrage en alcool peuvent survenir dans lesheures qui suivent l’arrêt de l’intoxication. Volontiers polymorphes
[73, 74]
, leur prise en charge est souvent difficile. Fait important, tousles syndromes de sevrage ne sont pas des delirium tremens, qui n’ensont qu’une variété ultime
[14, 76]
.
RETENTISSEMENT HÉPATIQUE
Les altérations hépatiques de l’éthylisme chronique sont souventclassées en trois entités anatomopathologiques. En fait, il semble queces anomalies soient souvent intriquées.La moins grave de ces altérations est certainement la
stéatosehépatique
. Elle résulte de la diminution de la bêtaoxydation desacides gras au sein des hépatocytes
[63]
. La stéatose est classiquementconsidérée comme bénigne et réversible, mais il n’est pas rare deconstater des lésions associées de nécrose hépatocytaire, évocatricesd’hépatite alcoolique.L’
hépatite alcoolique
se définit par une nécrose centrolobulaire deshépatocytes avec réaction inflammatoire riche en polynucléaires. Laprésence de corps de Mallory (nécrose hyaline hépatocytaire) estcaractéristique, mais inconstante. Sur le plan biologique, la cytolysese traduit par une élévation des transaminases souvent inférieure àdix fois la normale, avec un rapport aspartate aminotrans-férases/alanine aminotransférases (anciennement transaminasesglutamo-oxaloacétiques/transaminases glutamopyruviques)supérieur à deux
[69]
. Les formes les plus graves, définies par le scorede Murray
[69]
, bénéficient d’un traitement par prednisolone. Enfin,le syndrome de Zieve regroupe une hépatite alcoolique, un ictère,une anémie hémolytique et une hypercholestérolémie.La
cirrhose alcoolique
est l’évolution terminale de l’éthylismechronique grave. Schématiquement, on peut la considérer comme lacicatrice d’hépatites alcooliques. Les particularités de cettepathologie ne sont pas développées ici.
EFFETS CARDIOVASCULAIRES
La cardiomyopathie alcoolique est une myocardiopathie congestiveprimitive, dont l’évolution est souvent sévère
[24, 31]
, marquée par unesurvie comparable à celle des myocardiopathies dilatées primitives(4
±
3 ans). Il faut différencier la cardiopathie alcoolique du béribéricardiaque, plus rare, qui réalise un tableau d’insuffisance cardiaqueà débit élevé. Des cas d’insuffisance ventriculaire droite béribériqueont été décrits
[7]
. L’étiologie du béribéri cardiaque est une carenceen thiamine et la supplémentation en vitamine B
1
permet en généralde faire régresser cette cardiopathie. Toutefois, il existe une formefulminante (
shoshin
béribéri) qui répond parfois au traitementvitaminique à fortes doses (1 g·j
1
).D’une façon générale, les atteintes myocardiques de l’éthylismechronique se traduisent par une altération de la contractilité
[13]
, quisemble indifférente à une réaction sympathique périphérique :l’hypersécrétion réactionnelle de catécholamines n’a que peu d’effetssur l’inotropisme et serait même responsable de troubles du rythme,expliquant peut-être certaines morts subites de l’éthylique
[44, 65]
. Lavasoconstriction induite vient augmenter la postcharge d’unmyocarde défaillant. De même, les éthyliques chroniques présententune inadaptation circulatoire relative au cours des chocshémorragiques, avec diminution du débit cardiaque (par altérationde la contractilité), augmentation de la pression artérielle moyenneet de la consommation en oxygène du myocarde
[42]
. À ces troubleschroniques peuvent se rajouter les dysfonctions cardiovasculaires del’éthylisme aigu.Enfin, l’hypertension artérielle est retrouvée chez environ 10 % deséthyliques chroniques non cirrhotiques
[51]
.
TROUBLES HYDROÉLECTROLYTIQUES
Les troubles hydroélectrolytiques sont peu importants chezl’éthylique non cirrhotique. Pour mémoire, l’éthanol a uneosmolarité mesurée de 21,77 mmol·g
1
.Il existe également le classique « syndrome des buveurs de bière »qui associe hypochloronatrémie et hypokaliémie.
RETENTISSEMENT NUTRITIONNEL
Les éthyliques chroniques sont volontiers dénutris
[28]
. Les raisonsen sont multiples : déséquilibre alimentaire (parfois au profit quasiexclusif de l’alcool), vomissements répétés, misère sociale. Il enrésulte une carence en glucides, acides aminés, vitamines (A, B
1
, B
6
,B
9
, B
12
), phosphore, magnésium. L’ingestion isolée d’alcool à jeunprovoque la cétose alcoolique, qui est une acidocétose par carenceen glucides. Le traitement par apports glucosés en est généralementsimple. Pour mémoire, seule la voie de dégradation par l’ADHpermet de produire de l’énergie en métabolisant l’éthanol(7 kcal·g
1
).Le phosphore joue un rôle métabolique très varié
[3]
. Il est un élémentconstitutif des membranes cellulaires. Il participe au métabolismedes hydrates de carbone, à la synthèse de l’ATP et des protéines. Leshypophosphorémies de l’éthylique chronique
[45]
peuvent êtreresponsables de complications graves. Les carences profondes enphosphore se traduisent essentiellement par des atteintesneuromusculaires. Les troubles de conscience peuvent se compliquerd’état de mal convulsif. En périphérie, des pseudomyasthénieshypophosphorémiques ont été décrites. Des troubles de lacontractilité cardiaque ont également été rapportés
[96]
. Enfin, leshypophosphorémies peuvent être responsables d’une altération dela force musculaire, pouvant intéresser le diaphragme et secompliquer d’insuffisance respiratoire aiguë
[45]
. Le dosage de plusen plus répandu de la phosphorémie permet de dépister lescarences, même si la phosphorémie n’est pas un bon reflet du
pool
total de phosphore de l’organisme
[3]
. La plupart deshypophosphorémies sont modérées (supérieures à 0,40 mmol·L
1
),mais peuvent s’effondrer secondairement chez un patient carencéen phase de catabolisme intense (phase postopératoire par exemple).La supplémentation en phosphore doit être systématique chezl’éthylique, sur une base de 0,5 mmol·kg
1
·j
1
, éventuellementaugmentée en cas de carence profonde.La carence en thiamine
[92]
chez les éthyliques est fréquente, du faitdes faibles réserves tissulaires. Chez le sujet sain, une carence peutapparaître après 2 semaines de régime sans vitamine B
1
. Lediagnostic est confirmé par le dosage de l’activité transcétolasiquedes érythrocytes. La symptomatologie de la carence en thiamine estextrêmement polymorphe : les atteintes sont essentiellementneurologiques (EGW) et cardiaques (béribéri).
PROBLÈMES INFECTIEUX 
Les effets conjugués de la dénutrition (carences en protéines et enphosphore), de la précarité sociale et des troubles de la conscience(inhalations répétées) exposent les éthyliques chroniques à un risqueinfectieux accru. En particulier, les pneumopathies à pneumocoqueou
Klebsiella pneumoniae
sont fréquentes (et souvent redoutables),de même que les tuberculoses
[25]
.
 Anesthésie-Réanimation
Anesthésie du patient alcoolique
36-659-B-10
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