Eklampsia By : Riski Nofani a.

Definisi Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan, atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan saraf) dan / atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia.

b.Etiologi Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: 1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. 2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen

terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E. 3. Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: 1) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. 2) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. 3) Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) c.Epidemiologi Di Indonesia preeklampsia-eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan kematian perinatal yang tinggi. Di negara berkembang dilaporkan 0,3%-0,7%, sedang di negara maju sekitar 0,05%-0,1%. d.Factor risiko 1. Riwayat tekanan darah tinggi yang khronis sebelum kehamilan. 2. Riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya. 3. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan. 4. obesitas 5. hamil kembar 6. Riwayat diabetes, kelainan ginjal, lupus atau rematoid arthritis 7. nullipara

e.Manifestasi klinis

8. Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinnan atau masa

nifas
9. Tanda-tanda

pre eklampsia (hipertensi, edema dan

proteinuria)
10. Kejang-kejang dan/atau koma 11. Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ

f. DD Pre eklamsia Mild Severe With impending kejang headache Visual disturbance bb BP(180/110) HR RR Pretibial edema proteinuria -

Superimposed Hipertensi hypertension eclampsia kronik

eklampsia

+ +(140/190 ) + + + +

eclampsia + + + +(160/110 ) + + + +

+ + ? + ? ? +(anasarka) +

+ +

+ + +

+ + +(>140/>110) + + + + + + + + +

g.Penegakan diagnosis: Anamnesis

o Anamnesis dilakukan pada suaminya. o Riwayat kejang sebelumnya, o Riwayat kehamilan & persalinan o Riwayat kontrasepsi o Riwayat asupan nutrisi o Riwayat pengobatan Pemeriksaan fisik Tinggi badan,berat badan RR,HR Tekanan darah
Invasi tropoblast ke myometrium

Pemeriksaan tambahan:

Pemeriksaan protein urin,T3,T4,TSH Arteri spiralis terhalang

h. Patogenesis
Aliran darah intervillous terhambat

Stress oksidatif

Aktivasi angiotensin

Aktivasi vascular endothelium

vasospasme

Angiotensin 1

Angiotensin II

Angotensin III

Gangguan cerebralblood flow

vasokonstriksi

Sekresi aldosteron

kejang

Retensi Na dan air Peningkatan tahanan perifer

Peningkatan curah jantung

EDEMA

HIPERTENSI

i. penatalaksanaan (sebelum persalinan, saat persalinan, dan setelah persalinan) Jawab: Sebelum persalinan, penanganan kejang.

Beri obat antiknvulsan, magnesium sulfat merupakan obat pilihan. Dosis awal Magnesium Sulfat 4 g IV sebagai larutan 20% selama 5 menit Diikuti magnesium sulfat (50%) 5 g IM dengan 1 ml lignokain 2% (dalam semprit yang sama) Maintenance: 4 g (40%) 10 cc (IM) tiap 6 jam sampai 24 jam. Bila kejang timbul lagi (ulangi dari awal berikan MgSO4) Berikan fentotalsodium jika masih kejang Dosis Pemeliharaan Magnesium sulfat (50%) + lignokain 2% 1 ml IM setiap 4 jam Lanjutkan sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang terakhir Sebelum pemberian Magnesium Sulfat, periksa: Frekuensi pernafasan minimal 16/menit Reflex patella (+) Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir Stop pemberian Magnesium sulfat, jika: Frekuensi pernafasan <16/menit Reflex patella (-) Urin < 30 ml/jam Siapkan antidotum: Jika terjadi henti nafas: Bantu dengan ventilator Beri kalsium glukonat 2 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi)

Perlengkepan untuk penanganan kejang (jalan nafas, sedotan, masker oksigen, oksigen) Lindungi pasien dari kemungkinan trauma Aspirasi mulut dan tenggorokan Baringkan pasien pada posisi kiri, posisi trendelenburg untuk mengurangi risiko aspirasi Beri Oksigen 4-6 liter/menit

Penanganan umum Beri antihipertensi Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg IV pelanpelan selama 5 menit sampai tekanan darah turun. Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam atau 12,5 mg IM setiap 2 jam JIka hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan: Nifedipne 5 mg sublingual. Jika respon tidak baik setelah 10 menit, beri tambahan 5 mg sublingual Labetolol 10 mg IV, jika respon tidak baik setelah 10 menit, berikan lagi labetolol 20 mg IV Pasang infuse Ringer Laktat dengan jarum besar (16 gauge atau lebih) Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload Keteterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria Jika jumlah urin <30 ml per jam: Infus cairan dipertahankan 11/8 jam Pantau kemungkinan edema paru Jangantinggalkan pasien sendirian . kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin Observasi tanda-tanda vital, reflex, dan denyut jantung janin setiap jam

Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru, krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika ada edema paru stop pemberian cairan, dan berikan diuretic misalnya furosemide 40 mg IV

Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koegulopati.

Persalinan Pada preeclampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedang pada eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia timbul. Jika terjadi gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam , lakukan seksio sesarea. Jika seksio sesaria akan dilakukan, perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulopati Anesthesia yang aman/ terpilih adalah anesthesia umum. Jika anestesi umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin Perawatan setelah melahirkan (post partum) Antikonvulsan terakhir Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan disatolik masih > 110 mmHg Rujukan Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap jika: Terdapat Oliguria (<400 ml/jam) Terdapat sindrom HELLP diteruskan sampau 24 jam postpartum atau kejang

 Koma berlanjut lebih dari 24 jam sesudah kejang. Komplikasi 1) Eklamsia: a. Ibu : dapat terjadi gangguan neurologis apabila kejang tidak segera ditangani, b. Bila hipertensi tak ditangani dapat meningkatkan resiko perdarahan serebral. c. Janin: pre-eklamsia dan eklamsi akan menyebabkan terhambatnya aliran darah di plasenta, Prognosis Dubia at bonam a. bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka akan tampak jelas gejala perbaikan setelah kehamilannya diakhiri. b. Prognosis janin pada penderita eklampsia tergolong buruk. Kadangkala fetus mati dalam uterus atau saat neonatall 9,8 - 25,5 % kematian ibu 42,2 48,9 % kematian janin