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Intoxication Au Monoxyde de Carbone

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Intoxication au monoxyde de carbone
S.-Y. Donati, M. Gainnier, O. Chibane-Donati
L’intoxication au monoxyde de carbone est la première cause de décès par intoxication accidentelle dans le monde. Elle est associée à une mortalité et une morbidité importantes. La seule notion de l’expositionau risque doit faire évoquer le diagnostic d’intoxication au monoxyde de carbone en situation d’urgence.En l’absence de notion d’exposition, l’intoxication doit être évoquée quand deux sujets ou plus, dans le même lieu, présentent des symptômes identiques. Dans ces circonstances, l’anamnèse, l’examenclinique, et le dosage de la carboxyhémoglobine peuvent aider au diagnostic. En cas de doute persistant,une oxygénothérapie normobare doit être systématiquement entreprise. Si l’intoxication est confirmée, la source de monoxyde de carbone doit être absolument identifiée et les autorités sanitaires prévenues à des fins de prévention. Dans les formes les plus graves, l’oxygénothérapie hyperbare, lorsqu’elle est facilement disponible, pourrait avoir un rôle dans la prévention et la réduction de l’incidence des séquelles neurologiques précoces ou tardives.
© 2005
Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Mots clés :
Monoxyde de carbone ; Intoxication ; Oxygénothérapie ; Oxygénothérapie hyperbare ;Urgence médicale
Plan
Introduction 1
Propriétés physicochimiques du monoxyde de carbone 1
Sources de monoxyde de carbone 2
Formation endogène 2Sources exogènes 2
Épidémiologie 4
canismes de la toxicidu monoxyde de carbone 4
Effets sur les hémoprotéines 4Monoxyde de carbone et stress oxydatif 5Effets sur les cellules cérébrales 5Effets sur les cellules myocardiques 6
Manifestations cliniques 6
Signes inauguraux 6Signes neurologiques 7Signes cardiovasculaires et pulmonaires 7Signes cutanéomuqueux 7 Autres signes 7Syndrome postintervallaire 7Syndrome séquellaire 8
Examens paracliniques 8
Dosage du monoxyde de carbone 8Gaz du sang artériel 9Taux de lactates sanguins 9Dosage des enzymes musculaires 9Bilan toxicologique 9Radiographie thoracique 9Électrocardiogramme (ECG) 9Électroencéphalogramme 9Imagerie cérébrale 9
Traitement 9
Traitement symptomatique 9Traitement spécique 10
Conclusion 12
Introduction
L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) demeure, en cedébut de
XXI
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siècle, la première cause de morbidité et demortalité d’origine toxique dans le monde. Cette intoxicationpotentiellement létale peut être volontaire dans le cadre d’unetentative d’autolyse ; elle est néanmoins, en Europe, plusfréquemment accidentelle.L’intoxication au CO, dont le diagnostic est parfois difficile-ment porté du fait de son caractère insidieux, est un véritableproblème de santé publique. Cette intoxication demeure peuconnue de la population générale. Elle est parfois négligée ounon évoquée par certains médecins mal sensibilisés à cediagnostic.
Propriétés physicochimiquesdu monoxyde de carbone
Le CO est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant,non suffocant, inflammable et potentiellement détonant,identifié en 1799 par Priestley comme étant la cause de lanocivité des vapeurs résultant de la combustion du charbon. Ilest relativement inerte en dehors d’interactions avec certainspolluants comme l’ozone, et il faut des réactions particulièrespour l’oxyder. Sa densité, très proche de celle de l’air, est de0,967. Il diffuse très rapidement dans le milieu ambiant en
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occupant tout l’espace disponible, ce qui est potentiellementdangereux en milieu fermé. Dans le milieu biologique, il se liefacilement par coordination au fer divalent ou au cuivre deshémoprotéines. En effet, dans la molécule d’hémoglobine (Hb),l’atome de fer contracte quatre liaisons de coordinance avec lesquatre atomes d’azote du noyau tétrapyrrolique de l’hème etune liaison de covalence avec l’atome d’azote du noyau imida-zole de l’histidine F8. Lorsqu’un ligand oxygène ou CO se fixesur la sixième valence du fer, l’atome devient xacoor-donné.
Sa capacité de solubilisation, qui est de 20 ml.l
–1
dans l’eau à 20 °C, est multipliée par 10 dans le sang, en raisonprincipalement de la présence d’hémoglobine.À noter que l’on peut aussi obtenir du CO en dehors de toutecombustion, par déshydratation de l’acide formique par del’acide sulfurique concentré.
Sources de monoxyde de carbone
Formation endogène
Le CO est produit par l’organisme à l’état physiologique àraison de 10 ml/j. Cette production est le résultat du catabo-lisme de l’hème dans le cadre du métabolisme des hémoprotéi-nes. On estime que 79 % du CO produit provient ducatabolisme de l’hème de l’hémoglobine(Fig. 1), le reste provenant des autres hémoprotéines (myoglobine, cytochromes,catalases, peroxydases). Enfin, une faible quantité de COprovient des processus de peroxydation lipidique.
Le CO produit bloque environ 1 % des sites de fixation del’oxygène. Chez le sujet normal, la carboxyhémoglobine(HbCO) peut donc être détectée en faible quantité (< 1 %) endehors de toute exposition au CO. Par opposition aux fortesconcentrations, les arrangements sériques de la moléculed’hémoglobine, pour de faibles concentrations d’HbCO, rédui-sent l’affinité de l’hémoglobine pour le CO. Le CO endogène estdonc éliminé lentement et il en existe une servephysiologique.Le CO, comme le monoxyde d’azote, est capable de modulerles niveaux intracellulaires de guanosine monophosphatecyclique (GMPc), d’avoir une action sur l’agrégation plaquettaireet sur la relaxation musculaire lisse. L’affinité du CO pour laguanylylcyclase soluble, qui est une hémoprotéine, est moindreque celle du monoxyde d’azote. Il a été suggéré que la diminu-tion de la production ou de la sensibilité au monoxyde d’azotedans l’athérosclérose pouvait être compensée par l’induction del’hème oxydase, augmentant ainsi la production de bilirubinequi possède des propriétés antioxydantes, et de CO qui a despropriétés vasodilatatrices.
De telles données suggèrent quele CO, à de faibles concentrations, a des effets potentiellementbénéfiques sur la paroi vasculaire.
Sources exogènes
Le CO est le produit de la combustion incomplète de com-bustibles organiques (hydrocarbones).Le CO est un constituant naturel de l’atmosphère, produitsoit par dissociation du dioxyde de carbone (CO
2
) dans lastratosphère, soit par divers organismes vivants marins (algues,méduses…). Une des principales sources naturelles de CO estliée aux feux de forêt, de savane, ou de brousse. Les volcansémettent du CO, parmi d’autres gaz plus ou moins toxiques etsouvent responsables des premiers décès avant l’éruption.La concentration de CO dans l’atmosphère est en moyenneinférieure à 10 parties par million (ppm) (1 ppm = 1,15 mg/m
3
= 0,0001 % de fraction inspirée de CO, FiCO), ce taux étantplus élevé en zone urbaine qu’en zone rurale. Néanmoins, laconcentration de CO en ville reste faible, de l’ordre de 0,7 ppmavec des pics entre 1,3 et 4,4 ppm.
Des seuils à ne pasdépasser selon les différents lieux d’exposition ont été définispar diverses institutions et les pouvoirs publics(Tableau 1) (Fig. 2). Il n’existe néanmoins, ni pour l’Union Européenne, nipour la France, de valeur limite légale, pour la teneur en COdans l’atmosphère. L’Organisation mondiale de la santé (OMS)recommande, quant à elle, de ne pas dépasser une concentra-tion de 90 ppm sur 15 minutes d’exposition.
Les sources d’intoxication sont variables, et en France ellessont le plus souvent accidentelles, domestiques,
collectives ethivernales.Ces sources comprennent essentiellement les systèmes dechauffage défectueux et les gaz d’échappement des véhiculesautomobiles. Ces derniers sont par ailleurs responsables d’unetoxicité neurologique et cardiaque propre. L’époque du gazd’éclairage à teneur en CO voisine de 20 %, grand pourvoyeurd’intoxication en son temps, n’est plus d’actualité. Ce gazindustriel a été remplacé par des hydrocarbures comme leméthane ou ses homologues supérieurs : propane et butane (gaz
Hème (protoporphyrine)Biliverdine BilirubineHématieCO
(oxydation du carbone de la protoporphyrine Hème oxygénase Biliverdine réductase Destruction 
Figure 1.
Production de monoxyde de carbone à partir de la dégrada-tion de l’hème de l’hémoglobine.
Tableau 1
.
 Valeurs de référence et valeurs guides du CO dans l’air de différents milieux d’exposition ; d’après
Lieu Référence Durée dexposition Teneur en CO
Airambiant OMS 15min30min1h8h90ppm(100mg/m
3
)50ppm(60mg/m
3
)25ppm(30mg/m
3
)10ppm(10mg/m
3
)Locauxprofessionnels Décret26/04/1974 8h 5%HbCOParcsdestationnement Circulaire03/03/1974 20min8h100ppm50ppm
OMS :Organisationmondialedelasanté ;HbCO :carboxyhémoglobine.
Relation entre les différentesunités utilisées dans la mesuredu CO dans l’environnement :
1 ppm = 1,15 mg/m
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= 0,0001 % FiCO.
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naturels dépourvus d’oxyde de carbone, grâce à l’améliorationdes procédés de fabrication). Ainsi, les causes d’intoxication auCO se sont modifiées, le gaz n’étant plus directementresponsable.Ces intoxications ont donc pour origine principale le dys-fonctionnement des appareils de chauffage et de productiond’eau chaude utilisant tout combustible organique (butane,propane, fuel, bois, essence, pétrole, charbon). En France,l’appareil le plus souvent mis en cause est le chauffe-eau à gaz.La présence d’une atmosphère saturée en vapeur d’eau (salles debain) est un facteur favorisant la combustion incomplète etdonc la production de CO. Il existe des spécificités selon lesrégions : dans le Nord-Pas-de-Calais par exemple, c’est leconvecteur à charbon qui est majoritairement en cause (plus de50 %) alors qu’en Île-de-France, c’est le chauffe-eau et lechauffage à gaz.Ce sont essentiellement les défauts d’entretien et les défec-tuosités des appareils mais aussi des installations (conduits defumée en mauvais état, obstrués, inadaptés) qui sont mis encause. Parfois, c’est un calfeutrage excessif, voire la condamna-tion volontaire des prises d’air dans un but d’isolation thermi-que, qui sont impliqués dans l’intoxication. Un exemplehistorique d’intoxication liée à l’obstruction (volontaire ?) duconduit de cheminée est celui d’Émile Zola, entraînant sondécès en 1902.On retrouve aussi, comme cause fréquente, l’utilisationd’appareils de chauffage de fortune tels les braseros ou desappareils électriques non conformes. La compagnie Électricité deFrance (EDF) ne délivre d’ailleurs un certificat de conformitépour une installation électrique qu’après avoir vérifié l’adapta-tion satisfaisante des locaux où sont utilisés ces appareils.En 1999, année durant laquelle la France a été victime dedeux tempêtes d’une intensité historique, la région Île-de-France, entre autres, a été le lieu d’un nombre importantd’accidents dus à des groupes électrogènes (qui émettent des gazd’échappements) utilisés dans des locaux fermés.
D’autrescauses plus anecdotiques ont été décrites, comme des accidentsdans des lieux publics tels que les piscines (moteurs utilisés pourle traitement de l’eau) ou les patinoires (appareils d’entretien dela glace).
Une cause, heureusement exceptionnelle car fatale dans lamajorité des cas, est l’intoxication des plongeurs sous-marinsdont les bouteilles de gaz peuvent être contaminées par du COdurant leur gonflage. La cause de cette contamination estsimplement liée au fait que le gonflage des bouteilles a eu lieudans un environnement pollué par des gaz d’échappement devéhicules automobiles ou par ceux du compresseur à carburantlui-même !Les fumées d’incendie représentent évidemment une caused’intoxication au CO, qui s’associe alors souvent à une intoxi-cation à l’acide cyanhydrique liée à la combustion de matièressynthétiques (notamment plastiques). Un tiers environ desdécès au cours d’incendies est lié à une intoxication au CO.La cause la plus commune d’intoxication chronique au COest la fumée de tabac qui contient environ 4 % (40 000 ppm)de CO et représente donc une source reconnue d’intoxicationchronique pour les fumeurs (oxycarbonémie de l’ordre de 8 à9 % pour un consommateur de 20 cigarettes par jour), ainsi quepour les personnes soumises à un tabagisme passif séjournantdans la même pièce qu’un fumeur, en milieu confiné (de l’ordrede 20 ppm).
La concentration d’HbCO peut même atteindrechez certains fumeurs des niveaux allant jusqu’à 15 % alorsqu’elle n’est que de 1 à 3 % chez le sujet non fumeur.Les intoxications professionnelles peuvent être liées à laproduction de CO par des fours ou des moteurs à explosion enatmosphère confinée. L’industrie minière (coup de grisou, coupde poussière), l’industrie métallurgique (hauts-fourneaux) etl’industrie chimique sont pourvoyeuses d’intoxications profes-sionnelles. Les équipements à moteur à combustion interne telsles compresseurs, les scies à ciment, les foreuses, les marteauxpiqueurs, les décolleuses de papiers peints, peuvent aussi être àl’origine d’émanation de CO.On retrouve souvent une accumulation de CO ambiant dansles égouts, les parcs de stationnement (aux alentours de100 ppm), et les garages automobiles. Le monde rural n’est pasindemne de ce type d’intoxication, des émanations de COpouvant survenir lors de la fermentation de produits agricolesdans les silos, les champignonnières, et les caves à vin.
Les pompiers et les équipes médicales et paramédicales desecours préhospitalier sont évidemment des professions à risque,bien que sensibilisées au danger et disposant de matériel dedétection et de protection.Les intoxications aiguës professionnelles sont prises en chargecomme des accidents du travail. On recense plus de 100 acci-dents du travail avec arrêt, par intoxication au CO, par an enFrance. L’intoxication professionnelle chronique est, quant àelle, reconnue comme maladie professionnelle, les concentra-tions de CO égales ou supérieures à 50 ppm (1,5 ml/100 ml desang) étant considérées comme susceptibles de déclencher desintoxications professionnelles indemnisables avec présomptiond’origine, pour une exposition de 7 à 8 h/j (tableau n° 64 du
Rapidement mortel (minutes)
Inflammable
1 ppm = 0,0001 % de FiCO 
10 % SEI
SEISES
Circulaire 03/03/1975Taux maximal dans parcde stationnementRecommandations OMSpour environnementCéphalées 2-3 hCéphalées < 1 hCéphalées < 1 hAspect cochenille de la peauDangerositéimmédiateHors sécuritéDangerositéPotentiellement mortel(heures)SécuritéTravail possible< 8 h
Décès en1 - 3 minPdC immédiateDommages irréversiblesDécès en 10-15 minPdC rapideDommages irréversiblesDécès en 1 h
10 ppm50 ppm1 200 ppm35 ppm200 ppm400 ppm1 000 ppm2 000 ppm6 400 ppm10 000 ppmFiCO 1 %12 800 ppmFiCO 1,28 %128 000 ppmFiCO 12,8 %740 000 ppmFiCO 74 %
Figure 2.
Relation concentration aiambiant/toxicité du CO.SEI : seuil d’explosibilité inférieur ; SES : seuild’explosibilité supérieur ; FiCO : fraction inspi-rée de CO ; PdC : perte de connais-sance ; OMS : Organisation mondiale de lasanté.
Intoxication au monoxyde de carbone
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