EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

Dr Frdric ETHUIN Anesthsie-Ranimation

PLAN
INTRODUCTION (dfinitions) LEAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

Les autres ions (calcium, phosphore, magnsium) ne seront pas traits

PLAN
INTRODUCTION (dfinitions) LEAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

INTRODUCTION
Chez les organismes pluricellulaires, les cellules baignent dans un environnement liquide, sinterposant entre le milieu extrieur proprement dit et le milieu intra-cellulaire Environnement liquide = milieu intrieur (Claude Bernard) essentiellement le sang et lymphe

INTRODUCTION
Stabilit du milieu intrieur (homostasie) est une condition essentielle la Vie, grce :
quilibre hydrique quilibre lectrolytique quilibre acido-basique

INTRODUCTION
Osmoles : molcules osmotiquement actives dans une solution, cd, qui exercent un pouvoir dattraction des molcules deau (pression osmotique)
5 mmol de glucose dans 1 l deau = 5 mosm/L 5 mmol de NaCl dans 1 l deau = 5 mosm de Na+ + 5 mosm de Cl- = 10 mosm/L

Osmolarit plasmatique : quantit dosmoles par litre de plasma (eau plasmatique + protides + lipides) (mOsm/L) Osmolalit plasmatique : quantit dosmoles par litre deau plasmatique (mOsm/kg) = 290 mOsm/kg

PLAN
INTRODUCTION (dfinitions) LEAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

LEAU : Rpartition
Eau totale 60% du poids corporel , rpartie dans
Compartiment intra-cellulaire 40% du poids du corps Compartiment extra-cellulaire 20% du poids du corps
eau plasmatique 5% (eau contenue lintrieur des vaisseaux) eau interstitielle 15% (au contact des membranes cellulaires, spare de leau plasmatique par un endothlium)

Eau

LEAU : Rpartition
Eau totale 60% du poids corporel , rpartie dans
Compartiment intra-cellulaire Compartiment extra-cellulaire Compartiment trans-cellulaire 1,5% (transport actif de liquide extra-cellulaire spare de leau plasmatique par un pithlium : scrtions du tube digestif et de ses annexes, lymphe, LCR). Peut constituer un "troisime secteur" : ascite (insuffisance hpatique, occlusion intestinale, pritonite, pancratite), pleursie...

LEAU : Mouvement
Leau diffuse librement entre les compartiments extra- et intra-cellulaires selon la loi de losmose = transfert passif du compartiment faible concentration dosmoles vers celui forte concentration dosmoles La pression osmotique est principalement assure par le potassium (K+) en intra-cellulaire par le sodium (Na+) en extra-cellulaire

K+

LEAU : Mouvement
Dans des conditions physiologiques, losmolalit des liquides extra-cellulaires est gale losmolalit des liquides intra-cellulaires Toute modification de losmolalit extra-cellulaire va entraner des mouvements deau pour rtablir lquilibre hors des cellules quand lOsm plasm augmente = dshydratation intra-cellulaire vers les cellules quand lOsm plasm diminue= hyperhydratation intra-cellulaire

LEAU : bilan Entre/Sortie

Entres : boissons et alimentation = 2000 ml / 24h eau endogne issue de loxydation des glucides/lipides/protides = 300 ml / 24h Sorties : digestive (fcs), pulmonaire (vapeur deau expire), cutane (perspiration, sudation) rnale (diurse) : ajustable (phnomne de concentration ou dilution des urines), de faon obtenir un bilan hydrique nul, assurant une osmolalit plasmatique constante

LEAU : rgulation Entre/Sortie

Entres : la soif
Rcepteurs sensibles une augmentation de losmolalit plasmatique au niveau de lhypothalamus Sorties : lhormone anti-diurtique (ou vasopressine) Produite par lhypothalamus et scrte par la posthypophyse, en rponse
une augmentation de losmolalit plasmatique (mise en jeu dosmorcepteurs hypothalamiques) une diminution du volume plasmatique (mise en jeu de volorcepteurs de loreillette gauche)

En prsence dADH rabsorption de leau et concentration des urines En absence dADH excrtion deau et dilution des urines

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INTRODUCTION (dfinitions) LEAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

LE SODIUM (Na+)
Principal cation du compartiment extra-cellulaire. Concentration plasmatique (natrmie) = 140 5 mmol/L Importance +++ du Na+ dans le maintien de losmolalit plasmatique influe sur les phnomnes de contractioninflation du volume cellulaire Si hyponatrmie hypo-osmolalit plasmatique diffusion de leau vers le secteur interstitiel dme des tissus le secteur intra-cellulaire dme crbral = danger de mort !

OEDEME CEREBRAL Scanner

normal

dme crbral

Bilan Entre/Sortie du sodium

Entres :
boissons et alimentation : variable selon les habitudes alimentaires

Sorties :
digestive (fcs), cutane (sudation) rnale (natriurse) : adaptable via lexcrtion de Na+ dans les urines de faon obtenir un bilan sod nul, assurant une osmolalit plasmatique constante

Rgulation Entre/Sortie du Na+

Entres : pas de rgulation des entres chez lhomme Sorties : 2 facteurs hormonaux rglent la natriurse
En la diminuant (qd hyponatrmie): laldostrone
Hormone minralocorticode scrte par la corticosurrnale Agit au niveau du rein en favorisant la rabsorption du Na+ vers le plasma (couple une scrtion de K+ dans les urines)

En laugmentant (qd hynernatrmie) : le facteur natriurtique auriculaire (FNA)

Hormone scrte par le cerveau et loreillette gauche Inhibe la scrtion daldostrone et augmente le dbit de filtration glomrulaire (et donc de la perte en Na+)

DYSNATREMIES

HYPERNATREMIE Na+ > 145 mmol/l

Clinique : signes de dshydradation intra-cellulaire : soif, fivre, perte de poids, scheresse de la peau et des muqueuses, troubles de la conscience, coma, convulsions signes de dshydradation extra-cellulaire (DEC) : tachycardie, hypotension, veines plates, oligurie (sauf si la polyurie est responsable de la DEC), pli cutan Signes de gravit : signes neurologiques (lis la DIC), collapsus cardio-vasculaire (li la DEC) Ranimation

HYPERNATREMIE
Etiologies et traitement : interprtation / eau Dficit dapport en eau : vieillard, nourrissons, coma Tt : rhydratation G2,5 ou G5% Perte en eau > Na+ : diurse osmotique (glycosurie) Tt : r-expansion volmique sode + tiologique Perte en eau pure : Diabte insipide hypothalamohypophysaire ou nphrognique Tt : rhydratation G2,5 ou G5% + tiologique Apport en Na+ > eau : perfusion excessive de srum sal, alcalinisation massive (NaHCO3), ingestion deau de mer Tt : furosmide+ tiologique

HYPONATREMIE Na+ < 135 mmol/l

Clinique : signes dhyperhydratation intra-cellulaire : nauses, vomissement, dgot de leau, poids, fivre, troubles de la conscience, coma, convulsions (dme crbral) Signes de gravit : signes neurologiques, Na+ <120 mmol/l ou dinstallation rapide Ranimation

HYPONATREMIE
Etiologies et traitement : interprtation / eau Hyponatrmie de dilution (trop deau)
Gain en eau > Na+ : tats dmateux : insuffisance cardiaque, cirrhose hpatique, insuffisance rnale, soluts hypotoniques Tt : restriction hydrosode furosmide (si surcharge vasculaire) + tt tiologique Rtention deau pure : SIADH, potomanie, intoxication par leau Tt : restriction hydrique + tt tiologique

Hyponatrmie de dpltion (pas assez de sel)

Perte en Na+ > eau : pertes rnales (nphropathie avec perte de sel, salidiurtiques, insuffisance surrnale), pertes extrarnales (vomissement, diarrhe, fistules, aspiration digestive, 3me secteur, brlures) Tt : apport de sel (0,9% ou 10% 0,5 1g/h) + tt tiologique

PLAN
INTRODUCTION (dfinitions) LEAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH

Le POTASSIUM (K+)
Cation intracellulaire majoritaire dterminant du pouvoir osmotique intra-cellulaire et donc du volume intracellulaire. Rpartition : - 98 % intracellulaire Kalicytie = 100 150 mmol/l (muscle +++, foie, hmaties) - 2% extra-cellulaire : liquides interstitiels et plasma Kalimie = 3,5 5 mmol/l - ! Prlvement sanguin : pas de stase veineuse importante avec garrot, pas dagitation brutale des tubes, sinon fausse hyperkalimie Dyskalimie importante = Urgence vitale +++

DYSKALIEMIES

HYPERKALIEMIE
K+ > 5,5 mmol/l
ACR imprvisible ! Scope et ECG +++
Le plus souvent, dcouverte de laboratoire Rarement, signes cliniques : paresthsies Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque : TV/FV Toujours, urgence thrapeutique +++ si signe de gravit

 Signes de gravit ( Ranimation ou USI) : K+ >7,5 mmol/l Rapidit dapparition Hypocalcmie Anomalies ECG (depuis londe T ample, pointue et symtrique, jusqu la TV/FV et lasystolie)

Tachycardie ventriculaire

Fibrillation ventriculaire

Etiologies principales : Insuffisance rnale, acidose mtabolique, syndrome de lyse cellulaire (crush syndrome, chimiothrapie)

TRAITEMENT
Supprimer les apports de K+ (perfusion) Antagonisation Protection myocardique gluconate de calcium 10% (10 ml en IVL 3 min, renouvelable) Transfert intra-cellulaire : Srum Glucos 10% 500 ml + 10 UI dActrapid (ou G30%+30 UI si VVC) en 1 heure. Bicarbonate de sodium 8,4% ( 50 100 ml) sur VVC (sinon 1,4%, 500 ml), en 15 min. Elimination du K+ : hyperhydratation et diurtiques de lanse (en absence dobstacle sur les voies excrtrices) : furosmide (Lasilix) 40 80 mg IVD rsines changeuses dions (Kayexalate) per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g). Dlai daction = 1 2 heures, puration extra-rnale : efficace mais procdure longue et seulement en milieu spcialis

HYPOKALIEMIE
K+ < 3,5 mmol/l
ACR possible ! Scope et ECG +++
Le plus souvent, dcouverte de laboratoire Rarement, signes cliniques : ilus paralytique, constipation, parsie voire paralysie Quelquefois, trouble de la conduction puis du rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de pointe, TV/FV possible) Toujours, urgence thrapeutique si signe de gravit

 Signes de gravit ( Ranimation ou USI) : K+<2,5 mmol/l Tt digitalique Terrain de cardiopathie ischmique Anomalies ECG (de PR, aplatissement de l'onde T ou sous-dcalage, apparition d'une onde U)

Extrasystole ventriculaire

arythmie complte pas fibrillation auriculaire

Etiologies principales : carence dapport, pertes digestives (diarrhe), pertes rnales (diurtiques), transfert intracellulaire du K+ (insuline, salbutamol IV)

Torsade de pointe

TRAITEMENT
Tt tiologique Hypokalimie modre : apport per os de KCl (sirop de gluconate de K+, Kalrorid) Hypokalimie svre : hospitalisation en USI et surveillance scope. Apport de KCl par voie veineuse centrale : 1 1,5 g/h PSE

PLAN
INTRODUCTION (dfinitions) LEAU LE SODIUM LE POTASSIUM LE pH : rgulation et dsordres acidobasiques

pH = potentiel Hydrogne
Le pH exprime la concentration en ion H+ (pH = -log [H+]) leau pure a un pH neutre = 7 un acide est une molcule qui donne des ions H+ : pH varie de 1 7 une base est une molcule qui accepte des ions H+ : pH varie de 7 14
Soude caustique b a s e

neutre a c i d e

sang Eau pure Caf noir Tomates Vin Jus de citron Liquide gastrique Acide chlorhydrique

Lalimentation (et principalement les protines comportant des acides amins soufrs AA-S) et le fonctionnement cellulaire (production de CO2) aboutissent une production nette dacides sous forme dH+.
AA-S + H2O H2SO4 (acide sulfurique) 2 H+ + SO42CO2 + H2O H2CO3 (acide carbonique) H+ + HCO3-

Pourtant, pour un sujet normal, le pH artriel est maintenu dans dtroites limites : 7,40 0,02

Dans des conditions normales, le maintien du pH est assur par

Llimination des H+ rle du rein
Sang : H+

Urines: NH4+, H2PO4-

Llimination du CO2 rle du poumon (ventilation

alvolaire)

Dans certaines situations pathologiques, le pH est anormal

pH < 7,35
0 Par augmentation de [H+] = acidose mtabolique 0 Par augmentation de [CO2] = acidose respiratoire (ou ventilatoire)

pH > 7,45
0 Par augmentation de [HCO3-] = alcalose mtabolique 0 Par diminution de [CO2] = alcalose respiratoire (ou ventilatoire)

Etiologies
Acidose mtabolique :
Gain dacides (H+) : acido-ctose diabtique, insuffisance rnale, acidose lactique (tats de choc), intoxication alcoolique grave Perte de bases (HCO3-) : diarrhe profuse, perfusion importante de srum physiologique (dilution)

Acidose respiratoire : toutes les causes dhypoventilation

alvolaire

Alcalose mtabolique (rare) : perfusion excessive de

bicarbonates, alcalose de contraction (par dshydratation extra-cellulaire) Alcalose respiratoire : toutes les causes dhyperventilation alvolaire

Dans ces situations pathologiques, vont intervenir plusieurs systmes de contrle de faon limiter les variations de pH sanguin (et cellulaire) : Le rein Le poumon Les systmes tampons, en attendant lefficacit maximale des deux premiers. Un systme tampon est un systme de neutralisation des ions H+ en cas dexcs ou de production dions H+ en cas de dficit, et dont le but est de maintenir le pH dans des valeurs normales (7,4).

Les systmes tampons : Osseux ( carbonates et phosphates de calcium) Intra-cellulaires protines (en particulier lhmoglobine dans les hmaties), phosphates Extra-cellulaires protines (en particulier lalbumine dans le sang), bicarbonates

Exemple : en cas dacidose mtabolique (trop dions H+, les capacits du rein sont dpasses)

Tampons intra-cellulaires
H+
K+ (acidose hyperkalimie)

Phosphates
Hmoglobine hmaties

Tampons extra-cellulaires
Albumine

H+

Rein : Production de bicarbonates

HCO3H2CO3

H2O + CO2

Poumon : Elimination du CO2 (hyperventilation compensatrice)

Tampons osseux
H+
H+
carbonate et phosphate

de calcium

TRAITEMENT
Avant tout et toujours, Tt tiologique ! Acidose mtabolique : indication de la perfusion de bicarbonates
perte vraie de HCO3-, c d rarement : diarrhe, fistule digestive, acidoses rnales PO par Eau de Vichy, Clestin, Badoit... acidose grave avec pH< 7,2 et dfaillance circulatoire ( ractivit vasculaire) : IV, 1 mEq/kg HCO3- molaire (8,4%), semi-molaire (4,2%) : VVC isotonique (1,4%) : VVP inactivent les catcholamines ! VV diffrentes !