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Urgences chirurgicales néonatales

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Urgences chirurgicales néonatales
C. Lejus, M. Biard, M.-D. Leclair
Les urgences chirurgicales néonatales sont peu fréquentes mais leur prise en charge anesthésique doit prendre en compte de multiples particularités physiologiques du nouveau-né et la physiopathologie de la malformation congénitale sous-jacente. Le comportement pharmacocinétique de la plupart des agents anesthésiques est modifié. L’immaturité hépatique est responsable, pour un grand nombre d’entre eux,d’une augmentation de la demi-vie d’élimination. Les capacités d’adaptation du myocarde sont limitées et les désaturations surviennent très rapidement au cours de toute apnée. À l’inverse, les conséquences de l’hyperoxie ne doivent pas être négligées. Certaines pathologies justifient une expansion volémique importante. La place de l’albumine reste controversée en dépit de l’utilisation croissante des cristalloïdes.La problématique de la hernie de coupole diaphragmatique réside dans l’agénésie pulmonaire sous- jacente et le contrôle de l’hypertension artérielle pulmonaire est déterminant. La cure de l’atrésie de l’œsophage type 3 expose surtout aux difficultés ventilatoires jusqu’à la fermeture de la fistule. Le laparoschisis conduit à des tableaux de gravité très variable selon l’atteinte digestive associée. Les cures de hernie de coupole, d’omphalocèle et de laparoschisis peuvent être responsables d’un syndrome du compartiment abdominal à l’origine d’une défaillance multiviscérale. Une analgésie insuffisante modifie le contrôle spinal et supraspinal de la douleur. L’administration de la morphine tient compte des modifications de son métabolisme. L’anesthésie locorégionale exercerait des effets favorables après chirurgie majeure, en particulier sur la durée de ventilation contrôlée. Une immaturité des fonctions immunitaires augmente le risque infectieux.
© 2011
Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés :
Nouveau-né ; Urgence chirurgicale ; Anesthésie ; Chirurgie ; Analgésie
Plan
Introduction 1
Particularités physiologiques du nouveau-né 2
Système cardiovasculaire 2 Ventilation 3Fonction rénale 3Thermorégulation 3Hémostase 4
Principales pathologies chirurgicales 4
Laparoschisis 4Omphalocèle 5 Atrésie de l’œsophage 5Hernie congénitale de coupole diaphragmatique 7Malformations pulmonaires 7Occlusions néonatales 8Malformations anorectales 8Entérocolite ulcéronécrosante 9Exstrophie vésicale 9Torsion testiculaire 9
Agents et techniques anesthésiques 10
Hypnotiques 10Morphiniques 10Curares 10 Analgésie postopératoire 10 Anesthésie locorégionale 11
Apports hydroélectrolytiques 12
Remplissage 12
 Albumine 12Cristalloïdes 12Gélatines 13 Amidons 13
Transfusion 13
Prévention de lallergie au latex 13
Risque infectieux 13
Conclusion 14
Introduction
La physiologie du nouveau-né se caractérise par une imma-turité portant sur l’ensemble des grandes fonctions vitales del’organisme. Il en résulte des capacités d’adaptation limitées etdes modifications du comportement pharmacocinétique etpharmacodynamique de l’ensemble des agents anesthésiques
.La prise en charge anesthésique des urgences chirurgicalesnéonatales impose de surcroît la connaissance des implicationsphysiopathologiques de la malformation chirurgicale associée.Ces urgences chirurgicales sont habituellement traitées dans descentres spécialisés. Elles sont peu fréquentes et la rareté des
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Anesthésie-Réanimation
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données de la littérature ne permet pas l’élaboration de recom-mandations de bonnes pratiques sur lesquelles appuyer le choixdes modalités anesthésiques. L’analyse d’une série de plus de22 000 anesthésies montre que les nouveau-nés constituent lapopulation à risque le plus élevé d’événements peropératoires.Les complications respiratoires (obstruction des voies aériennes,laryngospasme, bronchospasme, apnée) sont les plus fréquen-tes
. Le regroupement des cas a pour avantage d’augmenterl’expérience des équipes.Nous résumons les particularités physiologiques justifiantl’adaptation des techniques anesthésiques usuelles et présentonsles principaux éléments de prise en charge spécifiques desurgences chirurgicales les plus fréquentes.
Particularités physiologiquesdu nouveau-né
Système cardiovasculaire
La circulation pulmonaire fœtale représente 20 % du débitcardiaque. Le ventricule gauche (VG) est peu épais et sacontractilité faible. À la naissance, la diminution des résistancespulmonaires (effet mécanique de la ventilation/oxygénation)permet à l’ensemble du débit cardiaque de traverser les pou-mons. Les résistances artérielles périphériques augmententbrutalement (clampage ombilical, activité sympathique etvasoconstriction due à l’hypothermie). Le travail du VG estmultiplié par trois. Le canal artériel (shunt gauche-droite) seferme habituellement en 48 heures. Acidose, hypoxie, surdis-tension pulmonaire, analgésie insuffisante peuvent provoquer sareperméabilisation. Le débit cardiaque est essentiellementfréquence-dépendant alors qu’une consommation d’oxygène(O
2
) élevée et une forte affinité de l’hémoglobine fœtale pourl’O
2
imposent un débit systémique élevé. L’interdépendance desventricules est importante. Les fibres de collagène du myocardenéonatal sont essentiellement des fibres de type I, plus rigidesque les fibres de type III plus élastiques du cœur mature. Lemyocarde néonatal est par conséquent peu compliant, ce quilimite ses capacités à augmenter le volume d’éjection systolique(VES) en réponse à une expansion volémique. Ce phénomèneest majoré par les troubles de la relaxation ventriculaireobservée en protodiastole, consécutifs au recaptage lent ducalcium du fait de l’immaturité du réticulum sarcoplasmique. Endépit d’une forte densité des récepteurs
b
-adrénergiques, laréponse à leur stimulation est altérée par le couplage intracellu-laire immature avec le système de l’adénylcyclase. En revanche,le système parasympathique (notamment la réponse vagale àl’hypoxie) est mature. La réserve inotropique est limitée face àune majoration brutale de la post-charge. Une tachycardie doitsystématiquement évoquer une hypovolémie. Toute baisse deprécharge est mal tolérée et se traduit rapidement par une baissedu VES et de la pression artérielle (PA). L’altération du débitcardiaque induit immédiatement une hypoperfusion périphéri-que et mésentérique.Un shunt droite-gauche survient fréquemment si une hyper-tension artérielle pulmonaire persiste. Lorsque c’est le canalartériel qui en est responsable, il en résulte un gradient entre laSpO
2
préductale (membre supérieur droit) et sous-ductale(membres inférieurs). Si le foramen ovale est en cause, la baissede SpO
2
est globale. Une communication interauriculaire peutêtre responsable d’un shunt droite-gauche chez le nouveau-né,car l’ouverture de la valve mitrale précède celle de la valvetricuspide, ce qui se traduit par une diminution de la pressionauriculaire gauche plus précoce
. L’examen initial détecteenviron 45 % des cardiopathies congénitales. Un souffle estentendu chez 0,6 % des nouveau-nés et 50 % d’entre euxcorrespondent à une cardiopathie, qui peut ne pas être détectéedurant les premiers jours de vie. Dans les états septiques, ladéfaillance cardiaque est plus fréquente que chez l’enfant plusâgé. Le tonus vagal élevé justifie l’injection d’atropine avantl’utilisation de médicaments ayant des effets parasympathomi-métiques, comme la succinylcholine.
Tableau 1
.
Principales particularités physiologiques du nouveau-né
.
Cardiaque
Faiblecontractilitéduventriculegauche,myocardepeucompliantDébitcardiaquefréquencecardiaque-dépendantMauvaisetoléranceàl’hypovolémieTonusvagalélevé,systèmeparasympathiqueimmature
 Transportdel’oxygène
Forteaffinitédel’hémoglobinefœtalepourl’oxygèneConsommationenoxygèneélevéeToxicitédesconcentrationsélevéesenoxygène
Ventilation
ParticularitésanatomiquesdesvoiesaériennessupérieuresVentilationalvéolaireélevée,faiblesréservesenoxygèneFréquencerespiratoireetrésistancesdesvoiesaériennesélevéesTendanceaucollapsusalvéolaireRéponseàl’hypoxiebiphasique
Fonctionrénale
AltérationdudébitdefiltrationglomérulaireetdupouvoirdeconcentrationdesurinesFractionexcrétéedupotassiumdiminuée
Fonctionhépatique
Immaturitéhépatiquedesenzymesdephase1(conjugaison)etphase2(oxydation)
 Thermorégulation
Frissonabsent,panniculeadipeuxpeuépaisPrésencedegraissebrune :thermogenèsenoninduiteparlefrisson
Hémostase
Diminutiondesfacteursdecoagulationvitamino-K1-dépendantsDéfautdesynthèsedufacteurIX(immaturitéhépatique)ValeursoptimalesdesfacteursII,VIIetXen10joursNormalisationduVetdufibrinoneen3joursFacteursVIIIetdevonWillebrandidentiquesàl’adulteHyporéactividesplaquettesBaissedesprotéinesanticoagulantes(AT3,C,S,cofacteur2del’héparine)
Points forts
Évaluation préanesthésique
• Antécédents familiaux : hémostase, myopathie,hyperthermie maligne, curarisation prolongéeGrossesse : diabète, prééclampsie, échographiesanténatales, notion de souffrance fœtaleAccouchement : terme, voie basse ou césarienne,suspicion d’infection maternofœtale, adaptation à la vieextra-utérine, oxygénothérapie, ventilation non invasive,intubationAntécédents transfusionnels : groupe maternel (ou àdéfaut le lieu d’accouchement, son identité et sa date denaissance)Dernier repasTraitement en cours, en particulier antibiothérapie
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Ventilation
Particularités anatomiques
La technique d’intubation est différente de celle utilisée chezl’adulte en raison des caractéristiques anatomiques du nouveau-né. Du fait de la taille de la tête, l’intubation est facilitée par lasurélévation des épaules à l’aide d’un coussin. La tête est placéeen légère extension. L’étroitesse de la filière nasopharyngée etoropharyngée est accentuée par une grosse langue. L’épiglottepossède une forme recouvrante en oméga. La glotte est plusantérieure et plus haute (en regard de C3 au lieu de C5 chezl’adulte). Ces raisons expliquent l’utilisation plus fréquente deslaryngoscopes à lame droite chez les nouveau-nés, a fortiorilorsqu’ils sont prématurés. Du fait de la forme conique dularynx, la portion la plus étroite est située sous les cordes vocalesau niveau de l’anneau cricoïde. À ce niveau, l’épithélium est trèssensible à tout traumatisme. Classiquement, un œdème de lamuqueuse laryngée d’une épaisseur de 1 mm, diminue la surfacede section de 75 % et multiplie le travail respiratoire en ventila-tion spontanée par un facteur 16. Pour diminuer le risque destridor postextubation, l’administration de dexaméthasone auminimum 1 heure avant l’extubation a été proposée. Une méta-analyse récente ne conclut pas à l’efficacité de cette pratique
.L’utilisation de sonde à ballonnet est possible, à condition desurveiller et de limiter la pression dans le ballonnet
. Latrachée courte (4 à 5 cm) expose au risque d’extubation oud’intubation sélective. L’utilisation d’un stéthoscope positionnédans le creux axillaire gauche facilite une surveillance continuedu positionnement correct de la sonde d’intubation. La voienasale facilite sa fixation et réduit les risques de mobilisationaccidentelle. La respiration nasale étant exclusive, l’introductionorale de la sonde gastrique, lorsqu’on prévoit de la laisser aprèsl’extubation, évite l’obstruction nasale.
Mécanique et commande ventilatoire
La ventilation alvéolaire élevée (100-150 ml kg
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) justifiée parune consommation d’oxygène importante, contraste avec unecapacité résiduelle fonctionnelle basse. Celle-ci est doncrapidement saturée au cours des manœuvres de préoxygénation.Un objectif de FEO
2
au-delà de 90 % est atteint dans 90 % descas en moins de 60 secondes
. Cependant, cette réserve estmodeste et toute apnée entraîne une désaturation rapide,comme l’indique l’analyse de l’évolution de la PaO
2
sur unsimulateur intégrant un modèle physiologique respiratoire etcardiovasculaire au cours d’une apnée, glotte ouverte sanspréoxygénation ou avec une préoxygénation de 3 minutes. Lapréoxygénation retarde l’hypoxémie mais le bénéfice estd’autant plus faible que le sujet est jeune. L’obstruction majorela rapidité d’installation de l’hypoxémie par phénomène dedépressurisation thoracique
.Ces données sont confirmées parles études cliniques. Malgré une préoxygénation de 2 minutes,en apnée, le délai de désaturation (SpO
2
à 90 %) est d’autantplus court que l’enfant est plus jeune, de l’ordre de 90 secondeschez le nouveau-né
.La fréquence respiratoire (30 à 40 c min
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) et les résistancesdes voies aériennes sont élevées. Le travail ventilatoire repré-sente 10 % du métabolisme total. Le contrôle peropératoire dela ventilation est donc systématique, ce d’autant que les fibresmusculaires de type I, résistantes à la fatigue ne représententque 25 % du diaphragme contre 40 % chez le nourrisson. Latendance au collapsus pulmonaire induit par un volume defermeture proche du volume courant, conduit à appliquersystématiquement une pression positive téléexpiratoire.La réponse à l’hypoxie est biphasique avec une dépressionrespiratoire secondaire : l’hypoxie stimule dans un premiertemps la ventilation puis, par épuisement des neurotransmet-teurs des centres de la respiration, elle provoque des apnées.Chez le prématuré, le risque d’apnées sévères avec désaturationet bradycardie postopératoires est aggravé par l’anesthésiegénérale, ce qui impose une surveillance postopératoire prolon-gée. Ce risque est d’autant plus important que l’âge gestationnelest faible, qu’il existe des antécédents d’apnées et une ané-mie
. Il persiste jusqu’à 60 semaines d’âge post-conceptionnelet est plus important avant 45 semaines. Sur un effectif de101 anciens prématurés, l’incidence des apnées postopératoiressévères nécessitant stimulation et oxygénothérapie est de 25 %avant 44 semaines. Après 44 semaines, 5 % des enfants présen-tent des bradycardies spontanément résolutives. Lorsqu’unerachianesthésie peut se substituer à l’anesthésie générale, ellediminue ce risque
sans toutefois l’abolir
.Le risque peutêtre réduit par la caféine (dose de charge de 20 mg kg
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suivipar 5 mg kg
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de citrate de caféine)
.
Risque lié à l’hyperoxie
L’International Liaison Committee on Resuscitation (ILLCOR)recommande que l’air ambiant (FiO
2
à 21 %) soit utilisé pour laréanimation en salle de naissance, plutôt que l’O
2
pur
.Uneenquête postale auprès de 247 membres de l’Association desanesthésistes pédiatriques de Grande-Bretagne et d’Irlandeindique que 52 % d’entre eux ont pour objectif d’administrer auxnouveau-nés des FiO
2
en dessous de 40 %
. Éviter l’hyperoxieest aussi important qu’éviter l’hypoxémie. Pendant la vie intra-utérine, la SaO
2
n’excède pas 75 %. L’exposition du nouveau-néà une FIO
2
de 100 % est rarement justifiée. L’excès d’O
2
peut êtreassocié à une morbidité sévère. La formation de radicaux libres etla peroxydation des lipides membranaires causent des dommagestissulaires. Les enfants prématurés y sont particulièrementsensibles car leurs défenses antioxydantes sont réduites. Chez lesprématurés, il faut maintenir la SaO
2
entre 85 % et 95 %.L’apport supplémentaire d’O
2
contribue au développement desbronchodysplasies pulmonaires, caractérisées par une dysrégula-tion de l’inflammation et une altération de l’expression desprotéases et des facteurs de croissance. Il en résulte une fibrose etune insuffisance respiratoire. L’hyperoxygénation induit aussi desréponses physiologiques aberrantes, dommageables chez leprématuré. La vasoconstriction de la rétine conduit à l’oblitéra-tion vasculaire, la néovascularisation et la rétraction rétiniennequi caractérisent la rétinopathie du prématuré. Les altérations dudéveloppement cérébral, des fonctions rénale et cardiaquecontribuent à majorer la mortalité
.
Fonction rénale
Le débit de filtration glomérulaire est multiplié par 2 au coursde la première semaine de vie. À 1 mois, la capacité de filtrationatteint 60 % des valeurs adultes rapportées à la surface corpo-relle. L’immaturide la fonction tubulaire explique l’altérationdu pouvoir de concentration des urines. Le pouvoir de dilutionest conservé mais du fait de l’immaturité de la fonction defiltration, le nouveau-né élimine difficilement de grandesquantités d’eau libre. Durant les premières semaines de vie, latolérance du nouveau-né à la surcharge volémique est mauvaiseet le débit urinaire n’est pas un bon index de remplissage carles capacités de concentration et de dilution des urines du reinnéonatal sont limitées. L’interprétation de la kaliémie et de lacréatininémie doit tenir compte des particularités physiologi-ques de cette tranche d’âge. La clairance et la fraction excrétéedu potassium, plus faibles que chez l’adulte, expliquent unehyperkaliémie relative physiologique. À la naissance, la créati-ninémie élevée représente en fait le taux maternel. Dans lesconditions normales, elle devient inférieure à 50 µmol l
–1
à lafin de la première semaine de vie.
Thermorégulation
Plusieurs mécanismes participent au risque élevé d’hypother-mie chez le nouveau-né. Les pertes cutanées sont importantescar la surface corporelle est proportionnellement plus élevée quechez l’enfant plus grand. Le frisson est absent et la graisse sous-cutanée peu épaisse. L’hypothermie au décours des chirurgiesmajeures est donc fréquente
. Elle augmente le risque decomplications postopératoires, favorise l’acidose, induit une
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