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Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte

Réanimation et anesthésie du brûlé chez l’adulte

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Réanimation et anesthésie du brûléchez l’adulte
E. Cantais, P. Goutorbe, Y. Asencio, A. Montcriol, E. Meaudre-Desgouttes
Environ 10 000 brûlures conduisent à l’hôpital chaque année. La mortalité et le devenir fonctionnel des plus graves ont été améliorés, probablement par le meilleur contrôle du choc initial et par les progrès chirurgicaux. La physiopathologie du choc initial et de l’œdème, de l’atteinte pulmonaire et des désordres inflammatoires n’est pas parfaitement élucidée. La prise en charge initiale impose une évaluation de la surface brûlée et une réanimation dominée par les apports de solutés cristalloïdes dans les premières heures.Le refroidissementest efficace dansles premièresminutespourlimiter la profondeurdeslésions. Le risque d’hypothermie est à prendre en compte. Le contrôle des voies aériennes s’impose lorsque l’inhalationfait redouterunœdèmeobstructif desvoiesaériennes supérieures,quipeut s’installerdansles 6 heures. La prise en charge hospitalière débute par une évaluation des lésions, en surface et enprofondeur, le plus souvent sous anesthésie générale. Le diagnostic des lésions trachéobronchiques par fibroscopie est recommandé. L’utilisation d’albumine diluée après un certain délai est consensuelle. Le suivi de la réanimation hémodynamique peut faire appel à un monitorage invasif, même si aucun gain entermes de mortalité n’est rapporté. La stratégie chirurgicale doit être discutée dès la période initiale, pour réaliser les gestes d’urgence (fasciotomies décompressives) et anticiper les gestes ultérieurs d’excision et de greffe. Les besoins transfusionnels sont importants et ils sont majorés par la chirurgie d’excision-greffe précoce. Le recours aux substituts dermoépidermiques artificiels est prometteur, mais le coût de ces substituts en limite encore l’usage. La réanimation secondaire est dominée par l’hypercatabolisme et la nutritionàréaliser,etparlescomplicationsinfectieuses.L’infectionnosocomialeestplusfréquentechezle brûlé que chez les autres malades de soins intensifs. L’infection de la brûlure elle-même est mieux contrôlée par les topiques modernes et par la chirurgie d’excision-greffe.
© 2007
Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés :
Préhospitalier ; Chirurgie ; Physiopathologie ; Brûlure
Plan
Introduction 1
Physiopathologie 2
Œdème et désordres hémodynamiques initiaux 2sions d’inhalation et atteinte pulmonaire précoce 2Brûlure et infection 3
Prise en charge préhospitalière 3
Faire cesser lagression thermique 3Évaluation précoce 4 Abord veineux, réanimation hydroélectrolytique, analgésie 4 Voies aériennes, réanimation respiratoire 5Transport, régulation 5
Réanimation initiale 5
Gestion des voies aériennes 6Réanimation hémodynamique 6Support ventilatoire 7Traitement de la brûlure, chirurgie durgence 8
Stratégie chirurgicale 8
Chirurgie durgence 8Excision-greffe précoce 8Couverture temporaire, substituts dermiques 8 Autres procédures chirurgicales 8
Réanimation à la période secondaire 9
 Apports hydroélectrolytiques 9Nutrition 9Gestion de linfection 10
Anesthésie du brûlé 10
 Anesthésie, particularités du brûlé 10 Anesthésie pour chirurgie d’excision-greffe 11 Anesthésie pour pansement de brûlure 11
Conclusion 12
Introduction
Le traitement des brûlures graves se limitait, il y a 50 ans, àdes mesures de confort, sans véritable espoir de guérison. Lesdésordres initiaux n’étaient pas accessibles au niveau thérapeu-tique de l’époque, et la réhabilitation était jugée commeimpossible. La situation a considérablement évolué, et onconnaît une diminution spectaculaire de la mortalité pour lesbrûlures profondes et étendues. Ces progrès sont à mettre aucrédit du meilleur contrôle du choc initial et d’une plus grandeagressivité chirurgicale, avec excision la plus précoce possible
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Anesthésie-Réanimation
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des tissus dévitalisés et couverture par l’une ou l’autre techni-que. C’est dire l’indispensable collaboration entre chirurgiensdédiés au traitement de la brûlure et anesthésistes réanimateurs.L’incidence des brûlures imposant un passage à l’hôpital estcomparable dans les pays d’Europe, de 14 à 30 pour100 000 habitants par an
. En France, il n’existe pas d’enquêteexhaustive, mais on estime à 10 000 par an le nombre de brûlésvus à l’hôpital. Un tiers sera hospitalisé en centre spécialisé
.
Physiopathologie
Œdème et désordres hémodynamiquesinitiaux
Après l’agression thermique, la partie la plus superficielle dela peau lésée est détruite, avec une perte d’épaisseur que l’onpeut visualiser au premier pansement. Les tissus non détruits encontact avec la zone brûlée voient leurs constituants modifiéspar les produits de dégradation des tissus. C’est dans cette zone,en contact intime avec le compartiment interstitiel, que sedéveloppe l’œdème spécifique de la brûlure.
Œdème
Une augmentation de la perméabilité capillaire, une diminu-tion de la pression interstitielle (le milieu n’est plus contenu parle revêtement cutané normal), une augmentation de la pressiononcotique par les produits de dégradation du collagène indui-sent la fuite de liquide riche en protéines vers les zones léséeset la constitution de l’œdème
.Cet œdème est visible quel-ques heures après l’agression thermique (6 à 8 heures) et lestroubles qui induisent sa formation persistent plus de 72 heuresprès des zones lésées. L’installation de l’œdème est plus rapide(1 à 2 heures) après brûlure superficielle. La perméabilitécapillaire tend à se normaliser après 3 jours et la résorption del’œdème débute, lentement et en fonction de la situationgénérale. Les séquestrations liquidiennes dans les séreusespeuvent persister plusieurs semaines. La restauration du réseaulymphatique demande au moins 2 semaines.Il existe également un œdème constitué dans les zones nonbrûlées, dès que la surface brûlée excède 20-25 % de la surfacecutanée totale. Une augmentation transitoire de la perméabilitécapillaire (1 à 2 heures après l’accident), rapidement résolutive,est bien documentée
mais n’explique pas à elle seule cetœdème, qui dure 24 à 36 heures. Son mécanisme précis n’estpas connu, mais il pourrait être lié au début de la réactioninflammatoire. Le principal moteur de cet œdème en zone sainesemble être la diminution de la pression oncotique liée àl’hypoprotidémie. L’œdème constitué, il s’autoentretient car lestissus distendus sont plus compliants
.
Réaction inflammatoire
Les tissus lésés non détruits sont le siège d’une activationmacrophagique, avec relargage de médiateurs qui induisent uneinflammation locale et, pour les brûlures plus étendues, uneréaction générale. Ce phénomène est précoce, impliqué dans lechoc initial, durable et responsable de l’hypercatabolismeultérieur. Les médiateurs locaux comprennent les radicaux libresde l’oxygène, les dérivés de l’acide arachidonique et du complé-ment
.La réaction générale est médiée par les cytokines, lemonoxyde d’azote
et on mesure une endotoxinémie plusieursjours après la brûlure même sans infection clinique. Cesmédiateurs provoquent une réponse inflammatoire systémique.On observe de plus une dépression myocardique systolique etdiastolique
à la période initiale, avec diminution de laréponse aux catécholamines, diminution du débit coronaire etdu débit cardiaque, indépendamment des conditions de charge.Cette atteinte myocardique semble médiée par l’endothéline 1,le
tumor necrosis factor 
a
(TNF-
a
) et les radicaux libres del’oxygène
. Son mécanisme pourrait faire intervenir untrouble dans la régulation du calcium intramyocytaire, avecaltération précoce des échanges sodium calcium et de lacaptation du calcium par le réticulum sarcoplasmique
.Le choc initial du brûlé est la conséquence de ces phénomè-nes, au premier rang desquels se trouve l’hypovolémie, précoceet profonde. Elle évolue vers un état de choc en l’absence detraitement adapté.
Hémodynamique initiale
La phase initiale d’une brûlure grave est marquée par un étatde choc, qui comprend une composante hypovolémique pré-pondérante dans les premières heures. Une dépression myocar-dique peut être présente dès cette période. Dans les toutespremières heures, on observe une vasoconstriction systémiqueet pulmonaire, une diminution du débit cardiaque et dutransport en oxygène, une hypovolémie. Ce profil se modifie en24 à 48 heures, pour évoluer vers un état hyperkinétique, avechypotension, augmentation du débit cardiaque et résistancesvasculaires systémiques basses
.L’hypovolémie est toujoursobservée, même avec une réanimation bien conduite, les solutésemployés nourrissant les œdèmes sans maintenir la volémienormale. Un excès de remplissage vasculaire augmente lesœdèmes mais ne corrige pas complètement l’hypovolémie. LeTableau 1décrit l’évolution de la situation hémodynamique.L’hypovolémie est la conséquence de la fuite de liquideintravasculaire vers le compartiment interstitiel ; elle évolueparallèlement à l’œdème. Son débit de constitution (et donc ledébit de la fuite capillaire) est maximal dans les 8 premièresheures, puis diminue pour cesser au cours des 24 heuressuivantes. Le mécanisme précis de la fuite capillaire n’est pasconnu.Le syndrome de réponse inflammatoire systémique est décritchez le traumatisé comme chez le brûlé, et sa physiopathologieest, au moins en partie, commune. Il explique le profil hémo-dynamique constaté à partir de la 24
e
heure.La dépression myocardique peut être profonde et durable, etd’autant plus marquée que la personne brûlée est âgée.
Lésions d’inhalation et atteinte pulmonaireprécoce
Les lésions liées à l’inhalation d’air chaud ou de fumée ontun poids pronostique considérable, leur présence alourdissant lamortalité de 2 à 29 %
.La physiopathologie de l’atteintepulmonaire après brûlure est complexe et associe des mécanis-mes propres à l’inhalation de fumée d’incendie à des désordreshumoraux systémiques et à l’infection, pour aboutir à uneagression pulmonaire aiguë (
acute lung injury 
[ALI]) ou à unsyndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) en quelquesjours.
Tableau 1
.
Évolution du profil hémodynamique à la période initiale après brûlure grave
.
Premières 24 heures 2
e
et 3
e
jours Après le 3
e
jour 
Volémie Trèsbasse Basse NormaleProfilhémodynamique
RVS Profilhyperkinétique Profilhyperkinétiqueounormalisation
RVP
RVS
Qc
QcInotropisme Normal Altéré Altéréounormalisé
RVS :résistancesvasculairessystémiques.RVP :résistancesvasculairespulmonaires.Qc :débitcardiaque.
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Agressions pulmonaires directes
L’air est un mauvais conducteur de chaleur et transporte peude calories. Il faut inhaler de l’air extrêmement chaud (300 °C)pour observer des lésions des voies aériennes. La chaleur sedissipe vite dans les voies aériennes supérieures, les lésionsthermiques plus profondes sont possibles, mais peu fréquenteset limitées à la trachée et aux grosses bronches. La vapeur d’eaupeut induire des lésions thermiques dès 100 °C
. Le premiermécanisme lésionnel est la constitution d’une obstruction aiguëdes voies aériennes, par œdème de l’épiglotte ou du larynx.Cette obstruction peut être constituée en quelques heures aprèsl’inhalation de gaz chauds.L’inhalation de toxiques volatils, produits de combustion oude fumée (constituée de particules de carbone) représente l’autremécanisme lésionnel. La toxicité peut être systémique (mono-xyde de carbone ou cyanures), ou locale (produits irritants).L’inhalation de monoxyde de carbone exprime chez le brûlésa toxicité habituelle, avec anoxie cellulaire par fixation surl’hémoglobine, sur les hémoprotéines comme la myoglobine etsur les enzymes mitochondriales. Les capacités en transport eten utilisation de l’oxygène sont diminuées en proportion.La combustion de polymères synthétiques comme le polyu-réthane peut libérer des cyanures (diisocyanate et acide cyanhy-drique) en quantité suffisante pour induire une intoxicationparticulière. L’ion cyanure (CN
) est absorbé par inhalation,diffuse et se fixe sur la cytochrome oxydase mitochondriale,inhibant de façon durable le métabolisme oxydatif. Le métabo-lisme cellulaire est bloqué en anaérobiose, avec inhibitionfonctionnelle et acidose lactique.L’inhalation de fumées d’incendie en milieu urbain provoquevolontiers l’inhalation de produits irritants ou caustiques,comme des aldéhydes, du brome, du chlore, de l’ammoniac oudu dioxyde d’azote.Les particules solides (suies) participent à l’obstruction despetites bronches.
Agressions pulmonaires d’origine endogène
Outre ces mécanismes élémentaires liés à l’inhalation detoxiques et de chaleur, d’autres mécanismes d’origine systémi-que, liés à la brûlure, ont probablement une importancedéterminante dans l’atteinte pulmonaire du brûlé. Deux modè-les animaux ont exploré les mécanismes impliqués dans leslésions pulmonaires après brûlure et inhalation de fumée, ouinhalation de fumée et infection
.Dans ces modèles, on observe une augmentation importantedu débit sanguin perfusant les artérioles bronchiques. Associéeà une augmentation de la perméabilité capillaire, cette augmen-tation du débit sanguin bronchique est responsable de laconstitution d’un œdème bronchique, facteur de dégradation del’hématose. En utilisant un autre modèle animal de lésionpulmonaire (inhalation de fumée et brûlure), on prévientl’altération des échanges gazeux par ligature des artèresbronchique
.Une augmentation de la production de NO semble être lemécanisme initiateur de ces désordres vasculaires, avec aug-mentation du débit bronchique et perte de la vasoconstrictionhypoxique. Cette hyperproduction de NO est décrite chez lespatients comme dans les modèles animaux
. Cesdeux mécanismes se conjuguent pour perturber le rapportventilation/perfusion et dégrader l’oxygénation. La productionde NO augmente sous l’action de la NO synthétase inductible,initiée par l’interleukine 1, et cette hyperproduction a lieu dansle tissu pulmonaire. Le NO en excès devient pro-inflammatoireet cytotoxique, avec production de peroxynitrites, hautementréactifs et à l’origine de lésions de la membrane alvéolo-capillaire
.Enfin, on observe une obstruction des voies aériennesdistales, s’installant dans les premiers jours après inhalation etbrûlure, participant à la dégradation des échanges gazeux, etréalisant une diminution de 29 % de la section totale desbronches
. L’obstruction est réalisée par des débris de cellulesépithéliales, du mucus, de la fibrine et des polynucléairesneutrophiles. La présence de fibrine est à l’origine des essaisthérapeutiques concernant la nébulisation d’héparine oud’autres fibrinolytiques pour améliorer les échanges gazeuxaprès brûlure et inhalation
.Une correction excessive de l’hypovolémie initiale par descristalloïdes diminue la pression oncotique et pourrait théori-quement favoriser la genèse de l’œdème pulmonaire. Il nesemble pas que ce mécanisme corresponde à une réalitéclinique
.
Brûlure et infection
La brûlure entraîne non seulement la perte du revêtementcutané et de la barrière naturelle aux infections, mais aussiprovoque une dépression immunitaire importante et durable. Lebrûlé est donc exposé à l’infection de la brûlure elle-même, maisaussi à des infections à distance, en premier lieu pulmonaires.
Immunité et brûlure
Les médiateurs de l’inflammation libérés par les tissus brûléssont à l’origine de l’immunodépression. Plusieurs composantsde l’immunité sont altérés : diminution du chimiotactisme, despropriétés de phagocytose et de l’activité bactéricide despolynucléaires neutrophiles, diminution des propriétés dephagocytose des macrophages, diminution du nombre delymphocytes T
helpers
et
natural killers,
augmentation dunombre des lymphocytes T suppresseurs
. Les mécanismesintimes de cette immunodépression semblent communs auxtraumatismes, qu’ils soient thermiques ou non. L’immunodé-pression est présente dans les quelques heures qui suivent letraumatisme et peut durer jusqu’à 45 jours
.Un autre facteur d’immunodépression est la transfusionsanguine, dont les besoins sont considérables chez le brûlégrave
.
Infection de la zone brûlée
L’infection invasive de la zone brûlée, précédée d’une coloni-sation de surface puis des tissus dévitalisés représentait, il y a30 ans, 40 % des causes de décès après brûlures graves, évoluanten sepsis puis en choc infectieux. Les germes les plus fréquentsétaient des contaminants de surface comme le
Pseudomonasaeruginosa
. Ce mode évolutif est beaucoup plus rare depuisl’utilisation de topiques efficaces, et peut-être depuis la prise encharge chirurgicale précoce
.
Prise en charge préhospitalière
Le brûlé grave est, à la phase précoce, menacé par les lésionsassociées plus que par la brûlure elle-même. La brûlure seule nepeut pas être à l’origine d’une détresse vitale immédiate. Unedétresse respiratoire doit faire évoquer un blast pulmonaire, unedétresse hémodynamique, une hémorragie ou une intoxicationaux dérivés cyanhydriques, un coma, un traumatisme crânienassocou une intoxication oxycarbonée.Les premiers gestes ont pour but de faire cesser l’agressionthermique, en soustrayant le brûlé à la source de chaleur, et enrefroidissant les lésions.La prise en charge spécifique est dominée par la gestion duchoc du brûlé, centré sur le remplissage vasculaire, et comprendaussi une analgésie et un emballage de la brûlure pour limiterla contamination bactérienne.Les délais de prise en charge et de transport doivent êtreraccourcis autant que possible et l’on redoute l’aggravation duchoc par apports hydroélectrolytiques insuffisants et uneobstruction des voies aériennes supérieures par un œdème quipeut s’installer en quelques heures.
Faire cesser l’agression thermique
Faire cesser l’agression thermique relève du bon sens :éloigner le brûlé de la source de chaleur, le déshabiller, luienlever les objets métalliques en contact (bijoux, montre),interrompre le courant, laver un caustique.
Le refroidissement a le même but, pour diminuer la tempéra-ture de la peau externe (brûlée) par transfert de chaleur au
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